Buscar

Tutoria 02

Prévia do material em texto

Tutoria 02 – 12/08/19
Coração partido
Compreender os eventos do ciclo cardíaco e sua relação com os sistemas nervoso e respiratório 
Definição: O conjunto dos eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo é denominado ciclo cardíaco. 
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal, como será explicado no Capítulo 10. Esse nodo está situado na parede lateral superior do átrio direito, próximo da abertura da veia cava superior, e o potencial de ação se difunde desse ponto rapidamente por ambos os átrios e, depois, por meio do feixe A-V para os ventrículos. Em virtude dessa disposição especial do sistema de condução, ocorre retardo de mais de 0,1 segundo na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. Isso permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos, bombeando assim sangue para o interior dos ventrículos antes do começo da forte contração ventricular. Assim, os átrios agem como bomba de escova para os ventrículos; e os ventrículos por sua vez fornecem a fonte principal de força para propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo.
No caso da tutoria: palpitações durante a discussão 
Efeito da Frequência Cardíaca na Duração do Ciclo Cardíaco: Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo cardíaco diminui, incluindo as fases de contração e relaxamento. Isso significa que o coração, em frequência muito rápida, não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração. Em muitos outros tipos de estresse além do exercício muscular pode ocorrer elevação na pressão. Por exemplo, durante o medo extremo, a pressão arterial às vezes aumenta até 75 a 100 mmHg, em poucos segundos. Essa é a chamada reação de alarme, que gera um excesso de pressão arterial que pode suprir imediatamente o fluxo sanguíneo para os músculos do corpo que precisem responder de forma instantânea para fugir de algum perigo.
Sistema Nervoso: O controle nervoso da circulação é feito quase inteiramente por meio do sistema nervoso autônomo. O componente mais importante de longe do sistema nervoso autônomo na regulação da circulação é certamente o sistema nervoso simpático.
Controle simpático: Ocasiona a liberação da norepinefrina nas varicosidades dos terminais nervosos que estão em contato com todo o miocárdio. A epinefrina circulante, liberada pela suprarrenal ao atingir o coração ira interagir com receptores do tipo Beta. Seu efeito está ligada com a taquicardia, facilitação da condução atrioventricular, aumento da força contrátil atrial e ventricular, além de aceleração do relaxamento ventricular.
Controle Parassimpático: Ativação libera acetilcolina nas terminações pós glanguionares de modo que seus efeitos são mediados pela ação de um neurotransmissor do tipo M2. Seu efeito proporciona a bradicardia, redução da força de contração e bloqueio de condução atrioventricular. 
Capitulo 9 – Gyton 
Capitulo 18- Gyton 
Capitulo 28- Aires 
Explicar o mecanismo de excitação e contração do músculo cardíaco
Estrutura da célula muscular cardíaca: células únicas, ramificadas e se comunicam umas com as outras. Nas regiões de contato entre as células existem desmossomos, zônula de oclusão, junções comunicantes entre outras. Dentro das células musculares, encontramos sistemas tubulares. Uma delas, o sistema transverso, penetra e percorre transversalmente as células e envolve os sarcômeros nos discos Z. 
Disco Z: É feito o ancoramento das proteínas de actina e titina. Tem como função de ligação entre a maquinaria contrátil e o citoesqueleto e transmissão de força entre os filamentos. 
Filamentos grossos: associação de moléculas de miosina. 
Filamentos finos: compostos por actina, tropomiosina, troponina e nebulina. 
Mecanismos de contração: Envolve três aspectos: morfológico, bioquímico e funcional
Morfológico: Quando comparado em repouso, durante a contração muscular observa-se o encurtamento dos sarcômeros. A teoria prevê que o encurtamento se realiza porque os filamentos finos deslizam entre os filamentos grossos e com isso é observada a aproximação da linha Z, diminuição da banda I e H e manutenção da banda A. 
Teorias funcionais: Tentam explicar a interação entre a miosina e actina. Cabeças da actina que são moveis interagindo com a miosina.
Bioquímica da contração: A contração muscular depende da hidrolise de ATP para fornecimento da energia necessária à geração de trabalho mecânico. Esse atp é obtido, principalmente, por meio de mecanismos aeróbicos que ocorre nas mitocôndrias. As mitocôndrias existem em grande número, oxidando derivados de açucares e ácidos graxos (acetato, obtido da glicose pelo processo de glicólise anaeróbica e dos ácidos graxos por meio dos ciclos da beta oxidação) via ciclo de Krebs. 40% dos açúcares e 60% dos ácidos graxos são metabolizados pelo miocárdio em condições fisiológicas normais para obtenção de energia. A regulação da produção de atp depende, entre outros fatores, da concentração de cálcio que entra pelo transportador mitocondrial de cálcio. 
Acoplamento excitação-contração: É um conjunto de mecanismos que são desencadeadas pela excitação elétrica gerada pelo potencial de ação e que vão promover a contração. O acoplamento entre os processos de excitação e contração depende da sinalização do ion cálcio. O acoplamento excitação-contração inicia-se com a despolarização da membrana plasmática que começa a aumentar a condutância de cálcio. A importância do influxo de cálcio durante o potencial de ação no miocárdio pode ser visualizada ao se observar que o aumento da duração do potencial de acao eleva a contração miocárdica, e seu encurtamento provoca o inverso. 
Obs: Em condições fisiológicas, dificilmente o cálcio altera-se a ponto de provocar modificações importantes na sua concentração. No entanto, o cálcio pode se elevar no decorrer da ativação simpática via ativação do receptor beta-adrenergico, como durante uma reação de luta ou fuga ou em condições patológicas como a isquemia do musculo cardíaco.
Capitulo 30- Aires 
Estudar o controle da pressão arterial 
Os mecanismos usados para regular a pressão arterial dependem da necessidade de regular os níveos pressóricos a curto ou longo prazo.
Regulação imediata: Esse mecanismo também são responsáveis por manter a pressão arterial em níveis compatíveis com a vida durante situações potencialmente fatais, inclusive em episódios de hemorragia aguda. Depende de mecanismos neurais e humorais
Neurais: Está localizado na formação reticular do bulbo e no terço inferior da ponte onde sucedem a integração e a modulação das respostas do sistema nervoso autônomo. Oscilações de humor e pelas emoções.
Humorais: Sistema renina-angiotesina-aldosterona, vasopressina e epinefrina/noreprefina. Essas substancias regulam instantaneamente a pressão arterial alterando o tônus dos vasos sanguíneos.
Regulação a longo prazo: Controlam a regulação diária, semanal e mensal. Embora os mecanismos neurais e hormonais envolvidos na regulação a curto prazo atuem rapidamente, não conseguem manter sua eficácia com o transcorrer do tempo. Em vez disso, a regulação a longo prazo da PA é uma atribuição principal dos rins e de sua função na regulação do volume de liquido extracelular que são regulados em torno de um ponto de equilíbrio. 
Definir infarto do miocárdio (fisiologia)
As duas artérias coronárias principais – coronárias direita e esquerda – originam-se do seio coronariano pouco acima da valva aórtica. 
Coronária esquerda: fornece sangue para parte anterior e lateral do VE. Divide-se em ramos descendentes anterior esquerdo e circunflexo. 
Coronária direita: irrigam maior parte do VD e parte posterior do VE.
O infarto agudo caracteriza-se por morte isquêmica dos tecidos do miocárdio, associada à doença aterosclerótica das artérias coronárias. A área de infarto é determinada pela artéria coronária afetada e por sua distribuição do fluxo sanguíneo. Cerca de 40% dos infartos afetama coronária direita, 40% a 50% acometam a artéria descendente anterior esquerda e 15% a 20% envolvem a artéria circunflexa esquerda. 
Fisiopatologia: A extensão do infarto depende da localização e da gravidade da obstrução, da quantidade de tecido cardíaco irrigado pelo vaso afetado, da duração da obstrução, das necessidades metabólicas dos tecidos envolvidos, da amplitude da circulação colateral, e de outros fatores, inclusive frequência cardíaca e pressão arterial. Um infarto pode acometer o endocárdio, o miocárdio, o epicárdio ou a combinação deles. 
Porth Fisiopatologia
Compreender o diagnóstico de hipertensão 
Descrever o controle do bombeamento cardíaco

Continue navegando