Infecções Virais da Pele - 1

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Instituto Superior Ciências de Saúde 
Curso de Licenciatura em Enfermagem 
Cadeira de Dermatologia 
 
 
 
 
Infecções Virais da Pele 
 
 
 
Discentes: 
Ancha Ali Maliha 
Domingos Castigo Júnior 
Júlia Estevão Ndilessa 
Libânia Caixote 
Lurdes Maluana 
 
Docente: 
Maria Albertina, M.D. 
 
 
Maputo, Agosto de 2021. 
Índice 
Introdução .............................................................................................................................. 3 
Objectivos .............................................................................................................................. 4 
1. Generalidades das Infecções Virais da Pele ................................................................... 5 
2. Herpesvírus..................................................................................................................... 6 
2.1. Herpes Simples ....................................................................................................... 6 
2.2. Vírus da Varicla-Zóster (VZV ou HHV-3) ........................................................... 10 
2.2.1. Varicela ............................................................................................................. 10 
2.2.2. Herpes Zóster .................................................................................................... 13 
3. Poxvírus ........................................................................................................................ 15 
3.1. Vacina ................................................................................................................... 15 
3.2. Nódulos dos Mungidores ...................................................................................... 16 
3.3. Ectima Contagioso ................................................................................................ 17 
3.4. Molusco Contagioso ............................................................................................. 19 
4. Papovavírus .................................................................................................................. 21 
4.1. Verrugas ................................................................................................................ 22 
5. Acrodermatite Papular Infantil ..................................................................................... 29 
6. Eritema Infeccioso........................................................................................................ 31 
Conclusão ............................................................................................................................ 34 
Referências Bibliográficas ................................................................................................... 35 
 
 
 
Introdução 
Como é sabido, a pele humana é susceptível a invasão de vários agentes com potencial 
patogénico que suscitam quadros infecciosos com um espectro de manifestações cutâneas 
diversificado, sendo que, parte significativa dessas manifestações é associada a agentes 
virais. 
Assim, convencionou-se designar de forma genérica todos os processos infecciosos da pele 
de causa viral como sendo dermatoses virais, ou viroses dermatológicas, ou ainda 
dermatoviroses, que podem limitar-se apenas a determinadas áreas circunscritas da 
superfície da pele ou assumir um carácter sistémico de gravidade relativamente variável. 
Neste trabalho, buscar-se-á fazer uma abordagem holística e sistemática das infecções 
virais da pele. Assim, dado ao grande número de viroses cutâneas conhecidas, o trabalho 
aborda em torno das infecções virais limitadas em áreas circunscritas da superfície 
tegumentar causadas por Herpesvírus, Poxvírus, Papovavírus e Enterovírus. Inclui-se 
também na abordagem do trabalho a Acrodermatite Papular Infantil e o Eritema infeccioso. 
O objectivo do trabalho consiste em dar a conhecer as principais doenças dermatológicas 
causadas por infecções virais, aclarando aspectos relacionados com a sua definição, 
epidemiologia, etiologia, patogenia, manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento, 
evolução e prognóstico. 
A materialização do conteúdo deste trabalho é o resultado duma vasta e exaustiva consulta 
bibliográfica de fontes fidedignas. 
 
 
 
 
 
 
Objectivos 
Os objectivos do trabalho foram definidos em geral e específicos. 
Objectivo Geral 
 Conhecer de forma holística as infecções virais da pele. 
Objectivos específicos 
 Definir o conceito de infecções virais da pele. 
 Identificar os principais grupos de agentes etiológicos das infecções virais da pele. 
 Descrever o quadro clínico-epidemiológico de cada uma das infecções virais. 
 Propor o regime terapêutico adequado a cada uma das infecções virais da pele 
descritas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Generalidades das Infecções Virais da Pele 
As infecções virais da pele, também conhecidas como viroses cutâneas, viroses 
dermatológicas, dermatoses virais ou dermatoviroses, são todas aquelas manifestações que 
se desenvolvem na pele a partir de uma infecção viral local ou sistêmica. 
Em termos de constituição, os vírus têm somente um único ácido nucléico, RNA ou DNA, 
sendo estes últimos os principais agentes etiológicos de viroses de maior interesse 
dermatológico. 
A partícula infectante, o Virião, é constituída pelo ácido nucléico envolto em uma cápsula 
proteica, dominada Capsídio, que, por sua vez, é constituída por subunidades chamadas 
Capsômeros. O conjunto de ácido nucléico e 1 capsídio tem o nome de Nucleocapsídio 
que, dependendo do vírus, pode ser ou não envolvido por um envelope lipoprotéico. O seu 
tamanho varia entre 10 e 300 nm. 
No que se refere a patogenia dos vírus, estes agem de maneira directa, alterando o 
metabolismo das células parasitadas; estas, para se tornarem infectadas, necessitam 
apresentar em sua superfície, receptores específicos para determinados vírus. 
As infecções virais podem ser de três tipos: infecção citolítica, infecção permanente e 
infecção integrada. No tipo citolítico, o vírus penetra na célula, replica-se e provoca a 
morte celular precoce, por vários mecanismos, com liberação do vírus no fluido 
extracelular, como acontece na Herpes. Na infecção permanente, o vírus quase não altera o 
metabolismo e a multiplicação da célula, sendo eliminado por meio de brotamento de 
superfície da própria célula, e assim penetra em outra célula, tal como ocorre na Verruga. 
Na infecção integrada, o vírus, ou parte dele, se integra ao DNA celular, mudando as 
características da célula infectada ou mesmo induzindo a transformação neoplásica, como 
na infecção pelo Vírus Epstein-Barr. 
As infecções virais podem ocorrer de duas formas distintas, a citar: podem ser exclusivas 
da pele ou podem ocorrer como manifestações cutâneas de infecção sistémica. A seguir 
será feita a descrição minuciosa das principais dermatoviroses. 
 
2. Herpesvírus 
São vírus com um duplo filamento de DNA linear em seu núcleo, um capsídeo icosaédrico 
de 100-200 nm de diâmetro, 162 capsómeros e um envelope com espículas glicoprotéicas 
na superfície. A patogênese das infecções por herpes-vírus segue a sequência de infecção 
primária, latência e reactivação. 
Os membros deste grupo com capacidade de infectar o homem são o vírus herpes simples 
tipos 1 e 2 (HSV-1, HSV-2), vírus da varicela-zóster (VZV), vírus Epstein- Barr (EBV), 
citomegalovírus (CMV), herpes-vírus humano tipo 6 (HHV-6), herpes-vírus humano tipo 7 
(HHV-7) e herpes-vírus humano tipo 8 (HHV-8). Neste trabalho, serão descritos os dois 
primeiros. 
Estes vírus são classificados em três (3) grupos, a mencionar: Alphaherpesvirinae 
(citolíticos), que inclui HSV-1, HSV-2 e VZV; Betaherpesvirinae (citomegálicos), que 
inclui EBV ou HHV-4, CMV ou HHV-5, HHV-6 e HHV-7 e; Gammaherpesvirinae 
(oncogênico) que contém o HHV-8, causador do Sarcoma de Kaposi. 
2.1. Herpes Simples 
 
 DefiniçãoPor definição, o Herpes simples é uma afecção eruptiva de um ou mais grupos de 
vesículas, que assentam sobre uma base eritematosa e se localizam em qualquer parte da 
superfície cutânea, tendo predilecção pela cara e pela região genital, precedida e 
acompanhada de sensação de calor ou queimadura. 
 Breve Contextualização Histórica da Doença 
As lesões herpéticas têm sido descritas desde a antiguidade, inclusive pelos notáveis 
médicos Hipócrates e Galeno. A palavra “herpes” foi definida por estudiosos gregos como 
“rastejar ou engatinhar”, em referência à natureza da propagação das lesões na pele. 
Lipschitz foi o primeiro a sugerir diferenças antigénicas entre os dois tipos de HSV, mas 
foi somente em 1968 que Nahmias e Dowdle demonstraram que o HSV-1 era mais 
frequentemente associado com infecções orolabiais e o HSV 2, com infecções genitais. 
 Epidemiologia 
O vírus herpes simples tem uma distribuição mundial e é mais comum em países de baixa 
renda. Estima-se que cerca de um terço da população do mundo tenha experimentado uma 
infecção por HSV sintomática. O HSV-2 é o agente etiológico de 80 a 90% dos casos de 
herpes genital e de 10 a 20% dos casos de herpes labial. Com o HSV-1, ocorre justamente 
o contrário. A infecção pelo HSV-2 é, geralmente, de transmissão sexual, com grande 
incremento no início da puberdade. Já o HSV-1 é adquirido desde a infância e acomete 
50% das crianças na faixa etária de 12 anos. 
 Etiologia 
O Herpes simples é causado pelo Herpes vírus hominis. Existem dois (2) tipos antigénicos 
de principais vírus: os tipos 1 e 2 (HSV-1e HSV-2). 
 Transmissão 
A transmissão dos vírus da Herpes simples dá-se por meio do contacto directo com a pele 
ou secreções de uma pessoa infectada. A transmissão do vírus pode persistir após a 
infecção estar clinicamente resolvida. 
 Patogenia 
Os HSV-1e HSV-2 são vírus que se replicam no interior do núcleo da célula infectada. 
Após o contacto directo ou por meio de secreções com o tecido mucocutâneo, o vírus é 
transmitido via nervos sensitivos aos gânglios onde reside em fase latente. Infecções 
recorrentes são causadas por reactivação do vírus que cursa retrogradamente à pele ou 
mucosa, resultando em infecção activa. A reacção imune suprime o vírus com clareamento 
das lesões em 1 a 2 semanas, mas persiste a latência nos gânglios nervosos. A infecção 
recorrente pode ocorrer com intervalos de semanas, meses ou anos. A febre, a exposição ao 
sol e o stress são os factores capazes de desencadear a recorrência da infecção. 
 
 
 Manifestações Clínicas 
 
a) Anamnese 
Os pacientes com Herpes orolabial queixam-se de “bolha da febre” ou “ferida do 
resfriado” na região perioral ou de feridas na cavidade oral. Enquanto os pacientes com 
Herpes genital queixam-se de dor ou formigueiro na região genital. A infecção primária 
ocorre de 3 a 7 dias após a exposição. Dor, sensibilidade e queimação localizadas podendo 
ser acompanhadas por febres, mal-estar e linfadenopatia de consistência macia. 
Inicialmente surgem vesículas que evoluem para pústulas e /ou erosões, com resolução em 
1 a 2 semanas. 
b) Exame Físico 
Ao exame físico, caracteriza-se por lesões cutâneas ou mucosas localizadas, constituídas 
por um ou mais grupos de vesículas confluentes em “cacho de uvas”, geralmente 
acompanhadas por adenite satélite. As lesões são acompanhadas por eritema local e as 
vesículas rompem-se e formam crostas que tendem para a cura sem cicatriz. A localização 
mais frequente é nos lábios, herpes labial, mas também no nariz, na região geniana e nas 
orelhas. Ocorre na boca como gengivo-estomatite herpética, na língua, faringe e estômago. 
Na região genital e nádegas, herpes genital e, nos dedos, o panarício herpético. 
 
Legendas: Herpes labial (A); Herpes genital (B) e Panarício herpético (C). 
 Diagnóstico 
O diagnóstico do Herpes Simples é essencialmente clínico através das principais 
características das lesões, que são vesículas agrupadas e dolorosas, ou erosões na face ou 
na região genital. 
A B C 
a) Diagnóstico Laboratorial 
As culturas para vírus e a reacção em cadeia polimerase (PCR) são testes sensíveis e 
específicos capazes de diferenciar entre HSV-1e HSV-2. 
b) Diagnóstico Histopatológico 
O esfregaço de Tzanck precedido de raspado da base da lesão com bisturi revela células 
epiteliais gigantes e multinucleadas. A biopsia da pele revela alterações no núcleo dos 
queratinócitos, características de infecção viral. 
 Tratamento 
O Herpes orolabial brando em pacientes imunocompetentes não requer tratamento. 
Contudo, a doença moderada a intensa pode ser tratada com fármacos tópicos ou orais. É 
imprescindível iniciar o tratamento imediatamente após o inicio do sintomas, pois a 
efectividade dos fármacos é reduzida quando administrados 72 horas após a instalação dos 
sintomas. Na tabela que se segue serão listados os principais fármacos orais e tópicos. 
Tabela 1: Medicamentos para o tratamento de herpes simples 
Medicamentos Tópicos 
Nome genérico Posologia Duração 
Pomada de aciclovir a 5% A cada 3 horas , 6 vezes ao dia 7 dias 
Creme de docosanol a 10% 5 vezes ao dia Até 10 dias 
Creme de Penciclovir a 1% A cada 2 horas 4 dias 
Medicamentos Orais 
Aciclovir Primário: 400mg, 3 vezes ao dia 
Genital recorrente: 800 mg, 2 vezes ao dia 
7-10 dias 
5 dias 
Fanciclovir Primário: 250mg, 3 vezes ao dia 
Orolabial recorrente: 1,5g, dose única 
Genital recorrente: 1g duas vezes ao dia 
7-10 dias 
1 dia 
1 dia 
Valaciclovir Primário: 1g, 2 vezes ao dia 
Orolabial recorrente: 2g, 2 vezes ao dia 
Genital recorrente: 500mg, 2 vezes ao dia 
10 dias 
3 dias 
1 dia 
Fonte: Adaptado do Soutor, C. Hordinsky, M. (2015) Dermatologia Clínica. 
 Evolução e Prognóstico 
O prognóstico, em geral, é bom. As lesões tendem evoluir para a cura, sem cicatriz em 1 a 
2 semanas. Por vezes, 7 a 10 dias após o herpes labial recorrente, podem surgir lesões do 
eritema multiforme induzido por sensibilização à componentes virais. 
2.2. Vírus da Varicla-Zóster (VZV ou HHV-3) 
O Vírus da Varicla-Zóster (VZV) ou Herpes vírus humano - 3 (HHV-3) é o agente 
etiológico da varicela (catapora) e do herpes-zóster (cobreiro). Por se tratar de duas 
entidades diferentes, sendo a primeira a infecção primeira e a segunda uma reactivação, 
estas serão descritas de forma individualizada. 
2.2.1. Varicela 
 
 Definição 
A Varicela é numa doença infecciosa e altamente contagiosa, de carácter benigno e auto-
limitado, causada pelo vírus Varicela-zóster, cuja principal característica clínica é o 
polimorfismo das lesões cutâneas que se apresentam nas diversas formas evolutivas 
(máculas, pápulas, vesículas, pústulas e crostas) acompanhadas de prurido. 
 Epidemiologia 
O VZV tem uma distribuição mundial e 98% da população adulta é soropositiva. Sem 
imunização, 90% dos casos ocorrem em crianças com menos de 10 anos de idade e em 
menos de 5% dos indivíduos com mais de 15 anos. Com imunização, a incidência é 
acentuadamente reduzida. 
 Transmissão 
Gotículas contaminadas suspensas no ar são a rota usual de transmissão da varicela, 
embora o contacto directo com o líquido vesicular seja outro modo de propagação. O 
período de incubação varia entre 11 e 20 dias. A varicela é extremamente contagiosa, e 
80%-90% dos contactos domiciliares susceptíveis desenvolvem uma infecção clínica. O 
indivíduo afectado pode infectar outras pessoas 1-2 dias antes das lesões da pele 
aparecerem até que todas as vesículas tenham crostas. 
 Patogenia 
Durante a infecção primária da varicela, a viremia ocorre depois de um período inicial de 2 
a 4 dias de replicação viral dentro de linfonódos regionais. Um ciclo de replicação viral no 
fígado, baço e outros órgãos é seguido por viremia secundária pelo corpo inteiro 14 a 16 
dias pós-exposição. Durante esse período, o vírus viaja para a epiderme ao invadir as 
células endoteliais capilares e causa degeneraçãopor balonização das células epiteliais e 
acúmulo de líquido de edema com vesiculação. Subsequentemente o VZV viaja a partir de 
lesões mucocutâneas para as células ganglionares da raiz dorsal, onde permanece latente 
até reactivação em data posterior. 
 Manifestações Clínicas 
Em geral, o quadro costuma a ser de evolução benigna. Os pródromos incluem hiperemia 
da orofaringe, febre alta, astenia e tosse seca. As lesões cutâneas iniciam-se com máculas 
eritematosas, de distribuição craniocaudal, que, em um período de cerca de 8 a 12 h, 
evoluem para vesículas, pústulas e crostas, em um processo contínuo que causa 
polimorfismo regional. Tendem a se localizar mais no eixo central do corpo e poupam 
parcialmente as extremidades. Algumas lesões evoluem com umbilicação central bastante 
característica. 
 
Legenda: Varicela. Lesões no dorso e na face em vários estágios de evolução, pápulas 
eritematosas, pústulas e lesões crostosas. 
 
 
 
 
 Diagnóstico 
O diagnóstico da varicela é eminentemente clínico, com a erupção característica em 
combinação com a história de exposição viral nas 2 a 3 semanas anteriores. 
a) Diagnóstico Laboratorial 
O diagnóstico laboratorial pode ser feito através da sorologia por ELISA que mostra 
anticorpos IgM na infecção recente. Pode-se utilizar ainda a imuno-histoquímica, com 
anticorpos monoclonais específicos para VZV ou PCR para detecção do DNA viral nas 
vesículas recentes. 
b) Diagnóstico Histopatológico 
Em geral não é necessário. A citodiagnose de Tzanck revela células multinucleadas. A 
histopatologia mostra vesícula epidérmica com células balonizantes. Podem ser 
encontradas inclusões eosinofílicas em núcleo de células epiteliais e em células 
endoteliais. 
 Tratamento 
O tratamento consiste essencialmente em: 
i. Medidas gerais: repouso e higienização das lesões e antibióticos sistêmicos em 
caso de infecção secundária. 
ii. Tratamento sintomático: antipiréticos como o paracetamol ou dipirona para 
controle da febre. Não é indicado usar aspirina em criançaspelo risco da síndrome 
de Reye. 
1. Agentes Antivirais: em caso de doença moderada a grave, está indicado aciclovir 
na dose de 20 mg/kg por via oral, 4 vezes/dia, sendo eficaz quando iniciado nas 
primeiras 72 horas. 
 
 Evolução e Prognóstico 
O prognóstico, em geral, é bom e a evolução da doença é de carácter autolimitado. 
 
2.2.2. Herpes Zóster 
 
 Definição 
Herpes Zóster, também dito Cobreiro, é a designação atribuída a reactivação do vírus 
lactente da varicela. 
 Epidemiologia 
Indivíduos com história de varicela primária apresentam risco de 20 a 30% de desenvolver 
herpes zóster ao longo da vida. Raramente afecta as crianças e os adolescentes.A 
incidência e a gravidade aumentam apos os 60 anos e em indivíduos imunocomprometidos. 
 Patogenia 
Após o curso da varicela, o vírus pode manter-se latente em gânglios da raiz dorsal. A 
reactivação causa erupção cutânea na área de enervação dói nervo sensitivo afectado, pode 
ser induzida por traumatismo, stress, febre, radioterapia ou imunossupressão. 
 Manifestações Clínicas 
O quadro clínico é, quase sempre, típico. A maioria dos doentes refere, antecedendo as 
lesões cutâneas, dores nevrálgicas. A lesão elementar é urna vesícula sobre base 
eritematosa. A erupção é unilateral, raramente ultrapassando a linha mediana, seguindo o 
trajecto de um nervo (distribuição dermatómica). Surgem de modo gradual, levando de 
dois a quatro dias para se estabelecerem totalmente. Quando não ocorre infecção 
secundária, as vesículas se dessecam, formam-se crostas e o quadro evolui para a cura em 
duas a quatro semanas. Os nervos mais frequentemente acometidos são: torácico (53%), 
cervical (C2 a C4 – 20%), trigêmeo, incluindo o oftálmico (15%) e lombossacro (11%). 
 
Legenda: Herpes zóster costal. 
 Diagnóstico 
O diagnóstico é essencialmente clínico, tendo como achados vesículas dolorosas agrupadas 
e distribuídas sobre um dermátomo. 
a) Diagnóstico Laboratorial 
O diagnóstico laboratorial é feito através da cultura para o vírus e do teste de PCR. 
b) Diagnóstico Histopatológico 
Os achados do esfregaço de Tzanck ou biopsia da pele são similares aos do herpes simples. 
 Complicações 
A neuralgia pós-herpética é a complicação mais grave do herpes zóster. Ocorrendo falha 
no seu tratamento, pode ser intensa e perdurar por meses ou anos. Atinge principalmente 
doentes idosos. Pode haver comprometimento de fibras motoras, como paralisia facial, 
paralisia intestinal ou disfunção urinária como sequelas de comprometimento de nervoso. 
 Tratamento 
O tratamento consiste essencialmente em: 
i. Medidas gerais: estão indicadas compressas com antissépticos para evitar infecção 
secundária 
ii. Tratamento sintomático: Analgésicos, consoante a intensidade da dor. 
iii. Agentes Antivirais: a terapia electiva é com aciclovir, na dose de 800 mg, cinco 
vezes por dia (dosagem diária 4 g), 7 dias' que deve ser iniciada precocemente. 
Pode ser substituído pelo famciclovir, 1 g cada 12 horas, igualmente por 7 dias. 
Este tratamento feito precocemente previne a neurálgia pós-herpética. 
O tratamento de neuralgia pós-herpética inclui carbamazepina em doses de 100 a 400 
mg/dia, amitriptilina em doses de 12,5 a 75 mg/dia, benzodiazepínicos, opiáceos e, até 
mesmo, bloqueio ganglionar. 
 Evolução e Prognóstico 
As lesões cutâneas cicatrizam em duas semanas e deixam manchas pigmentares. 
3. Poxvírus 
A família dos poxvírus (Poxviridae) é capaz de infectar vertebrados e invertebrados. Foram 
descritos em todos os continentes. São DNA-vírus de grandes dimensões e dividem-se em 
quatro gêneros: Orthopoxvirus (varíola, vaccínia, cowpox, monkeypox), Parapoxvirus 
(Orf, nódulo dos ordenhadores), Molluscipoxvirus (molusco contagioso) e Yatapox 
(tanapox). 
3.1. Vacina 
 
 Definição 
A vaccínia ou vacina é uma moléstia localizada, restrita ao ponto de inoculação, decorrente 
da infecção com o vírus vacínico-Poxvírus officinale, usada para o desenvolvimento da 
imunidade antivariola. Acomete pessoas recém-vacinadas com o VACV, que era usado na 
imunoprofilaxia da varíola até o final dos anos 1970. 
 Epidemiologia 
Actualmente a doença é de menor importância, em virtude da erradicação da varíola e 
consequente interrupção da administração da vacina. Antes da introdução da metisazona na 
terapêutica, era fatal em 80% dos casos. 
 Transmissão 
Actualmente, com a extinção da varíola, a vacinação foi abolida. Assim, a lesão tecidual 
pela vacina surge em indivíduo não vacinados, por contágio directo com indivíduos 
vacinados. 
 Etiologia 
O agente etiológico é o vírus vacinico-Poxvírus officinale. 
 Manifestações Clínicas 
Os quadros descritos após a vacinação são eczema vaccinatum, descrito por Kaposi em 
atópicos, semelhante ao quadro causado pelo herpes-vírus; vaccínia generalizada; lesões 
por auto inoculação com atenção especial ao acometimento ocular (vaccínia ocular); uma 
reacção local muito intensa com necrose tecidual (vaccínia progressiva ou vaccínia 
gangrenosa); e raros casos de encefalite pós-vacinal. 
 Tratamento 
O tratamento é feito através da administração de Metisazona 600 mg/kg dose única ou em 
8 doses menores de 50mg/kg a cada 6 horas. Alternativo à esta, a Imunoglobulina 
Hiperimune antivariólica é útil. 
3.2. Nódulos dos Mungidores 
 
 Definição 
Nódulos Mungidores também conhecida como Paravacina ou Pseudo-cowpox, 
corresponde à infecção causada pelo paravaccínia vírus. 
 Epidemiologia 
Apresenta distribuição universal e é observado nos indivíduos em contacto com o úbere de 
vacas (ordenhadores de gado, veterinários) ou focinho de bovinos infectados, podendo 
ocorrer também naqueles que manipulam carnes e/ou objectos contaminados. 
 Manifestações Clínicas 
O período de incubação é de 5 a 15 dias. O número de lesões varia de 1 a 5 e são 
eritematopapulosas, assintomáticas, que evoluem com ulceração central,acometendo 
preferencialmente mãos, antebraços e, ocasionalmente, face. As lesões regridem 
espontaneamente em um período de 6 a 8 semanas, sem deixar cicatrizes. Raramente 
ocorre linfadenopatia. A infecção confere imunidade ao hospedeiro. 
 
Legenda: Nódulo dos ordenhadores. Lesão nodular eritematoviolácea, arredondada, de 
centro claro deprimido, com halo eritematoso. 
 Diagnóstico 
O diagnóstico geralmente se baseia na história epidemiológica, no exame dermatológico e 
na histopatologia. 
a) Diagnóstico Histopatológico 
Os achados histopatológicos são hiperparaceratose e acantose da epiderme, vesículas 
multiloculadas, degeneração reticular e balonização das células do terço superior da epiderme. 
Corpos de inclusão eosinofílicos e intracitoplasmáticos são característicos, mas não estão presentes 
em todas as fases de evolução. Na derme, há um infiltrado inflamatório mononuclear com 
eosinófilos. O diagnóstico pode ser estabelecido definitivamente pela demonstração de partículas 
virais por microscopia electrónica. 
 Tratamento 
Por se tratar duma doença autolimitada, a conduta é expectante. 
 Evolução e Prognóstico 
O prognóstico é bom e a evolução da doença é de carácter autolimitado. 
3.3. Ectima Contagioso 
 
 Definição 
O Ectima contagioso, também dito Orf ou dermatite pustulosa infecciosa, é a designacao 
atribuída à infecção do vírus Orf e ocorre em pastores e veterinários que lidam com 
carneiros ou cabras infectados. Por essa razão, também é chamado de Dermatite Pustulosa 
dos Carneiros. 
 Epidemiologia 
A doença atinge, preferencialmente, os lavradores, veterinários, magarefes e carniceiros. 
 Etiologia 
O Orf humano é causado por um parapoxvírus dermatotrópico, que infecta comumente 
ungulados (ovinos, caprinos, cervídeos, etc.). 
 Transmissão 
Os seres humanos são infectados por inoculação do vírus por contacto directo com 
cordeiros e indirectamente por objectos contaminados. Não ocorre transmissão de um ser 
humano para outro. A exposição ocorre na época do abate de cordeiros na Páscoa ou no 
feriado muçulmano Eid al-Adha. 
 Manifestações Clínicas 
O quadro clínico da doença é caracterizado por máculas, pápulas e nódulos no local de 
inoculação, que ocorrem mais comumente nas mãos, nos braços, nas pernas e na face. As 
lesões podem estar edemaciadas ou bolhosas. Ocorrem síndrome inflamatória de 
reconstituição imune (SIRI) e lesões em alvo. As lesões são de coloração rosada a 
vermelha a esbranquiçadas. As lesões evoluem, formando erosões crostosas ou úlceras. 
Outras anormalidades associadas são linfangite ascendente e linfadenopatia. 
 
Legenda: Orf humano: Várias bolhas com padrões em alvo e síndrome inflamatória de 
reconstituição imune em lesões nas mãos de um pastor de ovelhas. 
 Diagnóstico 
Manifestações clínicas com história apropriada. A doença pode ser confirmada pela 
detecção do DNA do vírus Orf pela reacção em cadeia da polimerase quantitativa. 
 Tratamento 
Não existe nenhum tratamento antiviral efectivo. Nos quadros de múltiplas lesões pelo 
ORF, foi descrita a utilização de imiquimode, crioterapia e excisão cirúrgica. 
 Evolução e Prognóstico 
É uma enfermidade de evolução auto limitada e, em geral, possui um bom prognóstico. As 
lesões regridem espontaneamente em quatro a seis semanas, sem deixar cicatrizes. Nos 
seres humanos, a infecção confere imunidade duradoura. 
3.4. Molusco Contagioso 
 
 Definição 
O molusco contagioso é uma infecção viral epidérmica benigna e autolimitada. 
 Epidemiologia 
A infecção tem distribuição mundial e ocorre em todas as etnias. É uma doença 
tipicamente de crianças e adultos jovens. É igualmente comum em adultos sexualmente 
activos, sendo mais prevalente no sexo masculino do que no feminino. É mais comum e 
mais grave em paciente com infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), 
especialmente nos com contagem baixa de CD4. Na doença avançada pelo vírus da 
imunodeficiência humana (HIV), centenas de pequenos moluscos ou moluscos gigantes 
ocorrem na face e em outros locais. 
 Etiologia 
Esta dermatose é produzida pelo maior vírus que se conhece e que pertence ao grupo 
Poxvirus. O vírus do molusco contagioso (MCV) apresenta quatro subtipos distintos, sendo 
o MCV1 de longe o mais prevalente e o MCV2 o mais frequente em adultos. 
 Transmissão 
A transmissão faz-se por contágio directo pele a pele ou indirecto por roupas e outros 
objectos de uso comum . 
 Manifestações Clínicas 
O período de incubação após o contacto com o indivíduo infectado varia entre 2 a 7 
semanas, seguido do surgimento de pápulas na pele e algumas vezes na mucosa genital. As 
lesões inicialmente costumam a ser assintomáticas, mas é possível haver prurido e 
inflamação. 
Ao exame físico, as lesões características são pápulas nódulos, tumores de cor da pele com 
umbilicação ou depressão central. As lesões podem assumir vários padrões de distribuição 
e formas que vão desde lesões redondas, ovais, hemisféricas. Lesão única isolada; lesões 
dispersas múltiplas e distintas; ou placas confluentes em mosaico. Os moluscos maiores 
podem ter um tampão ceratótico central, formando uma depressão ou umbilicação central 
na lesão. Em pacientes imunocomprometidos, as pápulas podem ser maiores ou com 
distribuição mais extensiva. 
No que se refere ao padrão de localização das lesões, este varia em função da faixa etária. 
Em crianças, afecta mais a face, região superior do tórax e membros superiores, enquanto 
as regiões suprapúbica, anogenital e crural são mais afectadas em adultos. 
 
Legenda: Molusco contagioso. Pápulas umbilicadas características no tórax dum 
adolescente (A); Pápulas umbilicadas isolada e confluentes na face de um 
homem com doença pelo HIV. 
 Diagnóstico 
O diagnóstico do molusco contagioso é basicamente clínico, sendo as características 
essenciais para a sua efectivação, a presença de pápulas de cor de pele com umbilicação 
central. 
A confirmação do diagnóstico é feita através do exame histopatológico que, em geral, é 
desnecessário pois o quadro dermatológico é característico. O exame histopatológico é 
extremamente característico, com o material viral eosinofílico ocupando o citoplasma e 
deslocando o núcleo dos queratinócitos para a periferia. 
 Tratamento 
Em linhas gerais, conclui-se que nenhum tratamento isolado mostrou-se efectivo. Assim, o 
tratamento ideal a realizar inclui curetagem, criocirurgia e eletrodissecação, associada a 
aplicação do creme de imiquimode a 5%, nitrogénio líquido, cantaridina, ácido 
tricloroacético e solução aquosa de KOH a 5 ou 10%. 
 Evolução e Prognóstico 
No hospedeiro normal, o molusco frequentemente persiste por até seis meses e, em 
seguida, sofre regressão espontânea sem deixar cicatrizes. Na doença pelo HIV, os 
moluscos persistem e proliferam mesmo após tratamento tópico agressivo. Em geral, os 
moluscos são sintomáticos e podem causar desfiguração estética e preocupação quanto à 
sua transmissão para um parceiro sexual. 
4. Papovavírus 
Os Papovavírus são vírus oncogénicos que incluem os papilomavirus humanos (HPV).Têm 
45 a 55 nm de diâmetro, simetria cúbica, 72capsómeros e DNA bicatenário, não são 
envolvidos e são resistentes ao éter. 
A família Papovaviridae contém dois géneros de vírus: os papilomavírus e os 
poliomavírus. O alvo da infecção dos primeiros é o epitélio de superfície, enquanto o dos 
poliomavírus são os órgãos internos. 
Estes vírus causam dois tipos distintos de infecção: produtiva e de transformação celular. A 
primeira leva a desintegração celular, enquanto a segunda afecta o comportamento das 
células levando a perda da inibição de contacto, constituintes antigénicos acompanhado de 
alterações nos cromossomas e capacidade de produzir tumores. Os papilomavirus humanos 
originam infecção de transformação gerando diferentes tipos clínicos de verrugas. 
4.1.Verrugas 
 
 Definição 
As verrugas são proliferaçõesepidérmicas benignas consequentes à infecção mucocutânea 
pelo papilomavírus humano (HPV). 
 Contextualização Histórica da Doença 
A existência das verrugas remonta à Antiguidade. Na Grécia e na Roma antiga, já se sabia 
que as verrugas anogenitais eram transmitidas sexualmente. No final do século 19, as 
verrugas foram reconhecidas como infecção e, em 1907, Ciuffo demonstrou a sua 
transmissão por meio de filtrado estéril e livre de células proveniente de lesão clínica. 
Recentemente, esses vírus adquiriram importância pela associação com certos tipos de 
câncer, sendo o do colo uterino o exemplo mais eminente. 
 Epidemiologia 
A prevalência das verrugas na população geral é desconhecida, estimando-se uma 
incidência de 10% para crianças e adultos jovens. O pico de incidência ocorre entre 12 e 16 
anos de idade, sendo 70% verrugas vulgares, 24% plantares e 3,5% planas, e assiste-se, 
actualmente, a uma incidência ascendente das lesões genitais. Há alta incidência de 
infecção por papilomavírus (HPV) em pessoas com depressão da imunidade celular. Dos 
transplantados renais, cerca de 75% apresentam verrugas 5 anos após o transplante e, em 
função do uso de imunossupressores, são de dificílimo tratamento. A depilação, inclusive 
masculina, propicia a disseminação de lesões, assim como ocorre com o molusco 
contagioso. 
 Etiologia 
As verrugas são causas por um grupo heterogéneo de Papilomavirus Humanos (HPV). 
Existem, até o momento, mais de 150 tipos, discriminados de acordo com o grau de 
homologia do DNA e estão classificados em 5 gêneros (α, β, μ, v e γ). Na medicina, os de 
maior significado pertencem ao género α, que é dividido em tipos cutâneos (agentes das 
verrugas vulgares) e tipos mucosos, sendo estes subdivididos em termos de evolução para 
câncer de alto risco (HPV-16 e -18) e de baixo risco (HPV-6 e -12). 
 Transmissão 
A transmissão de HPV para uma pessoa não infectada ocorre pelo contato íntimo com 
alguém infectado ou por meio de queratinócitos descamados. Pequenas soluções de 
continuidade na pele são necessárias para a inoculação do HPV, explicando as verrugas em 
áreas de trauma e o fenômeno de Köebner. A autoinoculação é possível. Estudos 
experimentais demonstraram que o período de incubação varia de 1 a 6 meses para verruga 
vulgar e de 1 a 20 meses para verrugas genitais. Quanto mais antiga a lesão genital, menos 
contagiosa é. 
 Classificação 
As verrugas podem classificar-se em dois grupos com suas respectivas variedades: 
i. Verrugas Infecciosas Comuns: 
a) Verrugas vulgares 
b) Verrugas Planas 
c) Verrugas filiformes digitais 
d) Verrugas plantares 
ii. Verrugas Genitais 
 
 Manifestações Clínicas 
 
i. Verrugas Infecciosas Comuns 
As verrugas infecciosas comuns são excrescências papilares e hiperqueratósicas 
circunscritas que podem apresentar-se com diferentes aspectos clínicos conforme será 
descrito a seguir. 
a) Verrugas vulgares ou Comum 
Apresentam-se como pápulas cor de pele, hiperqueratóticas, exofíticas em forma de cúpula 
com tamanho variando entre 1 a 10 mm de diâmetro, podendo formar grandes massas por 
confluência. Pode haver eritema brando ao redor das bordas. Encontram-se, com maior 
frequência, no dorso das mãos, nos dedos e nos joelhos de crianças, principalmente entre 
12 e 15 anos, mas podem ocorrer em outras regiões do corpo. 
b) Verrugas Planas 
Apresentam-se como pápulas pequenas, com 1 a 3 mm de diâmetro, ligeiramente elevadas, 
achatadas com mínima descamação, frequentemente vistas na face e nas mãos. 
c) Verrugas filiformes digitais 
Apresentam-se como pápulas pedunculadas com projecções digitiformes, que surgem da 
superfície cutânea e são frequentemente vistas na face e no pescoço. 
d) Verrugas plantares 
Apresentam-se, inicialmente, como pápulas brilhantes e nitidamente demarcadas, de 1 a 10 
mm de diâmetro, que afectam a superfície plantar. Depois evoluem para placas com 
superfície hiperqueratótica rugosa, salpicada de pontos marrons-enegrecidos (capilares 
trombosados). 
As verrugas plantares que coalescem formando grandes placas são denominadas “verrugas 
em mosaico”, que consistem em uma colecção confluente e localizada de pequenas 
verrugas, “verrugas que se beijam”. 
ii. Verruga Genitais ou Venéreas 
Dos tipos de HPV descritos, O HPV-6 é o que mais se relaciona às lesões genitais e, 
portanto, à transmissão venérea. 
Podem apresentar-se como lesões vegetantes, úmidas, isoladas ou agrupadas, com aspecto 
de couve-flor (condiloma acuminado), ou como pápulas sésseis, queratóticas, verruga 
vulgar-símile e, às vezes, tendo proporções gigantescas. São popularmente conhecidas 
como “crista de galo”. Localizam-se na área genital e perigenital, geralmente de pessoas 
adultas, com aspecto róseo. Pode haver acometimento da mucosa uretral, retal ou vaginal. 
As pápulas sésseis e queratósicas são vistas na rafe peniana. As lesões hiperplásicas podem 
tornar-se exofíticas e maiores, enquanto as pápulas sésseis tendem a se manter pequenas.
Legenda: Verruga vulgaris – pápulas hipererqueratóticas verrucosas na superfície dorsal 
do polegar. 
 
Legenda: Verrugas planas – múltiplas pápulas queratóticas na fronte e no couro cabeludo. 
 
Legenda: Verrugas Digitiformes – múltiplas pápulas pedunculadas com projecções 
digitiformes. 
 
Legenda: Verrugas Plantaris – múltiplas verrugas em padrão mosaico com pontod 
marrons-enegrecidos causados por capilares trombosados. 
 
Legenda: Condiloma Acuminado no pénis (A) na vulva(B) e no ânus (C). 
 Diagnóstico 
O diagnóstico das verrugas é fundamentalmente clínico, tendo como a principal 
característica para a sua identificação a presença de pápulas lisas verrucosas, geralmente 
nas mãos, pés ou nos órgãos genitais. 
Pode indicar-se a biópsia da pele, especialmente se houver suspeita de carcinoma ou 
quando o diagnóstico for incerto. No exame histopatológico, os principais acfhados 
clínicos comuns às verrugas são a hiperceratose, paraceratose, acantose e papilomatose. 
 
A B C 
 Tratamento 
O melhor tratamento é uma escolha pessoal, pois não há um fármaco antiviral específico 
para os HPV. Existem diversas modalidades terapêuticas, em especial as que levam à 
destruição ou à remoção das lesões visíveis, ou à indução de citotoxicidade contra as 
células infectadas. Contudo, vale referir que tratamentos dolorosos e que levam a formação 
de cicatrizes devem ser evitados. 
O tratamento das verrugas não deve ser feito, obrigatoriamente, de rotina, sendo indicado 
apenas quando há dor, prejuízo funcional, prejuízo estético ou capacidade oncogénica. As 
diferentes formas de tratamento de verrugas podem ser categorizadas em dois tipos: 
tratamento farmacológico, que pode ser sistémico ou local e o tratamento cirúrgico. 
1. Tratamento Farmacológico Sistémico 
Indicada apenas nas verrugas vulgares múltiplas e nos condilomas ou papilomas venéreos 
múltiplos. Os fármacos mais eficazes, embora de acção nem sempre curativa, são o 
Etretinato e o Interferão. 
2. Tratamento Farmacológico Local 
 
a) Cáusticos: os mais usados são o ácido nítrico, o ácido sulfúrico e o ácido 
tricloroacético. Embora muito eficazes, vêm sendo progressivamente abandonados 
devido ao risco de gerar cicatrizes inestéticas. 
b) Queratolíticos: o mais utilizado é o ácido salicílico a 10-20% em vernizes, 
pomadas ou telas adesivas. Actualmente constitui o método mais usado. 
c) Citostáticos: a escolha dos citostáticos varia em função do tipo de verruga. Assim, 
para o tratamento dos condilomas acuminados usa-se o pedofilino a 20% em 
álcool-éter. A cantaridina a 0,7% em colódico e acetona é usada para verrugas 
periungeais. A bleomicina é usada em injecções intralesionais para o tratamento de 
verrugas subungeais. 
3. Tratamento Cirúrgico 
 
a) Electrocoagulação: consiste na electrocoagulação e raspagem com cureta, 
precedidas de anestesia da base da verruga com procaina. 
b) Criocirurgia: feita com nevecarbónica ou azoto líquido, consiste em congelar a 
verruga e 1 a 2 mm do tecido normal circundante. O Congelamento mata o tecido 
infectado, mas não o HPV. 
c) Cirurgia: consiste na curetagem da verruga precedida de anestesia local. A cirurgia 
clássica com incisão elíptica e sutura deve ser evitada devido a frequência de 
recidivas ao longo da sutura. 
Outras modalidades terapêuticas documentadas são a Laser terapia; as injecções 
sublesionais de sais de bismuto, que criam uma bolha de liquido entre a derme e a verruga, 
causando analgesia e insuficiente nutrição dói tecido resultando na sua involução; e 
pedilúvios de soluto de formalina para o tratamento das verrugas plantares. Na tabela que 
se segue serão apresentadas as técnicas mais aconselháveis para cada tipo de verruga. 
Tabela 2: Técnicas de tratamento dirigidas para cada tipo de verruga 
Tipo de Verruga Técnica de tratamento mais aconselhável 
Verrugas vulgares  Com excepção dos tratamentos sistémicos, todas as 
técnicas podem ser usadas. 
Verrugas filiformes  Queratolíticos como ácido salicílico e acido láctico 
 Curetagem cirúrgica como alternativa. 
Verrugas plantares  Queratolíticos em pomada com oclusão ou em telas 
adesivas, seguida de raspagem das partes maceradas. 
 Curetagem cirúrgica como alternativa aos queratolíticos 
Verrugas planas  Queratolíticos, especificamente, o soluto alcoólico de 
ácido salicílico a 5-10% para causar esfoliação 
superficial da epiderme. 
Condilomas Acuminados  Pedofilino a 20% dissolvido em partes iguais de álcool e 
éter, aplicado em dias alternados. Deixa-se actuar por 4 
horas e sua remoção é feita por lavagem com água e 
sabão. 
 Criocoagulação e radiação a laser para condilomnas do 
colo do útero. 
 Evolução e Prognóstico 
Nos indivíduos imunocompetentes, as infecções cutâneas pelo HPV em geral regridem 
espontaneamente, sem qualquer intervenção terapêutica. Na presença de defeitos dos 
mecanismos de defesa do hospedeiro, as infecções cutâneas causadas por HPV podem ser 
muito resistentes a todas as modalidades de tratamento. 
5. Acrodermatite Papular Infantil 
 
 Definição 
A Acrodermatite Papular Infantil ou Síndrome de Gianotti-Crosti refere-se à um padrão de 
reacção cutânea, relativamente frequente, exantemática e eritematopapulosa, associada à 
infecção primária e resposta imunológica à vírus, bactérias e vacinas, com depósito de 
imunocomplexos na pele. 
 Epidemiologia 
A síndrome de Gianotti-Crosti tem uma distribuição mundial e ocorre, principalmente, em 
crianças mais novas. Em uma série grande de pacientes, a variação de idade foi de 6 meses 
a 14 anos, com a idade média de 2 anos, com igual intensidade em ambos géneros. 
 Etiologia 
Antigamente tinha como principal etiologia o vírus da hepatite B, antígeno Austrália 
subtipo AYW. Actualmente, o Vírus Epstein-Barr (EBV) tornou-se o principal agente, 
porém outros vírus também podem desencadeá-la como o Citomegalovírus, vírus 
Coxsackie A16, B4, B5, vírus ECHO 7 e 9, poliovírus, parvovírus e o Herpes vírus 
humano – 6 (HHV-6), assim como pode surgir após imunizações. 
Eventualmente, bactérias como Bartonella henselae, Mycoplasma pneumoniae, 
estreptococos beta-hemolíticos também podem desencadear a doença. 
 Manifestações Clínicas 
Clinicamente, caracteriza-se por erupção simétrica, eritematosa ou papulosa, muitas vezes 
pruriginosas, de 1 a 5 mm de diâmetro localizada na face, no pescoço, nas nádegas e na 
face extensora das extremidades, geralmente com preservação do tronco, de instalação em 
cerca de 3 a 5 dias, e perdura por 1 a 3 meses. Acompanha-se de poliadenopatias 
generalizadas e de hepatomegália que persistem meses. 
 
 
 
 
 
Legenda: várias pápulas vermelhas, que se tornam confluentes nas bochechas (A) e na 
face extensora do membro superior esquerdo (B). 
 Diagnóstico 
O diagnóstico da síndrome de Gianotti-Crosti é feito com base na história clínica completa 
e no exame físico. O hemograma pode revelar leucocitose com linfocitose. 
A histopatologia mostra infiltrado linfocitário perivascular, sem especificidade. Os testes 
laboratoriais os agentes virais específicos como o vírus da hepatite B e o Vírus Epstein-
Barr, somente devem ser obtidos se forem clinicamente indicados. 
 Tratamento 
A regressão espontânea normalmente ocorre dentro de 3 a 4 semanas, embora a erupção 
possa persistir por até 8 semanas. 
 Evolução e Prognóstico 
O prognóstico da síndrome de Gianotti-Crosti é bom e as lesões regridem espontaneamente 
dentro de 3 a 8 semanas. 
 
A B 
6. Eritema Infeccioso 
 
 Definição 
O Eritema infeccioso também conhecido pelos nomes de Quinta doença ou doença da 
“face esbofeteada” é um exantema infantil associado à infecção primária pelo parvovírus 
humano B1 9, caracterizado por placas eritematosas e edemaciadas nas bochechas 
(bochechas esbofeteadas). 
Denomina-se a Quinta doença porque foi a últimas das 5doencas descritas que exibem 
exantemas parecidos. As outras 4 são a Rubéola, o Sarampo, a Escarlatina e a Doença de 
Filatov-Dukes. 
 Epidemiologia 
A infecção por B19 ocorre em um padrão sazonal e tem o pico de incidência durante o 
inverno e a primavera. É mais comum em indivíduos jovens. A soroprevalência dos 
anticorpos B19 aumenta em proporção directa com a idade, de modo que 2-15% das 
crianças com 1-5 anos de idade, 15-60% dos indivíduos entre 5 e 19 anos e 30-80% dos 
adultos são imunes. 
 Etiologia 
O agente etiológico da quinta doença é o parvovírus humano B19, um pequeno vírus de 
fita simples não envelopado. 
 Transmissão 
O vírus é encontrado nas vias respiratórias durante o estágio de viremia da infecção 
primária e sua transmissão ocorre por gotículas respiratórias acrossolizadas. 
 Patogenia 
Em voluntários que carecem de anticorpos séricos contra o vírus, ocorre viremia dentro de 
seis dias após a inoculação intranasal do parvovírus humano B 19. Os anticorpos IgM e, 
em seguida, IgG são produzidos depois de uma semana e eliminam a viremia. Nessa 
ocasião, pode ocorrer depressão significativa da medula óssea. 
O exantema começa 17 a 18 dias após a inoculação e pode ser acompanhado de artralgia e/ 
ou artrite, manifestações essas mediadas por imunocomplexos. Em hospedeiros 
imunocomprometidos, o parvovírus humano B19 pode destruir as células precursoras 
eritroides, causando crise aplásica grave em adultos. 
 Manifestações Clínicas 
Os sintomas prodrómicos são vagos e, em geral, discretos, por vezes inexistentes, 
resumindo-se em febre baixa, mal-estar, dores musculoesqueléticas e náuseas, 
correspondendo a fase de virêmia. Abaixo seguem-se as próprias da doença: 
i. Lesões cutâneas faciais: placas edematosas e confluentes na região malar, 
“bochechas esbofeteadas”, com preservação da ponte do nariz e de regiões 
periorbitárias. As lesões desaparecem no decorrer de um a quatro dias. Em geral, 
ausentes nos adultos. 
ii. Lesões não faciais: aparecem depois das lesões faciais. Máculas e pápulas 
eritematosas, que se tornam confluentes, conferindo um aspecto rendilhado ou 
reticulado São melhor observadas nas superfícies extensoras dos braços, bem como 
no tronco e no pescoço. Desaparecem em cinco a nove dias. A erupção reticulada 
pode sofrer recidiva. 
iii. Lesões das mucosas: Raramente, enantema com eritema da língua e da faringe; 
máculas vermelhas na mucosa oral e no palato. 
iv. Articulações: particularmente, em adultos, há eventual poliartropatia de 
intensidade e duração variáveis, comummente acometendo as pequenas 
articulações das mãos, dos joelhos, dos punhos, dos tornozelos e dos pés. 
Legenda: “Bochechas esbofeteadas” - Eritema difuso e edema das bochechas (A); Eritema 
infeccioso reticulado – máculas eritematosas isoladas formando anéis nos braços (B). 
 Diagnóstico 
Em geral, estabelecido com base nas manifestações clínicas. Demonstração de anticorpos 
IgM antiparvovírus humano B 19 ou soroconversão para IgG. Demonstraçãodo parvovírus 
humano B19 no soro. Durante a crise aplásica: ausência de reticulócitos, diminuição da 
hemoglobina, hipoplasia ou aplasia da série eritroide na medula óssea. 
 Tratamento 
Nenhuma terapia antiviral específica está disponível para as infecções por B19, o 
tratamento é basicamente sintomático. Os medicamentos anti-inflamatórios não esteróides 
são úteis se houver artropatia sintomática. Os pacientes predispostos com crise aplásica 
podem precisar de transfusões de eritrócitos. As gestantes com infecção primária por B19 
durante os primeiros trimestres devem ser submetidas a uma série de ultrassonografias 
fetais, e o tratamento de fetos gravemente afectados é possível com transfusão in útero. 
 Evolução e Prognóstico 
A infecção regride em até três semanas, com possibilidade de recidiva r por estímulos 
variados, como exposição solar, tensões emocionais ou uso de corticoides. 
Em princípio, o prognóstico é bom. No entanto, factores como a imunodepressão e a 
gravidez podem agravar o prognóstico pela possibilidade de ocorrer anemias hemolíticas e 
anemia grave fetal, respectivamente. 
 
 
 
 
 
Conclusão 
Tomando em consideração a inespecificidade diagnóstica de vários exames laboratoriais 
dirigidos a identificação dos agentes virais, é-se chegado a concluir que a identificação 
clínica das infecções virais da pele, por meio da história e do exame físico, é uma 
ferramenta de valor inestimável para o estabelecimento do diagnóstico precoce e, nisso, 
instituição dum tratamento atempado e adequado. 
Um outro aspecto de relevo significativo a destacar, é o facto da maior parte das 
dermatoses virais não possuir ainda um tratamento definitivo. Assim, considerando que a 
infectibilidade dos vírus é influenciada por uma série de factores, grande parte destes 
preveníveis, é-se levado a valorizar a prevenção ao invés do tratamento, como um ângulo 
para o controle das viroses cutâneas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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