Cadernão Dermatologia - ATM 191(1)

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TRANSCRIÇÕES ATM 191 
DERMATOLOGIA 
Emiliana Melo e Kellen Corrêa 
ÍNDICE 
 
Acne 3 
Dermatoses Bolhosas 7 
Dermatozoonoses 10 
Lepra (Hanseníase) 13 
Infecções Bacterianas 18 
Colagenoses 22 
Dermatoviroses 27 
 
 
AULA 1 - ACNE 
É uma doença extremamente prevalente na população. 
O folículo pilo-sebáceo apresenta uma glândula sebácea hiperdesenvolvida e um pelo 
hipodesenvolvido. Em geral, na adolescência, acomete mais face, região pré-esternal e dorso. 
O gatilho para o desenvolvimento da acne é a produção androgênica. 
 
 
O termo técnico para o cravo é comedão. Existe o comedão fechado que apresenta uma 
pequena comunicação com o meio externo e o comedão aberto, com extensa comunicação. 
Provavelmente, o comedão fica com o aspecto escurecido pela oxidação em contato com o 
ambiente. 
I. Pelo perdido em meio a uma queratinização alterada – alteração anatômica 
II. Bacteria coloniza o folículo piloso – colonização bacteriana (Propionibacterium 
acnes) 
III. Dependendo do indivíduo, reage de forma inflamatória que dependendo da 
intensidade, pode levar a destruição do folículo piloso. 
Para que exista a acne é necessário que exista a reação inflamatória, que é dependendo do 
sistema imunológico. Uma pessoa pode ter vários comedões e não desenvolver o processo 
inflamatório que desencadeia a acne. 
 
Classificação: 
Acne comedoniana 
 
Acne papulo-pustulosa 
 
Acne cística: espinhas gigantes de pus. Não é frequente. 
 
Tratamento 
Se tem uma bactéria que coloniza um folículo alterado utilizamos agentes queratolíticos 
fazendo pequena descamação no tecido. 
Eritromicina e Clindamicina, mas a primeira não é mais utilizada. 
Agente queratolíticos: ácido retinóico, peróxido de benzoila 
Tratamento sistêmico: tetraciclina é a droga de escolha (clindamicina), mas pode ser utilizada 
doxiciclina, eritromicina (não se usa mais). 
Os sebostáticos são somente orais (terapia sistêmica). O melhor é a isotretinoina (Roacutan). A 
isotretinoina é um grupo de medicações derivadas da vitamina A (retinol). O sinônimo de ácido 
retinóico é tretinoina. A eficácia desta era boa, porém de alta toxicidade. Surgiu a isotretinoia, 
um isômero da tretionoina, onde a eficácia aumentou e a toxicidade caiu bruscamente. No 
Brasil, chegou em 1982. Essa droga é usada VO por 4 meses. Não apresenta efeito tópico 
significativo. Seu grande problema é a teratogenicidade. Necessário receituário especial. 
Recomendado solicitar provas de função hepática e triglicerídeos durante tratamento. A 
recidiva acontece ao redor de 15% dos casos. A glândula sebácea atrofia com o tratamento e o 
número de comedões cai drasticamente. 
A posologia é 0,5mg/kg e a caixa tem custo hoje de 80 reais. As mulheres devem assinar um 
termo se comprometendo a usar um método anticoncepcional eficaz durante tratamento e é 
necessário se realizar um B-HCG antes. 
REDUZ FORMAÇÃO DE GORDURA E NORMALIZA QUERATINIZAÇÃO. 
Chocolate não provoca espinhas. Talvez laticínios podem ter maior propensão a formar acne. 
Espremer comedões também não piora, se deve espremer na limpeza de pele. 
 
 
Outras formas menos frequentes: 
- Acne inversa: hidroadenite supurativa. Abscessos nas glândulas apócrinas. A isotretinoína não 
funciona nesses casos. Localização clássica axilas e região inguinal. Em geral, o tratamento é 
cirúrgico. Alguns biológicos hoje em dia podem ser usados e conseguem desinflamar esses 
pacientes. 
- Acne neonatal: provavelmente essas crianças terão acne na puberdade. Acne transitória e 
depois entra em remissão. Devido passagem de andrógeno materno pela placenta. 
- Acne cortisônica: após uso de corticoide. Outros medicamentos podem desencadear 
também. 
ACNE ROSÁCEA 
 
Faixa etária diferente da acne juvenil. Meia idade. Indivíduos com rash cutâneo. Formada por 
pápulas e pústulas. 
Fisiopatologia se deve a fenômenos vasculares que levam ao desencadeamento das lesões. 
Se o paciente tem inflamações de repetição podem ter hipertrofia de partes moles, chamada 
de rinofila, e após chegar nesse estágio, necessário tratamento cirúrgico. 
A acne rosácea não tem comedão, tem a vermelhidão, tem a possibilidade de evoluir para 
rinofila. Piora com o sol. A acne juvenil melhora com o sol porque os raios UV são tão 
agressivos que matam a bactéria sensível a luz e esta não consegue desencadear o processo 
inflamatório. Ou seja, a rosácea precisa fazer o uso de protetor solar. 
 
 
 
 
 
 
AULA 2 - DERMATOSES BOLHOSAS 
Se referem à falha na adesão celular entre os queratinócitos. Tem as proteínas que formam as 
placas, as plaquinas. E as proteínas de aderência entre o citoesqueleto e as placas, 
desmoplaquinas. Essas duas proteínas são formadas pelos desmossomos. Já existe doenças 
descritas para cada uma dessas proteínas. 
Existem doenças específicas também do hemidesmossomo. Também se tem proteínas que 
atravessas a lamina lúcida e fazem aderência com a lamina densa e formam então a placa 
hemidesmossômica. 
Em geral, as disfunções adquiridas são autoimunes, mas também podem ser inatas, devido 
mutações das proteínas. 
Três mecanismos: lesão desmossômica, lesão hemidesmossômica ou doença do colágeno (esta 
é infrequente). 
LESÃO DESMOSSÔMICA 
Acantose – os queratinócitos basais ficam presos a camada basal, pois o hemidesmossoma 
está integro. Porém os mesmo se descolam mais externamente. Isso é conhecido como 
clivagem supra-basal. Pacientes apresentam bolhas e erosões da epiderme e mucosas. 
Imunofluorescência histológica (IH) direta: desenvolvida anti-IgG humana. Quando se coloca 
essa substancia na pele do paciente acometido se tem reação. 
 
Pênfigo vulgar: acometimento de mucosas e/ou pele. Tem relatos de lesões esofagianas e até 
anais quando em doença grave. Lesa desmogleína 1 e 3. A 3 é a mais importante lesadora de 
mucosa. Na forma grava não existe compensação molecular. 
 
Pênfigo foliáceo (endêmico brasileiro): Também conhecido como fogo selvagem. Acomete 
somente a pele. Lesa apenas a desmogleína 1. 
 
A IH não consegue diferenciar os dois tipos por apresentarem mesmo padrão. 
A doença sem acantólise que faz o desprendimento de toda a epiderme é caracterizada uma 
doença hemidesmossômica é foi descrita como pênfigo bolhoso. Pela técnica de IH, ocorre 
ligação de IgG ao longo de toda membrana basal. Existe bolhas tensas por toda a epiderme. 
 
Tratamento de doença autoimune: imunossupressão. 
Corticoide  Imunossupressor  Biológicos (escalonamento). 
Os corticoides apresentam bastante paraefeitos pois são utilizados em doses altas. 
Citostáticos ou citotóxicos: ciclofosfamida, azatioprina, metotrexate 
Se não ocorre resposta com corticoide e com a associação desse com os citostáticos, ocorre a 
introdução dos biológicos. Os biológicos são uma célula viva que foram cultivados em meio 
laboratorial. São todos EV e muito caros. 
Um outro tratamento que pode ser feito é a imunoglobulina EV, a plasmaferese e a 
imunoferese (neste, devolve tudo para o sangue do paciente, com exceção das 
imunoglobulinas – na Alemanha, 14 mil euros cada sessão). 
NECRÓLISE EPIDÉRMICA 
Eritema multiforme: pequenas bolhas em regiões palmares. Mais de 30% da pele está afetada. 
Pode ser utilizado o termo necrólise epidérmica tóxica. Steven Johnson começa a ter necrose 
das mucosas e com desprendimento da epiderme. Sindrome de Lyell é a forma mais grave. 
Sempre envolvidos com medicamentos: sulfa, lamotrigina, carbamazepina, hidantal, fenitoína, 
alopurinol. Apesar dessas seis drogas, todas podem causar. O tratamento é UTI. Complicação 
principal é a sepse, sinéquia de córneas. Mortalidade alta de 30% a 50%. Protocolos comdrogas anti-TNF. Provavelmente as drogas se ligam aos receptores de superfície e 
desencadeiam a morte celular e desprendimento de todo epitélio. 
Observação: epidermólise bolhosa – mutação onde não ocorre produção de colágeno VII. Pode 
existir função residual. 
 
 
 
 
 
AULA 3 - DERMATOZOONOSES 
Escabiose 
Também conhecida como sarna. É causada pelo Sarcoptes scabiei. Apresenta algumas 
características próprias. Comum em ambientes escolares, juntamentos, principalmente em 
crianças. 
O sintoma principal é o PRURIDO. Deve se investigar se tem mais alguém em casa que se coça, 
pois a sarna é altamente contagiosa. O prurido piora pela noite. A presença de túnel na pele 
dos pacientes não é comum, apesar de patognomônico. O local preferido são as regiões de 
calor: região medial dos braços, região medial das pernas, região inguinal, entre os braços e 
pernas, entre os dedos. 
No adulto, não se tem sarna acima da cabeça, pensar em alguma dermatite. Crianças 
pequenas podem ter acometimento de face e couro cabeludo. Um diagnóstico diferencial 
importante é com farmacodermia. 
 
 
Na dúvida, tratar. A fêmea entra na camada córnea, deixa os ovos e quando eclodem, 
caminham pela pele, e isso que causa o túnel. 
Tratamento 
A medicação de escolha é a permetrina tópica por 3 dias. Também pode ser utilizada a 
Ivermectina (6mg para cada 30kg de peso), porém só acima dos 12 anos a ivermectina pode 
ser utilizada. 
Outros tratamentos podem ser utilizados como benzoato de benzila apesar de assar muito a 
pele, pasta d’agua de enxofre. 
Às vezes, após uns 10 dias de tratamento, alguns pacientes podem voltar com prurido. Isso 
não é mais sarna, e sim, alergia. Pode ser tratado com corticoide tópico. (Isso é descrito como 
sarna nodular). 
Sarna norueguesa: comum em pacientes HIV, imunossuprimidos, onde se tem muita 
quantidade de ácaros. Raro. 
Pediculose 
Tem diferentes tipos: Pediculus capitis, hominis e corporis. Gosta de parasitar principalmente 
cabelos de crianças, e as vezes, adultos. As lêndias ficam grudadas no fio como uma cola. O uso 
de vinagre para tratamento da lendia é útil pois ele destrói a cola. Gostam de áreas quentes, 
como região cervical, região da nuca (principalmente em adultos), couro cabeludo. Pode 
aparecer adenopatia cervical por infecção. Pode existir também em região genital. 
O tratamento é feito com permetrina e com ivermectina (6mg a cada 30kg de peso). Na 
pediculose, a permetrina é em gel ou até em xampu (deixando 20 minutos para agir e depois 
tirar). 
 
Larva Migrans 
Ancilostomo duodenale de cachorro. Consegue uma penetração somente na pele do humano. 
Promove prurido importante. A larva entra na pele e vai andando ao longo da pele e vai 
fazendo caminhos tortuosos. Pode até infectar. 
O tratamento se faz com vermífugo: tiabendazol ou mebendazol. 
 
Miíase 
BERNE (furuncolóide): única larva com uma única porta de entrada causada por picada da 
mosca. Não necessita lesão pré-existente. 
BICHEIRA (cavitária): lesões, úlceras, múltiplas larvas. Necessária lesão pré existente. 
O tratamento é retirar as larvas. Pode também tratar com Ivermectina. 
Tungíase – Bicho de Pé 
Causado pela Tunga penetrans. Prurido muito intenso. Às vezes, pela extensão da lesão, pode 
dar ivermectina e deve ser retirado no hospital. É a fêmea que geralmente infecta a pele. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 4 - LEPRA (HANSENÍASE) 
Doença clássica, extremamente importante. Prevalente e causa muita lesão aos 
pacientes. 
• Hansen – 1873 
• Mycobacterium leprae (mesmo grupo da tuberculose) 
• Bacilo gram + 
• Álcool-ácido resistente 
• Não cultivável (faltam vários genes no genoma, simplificação fez necessária a presença do 
hospedeiro para reprodução) 
• Formas globias (formas exuberantes) 
• Tropismo por pele e sistema nervoso periférico (combinação clássica: infiltração da pele 
com lesão de nervo periférico, com alterações de sensibilidade pela afinidade da bactéria à 
bainha de Schwann, diminuindo a condução nervosa) 
• 10-15 milhões de casos (OMS – não se tem certeza do número) 
• Notificação compulsória no Brasil (somente médicos com treinamento especializado são 
permitidos tratar a doença) 
• Primeira doença bacteriana em humanos (agente etiológico identificado) 
• Doença estigmatizante, quadros bíblicos com pessoas cheias de lesões (se era tuberculose, 
hanseníase, psoríase ou linfoma ninguém sabe) 
• Existe recomendação para não usar o termo Lepra e preferir Hanseníase, mas não adianta 
mudar o nome e não mudar o conceito. 
• Humanos e tatus são os únicos hospedeiros naturais conhecidos 
 Histologia Baciloscopia Mitsuda Clínica 
Lepra I Inespecífica + ou - + ou - Uma lesão hipocrômica 
Lepra T Granuloma tuberculoide - + Uma lesão 
Lepra L Granuloma de células vacuoladas +++ - Muitas lesões 
Lepra D Granuloma dimórfico ++ - Muitas lesões 
ALTERAÇÃO DE SENSIBILIDADE 
 
Histologia 
• Granuloma clássica (Tuberculoide): células epitelioides com algumas células gigantes 
 
• Inespecífico: Infiltrados bem discretos 
• Só hanseníase (células vacuolizadas): vários macrófagos e células espumosas 
• Misto (dimórfico): Granulomatosa + células espumosas 
• Todos têm agressão neural 
Baciloscopia 
• Quando tem células vacuolizadas tem muitas bactérias 
• Se tiver bacilo na leve (inespecífica) e na tuberculoide é muito pouco 
• Diferença na quantidade de bacilo de acordo com a resposta inflamatória (correlação 
entre baciloscopia e reação inflamatória) 
 
Mitsuda 
• Injetou parte de lesão na pele das pessoas e algumas semanas depois viu a reação 
• Ricos em bacilos: não reagiu, sem lesão 
• Poucos bacilos: reação Mitsuda +, com apresentação de lesão hipocrômica (reação 
intradérmica parecida com PPD) 
Nomenclatura 
• Lepra T (tuberculoide): poucas lesões, poucos bacilos e Mitsuda +, reação inflamatória 
semelhante a tuberculoide 
• Lepra L (lepromatosa ou Virchowiana): reação clássica da lepra 
• Lepra D (dimórfica ou borderline): devido a um dimorfismo histológico 
• Lepra I (inespecífico ou inicial) 
Teste de Lepromina 
• Reação de Mitsuda é positiva em 95% das pessoas 
• Se suscetível ao bacilo, vai ter a forma local da doença, a minoria tem manifestação 
sistêmica 
• Não tem valor diagnóstico 
• Serve como screening imunológico 
As técnicas de PCR para amplificar o DNA de M. leprae foram descritas, e estas sequências 
amplificadas de DNA alvo. 
Podem ser detectadas cargas bacterianas baixas (<10 bacilos). Cerca de 60-75% dos 
doentes com lepra com resultados negativos com esfregaço têm resultados positivos na PCR. 
Após a quimioterapia, os sinais se tornam mais fracos, portanto, PCR pode ser usado para 
monitorar o tratamento, diagnosticar recaídas, ou determinar a necessidade de quimioterapia. 
Apesar da disponibilidade de várias ferramentas de investigação, o diagnóstico de 
hanseníase é essencialmente baseado em critérios clínicos. 
 
Sugestão de divisão pela OMS 
1. Lepra Paucibacilar (PCR não ajuda) 
• Lepra indeterminada ou inicial (mácula hipocrômica com alteração de 
sensibilidade, difícil de definir e identificar) 
• Lepra tuberculoide (já tem formação de granulomas, com lesão mais 
aparente/ placa eritematosa, não se perde tempo procurando bacilo) 
2. Lepra multibacilar 
• Lepra lepromatosa ou Virchowiana (Rudolf Virchow) 
• Lepra dimorfa ou Borderline 
 
*Reação inflamatória desses pacientes formada por TH1 e TH2, alguns pacientes usam mais o 
TH1 que mais ineficiente 
*Doença insidiosa, de evolução lenta, a bactéria demora dias para se reproduzir 
 
Molusco contagioso disseminado 
• Imunodeficiência congênitade linfócitos T (dificuldade de lidar com todos os agentes 
etiológicos) 
• Diarreia crônica 
• Infecções intensas 
• Neoplasia e mortalidade (crianças morrem cedo) 
• 1981 – SIDA (adultos) 
• Imunodeficiência iatrogênica (induzido por medicação) 
 
Anergia específica ao M. leprae (incapacidade de reagir especificamente a este agente) 
 
• Madarose 
• Infiltração das orelhas ou mucosa nasal – coletar linfa para fazer diagnóstico, preferir 
orelha por alta contaminação na mucosa nasal (difusa na face) 
• Fácies leonina 
• Nariz em cela (desabamento da pirâmide nasal) 
• Couro cabeludo mais quente 
• Mão caída 
• Atrofia da musculatura intrínseca da mão 
• Pé caído 
• Mal perfurante plantar (ulcera atrófica) 
• Mão simiesca 
• Hipoestesia corneana (lesão ocular) 
• Eritema nodoso 
• Eritema nodoso hansênico 
 
 
 
Examinar nervos 
• Palpação de nervos periféricos (que são mais afetados; não são muito específicos) 
• Pesquisa de sensibilidade tátil, térmica (mais sensível) 
*Os últimos 3: Brasil, Nepal e Timor leste 
*Brasil tem o segundo maior número de novos casos por ano (perde pra Índia) 
 
História natural da Hanseníase 
Todos os pacientes passam pela forma inicial/indeterminada da doença; se o paciente for 
incompetente imunologicamente ele evolui para a fase Virchowiana, forma grave da doença, 
chamada aberta pois libera bacilo para o ambiente, contaminação por via respiratória; se o 
paciente tiver o sistema imunológico forte ele vai evoluir pata a forma tuberculoide e não vai 
progredir/transmitir. Se aceita cura espontânea, como qualquer outra doença infecciosa. 
Período de incubação é de 3 a 5 anos e é possível que o paciente fique esse tempo todo na 
fase inicial. Se não tratar e estiver numa fase inicial, não vai transmitir. 
A proporção de crianças infectadas/fase inicial/intensidade das deformações dá uma 
noção de como está a situação da doença na população. 
 
Tratamento – Poliquimioterapia (OMS) 
• Multibacilares (L, D e I-) – terapia multidroga 
a) Sulfona 
b) Rifampicina (mensal) 
c) Clofazimina 
12 a 24 meses ou até a cura baciloscópica 
Acompanhamento por 5 anos 
Examinar todos os parentes próximos 
• Paucibacilares (T e I+) 
a) Sulfona 
b) Rifampicina (mensal) 
12 a 24 meses 
Acompanhamento por 2 anos 
• Blisters com o todos os comprimidos para tratamento são disponibilizados pela OMS 
• Cuidar lesões neurais com perda de sensibilidade: orientação com manuseio de 
fogões, uso de sapatos especiais 
Estados reacionais da Lepra – Mudança abrupta do quadro clínico da Lepra 
• Eritema nodoso hansênico (nódulos eritematosos na face anterior da pele, paniculite, 
na lepra é mais intenso/grave): neurite, hepatite, febre, glomerulonefrite, orquite 
- Imunidade humoral 
- Tratamento corticoide e talidomida (inibe a reação hansênica humoral, pacientes 
saem do corticoide) 
• T reacional: piora da lesão (nervos inflamam junto, piora clínica) 
- Imunidade celular (melhora imunológica, com piora da doença) 
- Tratamento corticoide 
* Focomegalia: membros curtos (talidomida na gestação) 
 
 
AULA 5 - INFECÇÕES BACTERIANAS 
Pacientes imunossuprimidos apresentam piores formas de impetigo. A gravidade da doença 
vai depender do agente e da resposta do indivíduo. Dependendo da flora bacteriana que o 
organismo tem na pele, existe diferentes tipos de reação que podem ocorrer ao entrar em 
contato com microorganismos. Essa flora bacteriana residente e as proteções mecânicas 
devem estar integras (exemplo: pessoas que lavam muito o rosto acabam removendo a 
camada de gordura e a flora bacteriana, propiciando o desenvolvimento de doenças). Pele 
seca demais são microfissuradas, promovendo entrada de microorganismos. 
Etiopatogenia 
Sthapylococcos áureos coagulase positivo é o mais comum na pele. Produz toxinas alfa que são 
necrogênicos (Exemplo: erisipela estafilocócicas – bolhas que rompem e fazem crostas). 
Apresenta também outra proteína, a esfoliatina. 
O Streptococcos beta hemolítico do grupo A produz o fator M, uma substancia proteica que é 
altamente virulenta. Promove problemas à distância como glomerulonefrites. 
O paciente mais susceptível é um paciente diabético, paciente com IR, câncer, 
imunossuprimidos. O paciente HIV apresenta bastante descamação na pele, avermelhada. Eles 
tem diminuição das células de Langerhans (célula apresentadora de antígenos) por isso 
apresentam maiores infecções cutâneas. 
Impetigo 
Acomete bastante crianças, “ferida nas bocas, nas pernas”, lesões grandes, com pústulas e 
pus. Em geral streptococcica. Surge em zonas orificiais, como na volta da boca, na volta do 
nariz, na volta do ouvido. Muito comum ao redor da boca e do nariz pela região ser úmida. 
 
Se apresentam como crostas melisséricas, que são amareladas lembrando mel. Quando o 
paciente já não tem a crosta, a ferida lembra uma queimadura de ponta de cigarro. Fungo 
raramente faz crosta, fungo faz descamação. 
Crosta, secreção, exsudação  Bacterias | Descamação, bordos elevados, infiltração  
fungos. | Vírus  bolinhas, verrugas. 
Deve ser tratado com antibiótico: amoxicilina, cefalexina. Se uma ou duas lesões, até pode ser 
feito tratamento tópico (verutex, mupirocina – uso de duas ou três vezes ao dia). 
 
 
Sindrome Estafilocócica da Pele Escamada 
Acomete a pele na junção derme epiderme em direção para cima (externa): clivagem 
dermoepidérmica. Quadro clinico semelhante a necrólise epidérmica toxica. Fazem 
diagnóstico diferencial com síndrome de Steven-Jonhson, mas esta é por farmacodermia. 
Cursa com faringite, conjuntivite. É raro. Os sinais e sintomas são bolhas, febre, eritema e 
erosões. O tratamento desta síndrome é feito através de hidratação pela intensa perda líquida, 
administrar sintomáticos, tratar em UTI e utilizar penicilina resitente a penicilinase EV. 
Hordéolo/Tersol 
Causada por Staphylococcos. Acomete a glândula de melbomius. Causa dor, forma um nódulo 
amarelado. Doença simples e benigna. Em geral, resolução com drenagem, compressa fria. 
Pode ser utilizado colírio com antibiótico, colírio com um pouco de corticoide, pomada tópica 
com antibiótico. 
 
Observação: Tudo que está inflamado, está calor, quente, utilizar crioterapia. O calor, em 
dermatologia, só é utilizado em furunculose que está prestes a drenar. Lesão que está 
exsudando se coloca mais compressa com soro pois assim desaparece rápido. “Aonde tem 
água, coloca mais água”. 
Observação 2: POMADA x CREME. Um machucado está muito seco (crostas) sem secreção 
utilizar pomada por ser mais grudenta, mais gordurosa. Se a lesão está mais exsudativa se 
utilizar creme. 
Foliculite 
É benigna. Pode ser feito depilação a laser. Infecção do pelo. Pode começar com a inflamação 
de um pelo e se não tratada, pode virar um furúnculo. Se este não tratado, pode virar um 
antrax, que é uma infecção para as glândulas vizinhas. A foliculite da barba se chama 
pseudofoliculite. Foliculite queloidiana da nuca é comum em negros, pois estes tem o pelo 
mais grosso. 
É causada por Staphylococcos. 
Furúnculo: processo infeccioso, crescer, dolorido, drenar.  
Compressa quente. A melhor conduta é drenar para aliviar. O 
diagnóstico é clinico. Forunculo de repetição se deve fazer 
antibioticoterapia sistêmica por um período, utilizar pomadas 
na axila, na virilha. 
 
 
O conjunto de furúnculo é o antrax. Tratamento sempre com antibióticoterapia. Aqui se faz 
uma cultura com antibiograma para decidir o melhor tratamento. 
Foliculite dissecante do couro cabeludo é rara, mais predominante em rara, semelhante à 
foliculite, mas fistuliza e forma abscessos. Se dissemina pelas glândulas vizinhas. Mais comum 
em negros. Tratamento comantibiótico e fazer antibiograma. Faz-se uso de isotretinoína para 
diminuir as glândulas sebáceas. 
Pseudofoliculite da barba: diagnóstico clinico, tratamento tópico (clindamicina ou 
eritromicina), algum gel com antibiótico. Se não resolver, depilação a laser. 
Erisipela 
É geralmente streptocóccica, mas pode ser staphylocócica quando for bolhosa. O paciente vai 
chegar com dor, edema, eritema, adenopatias satélites. Pode comprometer a drenagem 
linfática e promover elefantíase. Pode também complicar com nefrite, septicemia. Diagnóstico 
clinico e laboratorial. O tratamento é repouso, além de antibióticos. Os antibióticos EV são 
reservados para os casos mais complicados 
Staphylococcos  bolhoso, com crostas, exsudativo. 
 
Celulite 
Tipo de erisipela que compromete a hipoderme, mais profunda que a erisipela. Diagnóstico 
clinico. Tratar com antibioticoterapias. Pode ser streptocóccica ou staphylocóccica. 
 
Eritrasma 
Causada por Corinobacterium minutissum, semelhante a Tinea. Descamação da virilha. 
Geralmente ocorre na virilha mas pode acometer axila. Se não for olhado com atenção ela é 
tratada como fungo e não se resolve. A diferença é que a escamação aqui na bacteriana é mais 
alaranjada. Na luz negra, se observa a fluorescência da luz. Diagnóstico é clinico. O tratamento 
é tópico com clindamicina ou eritromicina. 
 
Dica: Pseudomonas com frequência acomete unhas, ficando preta-esverdeadas. Existe o fungo 
demáceo que também deixa a unha do mesmo jeito, sendo um diagnóstico diferencial, mas 
neste caso é bem preto, sem estar esverdeado. 
 
 
 
 
 
AULA 6 - COLAGENOSES 
Lúpus 
• Lúpus Cutâneo Discoide Crônico: Evolução arrastada com lesões discoides (forma mais 
comum). Tríade exclusiva EAD (eritema, atrofia e descamação),predomínio por áreas 
expostas - 95% exclusivo cutâneo (prognóstico melhor), 5% LES 
 
• Lúpus Cutâneo Subagudo: ED psoriasiforme, circinadas, fotossensibilidade - 65% exclusivo 
cutâneo, 35% LES 
 
 
 
• Lúpus Cutâneo Agudo: Asa de borboleta (forma mais rara de todas) - 100% LES 
(acometimento sistêmico) 
 
• O termo Lúpus quer dizer lobo (latim) e relaciona com a doença por uma forma de 
tuberculose cutânea chamada Lupus vulgaris e a lesão era semelhante a uma mordida de 
lobo – placa infiltrada com centro vitiligoide (quem diferenciou a tuberculose cutânea com 
o lúpus eritematoso foi Moritz Kaposi, o mesmo do Sarcoma de Kaposi, em 1872) 
 (Lupus vulgaris) 
 
(Cantor Seal possui uma forma bastante agressiva da doença – Lupus cutâneo) 
• Estão descritas lesões no palato, a odonto pode diagnosticar a doença 
• A luz sempre desempenha um papel no desencadeamento/distribuição das lesões. O Lúpus 
cutâneo discoide crônico e o agudo podem ter a mesma distribuição, porém a morfologia 
das lesões é diferente 
• Imunofluorescência direta (fixação in vivo): se eu fizer um criocorte da pele atingida, jogar 
uma anti IgG humana (irrigar com flúor), examinar ao microscópio e fluorescer linearmente 
ao longo da membrana basal (junção dermoepidérmica), este é um paciente com Lúpus. 
Esse exame caiu em desuso, pois as técnicas sorológicas avançaram muito, mas essa é a 
famosa Banda Lúpica. Os anticorpos se depositam em outras membranas basais no corpo 
(por exemplo, no glomérulo). 
• Imunofluorescência indireta (fixação in vitro): outro exame que tenta identificar os 
anticorpos circulantes que estão no soro do paciente, e a primeira tática para identificar o 
anticorpo circulante é fazer ele parar. Pega substrato e joga o soro do paciente, se ele tiver 
anticorpo para algum dos antígenos ele vai fixar, lava e numa segunda etapa joga a mesma 
anti IgG do método direto, repetindo o restante processo. Observou-se que o paciente que 
tem colagenose e anticorpos circulantes, eles se dirigem para o centro da célula, e ele brilha 
no exame. Esse é o exame FAN. Para realização do FAN é utilizada a célula HEP2, humana 
que é imortalizada em laboratório, já vem em lâminas e é utilizada no substrato (mais 
sensível, pois é uma célula humana/antígenos humanos e não em fígado de rato) 
• Criocorte para conservação das imunoglobulinas 
• No Lúpus sistêmico 100% dos casos se identifica anticorpos circulantes, no subagudo cerca 
de 50% e no discoide crônico 20% 
• Biopsia da pele 
- Teste de banda de Lúpus: coloração imunofluorescente de membrana basal 
- Depósitos de IgG e componentes na junção dermo-epidérmica 
• Histologia: degeneração e atrofia da epiderme 
- IFD: depósito de IgG na membrana basal 
- Glomérulo 
• Padrões (totalmente ultrapassado, hoje em dia existem cerca de 28 padrões, quanto mais 
evolui o FAN, mais sensível fica a diferenciação dos padrões -> consultar a literatura caso 
apareça um padrão diferente) 
- Homogêneo (cora todo o núcleo, anticorpo contra todo o DNA; mais relacionado 
ao LES) 
- Salpicado 
- Moteado 
- Nuclear 
 - Salpicado grosso 
- Nucleolar 
- Citoplasmático 
- Aparelho mitótico 
- Membrana celular (raramente associado a doenças reumáticas) 
- Pontilhado fino (relaciona com anti-Ro e anti-La) 
- Pontilhado grosso 
- Centromérico (dirige ao centrômero; relaciona com o CREST) 
*Se o padrão é diferente, o anticorpo é diferente e a doença/lesão/manifestação 
pode ser diferente 
 
• Tratamento (inibir a inflamação e a produção de anticorpos) 
- Corticoide tópico (creme, pomada, oclusão, infiltração) – LEDC 
- Antimalárico (não tem efeito na produção de anticorpos, mas inibe a inflamação): 
Cloroquina – LEDC, LESA/LES 
- Corticoide sistêmico – LEDC, LESA/LES 
- Imunossupressor – LESA/LES 
*Primeiro: Corticoide + antimalárico / Depois: Imunossupressor / Último: Biológico 
 
• 11 Critérios para LES – ARA: Quatro ou mais critérios = LES (97%de sensibilidade e 98% de 
especificidade); três critérios = provável LES 
 
• Lúpus também é descrito em animais e tem apresentação semelhante a dos humanos: 
glomerulonefrite, anemia... (estudo feito com gatos) 
• Sumário (?) 
1. Variabilidade clínica muito grande (histologia comum) = Variabilidade prognóstica 
(alguns melhores, outros piores) 
2. Importância das técnicas de imunofluorescência 
3. Correlação entre padrão do FAN e o quadro clínico 
4. Transferência placentária de IgG patogênicas (filhos de mães anti-Ro e anti-La 
positivas assintomáticas para LES e Sjögren podem ter Lúpus neonatal – subagudo 
transitório; os anticorpos podem se dirigir aos canais de cálcio e em 14% dos casos 
gerar um bloqueio cardíaco letal) 
5. Imunossupressão 
Corticoide -> “outros imunossupressores” -> biológicos 
6. Doença auto-imune policlonal (por isso consegue atingir várias áreas diferentes do 
corpo) 
 (Lúpus neonatal) 
Esclerodermia 
• Pele endurecida => Produção exagerada de colágeno (mecanismo não é bem conhecido) 
• É parecida com o Lúpus, possuindo uma forma clássica que afeta pele e órgãos internos e 
uma forma localizada 
• Formas cutâneas puras 
- em placa (fibrosa, leve eritema na volta, 
na palpação é endurecida) 
- linear 
• Esclerodermia sistêmica progressiva: doença rara e 
grave; os pacientes começam a produzir colágeno 
de forma abundante na periferia; atingindo 
estômago, coração, pulmão, fibrosam inteiros e leva 
os pacientes à morte. Tratamento com 
imunossupressão agressiva para tentar parar a 
evolução. 
• Formas viscerais 
- fibrose pulmonar idiopática ou primária (semelhante ao pulmão da esclerodermia 
sistêmica progressiva) 
• Testa sem ruga, dificuldade de piscar, nariz afilado, pele brilhosa, microstomia, rugas 
periorais (boca de fumante, impossibilidade de assobiar) 
• Tratamento é semelhante 
Dermatomiosite 
• Inflamação no músculo, junto como quadro cutâneo (fotossensibilidade, eritema na 
pálpebra superior e pápulas psoriasiformes no dorso das articulações dos dedos – Pápulas 
de Gottron) 
• Histologia da pápula semelhante ao Lúpus 
• Possibilidade de ser paraneoplásico 
• Resistente a todos os tratamentos, usado biológicos 
 
 Envolvimento cutâneo Cutâneo + Sistêmico Envolvimento sistêmico 
LES LEDC LESA Nefrite lúpica sem Lúpus cutâneo (LES) 
Dermatomiosite Dermatomiosite amiopática Dermatomiosite clássica Polimiosite 
Esclerodermia Esclerodermia linear Esclerose sistêmica Esclerose sistêmica sem esclerodermia 
 
 
AULA 7 - DERMATOVIROSES 
• Importante saber o básico independente da especialidade que vai seguir. 
Definição 
• São doenças causadas por vírus os quais são organismos intracelulares 
obrigatórios e apresentam apenas um ácido nucleico: DNA ou RNA 
• Vírus DNA intracelular: necessita de outra célula para replicação no seu interior 
• Vírus RNA: síntese de todos os componentes ocorre no citoplasma 
Patogenia 
• Infecção celular pelos vírus 
1. Citolítico: replicação e morte da célula mãe com liberação da célula viral (não 
preserva a célula mãe). 
Ex.: verrugas 
2. Permanente: preservação da célula mãe e eliminação do vírus por 
brotamento. 
Ex.: Herpes simples 
3. Integrada: o vírus ou parte se integra à célula mãe modificando a mesma (o 
vírus e a célula mãe seguem juntos). 
Ex.: neoplasias 
Classificação 
• Vírus RNA 
- Sarampo: paramixoviridae 
- Rubeola: togavirus 
 
• Vírus DNA 
- Maior interesse dermatológico 
- Verrugas: Papova vírus – HPV 
- Herpes Zoster e varicela: Herpesvirus varicella 
- Herpes vírus simples: tipo I (oral/pele) e II (genital/mucosa) 
- Molusco contagioso: Poxvirus 
 
Verrugas 
• Lesão papulosa com pontos avermelhados/pretos -> capilares com sangue coagulado 
• Verrugas palmares e plantares (onde tem mais trauma), os pontinhos pretos estão 
sempre presentes 
• Faz parte o vírus do HPV, tem muitos subtipos, um deles é o genital que está associa ao 
tumor de colo uterino (HPV sexualmente transmissível); outro subtipo já se sabe estar 
associado ao Câncer de laringe 
• Não se opera verruga, sangra pra periferia, sobra células na borda... Fazer tratamentos 
que não sangram 
• Fitoterapia: macerado da casca da banana 
• Verruga filiforme (“descabelada”, toda fissurada) 
 
• Corno cutâneo (tipo de verruga que vem de uma textura endurecida, de chifre, debaixo 
pode ter uma neoplasia espinocelular)
 
• Verruga vulgar 
 
• Verruga em mosaico (muito chato de tratar, se agrupa na região plantar e forma uma 
placa; crioterapia pode ser usado, mas o melhor é lixar e colocar InquimodR até 
desaparecer) 
 
 
Herpes zoster 
• Agente etiológico: Herpesvirus varicellae 
• Paciente pode ter tido contato com o vírus da varicela anteriormente e não se 
manifestou nada, num momento de baixa imunidade (idosos com algum processo 
neoplásico) ele gera a dor e as lesões 
• Distribuição metamérica unilateral (você não vai ter herpes comprometendo o diâmetro 
inteiro do corpo, somente um lado) 
• Vesículas puntiformes até vesículas bem constituídas podendo confluir formando bolhas 
com secreção serosa até hemorrágica/pústula/pus (morfologia parecida com o herpes 
simples, mas de sintomatologia diferente) 
• Lesões agrupadas que seguem um trajeto maior de acordo com o nervo acometido, 
acompanham dor e neuralgia (que pode cronificar após a cura da doença) 
• Sede anatômica das lesões está no gânglio sensitivo espinal ou craniano (de um lado ou 
de outro, nunca os dois lados, compromete um ramo do nervo) 
• Alterações sensitivas (neuralgias que podem ficar mesmo depois da cura da doença) 
• Síndromes neurológicas 
- Medula – gânglio espinal – neurônios sensitivos 
- Nervos cranianos – gânglios sensitivos: trigêmeo, facial, vestibular e 
glossofaríngeo. Acometimento do nervo oftálmico – corpo ciliar, íris e córnea 
- Paresias e paralisias temporárias dos músculos intercostais 
- Síndrome de Ramsay-Hunt: compromete o nervo facial com paralisia do mesmo, 
vesículas no pavilhão auricular, tonturas 
• Perigoso quando é facial, chamar o oftalmo para olhar, geralmente causa muita dor 
 
 
• Tratamento (geralmente autolimitada, mas trata para encurtar o curso da doença e para 
prevenir a neuralgia permanente) 
- Compressas locais 
- Aciclovir tópico e oral (doses altas durante uma semana) 
- Fanciclovir 
- Analgésicos 
- Investigar imunossupressão em paciente “sadio” (desenvolvimento de tumor) 
- Orientação 
- Neuralgia pós-herpes: difícil de controlar, usa-se Gabapentina, paciente fica 
triste/depressivo, laser infra vermelho de baixa intensidade pode ajudar nas dores 
 
 
 
Varicela 
• Geralmente paciente imunodeprimido 
• Várias lesões elementares, de fases diferentes, se apresentam ao mesmo tempo 
no paciente (pápulas, pústula, vesículas, crostas) 
• Todas (90%) lesões causadas por vírus tem orifício central (umbilicação) 
• Tratamento: Calamina, compressas de chá de camomila, anti-histamínico 
(PolaramineR). Tratar com corticoide uma doença viral já é mais complicado. 
 
 
Herpes simples: tipo I e II 
• Lesão perioral é mais comum, mas pode acometer qualquer lugar do corpo – polpa digital, 
pálpebra (procurar oftalmo) 
• Nós temos contato com esse vírus na 
infância, mas nem todo mundo tem a 
manifestação. A maioria de nós 
adquire resistência. 
• Geralmente aparece quando estamos 
preocupados, estressados, período de 
prova, tomar sol sem filtro solar... 
• Herpes aparece bastante em pacientes 
internados, imunodeprimidos, 
portadores de HIV 
• A expressão em pacientes HIV é diferente, mais complicada, lesões mais bizarras, já 
aparecem ulceradas (genital e perioral), fácil de confundir com outras patologias (não se 
reconhece facilmente) 
• “Aftas” recorrentes e em períodos de estresse/baixa imunidade podem ser herpes oral de 
mucosa 
• O tipo I pode atingir genital e o tipo II pode atingir perioral (contrário do que é mais 
comum) 
• Tratamento: L-lisina 500mg (ResistR - Cloridrato de Lisina - aminoácido), manipulado, 
tomar durante 6 meses (prevenção para que o paciente não tenha mais herpes, tem efeito 
de supressão na replicação viral); Hidrocortisona só para diminuir o edema (somente 
durante DOIS dias) 
• Obs.: Consumo de chocolates (que possui arginina) ajuda na replicação viral e intensifica o 
Herpes 
Molusco contagioso 
• Muito comum em crianças 
• Pápula pequenas, umbilicadas no centro 
• Não tem muito impacto na saúde, exceto por ser contagioso 
• Procurar imunossupressão 
• Não se usa mais curetagem 
• Pode tratar com tintura de thuya e de iodo (+DMSO para ajudar a penetrar na pele) 
• Orientar a mãe que é autolimitado, que não vai causar danos maiores