Doença Renal Crônica: Problemas e Soluções

Prévia do material em texto

RESUMO
O número de pacientes com doença renal crônica (DRC) está aumentando em
todo o mundo em escala alarmante. A magnitude do problema é tão grande que
tem levado autoridades médicas a considerá-lo como um problema de saúde
pública. No Brasil, as atenções com a DRC se restringem quase que exclusi-
vamente ao seu estágio mais avançado, quando se necessita de terapia renal
substitutiva. Contudo, a evolução da DRC depende da qualidade do atendi-
mento ofertado muito antes da ocorrência da falência funcional renal. Nesta
revisão, os autores chamam a atenção para a necessidade do diagnóstico pre-
coce da DRC, a pertinência do encaminhamento imediato para acompa-
nhamento nefrológico e para a importância da implementação de medidas que
retardem a progressão da doença, assim como a correção de suas compli-
cações e comorbidades mais freqüentes. Finalmente, discutem o papel do
atendimento multidisciplinar ao paciente renal crônico e o seu possível impacto
favorável no tratamento da doença. (J Bras Nefrol 2004;26(4): 202-215)
D e s c r i t o r e s :Doença renal crônica. Epidemiologia. Diagnóstico precoce.
Encaminhamento imediato. Tratamento. Atenção multidisciplinar.
ABSTRACT
Chronic Kidney Disease: Problems ad Solutions.
The number of patients with chronic kidney disease is increasing worldwide.
The magnitude of the problem is so high that the medical authorities are con -
sidering it a public health problem. In Brazil, most of the attention to chronic kid -
ney disease has been limited when the disease reach its dialytic phase. How -
ever, the outcome of CKD depends on the quality of care offered long before the
occurrence of end-stage renal failure. In this review, the authors draw attention
to the need of early diagnosis of the disease, the importance to immediate refer -
ral for nephrological care, and the need of identification and correction of the
main complications and comorbidities found. Finally, they discuss the role of the
multidisciplinary attention to patients with CKD, and its possible favorable
impact on the outcome of the disease. (J Bras Nefrol 2004;26(4):202-215)
Keywords: Chronic kidney disease. Epidemiology. Early diagnosis. Immediate
referral. Management. Multidisciplinary care.
INTRODUÇÃO
Os rins são órgãos fundamentais para a manutenção da homeostase do
corpo humano. Assim, não é surpresa constatarmos que, com a queda progres-
siva do ritmo de filtração glomerular (RFG) observada na doença renal crônica
(DRC) - e conseqüente perda das funções regulatórias, excretórias e endócrinas -,
ocorra o comprometimento de essencialmente todos os outros órgãos do or-
ganismo. Quando a queda do RFG atinge valores muito baixos, geralmente 
Doença Renal Crônica: Problemas e Soluções
Marcus G. Bastos
Wander Barros do Carmo
Rodrigo Reis Abrita
Ellen Christine de Almeida
Denise Mafra
Darcília Maria N. da Costa
Jacqueline de A. Gonçalves
Lúcia Antônia de Oliveira
Fabiane Rossi dos Santos
Rogério B. de Paula
NIEPEN – Núcleo Interdisciplinar
de Estudos e Pesquisas em 
Nefrologia da Universidade 
Federal de Juiz de Fora; e 
Fundação IMEPEN, 
Juiz de Fora, MG.
Recebido em 08/05/03
Aprovado em 18/09/04
inferiores a 15 mL/min, estabelece-se o que denominamos
falência funcional renal (FFR), ou seja, o estágio mais
avançado do continuum de perda funcional progressiva
observado na DRC.
A constatação, a partir da década passada, da alta
incidência e prevalência da DRC vem alarmando a comu-
nidade científica mundial. Admite-se que, para cada
paciente em terapia renal substitutiva (TRS), existam de
vinte a trinta outros com DRC em seus diferentes está-
gios1. Também preocupante é a observação da inadequa-
bilidade dos cuidados de saúde oferecidos na evolução da
DRC. A otimização do manuseio clínico na DRC envolve
o diagnóstico imediato da doença, encaminhamento pre-
coce para os cuidados especializados e a implementação
das medidas de retardo da progressão da doença, identifi-
cação e correção das complicações e comorbidades mais
comuns, bem como educação e preparo para TRS. No
presente artigo, os autores identificam os principais pro-
blemas observados na DRC e discutem as soluções que
poderão determinar uma melhor qualidade dos cuidados
de saúde oferecidos aos pacientes.
DEFINIÇÃO DA DRC
A National Kidney Foundation(NKF), em seu
documento Kidney Disease Outcomes Quality Initiative
( K / D O Q I )2, definiu a DRC baseada nos seguintes
critérios:
• Lesão presente por um período igual ou superior
a 3 meses, definida por anormalidades estru-
turais ou funcionais do rim, com ou sem
diminuição do RFG, manifestada por anorma-
lidades patológicas ou marcadores de lesão
renal, incluindo alterações sangüíneas ou
urinárias, ou nos exames de imagem;
• RFG <60 mL/min/1,73 m2 por um períod 3
meses, com ou sem lesão renal.
Baseado nesta definição, o grupo de trabalho que
desenvolveu o K/DOQI propôs a seguinte classificação
para a DRC (tabela 1):
A proposta de estagiamento da DRC tem algumas
vantagens, posto que uniformiza a terminologia emprega-
da, evita a ambigüidade e a superposição dos termos
atualmente empregados e facilita a comunicação entre os
profissionais da equipe de saúde envolvidos nos cuidados
dos pacientes, e destes com os pacientes e seus familiares.
PROBLEMAS COM A DRC
Sobrecarga Socioeconômica
O número de pacientes portadores de DRC está
aumentando em todo o mundo. Nos Estados Unidos da
América, estima-se um crescimento anual de 6% de
novos casos de FFR. O quadro atual é de uma taxa de
incidência que dobra a cada 10 anos e uma prevalência
que aumentou de 166.000 casos em 1990 para cerca de
372.000 em 20003. Entre os americanos, estima-se que
de 6 a 20 milhões apresentam algum grau de diminuição
do RFG, indicando que o número ascendente de FFR
continuará aumentando. Mantidas as tendências de
aumento da prevalência e da incidência da DRC obser-
vadas nas últimas duas décadas, pode-se prever que, no
ano de 2010, cerca de 175.000 novos pacientes necessi-
tarão de alguma forma de TRS, aumentando para cerca
de 650.000 o número de americanos necessitando deste
tipo de tratamento, a um custo total estimado de
U S $ 2 8 , 33.
No Brasil, embora os números sejam mais
modestos e nem sempre precisos, não deixam de ser preo-
cupantes. As informações obtidas junto à Sociedade
Brasileira de Nefrologia e Ministério da Saúde são se-
melhantes: a prevalência de pacientes necessitando de
TRS dobrou nos últimos 5 anos. Em 2000, a taxa de
incidência anual já tinha atingido 101 pacientes por 
milhão da população (pmp). Semelhantemente ao obser-
vado em outros países, o custo do tratamento da TRS no
Brasil é muito alto. Por exemplo, em Juiz de Fora, gasta-
se, mensalmente, cerca de R$1.400,00 por paciente em
TRS e cerca de R$11,00 com os demais usuários do Sis-
tema Único de Saúde. Apesar dos recursos envolvidos,
muitos brasileiros não têm acesso à TRS: enquanto cerca
de 800 a 1.200 pmp fazem diálise na América do Norte e
no Japão, no Brasil apenas 323 pmp estão usufruindo
dessa modalidade terapêutica, ou seja, cerca de 70% dos
pacientes não se beneficiam da TRS. Assim, poderíamos
comparar a DRC a um enorme iceberg, onde a sua ponta,
que se projeta acima do nível do mar, corresponderia aos
pacientes em TRS e a parte submersa, de dimensão muito
maior e desconhecida, corresponderia à DRC em seus
diferentes estágios.
Tabela 1.Estagiamento da DRC.
E s t á g i o Descrição RFG
(mL/min/1,73 m2)
I Lesão renal com RFG normal ou aumentado 90
II Lesão renal com leve diminuição do RFG 60-89
III Lesão renal com moderada diminuição do RFG 30-59
IV Lesão renal com acentuada diminuição do RFG 15-29
V Falência renal funcional ou em TRS <15
Doença Renal Crônica: Problemas e Soluções204
cio, fósforo, bicarbonato ou albumina5. O estudo eviden-
ciou claramente a necessidade de otimização das medidas
que retardam a progressãoda doença renal e chama a
atenção para o desconhecimento, principalmente entre os
médicos de outras especialidades, sobre as principais
complicações e comorbidades presentes nesta população
de pacientes com altíssimo risco de evolução para FRF.
PROPOSTAS DE SOLUÇÕES
A solução para os problemas relativos à DRC é
complexa e envolve, pelo menos, três ações principais: 1.
O diagnóstico precoce da DRC; 2. O encaminhamento
imediato para acompanhamento especializado; e 3. A
identificação e a correção das principais complicações e
comorbidades da DRC, bem como o preparo do paciente
(e seus familiares) para a TRS.
Diagnóstico Precoce da DRC
Uma observação inquietante na prática nefrológica
é a constatação de que um número significante de
pacientes com DRC perde função renal de maneira
insidiosa e assintomática. Assim, torna-se importante
definirmos que pacientes devem ser avaliados. Infeliz-
mente, não existem muitos estudos que nos permitam
determinar quem deveria ser rastreado. Na verdade, as
evidências atuais não justificam o rastreamento universal
da DRC na população. Por exemplo, no estudo realizado
por Lopes6, foram analisadas urinas com fita de imersão
de 1.417 indivíduos sorteados entre os 35.960 moradores
do bairro de Ibura, Recife. Em 505 (36%) análises, encon-
trou-se alguma alteração urinária. Cento e oitenta e três
indivíduos entre os 435 selecionados, por apresentarem
idade acima de 12 anos, compareceram para reavaliação.
Os autores confirmaram a presença de alguma alteração
urinária em 55 (30%) da população re-avaliada: pro-
teinúria em 14 dos 78 (18%) casos iniciais de proteinúria,
hematúria em 27 dos 67 (40%) casos com hematúria na
primeira avaliação e proteinúria associada à hematúria em
14 dos 38 (38%) casos que inicialmente apresentaram
essas alterações. Destes, apenas 11 pacientes (7 hiperten-
sos grau II e 4 diabéticos) e 2 outros com suspeita diag-
nóstica de glomerulonefrite apresentavam patologias com
potencial para perda progressiva da função renal. Vale
ressaltar que a creatinina sérica nestes 11 casos variou de
0,6-1,4 mg/dL durante o período de avaliação.
Na Bolívia, Plata et al.7 também conduziram um
programa de diagnóstico e tratamento das doenças renais
em diferentes áreas do país. Dos 14.082 indivíduos ini-
cialmente rastreados, 4.261 (30%) apresentaram alguma
Tabela 2.Parâmetros de qualidade a serem alcançados nos
pacientes com DRC (baseado nas referências de nº 2, 26, 27, 33,
36, 48 e 52).
Parâmetros Índices a ser
alcançados
Pressão arterial (mmHg)
Proteinúria <1,0 g/24h 130/80
Proteinúria ³ 1,0 g/24h 120/75
Proteinúria, g/24h <0,3
Hemoglobina, g/dL >12
Fósforo, mg/dL <4,5
Cálcio, mg/dL >8,5
Produto cálcio/fósforo <55
Potássio, mEq/L <5,5
Albumina, g/dL >3,5
Bicarbonato sérico, mEq/L ³ 22
Hemoglobina glicosilada, % <7,5
LDL colesterol, mg/dL
Diabéticos <100
Não-diabéticos <120
Qualidade do Atendimento ao Paciente Com DRC
Historicamente, a qualidade do tratamento ofereci-
do aos pacientes com DRC têm sido considerada inade-
quada e avaliada infreqüentemente. Contudo, as publi-
cações recentes de diretrizes sobre os cuidados ótimos
recomendados para os pacientes portadores de DRC ofe-
recem a oportunidade de se estabelecerem parâmetros a
serem alcançados e, assim, garantir melhor qualidade de
atendimento. A tabela 2 sumariza as principais recomen-
dações para um ótimo cuidado na DRC e destaca a
importância do controle do diabetes, da pressão arterial
(PA), manutenção dos níveis de proteinúria em valores
inferiores a 1 g/dia, correção da anemia, correção das
alterações do metabolismo do fósforo e cálcio, da acidose
e prevenção da desnutrição.
Em estudo recente, Israni et al.4 identificaram, em
um Centro Acadêmico de Atenção Primária na cidade de
Boston, EUA, que a qualidade do atendimento aos
pacientes com DRC era inadequada em termos de con-
trole pressórico, tratamento com IECA ou BRAT1, avalia-
ção da proteinúria e encaminhamento para tratamento
nefrológico. Infelizmente, este quadro não é diferente
daquele encontrado em nosso meio. Ao avaliarmos os
indicadores de controle clínico ótimo na DRC registrados
em prontuários de pacientes com hipertensão arterial e/ou
diabetes com creatinina ³ 1,5 mg/dL na mulher e ³ 2,0
mg/dL no homem, em um ambulatório do SUS, cons-
tatamos que somente 35% dos pacientes apresentam
pressão arterial sistólica nos limites recomendados, 35%
dos casos não faziam uso de IECA, 48% dos diabéticos
apresentavam glicemia acima de 110 mg/dL e que, em
somente 28% e 16% dos prontuários, havia registros de
hemoglobina e proteinúria, respectivamente. Para nossa
surpresa, não havia nenhum registro de dosagem de cál-
205J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 4 - Dezembro de 2004
alteração na fita de imersão urinária: hematúria (14,3%),
leucocitúria (12,5%), proteinúria (2,1%), proteinúria e
glicosúria (0,3%) e proteinúria e hematúria (0,1%).
Após avaliação clínica e testes confirmatórios em 1.019
indivíduos, os autores encontraram 31 (3%) condições
clínicas com potencial de perda progressiva da filtração
glomerular: 13 casos (1,3%) de doença renal policística
do adulto, 11 casos (1%) de DRC e 7 casos (0,7%) de
nefropatia diabética.
O US Multiple Risk Factor Intervention Trial8,
estudo que reuniu mais de 300.000 homens rastreados e
seguidos em média por 16 anos, mostrou que a perda da
filtração glomerular ocorreu principalmente nos indiví-
duos de idade avançada, tabagistas, hipertensos e diabé-
ticos. Outro grupo com maior chance de desenvolver
DRC é constituído por familiares de pacientes com falên-
cia renal e em TRS9. É possível que existam outros gru-
pos de pacientes com maiores chances para desenvolvi-
mento de FFR. Por exemplo, ao avaliarmos o RFG antes
de procedimentos intravasculares em vasculopatas sem
conhecimento prévio de doença renal, observamos que
43,4% e 2,3% dos pacientes encontravam-se nos estágios
III e IV da DRC, respectivamente10. Eknoyan et al.11 e
Cass12recomendam a investigação da DRC em pacientes
diabéticos e hipertensos, nos indivíduos com idade >50
anos, fumantes e parentes de pacientes em TRS, e em
determinados grupos étnicos (p. ex., negros e índios
americanos, hispânicos e nativos australianos).
O diagnóstico da maioria das DRC de caráter pro-
gressivo baseia-se principalmente na identificação de
hipertensão arterial, na presença de hematúria e/ou pro-
teinúria e/ou leucocitúria e na determinação do RFG13.
A pesquisa da hematúria e da proteinúria pode ser
facilmente realizada empregando-se as fitas de imersão
urinária. Essas fitas são de baixo custo e fácil manuseio,
podendo ser utilizadas nos postos de saúde e nos con-
sultórios. Nos casos de hematúria, recomendamos a reali-
zação da sedimentoscopia urinária, preferencialmente
através da microscopia de contraste de fase, método sim-
ples e barato, e que possibilita, de imediato, diferenciar se
o sangramento é de origem glomerular ou pós-glomeru-
lar. Quando a proteinúria for detectada (presença de uma
ou mais cruzes), o próximo passo é quantificá-la, o que
pode ser feito em urina de 24 horas ou em amostra isola-
da (neste caso, divide-se o valor da proteinúria em mg/dL
pelo da creatinina, também em mg/dL, e o valor encon-
trado corresponde, em gramas, a proteinúria de 24
horas)14.
As fitas de imersão urinária também permitem 
rastrear as infecções urinárias. Os métodos variam entre
os fabricantes, alguns utilizando o teste do nitrito, que
detecta bactérias com capacidade de converter nitrato
para nitrito, e outros, o teste da esterase leucocitária, que
sugere a presença de leucocitúria1 4. Sempre que possível,
as suspeitas de infecção urinária devem ser confirmadas
pela urocultura.
O RFG, idealmente, deveria ser determinado pela
depuração da inulina ou de materiais radioisotópicos 
(p. ex., DTPA)15. Infelizmente, tais métodos, além de
caros, não são práticos. Na prática clínica, o RFG podeser
obtido pela dosagem da creatinina sérica e/ou pela depu-
ração desta pelo rim. Na figura 1, pode-se observar que a
dosagem da creatinina sérica, embora de fácil realização
e de baixo custo, não deveria ser utilizada no acompa-
nhamento da DRC, posto que só atingirá valores acima do
normal após o paciente perder cerca de 50-60% do RFG.
O método mais adequado para o acompanhamento
da DRC emprega a depuração da creatinina na avaliação
do RFG. A depuração da creatinina pode ser realizada em
urina coletada no período de 24 horas, porém a coleta
urinária inadequada, seja por incompreensão da técnica
Figura 1. Relação da creatinina sérica com ritmo de filtração
glomerular (reproduzido da referência 13, com autorização).
Figura 2.Rastreamento da DRC em sub-grupos de risco.
Doença Renal Crônica: Problemas e Soluções206
ou tipo de atividade do paciente, é um limitador da técni-
ca. Alternativamente, o RFG pode ser estimado a partir da
creatinina sérica. Os métodos mais empregados utilizam
as fórmulas de Cockroft-Gault16e a do estudo MDRD17,
as quais apresentam uma correlação de R2= 84,2 e R2=
90,3, respectivamente, com RFG determinado pela depu-
ração do DTPA17. A figura 2 sumariza uma proposta de
investigação para a DRC.
Encaminhamento Imediato Para Atendimento 
Especializado
O encaminhamento tardio dos pacientes com DRC
para acompanhamento nefrológico é considerado um dos
grandes problemas de saúde pública, posto que é evitável,
associa-se com maior risco de morbimortalidade e determi-
na um grande impacto financeiro no sistema de saúde1 8.
Comparados aos pacientes com acompanhamento nefro-
lógico precoce no curso de suas doenças, aqueles que são
vistos tardiamente, ou seja, praticamente à época de inicia-
rem alguma forma de TRS, apresentam maior risco de
morte no primeiro ano de diálise1 9, iniciam a hemodiálise
em caráter de urgência e através do acesso vascular tem-
p o r á r i o2 0, têm menor chance de escolha da diálise peri-
toneal ou transplante preemptivo2 1, apresentam piores
parâmetros metabólicos2 2e manuseio inadequado da ane-
m i a2 3, além de permanecerem mais tempo hospitalizados e
acarretarem maiores gastos aos sistemas de saúde1 9 - 2 3.
Em estudo recente, McLaughlin et al.2 4avaliaram o
custo financeiro do manuseio da DRC em pacientes
encaminhados precocemente ou tardiamente ao nefrolo-
gista. Nos pacientes com encaminhamento precoce, o
custo total médio, no período de 5 anos, foi de US$87.711,
contra US$110.056 nos pacientes encaminhados tardia-
mente. O tempo de vida médio (em anos) foi de 3,53 e
3,36 nos pacientes encaminhados precocemente e tardia-
mente, respectivamente. O tempo de vida fora da TRS foi
de 2,18 anos nos pacientes encaminhados precocemente e
1,76 anos nos pacientes acompanhados tardiamente pelo
nefrologista. Finalmente, os pacientes com acompanha-
mento nefrológico precoce permaneceram quase a metade
do tempo internados (25 dias), quando comparados aos
pacientes encaminhados tardiamente (41 dias).
Estes achados apontam para a necessidade impe-
riosa de alertarmos e estimularmos outros profissionais de
saúde (principalmente cardiologistas, endocrinologistas,
clínicos gerais e urologistas), que também lidam com os
subgrupos de risco para DRC, a encaminhar os pacientes
para acompanhamento conjunto com o nefrologista ou
equipe nefrológica o mais breve possível. Segundo o
Instituto Nacional de Saúde Norte-Americano, tais
pacientes deveriam ser referenciados quando a creatinina
sérica for ³ 1,5 mg/dL na mulher e ³ 2,0 mg/dL no
homem25. Os potenciais benefícios do encaminhamento
precoce incluem a identificação e o tratamento das causas
reversíveis de falência renal; diagnóstico e correção dos
fatores de agudização da DRC (p. ex., agentes nefrotóxi-
cos); diminuição da velocidade de perda da filtração
glomerular; identificação e correção das principais com-
plicações e comorbidades mais prevalentes da DRC; e a
obtenção de melhores parâmetros bioquímicos, físicos e
psicológicos quando do início da TRS26-28.
Otimização do Tratamento
A perda progressiva da filtração glomerular se
associa a um conjunto extenso e complexo de alterações
fisiológicas que resultam em um grande número de com-
plicações e comorbidades, as quais ocorrem muito mais
precocemente na evolução da doença do que anterior-
mente pensado29. Assim, o sucesso do tratamento dos
pacientes com DRC na fase de TRS depende da excelên-
cia do controle clínico ao longo da evolução da doença.
Infelizmente, uma constatação atual é que, mesmo nos
melhores sistemas de saúde do mundo, a DRC é subdiag-
nosticada e tratada inadequadamente. Tais observações
são particularmente preocupantes quando, cada vez mais,
dispomos de um número crescente de alternativas ter-
apêuticas com impactos favoráveis na velocidade de
perda funcional, nas complicações e nas comorbidades
que ocorrem com a progressão da DRC.
Didaticamente, o tratamento da DRC pode ser
dividido em 4 modalidades: 1. As intervenções para
diminuir a progressão da doença; 2. O diagnóstico e trata-
mento das complicações próprias da DRC; 3. A identifi-
cação e o manuseio das comorbidades mais freqüentes; e
4. As medidas educativas e de preparo para TRS30-33.
INTERVENÇÕES PARA 
DIMINUIR A PROGRESSÃO DA DRC
As intervenções para diminuir ou reverter a pro-
gressão da doença renal e prevenir a ocorrência de FFR
terão maior impacto quanto mais precocemente imple-
mentadas. É sempre oportuno ressaltar que o sucesso 
terapêutico da doença primária também é muito impor-
tante na prevenção da falência renal.
Controle da Pressão Arterial
Fica cada vez mais claro que o controle rigoroso
da pressão arterial é da maior importância para minimizar
a progressão da DRC, além de diminuir o risco da doença
207J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 4 - Dezembro de 2004
cardiovascular freqüentemente associada3 4. O estudo
Multiple Risk Factor Intervention Trial(MRFIT) identifi-
cou o nível pressórico elevado como fator de risco inde-
pendente para a ocorrência de FRF35.
Um outro aspecto relaciona-se ao nível de PA
ótimo a ser alcançado nos pacientes com DRC. A Organi-
zação Mundial de Saúde recomenda valores da pressão
arterial £ 130/85 mmHg (£ 140/90 mmHg em pacientes
com idade acima de 60 anos) para os pacientes com
doenças renais3 6. O sexto relato do Joint National Com-
mittee of Prevention, Detection, Evaluation, and Treat-
ment of High Blood Pressure3 7recomenda a manutenção
da pressão arterial em nível inferior a 140/90 mmHg nos
indivíduos com baixo risco de doença cardiovascular e
inferior a 130/85 mmHg nos pacientes diabéticos, porta-
dores de doença cardiovascular e que apresentam compro-
metimento de órgãos alvos, incluindo a DRC. No estudo
MDRD, avaliou-se o impacto de nível pressórico ainda
mais baixo na progressão da DRC. Os autores constataram
que a diminuição do RFG foi de -3,56 e -4,10 mL/min/ano
nos pacientes mantidos com pressão arterial média de 92
(120/75)mmHg e 107 (140/90)mmHg, respectivamente.
No período de observação de 9,4 anos, o grupo com con-
trole mais rigoroso da PA permaneceu 1,24 anos (9,43 vs.
8,19 anos) a mais em tratamento conservador3 8 , 3 9.
Atualmente, contamos com várias opções medica-
mentosas para o tratamento da hipertensão arterial na
DRC e freqüentemente haverá necessidade de associar-se
2 ou mais anti-hipertensivos para alcançar o controle ideal
da pressão.
Uma classe de drogas que se tem mostrado espe-
cialmente importante na diminuição da progressão da
DRC envolve o bloqueio do eixo renina-angiotensina.
Nos últimos anos, vários estudos têm comprovado a eficá-
c i ados inibidores da enzima de conversão da angiotensi-
na (IECA) na DRC diabética40 e não-diabética41. No
estudo em que se utilizou o captopril (25 mg, 3 vezes ao
dia) na nefropatia diabética com creatinina sérica <2,5
mg/dL, proteinúria >500 mg/dia e em que se manteve a
pressão arterial <90mmHg (diastólica) e <140 mmHg
(sistólica), foi observada uma menor porcentagem de
pacientes que dobraram a creatinina sérica do que no
grupo controle40. Além da observação de menor veloci-
dade de perda do RFG, no grupo captopril (11%), com-
parativamente ao grupo controle (21%), observou-se
menos necessidade de diálise, de transplante e menor
ocorrência de morte durante o estudo.
Dois outros grandes estudos – o ACE Inhibition in
Progressive Renal Insuficiency Study42e o Ramipril Effi-
cacy in Nephropathy Study43 – também confirmaram a
superioridade dos IECAs, comparativamente a outras
classes de anti-hipertensivos, em diminuir a pressão arte-
rial, a proteinúria e a velocidade de queda do RFG. No
estudo com o ramipril, o nível tensional alvo alcançado
foi pressão diastólica <90 mmHg e os pacientes foram
divididos em portadores de proteinúria leve (1-3 g/24h) e
proteinúria maciça (>3 g/24h), com posterior estratifi-
cação para receberem ramipril ou placebo. Ao final dos
primeiros três anos de estudo, observou-se que somente
23% dos pacientes no grupo ramipril, comparados a 41%
dos pacientes controles, dobraram a creatinina sérica ou
evoluíram para FRF. Mais recentemente, os autores pu-
blicaram um seguimento de 4 a 5 anos do grupo de
pacientes com proteinúria maciça, que passaram a receber
ramipril, além do tratamento anti-hipertensivo conven-
cional para manter PA média <90 mmHg. Este grupo de
pacientes, que, no início do estudo, apresentava uma
queda progressiva e constante do RFG, após passar a
receber o ramipril, evidenciou uma diminuição da perda
funcional e uma tendência à estabilização da filtração
glomerular durante o último ano de seguimento44.
Na análise realizada por Jafar et al.45 sobre os
dados de 11 estudos randomizados com IECAs, foi obser-
vado que os efeitos benéficos desses anti-hipertensivos são
mediados também por outros fatores independentes do con-
trole pressórico e da diminuição da proteinúria, posto que
apresentaram efeito nefroprotetor mesmo nos pacientes
com proteinúria leve (<1 g/d). Embora ainda iniciais, estu-
dos recentes sugerem que os bloqueadores do receptor 1 da
angiotensina (BRAT1) apresentam efeitos semelhantes aos
IECAS na DRC diabética4 6e não-diabética4 7.
Diminuir a Proteinúria
Nos últimos anos, tem-se dado grande importância
à presença da proteinúria nas diferentes doenças renais. A
albuminúria, inicialmente interpretada apenas como um
indicador de lesão glomerular, é atualmente também con-
siderada deletéria ao rim per see é o principal fator de
risco de progressão na DRC48,49. A quantidade de pro-
teinúria se correlaciona com a magnitude da lesão renal
em diferentes modelos animais50e em seres humanos51, e
a sua redução se associa com a estabilização do RFG52.
A maior eficácia dos IECAs e BRAT1, relativamente aos
demais anti-hipertensivos, em reduzir a proteinúria,
somada às suas ações em diminuir a pressão arterial, anti-
inflamatórias, e de estabilização do RFG tornaram essas
drogas as preferidas na DRC diabética4 6e não-diabética4 7.
Controle do Diabetes
Até o momento, não está completamente estabele-
cido se o controle rigoroso da glicemia possui uma ação
protetora nos pacientes com nefropatia diabética estabele-
Doença Renal Crônica: Problemas e Soluções208
cida. Contudo, o controle glicêmico intenso tem sido
recomendado na prevenção primária e na diminuição da
progressão da microalbuminúria, tanto nos pacientes com
diabetes tipo 153quanto no diabetes tipo 254. Independen-
temente da ação benéfica de um estado de euglicemia na
evolução da nefropatia diabética, a maioria dos autores
recomenda o controle glicêmico adequado como estraté-
gia para prevenir ou diminuir as complicações macro e
microvasculares do diabetes.
Fumo
Fumar associa-se com maior velocidade de pro-
gressão da doença renal em pacientes com nefropatia dia-
bética e não-diabética e com maior risco de doença car-
diovascular55,56. O fumo possui efeitos vasoconstritor,
tromboembólico e direto no endotélio vascular e se cons-
tituiu em fator de risco independente para a ocorrência 
de falência renal em homens com doenças renais57. Em
outro estudo, Bleyer et al58mostraram que o tabagismo,
juntamente com a hipertensão arterial e a doença vascu-
lar, constituiu um forte preditor para o aumento da crea-
tinina sérica em pacientes não diabéticos e com idade
acima de 65 anos. Parar de fumar per sereduziu em 30%
o risco de progressão da nefropatia associada com o dia-
betes tipo 259. Assim, os estudos indicam que o fumo é
maléfico na progressão da DRC e fica claro que tal hábito
deveria ser desestimulado nos pacientes renais.
Obesidade
Duas das principais causas de DRC, o diabetes
mellitus e a hipertensão arterial, estão intimamente rela-
cionadas ao sobrepeso ou obesidade. A obesidade é obser-
vada em 90% dos pacientes com diabetes tipo 2 e é respon-
sável por 65-75% dos casos de hipertensão arterial primá-
ria60. Os mecanismos pelos quais a obesidade pode con-
tribuir na perda funcional da DRC podem estar relaciona-
dos com a glomerulosclerose, hipertensão arterial, resis-
tência à insulina, hiperglicemia ou à obesidade per se61.
Até recentemente, não havia evidências definitivas
do benefício do emagrecimento na função renal. Contudo,
estudo recente em pacientes portadores de nefropatia por
depósito de IgA6 2 e em pacientes transplantados renais6 2 a
observou-se maior nível de proteinúria e maior velocidade
de perda da filtração glomerular nos pacientes obesos com-
parados aos não obesos.
Restrição da Ingestão Protéica
A restrição da ingestão de proteína na DRC como
estratégia para retardar a progressão da doença tem sido
avaliada em diferentes estudos. Os benefícios possíveis da
dieta com baixo teor de proteína incluem os seus efeitos em
retardar a progressão da DRC, em diminuir os riscos car-
diovasculares e na melhora da sintomatologia urêmica6 3.
A Organização Mundial de Saúde6 4recomenda uma
ingestão diária de proteína de 0,8 g/kg/dia para homens e
mulheres não-grávidas que não estão amamentando. Nos
pacientes com DRC, a dieta deveria ser adequada às
necessidades do paciente e, nos casos em que se decida
por menor conteúdo de proteína (p. ex., 0,4-0,6 g/kg/dia),
recomenda-se o acompanhamento com nutricionista
experiente para prevenir a ocorrência de desnutrição e
garantir a aderência.
Controle da Hiperlipidemia
Existe ainda pouca evidência sobre o impacto des-
favorável da hiperlipidemia na progressão da DRC. Em-
bora estudos em animais tenham evidenciado que níveis
mais baixos de colesterol se associam com menor perda
funcional renal65e o tratamento com estatinas se associa
com menor perda renal funcional em seres humanos66, até
o momento nenhum estudo com número razoável de
pacientes demonstrou definitivamente que a correção das
anormalidades lipídicas se associa com diminuição da
velocidade de queda do RFG nas doenças renais progres-
sivas. Contudo, é importante ressaltar que corrigir a hiper-
lipidemia, que se associa à DRC, justifica-se, posto que
pode corrigir, ou amenizar, as doenças cardiovasculares
freqüentemente associadas.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
DAS COMPLICAÇÕES PRÓPRIAS DA DRC
Anemia
Os pacientes com DRC apresentam anemia do tipo
normocrômica e normocítica, definida como níveis de
hemoglobina menores do que o normal. A sua ocorrência
é mais precoce do que anteriormente pensada, sendo
observada a partir do estágio III da DRC (RFG entre 30 e
59 mL/min/1,73 m2)29. A principal causa da anemia é a
deficiência de eritropoetina, e em menor grau, a hemólise,
a presença de inibidores urêmicos, as perdas, o hiper-
paratireoidismo e as deficiências de ferro, folato ou vita-
mina B1267.
A anemia da DRC determina um grande número
de conseqüências adversas: redução na capacidade
aeróbica, no bem-estar geral, na função sexual e na
função cognitiva; também é considerada um fator de riscopara a ocorrência de hipertrofia do ventrículo esquerdo;
209J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 4 - Dezembro de 2004
fator precipitante da insuficiência cardíaca congestiva e
da angina;68,69e, possivelmente, associa-se com maior
velocidade de queda da filtração glomerular.70
As diretrizes da NKF2e da comunidade européia33
relativas à anemia recomendam a sua correção quando a
hemoglobina diminuir a valores <12g/dL nos homens e
nas mulheres após a menopausa, e <11g/dL nas mulheres
que menstruam. A disponibilidade da eritropoetina
humana recombinante (EPO), a partir da segunda metade
da década de 80, provocou uma grande revolução no
tratamento da anemia na DRC, sendo a EPO considerada
atualmente a medicação de eleição. Vale a pena lembrar
que, antes de iniciar o tratamento com EPO, é importante
corrigir outras causas tratáveis de anemia, principalmente
a deficiência corporal de ferro. A dose inicial recomenda-
da varia de 50-100 UI/kg até 3 vezes por semana, e a
manutenção baseia-se na monitorização regular da hemo-
globina.
Alterações do Metabolismo de Cálcio e Fósforo
As alterações do metabolismo de cálcio e fósforo
também ocorrem nos pacientes com DRC muito antes do
estágio de FFR29,71. A hiperfosfatemia e o aumento do
produto fósforo-cálcio podem determinar o desenvolvi-
mento de doença óssea, além de favorecerem a precipi-
tação de fosfato de cálcio no tecido renal, e assim influ-
enciar na velocidade de progressão da DRC. Estudos
recentes mostraram que a retenção do fósforo ocorre em
pacientes no estágio III da DRC, quando ainda se observa
boa reserva funcional28,71. A hiperfosfatemia e, mais
importante, a deficiência de vitamina D ativada favore-
cem a ocorrência de hipocalcemia. É importante estarmos
atentos para estas alterações, posto que, no seu início, a
doença óssea renal pode não ser aparente devido à sua
natureza subclínica.
O espectro da osteodistrofia renal inclui a osteíte
fibrosa (a forma mais comum), a osteomalácia e a doença
óssea adinâmica72. Nos estágios mais iniciais da DRC, o
objetivo terapêutico é prevenir a progressão das anormali-
dades metabólicas para a doença óssea clinicamente evi-
dente. Os princípios do tratamento são: 1. Manutenção
das concentrações de cálcio e fósforo o mais próximas do
normal; 2. Prevenção da ocorrência de hiperplasia da
paratireóide e/ou supressão da secreção do PTH; 3.
Manutenção ou restauração da integridade óssea; e 4. Pre-
venção e/ou reversão da calcificação dos tecidos moles72.
O controle da hiperfosfatemia (<5,5 mg/dL) deve,
inicialmente, ser tentado com uma dieta de baixo teor de
fósforo (<800 mg/dia). Nos casos de insucesso com a
dieta, a terapia medicamentosa com quelantes de fósforo,
excluídas as formulações a base de hidróxido de
alumínio, deve ser tentada. Os produtos à base de cálcio
(carbonato ou acetato), além da ação quelante, possibili-
tam a correção da hipocalcemia. A disponibilidade
recente do Sevelamer HCl (Renagel®), polímero catiônico
que se liga ao fósforo através da troca iônica, concilia boa
quelação de fósforo com a ausência do risco de hipercal-
cemia.
Com relação ao PTH, os níveis recomendados na
DRC são de 2 a 3 vezes o normal (130-195 pg/mL)73. O
tratamento com vitamina D ativada, recomendado quando
os níveis de PTH ultrapassam 200 pg/mL, não deve ser
iniciado antes do controle da hiperfosfatemia. A maior
complicação com o tratamento pela vitamina D é o peri-
go da supressão excessiva da paratireóide com ocorrência
da doença óssea adinâmica e hipercalcemia.
Acidose metabólica
A acidose metabólica é uma complicação na DRC,
decorrente da queda do RFG, e está relacionada à perda
tubular renal de bicarbonato e ao acúmulo de íons
hidrogênio gerados a partir do metabolismo de aminoáci-
dos contendo enxofre74. Com a progressão da DRC,
observa-se uma queda progressiva da concentração de
bicarbonato sérico, acompanhada de aumento do anion
gap75. Em estudo recente, o nosso grupo documentou 
acidose metabólica em 45,5% dos pacientes com DRC no
estágio III, 78,8% no estágio IV e 85,7% no estágio V76.
Na maioria dos pacientes, a acidose metabólica é
assintomática. A grande preocupação com a acidose rela-
ciona-se ao seu possível impacto desfavorável na função
endócrina, no metabolismo mineral e integridade óssea,
função miocárdica e desnutrição calórico-protéica74. A
recomendação da maioria dos autores é manter o bicar-
bonato sérico ³ 22 mEq/L, alcançável pela administração
oral de 0,5-1,0 mEq/kg/dia de bicarbonato de sódio. O
uso de carbonato de cálcio como quelante de fósforo tam-
bém pode ajudar a controlar a acidemia.
Desnutrição
A ocorrência de hipoalbuminemia em pacientes
submetidos a tratamento dialítico está associada com
maior mortalidade e taxa de hospitalização77. A hipoalbu-
minemia também ocorre na pré-diálise, com prevalência
de 50% entre os pacientes americanos que iniciaram
diálise nos anos de 1986 e 198778. Obrador et al. obser-
varam níveis séricos de albumina £ 3,5 mg/dL em 67% de
seus pacientes quando do início da diálise79. A causa da
hipoalbuminemia é multifatorial e envolve alterações no
metabolismo das proteínas, diminuição espontânea da
ingestão protéica secundária à perda do apetite, produção
Doença Renal Crônica: Problemas e Soluções210
hepática diminuída, proteinúria maciça e o estado infla-
matório urêmico80.
A desnutrição calórico-protéica possui impacto
desfavorável no prognóstico da DRC e a sua ocorrência
deve ser evitada. Para tal, devemos oferecer: 1. Avaliação
por nutricionista experiente; 2. Recomendações nutri-
cionais específicas para a ingestão de proteína, car-
boidratos, calorias, lipídeos, sódio, potássio e fósforo; e 3.
Monitorização continuada do estado nutricional. Como já
mencionado, a falta de consenso sobre o valor de dietas
com baixo teor de proteína como fator de proteção fun-
cional renal e o perigo de desnutrição que pode ocorrer
com a progressão da DRC constituem as bases para a 
prescrição de dietas com maior conteúdo de proteínas
(0,8-1,2g/kg/dia).
IDENTIFICAÇÃO E MANUSEIO DAS 
COMORBIDADES MAIS FREQÜENTES
Doença Cardiovascular
A doença cardiovascular é a principal causa de
morte entre os pacientes com FFR. A taxa de mortalidade
dos pacientes com idade entre 25 e 34 anos em TRS é
cerca de 500 vezes maior do que na população geral ou,
dito de outra maneira, um jovem em diálise apresenta a
mesma taxa de mortalidade que um indivíduo com idade
acima de 75 anos sem FFR81. A razão deste quadro
assombroso é a maior prevalência de infarto agudo do
miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva, parada
cardíaca, hipertrofia do ventrículo esquerdo, disfunção
sistólica, dilatação do ventrículo esquerdo e acidente vas-
cular cerebral entre os pacientes em TRS.
O diagnóstico e o tratamento das doenças cardio-
vasculares devem ser estimulados durante todo o período
de evolução da DRC. Os pacientes devem ser orientados
para modificar as suas dietas, praticar exercícios adequa-
dos às suas condições clínicas, tratados com estatinas,
IECA e/ou BRAT 1, além de serem estimulados a parar
de fumar e perder peso82.
Doença Vascular Periférica
A incidência de doença vascular periférica em
pacientes submetidos à diálise é cerca de 10 vezes maior
do que na população geral83, sendo responsável por signi-
ficativa morbimortalidade nestes pacientes. Por exemplo,
em 1998 a amputação secundária à “desordem do sistema
circulatório” foi citada como causa de amputação em 80%
dos 12.425 pacientes do Medicare com diagnóstico de
FFR quando da alta hospitalar84. Além do mais, “sep-
ticemia atribuível à doença vascular periférica” foi listada
como uma das 10 causas de morte mais freqüentes em
pacientes com FFR entre 1996 e 199883. Contudo, apesar
de ser comum, a doença vascular periférica não é comu-
mente rastreada entre os pacientes com DRC. Infeliz-
mente, as técnicas usulmente utilizadas no diagnóstico dadoença vascular periférica na população geral nem sem-
pre são úteis nos pacientes com DRC, posto que não pos-
suem a sensibilidade e especificidade aceitáveis nos casos
de calcificação vascular e doenças dos pequenos vasos.
Ademais, o manuseio ótimo da ulceração isquêmica e
gangrena em pacientes com DRC em tratamento dialítico
ainda é bastante controverso. Assim, para o momento,
talvez pudéssemos adotar as mesmas intervenções que
obtiveram melhores resultados para doença vascular per-
iférica na população geral, quais sejam: estimular a inter-
rupção do fumo, cuidados preventivos com os pés e exer-
cícios com orientação especializada85.
Retinopatia e Neuropatia Diabéticas
A deflagração do diabete se associa com uma série
de alterações metabólicas e hemodinâmicas que culmi-
nam no aumento da permeabilidade vascular, hipertensão
arterial sistêmica e alteração da regulação da pressão
intravascular. A ocorrência de albuminúria não só anun-
cia o aparecimento da nefropatia diabética, mas também
das outras complicações secundárias ao distúrbio vascular
generalizado, como, por exemplo, no olho e no sistema
nervoso86. Existem várias publicações de diretrizes e
posicionamentos que orientam sobre os cuidados que
devem ser tomados com os pacientes diabéticos porta-
dores de retinopatia87,88e/ou neuropatia89,90e que devem
ser aplicados na vigência da DRC.
MEDIDAS EDUCATIVAS E PREPARO PARA TRS
Educação e preparo psicossocial, considerados
variáveis não biológicas, embora fundamentais na
otimização dos cuidados de saúde no período pré-dialíti-
co da DRC, não recebem a atenção necessária. O proces-
so educativo deve ser iniciado desde a primeira consulta e
cobrir temas como preservação das veias do braço não
dominante para a confecção de acesso vascular, importân-
cia da aderência à orientação nutricional estabelecida,
alertar sobre o perigo das substâncias nefrotóxicas, orien-
tação sobre a administração de determinados medicamen-
tos (p. ex., EPO, insulina) e vacinações (contra o vírus da
hepatite B, antigripal e pneumocóccica), apresentação e
discussão sobre as modalidades de TRS e estimular a reali-
zação de transplante preemptivo. Também importante é
211J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 4 - Dezembro de 2004
oferecer suporte psicológico ao paciente e seus familiares
e, assim, amenizar o impacto, algumas vezes devastador,
do diagnóstico de DRC no seio familiar. É necessário
também proceder à orientação antitabágica e auxiliar no
planejamento da TRS.
Finalmente, é oportuno ressaltar a importância do
aconselhamento socioeconômico na progressão das
doenças renais. Semelhantemente ao observado em outras
doenças crônicas, é possível que as condições socioe-
conômicas dos pacientes com DRC tenham um impacto
desfavorável na evolução da doença. Por exemplo, Byrne
et al.91, Young et al.92 e Pernerger et al.93 mostraram
haver uma associação inversa entre o nível salarial dos
pacientes e o acesso à TRS. Krop et al.94 associaram a
baixa condição socioeconômica e o acesso inadequado
aos cuidados de saúde com a maior velocidade de pro-
gressão da DRC. Mais recentemente, Fored et al.95obser-
varam que famílias compostas de membros sem profissão
e indivíduos sem nível de escolaridade universitário apre-
sentaram maior chance de desenvolver DRC e concluíram
que as condições socioeconômicas per seconstituem um
indicador de risco independente para a doença. Assim,
parece-nos ser igualmente importante esclarecer e orien-
tar os pacientes quanto aos seus direitos constitucionais,
motivar o paciente a manter as suas atividades profissio-
nais e orientar sobre os diferentes programas de acesso
gratuito a medicamentos (programa de cesta básica de
medicamentos, HIPERDIA, medicamentos de alto custo,
como EPO,...), benefícios e serviços disponíveis para
complementar os cuidados de saúde dispensados aos
pacientes com DRC.
ATENÇÃO MULTIDISCIPLINAR AO 
PORTADOR DE DRC
Como mencionado anteriormente, existe uma
opinião consensual sobre a inadequabilidade dos cuida-
dos de saúde atualmente ofertados aos pacientes com
DRC, quadro que propicia a implementação de estratégias
para a melhoria de tais cuidados. Em seu consenso publi-
cado em 199425, o Instituto Nacional de Saúde Norte-
Americano recomendou o acompanhamento multidisci-
plinar aos pacientes com DRC, com o objetivo de reduzir
a morbimortalidade presente antes e após o início da TRS.
Contudo, até o momento, não dispomos de muitos estudos
que avaliem comparativamente os atendimentos nefro-
lógico formal e o multidisciplinar, no período pré-dialíti-
co da DRC. Levin et al.96analisaram a experiência de dois
Programas de Atenção Multidisciplinar canadenses, um
desenvolvido em Vancouver e outro, em Toronto. No
primeiro estudo, os pacientes atendidos por equipe multi-
disciplinar apresentavam menor necessidade de iniciar a
diálise em caráter de urgência (13% vs 35%; p <0,05),
mais treinamento sobre diálise em regime ambulatorial
(76% vs. 43%; p <0,05), menos dias de hospitalização no
primeiro mês, após o início da diálise (6,5 vs. 13,5 dias; 
p <0,05), melhor controle da pressão arterial média (103
vs. 106mmHg; p< 0,05), e níveis mais elevados de hemo-
globina (9,6 vs. 9,1 g/dL; p <0,05) e de cálcio (2,14 vs.
2,05 mmol/L; p <0,05). A economia anual de divisas por
paciente, à época (1993), foi da ordem de 4.000,00
dólares canadenses. No estudo de Toronto, observou-se
maior freqüência de confecção de acesso vascular no
período pré-dialítico (86,3% dos pacientes). Esses resul-
tados levaram os autores a concluírem sobre o impacto
positivo do atendimento multidisciplinar na evolução no
período pré-dialítico da DRC.
Numa análise mais recente, o mesmo grupo com-
parou o atendimento por mais de 3 meses por uma equipe
multidisciplinar ou somente pelo nefrologista, com aque-
le de pacientes que iniciaram a diálise no período de 3
meses do encaminhamento (considerados sem acompa-
nhamento). Além de confirmarem os seus achados anteri-
ores, os autores observaram que, quando do início da
TRS, os pacientes que freqüentaram o Programa de
Atenção Multidisciplinar, comparativamente àqueles
seguidos por nefrologistas ou sem acompanhamento,
receberam mais EPO (70% vs. 30% e 0%; p <0,03) e ti-
nham mais chances de serem transplantados nos primei-
ros dois anos de diálise (11,8% vs. 5,2% e 6,4%, p <0,04)9 7.
Esses e outros dados da literatura nos estimularam,
a partir de fevereiro de 2002, a reunir uma equipe multi-
disciplinar, composta por assistente social, enfermeira,
nefrologista, nutricionista e psicóloga, para o atendimen-
to ao paciente portador de DRC. O programa denomina-
do de PAI ou Programa de Atenção Integral ao Portador
de DRC, propõe-se a oferecer um atendimento integral,
não restrito apenas à monitorização da função renal, mas
abrangendo a identificação e a correção das complicações
orgânicas, psíquicas e sociais, estimular o envolvimento
familiar, amenizar o impacto da DRC na qualidade de
vida, otimizar o tratamento e preparar o paciente para a
tomada de decisões quanto à melhor modalidade de TRS
a ser instituída.
Como estratégia de implementação do PAI, pro-
cedemos inicialmente a um levantamento das condições
clínicas dos pacientes em acompanhamento no nosso
ambulatório de uremia. Em seguida, definimos, baseados
na literatura, os critérios de bom controle clínico a serem
alcançados (como os citados na tabela 2). Posteriormente,
implementamos as medidas para alcançar os parâmetros
estabelecidos (p. ex., tratamento com IECA e/ou BRAT
1). Finalmente, discutimos semanalmente com toda a
Doença Renal Crônica: Problemas e Soluções212
equipe multidisciplinar, as razões do(s) porquê(s) de não
se estar obtendo o controle clínico desejado e novas
estratégias são implementadas. Na tabela 3, comparamos
alguns parâmetros clínicos dos cinqüenta e cinco
pacientes antes e após 5 meses de acompanhamento no
PAI. Embora o períododa análise tenha sido relativa-
mente curto, observamos um melhor controle da pressão
arterial, índices relativos ao sobrepeso e ingestão de pro-
teína mais adequados e melhores parâmetros psicológicos
e sociais.
Embora baseada em uma experiência ainda limita-
da, a nossa impressão é a de que o acompanhamento mul-
tidisciplinar, ao propiciar a identificação de problemas
que vão muito além do aspecto médico do paciente,
otimiza os cuidados de saúde no curso da DRC. A orien-
tação em linguagem adequada das diferentes compli-
cações da DRC e suas possíveis conseqüências aumenta a
aderência ao tratamento, a explicação ilustrada com répli-
cas de alimentos facilita o entendimento e motiva o segui-
mento dietético, a demonstração sobre as técnicas de apli-
cação de medicamentos diminui os erros de adminis-
tração, o apoio psicológico ameniza o impacto da doença,
e a identificação e o aconselhamento sobre questões
socioeconômicas constituem aspectos importantes, os
quais, sem dúvida, podem ter impactos decisivos para
uma melhor evolução da DRC.
CONCLUSÃO
A DRC é um problema clínico importante, cuja
evolução depende da qualidade do tratamento ofertado em
seus estágios menos avançados. O diagnóstico precoce da
doença, o encaminhamento imediato para acompanhamen-
to nefrológico e a implementação das medidas que retar-
dam a progressão da DRC, aliadas ao diagnóstico e trata-
mento das suas complicações e comorbidades são estraté-
gias fundamentais no manuseio adequado da doença. Con-
tudo, a complexidade da DRC e o impacto devastador que
ela provoca na família são indicadores da necessidade de
uma abordagem que vai muito além dos aspectos médicos,
na qual se privilegie o processo educativo, preferencial-
mente com o apoio de uma equipe multidisciplinar.
AGRADECIMENTOS
Os autores agradecem ao Professor Miguel Carlos
Riella pela leitura crítica do manuscrito.
REFERÊNCIAS
1. Jones C, McQuillan G, Eberhardt M, Herman W, Goresh J, et
al. Serum creatinine levels in the US population: Third Nation-
al Health and Nutritional Estimation Survey (correction
appears in Am J kidney Dis 2000;35:178). Am J Kidney Dis
1998;32:992-9.
2. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney dis-
ease: evaluation, classification and stratification. Am J Kid -
ney Dis 2002;39:Suppl 2:S1-S246.
3. Xue JL, Ma JZ, Louis TA, Collins AJ. Forecast of the number
of patients with end-stage renal disease in the United States
to the year 2010. J Am Soc Nephrol 2001;12:2753-8.
4. Israni A, Korzelius C, Townsend R, Mesler D. Management of
chronic kidney disease in an Academic Primary Care Clinic.
Am J Nephrol 2003;23:47-54.
5. Batista LKC, Fuchs RC, Oliveira T, Belchior JFE, Galil AG,
Bastos MG. Management of chronic kidney disease in
patients of high risk. Am J Kidney Dis 2003;41:A15.
6. Lopes MLV. Detecção de doenças renais: Estudo popula-
cional em um bairro da cidade do Recife – PE. [Tese de
Doutorado]. São Paulo (SP): Univ. Fed. de São Paulo.
Escola Paulista de Medicina; 2001.
7. Plata R, Silva C, Yahuita J, Perez L, Schieppati A, Remuzzi
G. The first clinical and epidemiological program on renal dis-
ease in Bolivia: a model for prevention and early diagnosis of
renal diseases in the developing countries. Nephrol Dial
Transpl 1998;13:3034-6.
Tabela 3.Parâmetros biopsicossociais dos 55 pacientes acompanhados no Programa de Atenção Integral ao Paciente com DRC da
Universidade Federal de Juiz de Fora.
PARÂMETROS No início do Após 5 meses de p*i
acompanhamento no PAI acompanhamentono PAI 
PAM y , mmHg 110 ±17 106 ±16 0,03
Hemoglobina, g/dL 11,3 ±1,7 11,3 ±1,7 NS
IMCw , kg/m2 27,3 26,4 0,01
Ingestão de proteína, g/kg/dia 1,23 0,81 0,01
Aceitação da doença 29% 89% 0,01
Sintomas de ansiedade 76% 42% 0,01
Conhecimento sobre fornecimento 
gratuito de medicamentos 32% 100% 0,01
Direito a transporte gratuito 4% 100% 0,01
y PAM (Pressão arterial média) = soma de um terço da sistólica e dois terços da pressão arterial diastólica; 
w IMC= Índice de massa corporal
Os valores da PAM, IMC e hemoglobina estão expressos como média ± desvio padrão
*Teste t de Student (nível de significância = p <0,05)
213J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 4 - Dezembro de 2004
8. Jones CA, Francis ME, Eberhardt MS, et al. Microalbuminuria
in the US population: Third National Health and Nutrition
Examination Survey. Am J Kidney Dis 2002;39:445-59.
9. Lei HH, Perneger TV, Klag MJ, et al. Familial aggregation of
renal disease in a population-based case-control study. J Am
Soc Nephrol 1998;9:1270-6.
10. Reis CRC, Oliveira AMRR, Silva FJ, Munch ECS, Espindola
EVB, Bastos MG. Assessment of glomerular filtration rate in
patients subjected to intravascular procedures. Am J Kidney
Dis 2003;41:A15.
11. Eknoyan G, Levey AS, Levin NW, Keane WF. The national
epidemic of chronic kidney disease: What we know and what
we can do. Postgrad Med2001;111:1-9.
12. Cass A. Kidney disease: are you at risk? M J A 2 0 0 2 ; 1 7 6 : 5 1 5 - 6 .
13. Bastos MG, Carmo WB, Abrita RR, Almeida EC, Andrade
LCF. Diagnóstico precoce da doença renal crônica. Rev APS
2002;5:141-5.
14. Bastos MG, Martins GA, Paula RB. Diagnóstico diferencial
nas hematúrias. J Bras Nefrol 1998;20:425-39.
15. Manjunath G, Sarnak MJ, Levey AS. Estimating the glomeru-
lar filtration rate: dos and don’ts for assessing kidney function.
Postgrad Med2001;110:55-62.
16. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance
from serum creatinine. Nephron 1976;16:31-41.
17. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D.
A more accurate method to estimate glomerular filtration rate
from serum creatinine: a new prediction equation. Ann Intern
Med 1999;130:461-70.
18. Winkelmayer WC, Glynn RJ, Levin R, Owen Jr WF, Avorn J.
Determinants of delayed nephrologist referral in patients with
chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2001;38:1178-84.
19. Sesso R, Belasco AG. Late diagnosis of chronic renal failure
and mortality on maintenance dialysis. Nephrol Dial Trans-
plant1996;11:2417-20.
20. Jungers P, Zingraff, Page B, Albouze G, Hannedouche T,
Man NK. Detrimental effects of late referral in patients with
chronic renal failure: A case-control study. Kidney Int
1993;43:Suppl 4:1170-3.
21. Levin A. What is the “payback” for early intervention in CRI?
Nephrol News & Issues2001;17-22.
22. Van Biesen W, Wiedemann M, Lammeire N. End-stage renal
disease treatment: A European perspective. J Am Soc
Nephrol1998;9:suppl 12:S55-S62.
23. Rubiecek C, Brunet P, Huiart L, et al. Timing of nephrology
referral: Incidence on mortality and morbidity. Am J Kidney
Dis 2000;36:35-41.
24. McLaughlin K, Manns B, Ulleton B, Donaldson, Taub K. An
economic evaluation of early versus late referral of patients
with progressive renal insufficiency. Am J Kidney Dis
2001;38:1122-8.
25. NIH Consensus Statement: Morbidity and mortality of dialy-
sis. Ann Intern Med1994;121:62-70.
26. Mendelssohn DC, Barrett BJ, Brownscombe LM, Ethier J,
Greenberg DE, Kanani SD, et al. Elevated levels of serum
creatinine: recommendations for management and referral.
Can Med Assoc J 1999;161:413-7.
27. Levey AS. Nondiabetic kidney disease. N Engl J Med
2002;347:1505-11.
28.Parmar SM. Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90.
29.Carmo WB, Abrita RR, Almeida EC, Silva RG, Ferreira APS,
Bastos MG. Características clínicas e laboratoriais dos
pacientes com doença renal crônica (DRC) na pré-diálise. J
Bras Nefrol 2002;24:Supl 2:177.
30. Pereira BJG. Optimization of pre-ESRD care: The key to
improved dialysis outcomes. Kidney Int2000;57:351-65.
31. Bolton WK, Kliger AS. Chronic renal insufficiency: Current
understanding and their implications. Am J Kidney Dis
2000;36:suppl 3:S4-S12.
32.Hebert LA, Wilmer WA, Falkenhain ME, Ladson-Wofford SE,
Nahman Jr NS, Rovin BH. Renoprotection: One or many ther-
apies? Kidney Int2001;59:1211-26.
33. RossertJA, Wauters J-P. Recommendations for the screen-
ing and management of patients with chronic kidney disease.
Nephrol Dial Transplant2002;17:suppl 1:19-28.
34. Dasgupta I, Madeley RJ, Pringle MAL, Savill J, Burden RP.
Management of hypertension in patients developing end-
stage renal failure. Q J Med 1999;92:519-25.
35.Klag MJ, Wheton PK, Randall BL, et al. End-stage renal dis-
ease in African-American and white men: 16-year MRFIT
findings. JAMA 1997;277:1293-8.
36. 1999 World Health Organization-International Society of
Hypertension guidelines for the management of hyperten-
sion. Guidelines subcommittee. J Hypertension 1 9 9 9 ;
17:151-83.
37.The sixth report of the Joint National Committee on Preven-
tion, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNC VI). Arch Intern Med1997;157:2413-46.
38. Peterson JC, Adler S, Burkart JM, et al. Blood pressure con-
trol, proteinuria, and the progression of renal disease: The
Modification of Diet in Renal Disease Study. Ann Intern Med
1995;123:754-62.
39. Locatelli F, Del Vecchio L, Pozzoni P. The importance of early
detection of chronic kidney disease. Nephrol Dial Trans-
plant2002;17:suppl 11:2-7.
40. Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD, for the Collab-
orative Study Group. The effect of angiotensin-converting-
enzyme inhibition on diabetic nephropathy. N Engl J Med
1993;329:1456-62.
41.The GISEN Group. Randomised placebo-controlled trial of
effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and
risk of terminal renal failure in proteinuric, non-diabetic
nephropathy. Lancet 1997;349:1857-63.
42.Maschio G, Alberti D, Janin G, et al. Effect of the angiotensin-
converting-enzyme inhibitor benazepril on the progression of
chronic renal insufficiency. N Engl J Med 1996;334:939-45.
43. Randomised placebo-controlled trial of effect of ramipril on
decline in glomerular filtration rate and the risk of terminal
renal failure in proteinuric, non-diabetic nephropathy. Lancet
1999;349:1857-63.
44.Ruggenenti P, Perna A, Gherardi G, et. al. Renal function and
requirement for dialysis in chronic nephropathy patients on
long-term ramipril: REIN follow-up trial. L a n c e t
1998;352:1252-6.
45. Jafar TH, Schmid CH, Landa M, et al. Angiotesin-converting
enzyme inhibitors and the progression of nondiabetic renal
disease: a meta-analysis of patient-level data. Ann Intern
Med 2001;135:73-87.
Doença Renal Crônica: Problemas e Soluções214
46.Brenner BM, Cooper ME, De Zeeuw D, et al. Effects of losar-
tan on renal and cardiovascular outcomes in patients with
type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001;
345:861-9.
47. Nakao N, Yoshimura A, Morita H, Takada M, Kayano T, Ideu-
ra T. Combination treatment of angiotensin-II receptor block-
er and angiotensin-converting-enzyme inhibitor in non-diabet-
ic renal disease (COOPERATE): a randomized controlled
trial. Lancet 2003;361:117-24.
48.Ruggenenti P, Schieppati A, Remuzzi G. Progression, remis-
sion, regression of chronic renal diseases. Lancet 2001;
357:1601-8.
49. Santos AMR, Lemos CCS, Bregman R. Proteinúria – mar-
cador clássico de comprometimento glomerular. J Bras
Nefrol 2001;23:217-20.
50.Remuzzi G, Bertani T. Is glomerulosclerosis a consequence
of altered glomerular permeability to macromolecules? Kid-
ney Int1990;38:384-94.
51. Williams PS, Fass G, Bone JM. Renal pathology and protein-
uria determine progression in untreated mild/moderate chron-
ic renal failure. Q J Med 1988;67:343-54.
52. Remuzzi G, Bertani T. Pathophysiology of progressive
nephropathies. N Engl J Med 1998;339:1448-56.
53. The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)
Research Group. Effect of intensive therapy on the develop-
ment and progression of nephropathy in the DCCT. Kidney
Int 1995;47:1703-20.
54.UK Prospective Diabetes Study. Tight blood pressure control
and risk of macrovascular and microvascular complications in
type 2 diabetes. UKPDS 38. BMJ 1998;317:703-13.
55. Beto JA, Bansal VK. Interventions for other risk factors:
tabacco use, physical inactivity, menopause, and homocys-
teine. Am J Kidney Dis 1998;32:Suppl:S172-S183.
56.Orth SR, Ritz E, Schrier RW. The renal risks of smoking. Kid-
ney Int1997;51:1669-77.
57. Orth S, Stockmann A, Conradt C, et al. Smoking as a risk fac-
tor for end-stage renal failure in men with primary renal dis-
ease. Kidney Int 1998;54:926-31.
58. Bleyer A, Shemanski L, Burke G, Hansen K, Appel R. Tobac-
co, hypertension, and vascular disease: Risk factors for renal
function decline in an older population. Kidney Int
2000;57:2072-9.
59. Ritz E, Ogata H, Orth SR. Smoking: a factor promoting onset
and progression diabetic nephropathy. Diabets Metab
2000;26:Suppl 4:S54-S63.
60. Garrison RJ, Kannel WB, Stokes J, Castell WP. Incidence
and precursors of hypertension in young adults: The Fram-
ingham offspring study.1987;16:234-51.
61.Hall JE, Kuo JJ, Silva AA, Paula RB, Liu J, Tallam L. Obesi-
ty-associated hypertension and kidney disease. Curr Opin-
ion Nephrol Hypertens2003;12:195-200.
62.Bonnet F, Deprelete C, Sassolas A, et al. Excessive body
weight as a new independent risk factor for clinical and patho-
logical progression in primary IgA nephritis. Am J Kidney Dis
2001;37:720-727.
62a.Morales E, Valero A, León M, Hermández E, Praga M. Bene-
ficial effects of weight loss in overweight patients with chronic
proteinuric nephropathies. Am J Kidney Dis 2 0 0 3 ; 4 1 : 3 1 9 - 3 2 7
63.Bolton WK, Owen Jr WF. Preparing the patient for renal
replacement therapy. Postgrad Med2002;111:97-108.
64. National Research Council. Recommended dietary
allowances. 10th ed. Washington, D.C.: National Academy
Press, 1989.
65.Tollins JP, Stone BG, Raij L. Interactions of hypercholes-
terolemia and hypertension in initiation of renal injury. Kidney
Int 1992;41:1254-61.
66.Chan PCK, Robinson JD, Yeung WC, Cheng IKP, Yeung
HWD, Tsang MTST. Lovastatin in glomerulonephritis patients
with hyperlipidemia and heavy proteinuria. Nephrol Dial
Transplant1992;7:93-9.
67.Eckardt K-U. Pathophysiology of renal anemia. Clin Nephrol
2000;53:Suppl 1:S2-S8.
68. Ersley AJ, Besarab A. Erythropoetin in the pathogenesis and
treatment of the anemia of chronic renal failure. Kidney Int
1997;51:622-30.
69.Kausz AT, Obrador GT, Pereira BJ. Anemia management in
patients with chronic renal insufficiency. Am J Kidney Dis
2000;36:Suppl 3:S39-51.
70.Deicher R, Hörl WH. Anaemia as risk factor for the progres-
sion of chronic kidney disease. Curr Opinion Nephrol
Hyperten2003;12:139-43.
71. Hsu C-Y, Chertow GM. Elevations of serum phosphorus and
potassium in mild to moderate chronic renal insufficiency.
Nephrol Dial Transplant2002;17:1419-25.
72.Llach F, Bover J. Renal osteodystrophies. In: Brenner BM,
ed. Brenner and Rector’s The kidney. WB Saundars,
Philadelphia, vol II, 6thed, 2000:2103-86.
73.Obrador GT, Pereira BJG. Systemic complications of chronic
kidney disease: Pinpointing clinical manifestations and best
management. Postgrad Med 2002:111:115-22.
74.Warnock DG. Uremic acidosis. Kidney Int 1998;34:278-87.
75.Silva FJ, Munch ECS, Espindola EVB, et al. Assessment of
glomerular filtration rate in patients subjected to intravascular
procedures. Am J Kidney Dis 2003;41:A15.
76. Silva RG, Carmo WB, Souza EE, Almeida EC, Abrita RR,
Andrade LCF, et al. Acidose metabólica em pacientes com
doença renal crônica (DRC) na pré-dialítica. J Bras Nefrol
2002;24:176.
77. Port F. Morbidity and mortality in dialysis patients. Kidney Int
1994;46:1728-37.
78. United States Renal Data System: Comorbid conditions and
correlations with mortality risk among 3.399 incident
hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 1992;20:Suppl 2:32-8.
79.Obrador GT, Ruthazer R, Arora P, Kausz A, Pereira BJG.
Prevalence of and factors associated with sub-optimal care
prior to initiation of dialysis in the United States.J Am Soc
Nephrol1999;1793-800.
80. Bergström J, Lindholm B. Malnutrition, cardiac disease, and
mortality: An integrated point of view. Am J Kidney Dis
1998;32:834-41.
81. Sarnak WS, Levey AS. Cardiovascular disease and chronic
renal disease: A new paradigm. Am J Kidney Dis 2000;
35(Suppl 1):S117-S31.
215J Bras Nefrol Volume XXVI - nº 4 - Dezembro de 2004
82. Levin A, Stevens L, McCullough PA. Cardiovascular disease
and the kidney: Tracking a killer in chronic kidney disease.
Postgrad Med2002;111:53-60.
83. Eggers PW, Gohdes D, Pugh J. Nontraumatic lower extremi-
ty amputations in the Medicare end-stage renal disease pop-
ulation. Kidney Int1999;56:1524-33.
84. United States Renal Data System: Annual Data Report.
Bethesda, MD, National Institute of Health, National Institute
of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Division of
Kidney, Urologic, and Hematologic Diseases, 2 0 0 0 :
pp339-48.
85. O’Hare A, Johansen K. Lower-extremity peripheral arterial
disease among patients with end-stage renal disease. J Am
Soc Nephrol 2001;12:2838-47.
86. Decker T, Kofoed-Enevolden A, Norgaard K, Borch-
Johansen K, Feldt-Rasmussen B, Jensen T. Microalbumin-
uria: Implications for micro and macrovascular disease. Dia-
betes Care1992;15:1181-91.
87. Diabetic retinopathy. Diabetes Care2001;24:Suppl 1:S73-S6.
88. Diabetic retinopathy. Preferred practice pattern. San Francisco,
CA, American Academy of Ophthalmology (AAO), 1998.
89. Report and recommendations of the San Antonio Conference
on diabetic neuropathy. Diabetes1988;37:1000-04.
90. Proceedings of a consensus development conference on
standardized measures in diabetic neuropathy. Diabetes
Care 1992;15:1080-107.
91. Byrne C, Nodelman J, Luke RG. Race, socio economic sta-
tus, and development of end-satge renal disease. Am J Kid -
ney Dis1994;23:16-22.
92.Young EW, Mauger EA, Jiang KH, Port FK, Wolf RA. Socio-
economic status and end-stage renal disease in the United
States. Kidney Int1994;45:907-11.
93.Pernerger TV, Whelton PE, Klag MJ. Race and end-stage
renal disease. Socio-economic status and access to health
care as mediating factors. Arch Intern Med1 9 9 5 ; 1 5 6 : 1 2 0 1 - 8 .
94. Krop JS, Coresh J, Chambless LE, et al. A community-based
study of explanatory factors for the excess risk for early renal
function decline in blacks vs. whites with diabetes: the Ather-
osclerosis Risk in Communities study. Arch Intern Med
1999;159:1777-83.
95.Fored CM, Ejerblad E, Fryzek JP, et al. Socio-economic sta-
tus and chronic renal failure: a population-based case-control
study in Sweden. Nephrol Dial Transplant2003;18:82-8.
96. Levin A, Lewis M, Mortiboy P, et al. Multidisciplinary predial-
ysis programs: Quantification and limitations of their impact
on patient outcomes in two Canadian settings. Am J Kidney
Dis 1997;29:533-40.
97.Curtis B, Levin A, Barret B, Djurdjev O, CREDA Group. Dial-
ysis initiation in Canada: Results of survey in the current era.
J Am Soc Nephrol 2000;2:9:229A.
Endereço para correspondência:
Marcus G. Bastos
Rua Ivan Soares de Oliveira 234
36360-350 Juiz de Fora, MG
Tel. (32) 3216-2515
E-mail: marcusgb@terra.com.br