Anticonvulsivantes

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EPILEPSIAS 
INCIDÊNCIA: 
Atingem de 1 – 4% da população 
Prevalência: Maior em crianças abaixo de 7 anos e pacientes psiquiátricos. 
OBS: Não há relação causativa entre epilepsia e doença psiquiátrica 
Crises recorrentes de fenômenos anormais, acompanhados de anomalias do EEG. 
FENÔMENOS: 
Motores → convulsão ou atonia 
Sensoriais → auras, alucinações 
Psíquicos → distúrbios ou perda da consciência 
Viscerais → micção, defecação, distúrbios da PA, FC, respiração, desequilíbrio hidroeletrolítico. 
DEFINIÇÃO: 
Crise epilética ou convulsão: Alterações comportamentais decorrentes de descargas (elétricas) anormais, rítmicas e sincronizadas 
de neurônios. 
Epilepsia: Distúrbio da função cerebral caracterizado pela ocorrência espontânea, periódica e imprevisível de crises epiléticas. 
 Epilepsia idiopática ou primária: Descargas excessivas da matéria cinzenta sem causa identificável. 
 Epilepsia secundária ou sintomática: Descargas devidas a trauma cerebral, AVC, neoplasma, infecção febre infantis, 
medicamentos ou tóxicos, síndrome de abstinência, uremia, demência de Creutzfeldt-Jakob, hipocalcemia, hiponatremia, etc. 
CAUSAS: 
Desequilíbrio entre os fatores excitatórios e inibitórios: 
↑ Excitação ↓Inibição 
Fatores: 
 Epileptogênicos: Traumatismo craniano, AVC, infecções, tumores. 
 Desencadeantes ou preciptantes: Estresse psicológico e físico (febre), Privação do sono, alterações hormonais, substâncias 
tóxicas, fármacos. 
 Predisponentes endógenos: Genética, maturação do SNC (desenvolvimento neurológico anormal). 
 
FISIOPATOLOGIA DA CONVULSÃO 
Crise convulsiva ocorre devido a excitação excessiva de neurônios, causando despolarização e liberação de neurotransmissores 
predominantemente excitatórios. 
Principal neurotransmissor: Glutamato 
Causa excitoxicidade e lesão neuronal 
CLASSIFICAÇÃO: 
Generalizada: Se inicia e envolve rapidamente ambos hemisférios. 
Não significa que ocorre em TODO o SNC. 
Há perda de consciência. 
Tônico-clônicas (grande mal): 
 
 Mais comum (clássica) 
 Fase tônica → Rigidez muscular 
 Clônica → Movimentos repetitivos e intensos (flexão/reflexão) 
 Final → Relaxamento (inclusive dos esfíncteres) 
Ausência (pequeno mal): 
 Acomete mais crianças e jovens 
 Caracterizada por um curto lapso de memória/consciência 
 Foco da convulsão: Tálamo 
 Neurônios atingidos: Ligam o Tálamo ao Córtex → Via GABAérgica. 
 
Tônicas 
Mioclônicas 
Atônicas 
Focal ou parcial: Originadas em um dos hemisférios e nem sempre se propaga para o outro. 
Não perde, necessariamente, a consciência 
Sintomas dependem da região acometida 
 Movimentos involuntários 
 Experiências sensitivas anômalas (aura) 
 Efeitos sobre o humor e comportamento (epilepsia psicomotora) 
Parciais simples 
Parciais complexas: perda de consciência pode ocorrer no início ou mais tarde, quando a despolarização alcança o tronco 
encefálico. 
Secundariamente generalizadas: começam como crises parciais, mas se tornam generalizadas. 
 
ANTICONVULSIVANTES: 
MECANISMOS DE AÇÃO: 
Objetivo: Inibir a despolarização anômala e sustentada. 
Mecanismos: 
 Potencializar a neurotransmissão GABAérgica: 
 Bloqueio de canais iônicos (Na+ e Ca2+) 
No SNC os principais 
neurotransmissores envolvidos: 
Glutamato → Excitatório 
GABA → Inibitório 
 
 Antagonizar os neurotransmissores excitatórios (GLU) → Fármaco se liga aos receptores de GLU e não permite que o GLU 
tenha seu efeito biológico. 
BARBITÚRICOS 
1ª Ação → Agonismo ao GABA 
Receptor GABAa: Ionotrópico 
Promove abertura de canais de cálcio → Entrada de Ca+ → 
Hiperpolarização da célula → Proteção contra a despolarização 
sustentada 
→ Fisiológico 
Barbitúricos: ↑ tempo de duração da abertura do canal de Cl- 
2ª Ação → Antagonista de Glutamato 
Bloqueio dos receptores ionotrópicos (AMPA e CAINATO) de Glutamato → ↓ excitação neuronal 
HIDANTOÍNAS 
Ação nos canais de sódio 
Abertura dos canais de Na+ → Despolarização → Inativação dos 
canais de Na+ → Proteção contra uma despolarização sustentada 
→ Fisiológico 
Hidatoínas: ↑ tempo de inativação dos canais de Na+ 
SUCCINIMIDAS E OXAZOLIDINEDIONAS: 
Ação nos canais de Ca2+ 
Canais de Ca2+ responsáveis pela fusão da vesícula neuronal e liberação dos neurotransmissores. 
Despolarização sustentada → Ativação exagerada dos canais de Ca2+ 
→ Liberação exagerada de neurotransmissores 
→ Crise convulsiva 
Succinimidas: Bloqueiam canais de Ca2+ → ↓ quantidade de neurotransmissores 
Etossuximida: Bloqueio de canais de Ca2+ do tipo T (Talâmicos) → Indicado para as crises de ausência 
Oxazolidinedionas: Bloqueiam canais de Ca2+, por meio do seu metabólito → Tem que passar pelo fígado primeiro 
PRINCIPAIS FÁRMACOS
Fenobarbital Liga-se ao receptor GABAa Reduz intensidade e duração das 
convulsões 
Tiagabina Inibe a recaptação do GABA (aumento do GABA na 
fenda sináptica) 
Crises parciais 
Gabapentina Estimula a síntese do GABA + reduz a recaptação + 
inibe canais de Ca2+ 
Crises parciais 
Ac. Volpróico e derivados Bloqueio dos disparos sustentados de Na+ + Bloqueio 
dos receptores de glutamato + Estimula a síntese do 
GABA + Inibe a degradação do GABA 
Crises tônico-clônicas + mioclônicas + 
crises de ausência 
Triazínicos Bloqueio dos disparos sustentados de Na+ + Boqueia 
a transmissão do GLU + Ação sob canais de Ca2+ 
 
Carbamazepina Ação nos canais de sódio Crises parciais complexas 
Fenitoína Ação nos canais de sódio Reduz intensidade e duração das 
convulsões 
Etossuximida Aumenta o tempo de inativação dos canais de Na+ Crises de ausência 
Benzodiazepínicos Convulsões agudas + efeito sedativo 
 
 
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	Incidência:
	Fenômenos:
	Definição:
	Causas:
	Fisiopatologia da convulsão
	Classificação:
	Anticonvulsivantes:
	Mecanismos de ação:
	Barbitúricos
	Hidantoínas
	Succinimidas e Oxazolidinedionas:
	Principais fármacos