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DEFINIÇÃO Oxigênio é letal → Os produtos intermediários da redução do O2 são tóxicos. Enzimas da família da Peroxidase e Superóxido Dismutase garantem uma tolerância mínima ao O2. São intrinsecamente resistentes aos Aminoglicosídeos São dominantes na microbiota anfibiôntica → População de microrganismos que habita a pele e às mucosas de pessoas normais e sadias, podendo ou não causar doenças. Ações benéficas → produção de vitamina K, metabolismo dos ácidos graxos, atividade nos ácidos biliares. Ações maléficas → infecções endógenas. INFECÇÕES PRODUZIDAS POR ANAERÓBIOS SÃO CARACTERIZADAS POR: Supuração Formação de abscesso Presença de gás Destruição dos tecidos Natureza polimicrobiana FATORES DA DETERMINAÇÃO DA INSTALAÇÃO DA INFECÇÃO: Tamanho da do inóculo Virulência do microorganismo Imunidade do hospedeiro FATORES DE RISCO PARA O HOSPEDEIRO: Rompimento de barreiras anatômicas por trauma Queda do potencial de oxirredução no sítio de colonização Pouca irrigação do local e/ou diminuição da imunidade CONDIÇÕES PREDISPONENTES A INFECÇÕES POR ANAERÓBIOS: Diabetes mellitus Uso de corticoesteroides Neutropenia Malignidade Imunossupressão Drogas tóxicas Doenças vasculares CONDIÇÕES QUE REDUZEM O POTENCIAL DE OXIRREDUÇÃO: Obstrução e estase Anóxia tecidual Destruição tecidual Infecção aeróbica Corpo estranho Insuficiência vascular Queimaduras DIAGNÓSTICO: Diagnosticado apenas clinicamente Cultura pode induzir a erros → pela natureza polimicrobiana SINTOMAS E SINAIS CLÍNICOS SUGESTIVOS: Odor pútrido Processo infeccioso próximo a superfície da pele ou mucosas Necrose tecidual com ou sem presença de gás Endocardite subaguda após manipulação de sítios contaminados Infecções que não respondem aos aminoglicosídeos Neoplasias e Diabetes Mellitus Infecções pós-mordida Exsudatos de coloração escura Presença de grãos na secreção EPIDEMIOLOGIA Na maioria das vezes são de origem endógena. Casos de gangrena gasosa após trauma cirúrgico tem origem da microbiota intestinal do próprio paciente. Infecções por C. difficille (colite pseudomembranosa) estão relacionados a antibioticoterapia prolongada. Uso de DIU aumenta a microbiota cervical levando a predisposição a vaginoses bacterianas e doença inflamatória pélvica. Algumas poucas infecções são exógenas, podendo envolver intoxicação. SUSCETIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS São resistentes a Aminoglicosídeos e Quinolonas A maioria das bactérias anaeróbias Gram-positivas é sensível aos Beta-lactâmicos → Observa-se aumento da resistência. Penicilina G é antibiótico de escolha no tratamento de bactérias Clostridium sp. Clindamicina tem grande atividade sobre B. fragilis e outras diversas espécies de anaeróbios. Clorafenicol, piperacilina, metronidazol, imipinem e beta-lactâmicos associados a inibidores da beta-lactamase são ativos em espécies de Clostridium sp. e bacilos gram-positivos não esporulados. Bacilos Gram-negativos são os que apresentam maior resistência a antimicrobianos. Bacterioides fragilis INTRODUÇÃO: Bacilos gram-negativos Não formadores de esporos Imóveis Colonizadores da cavidade oral, trato respiratório superior, trato intestinal e trato genitourinário Resistentes à bile FATORES DE VIRULÊNCIA: Cápsula polissacarídica → Participação decisiva na formação do abscesso. Complexo polissacarídico capsular (CPC) variável entre as diferentes cepas das bactérias, relacionada ao escape da fagocitose. LPS → apesar de conter LPS na membrana externa, casos de sepse são mais raros porque este componente é pouco tóxico. Adesinas fimbriais Moléculas de adesão à fibronectina e laminina Enzimas → hialuronidase, proteases, DNAses, lipases... PATOGÊNESE: Principais infecções são as peritonites seguidas do desenvolvimento de abscessos. As infecções se iniciam com soluções de continuidade na barreira tegumentar e interstício contaminando a cavidade peritoneal (normalmente estéril). Atribui-se à capsula papel na resistência ao clearence da cavidade peritoneal → Aderência às células e resistência à fagocitose. O CPC é capaz de estimular células T a produzir citocinas e quimiocinas responsáveis pela resposta imune exacerbada levando a formação de abcessos. Sepse intra-abdominal e/ou abscessos peritoneais → a espécie pode alcançar a corrente sanguínea e pode evoluir para choque séptico ou novos focos de infecção distantes → Abscessos cerebrais e hepáticos Doenças diarreicas → Toxinas produzidas pela B. fragilis provoca alterações no epitélio intestinal, com consequente perda de fluidos e dano inflamatório. EPIDEMIOLOGIA: Principal patógeno anaeróbio em infecções humanas Fatores determinantes: Quebra do equilíbrio da microbiota, especialmente do cólon Acesso a novos sítios → Traumas (cirúrgicos ou não) TRATAMENTO: Abscessos: Drenagem do material + antibioticoterapia. Perfuração da mucosa: intervenção cirúrgica + antibioticoterapia Limitações: ampla resistência + natureza polimicrobiótica Sugerido: Beta-lactâmicos + inibidores de bet-lactamase ou antimicrobiano de amplo espectro. Clostridium ssp. Habitat natural é o intestino e o solo. Bacilos Gram-positivos esporulados Endósporos ovais ou esféricos usualmente maiores que as células vegetantes Não encapsulado Catalase-negativos A maioria das espécies do gênero são avirulentos. CLOSTRIDIUM TETANI Endósporo oval de aspecto de raquete Móvel Temperatura ótima 37°C Metabolicamente inativo → Não fermenta carboidratos Produz: Neurotoxina TeNT → Toxina tetânica Hemolisina PATOGÊNESE: Introdução dos esporos na lesão. Em baixos potenciais redox são capazes de germinar e se multiplicar. Toxina é liberada após a lise celular, se ligando às junções neuromusculares de neurônios motores e é endocitada. Utiliza do sistema de transporte retrógado para chegar ao SNC e impedir a liberação de GABA e glicina → Bloqueio dos impulsos inibitórios dos neurônios motores → Paralisia espástica MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Período de incubação: 2 – 14 dias Pode ser localizado ou generalizado. Tétano generalizado → Resconhecido inicialmente pelo Trismo (espasmo do masseter) e riso sardônico (espasmos dos músculos faciais e bucais). Pode se intensificar levando a postura arqueada típica. Tétano localizado → Espasmos dolorosos no local da lesão e pode preceder o tétano generalizado. Quadro clínico afebril, pois, a bactéria não alcança o sangue. Diagnóstico é clínico. EPIDEMIOLOGIA: Ocorre no mundo todo. Associado ao trauma com objetos contaminados pelos esporos Ultimamente relacionado com usuários de drogas e piercings. TRATAMENTO: Controle de espasmos Manutenção da respiração Sedação e uso de bloqueadores neuromusculares. Uso de antitoxina e metronidazol Prevenção: Vacina Tríplice em 3 doses nos 3 primeiros meses de vida com reforços CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Produz toxinas letais e enterotoxinas causadoras de diarreia Dos 5 tipos sorológicos (A-E), tipo A é o causador da maioria das infecções humanas e os demais são integrantes normais da microbiota intestinal. PATOGÊNESE: Gangrena gasosa → Infecção que destrói rápida e progressivamente os músculos. Toxicidade sistêmica devido à alfa-toxina Associado a traumas e cirurgias com presença de corpo estranho, insuficiência vascular ou infecção concomitante. Infecção alimentar → Diarreias esporádicas que podem ou não estar relacionadas ao uso de antibióticos. A doença ocorre após a ingestão de alimentos contaminados com 108 bactérias produtoras de enterotoxinas.O alimento é cozido → Bactéria forma esporos pela alta temperatura → Esporos germinam quando a comida esfria → Ingestão dos esporos → Esporulação no intestino delgado → Liberação de enterotoxinas → Diarreia DIAGNÓSTICO: Gangrena gasosa → Diagnóstico precoce baseia-se nos sinais clínicos Edema intenso Descoloração do tecido Vesículas hemorrágicas Evidencias de gás no tecido (crepitação) Detecção laboratorial: observação de bacilos Gram-lábeis no exsudato. Não são observados polimorfonucleares, pois as células são destruídas pela toxina liberada pela bactéria. TRATAMENTO: Gangrena gasosa → Tecido infectado é grande foco de infecção → Debridamento Não possui grande irrigação → Antibióticos não conseguem chegar Câmara hiperbárica → aumento da tensão de O2 Antitoxinas não funcionam e não há vacina. Prevenção da Infecção Alimentar → Refrigeração impede que as bactérias se multipliquem CLOSTRIDIUM BOTULINUM Esporos ovais subterminais Habitat natural: Solo, poeira, sedimentos marinhos, agroprodutos frescos ou industrializados Produz toxina botulínica → inibidora de neurotransmissores MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Botulismo em bebês → Comum nos EUA, raro em outros países. Consumo de mel é fator de risco Carência da microbiota residente predispõe Intestino colonizado por esporos (primeiros anos de vida) → Germinação → Produção de neurotoxina → Transporte pelo sangue → Terminações nervosas (junções neuromusculares) → Ligação irreversível às membranas pré-sinapticas → Paralisia flácida Botulismo clássico (alimentar) → Ingestão de alimento contendo a toxina botulínica pré-formada Absorção no duodeno e jejuno → Transporte pela corrente sanguínea → Terminações nervosas (junções neuromusculares) → Alteração do conteúdo das vesículas pré-sinapticas → Inibição da liberação de acetilcolina Paralisia flácida → simétrica e descendente, com diplopia, disartria, disfonia, disfagia e sequelas neurológicas. Leva a morte por paralisia de musculatura respiratória. Botulismo no ferimento → Muito raro Associado ao uso de drogas Esporos da bactéria são inoculados juntamente com o ferimento e se desenvolve um foco de infecção Botulismo após colonização em adultos → Extremamente raro Patogênese igual a infantil DIAGNÓSTICO: Identificação da toxina no soro, nas secreções da lesão ou na amostra do alimento. Identificação da toxina nas fezes do paciente → toxina residual do alimento ou produzida nas formas colonizadoras. EPIDEMIOLOGIA: Consumo de mel → Fator de risco para botulismo infantil Prevenção → conservação de alimentos em baixas temperaturas TRATAMENTO: Antimicrobiano é questionável → Lise das bactérias pode levar a liberação de mais toxinas Administração de antitoxinas Suporte ventilatório Definição Infecções produzidas por anaeróbios São caracterizadas por: Fatores da determinação da instalação da infecção: Fatores de risco para o hospedeiro: Condições predisponentes a infecções por anaeróbios: Condições que reduzem o potencial de oxirredução: Diagnóstico: Sintomas e sinais clínicos sugestivos: Epidemiologia Suscetibilidade aos antimicrobianos Introdução: Fatores de virulência: Patogênese: Epidemiologia: Tratamento: Clostridium tetani Patogênese: Manifestações clínicas: Epidemiologia: Tratamento: Clostridium perfringens Patogênese: Diagnóstico: Tratamento: Clostridium botulinum Manifestações clínicas: Diagnóstico: Epidemiologia: Tratamento:
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