Doença Renal Crônica (DRC) - Parte II

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NEFROLOGIA Prof. Fernanda Badiani |Doença Renal Crônica - Parte 2 2 
APRESENTAÇÃO
PROF. FERNANDA 
BADIANI
@prof.fernandabadiani
@estrategiamed
/estrategiamed Estratégia Med
t.me/estrategiamed
 Estrategista, este resumo traz a segunda parte sobre 
doença renal crônica (DRC). Como é um tema extenso, tivemos 
que dividir este módulo em duas etapas. Confesso que é um tema 
árduo, mas vale a pena! Entender as complicações e manejo da 
DRC ajuda tanto nas provas quanto na vida – todo mundo terá 
contato com um paciente portador de DRC. 
 Aqui, faremos um resumo com os principais tópicos, 
sendo que o conteúdo completo e detalhado você encontra no 
nosso livro digital!
 O objetivo deste resumo é que você aprenda os seguintes 
tópicos:
• Complicações metabólicas e hormonais da DRC: esse 
assunto é bastante prevalente, principalmente a abordagem 
da anemia, doença mineral e óssea e síndrome urêmica;
• Tratamento conservador: preste muita atenção no controle 
pressórico, manejo da nefropatia diabética e de sintomas;
• Modalidades de terapia renal substitutiva: esse tema é menos 
frequente nas provas e traz alguns dados mais específicos da 
Nefrologia;
• Como diferenciar a doença renal crônica da lesão renal 
aguda: tópico útil para a vida, inclusive!
 Agora, tome fôlego (ou café!) e vamos lá!
https://www.instagram.com/prof.fernandabadiani/
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SUMÁRIO
1.0 COMPLICAÇÕES DA DOENÇA RENAL CRÔNICA 5
1.1 ANEMIA 5
1.2 DOENÇA MINERAL E ÓSSEA 9
1.3 SÍNDROME URÊMICA 11
1.4 OUTRAS COMPLICAÇÕES 13
2.0 TRATAMENTO CONSERVADOR 15
2.1 MANEJO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 15
2.2 MANEJO DA NEFROPATIA DIABÉTICA 18
2.3 ESTRATÉGIAS PREVENTIVAS 20
2.4 MANEJO DE SINTOMAS 21
3.0 TERAPIAS DE SUBSTITUIÇÃO RENAL 22
3.1 INDICAÇÕES DE TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA 23
3.2 MODALIDADES DIALÍTICAS 24
3.2.1 HEMODIÁLISE 24
3.2.2 DIÁLISE PERITONEAL 25
3.3 TRANSPLANTE RENAL 27
3.3.1 DOADOR VIVO 27
3.3.2 DOADOR FALECIDO 28
3.3.3 IMUNOSSUPRESSÃO 28
4.0 DRC X LRA: COMO DIFERENCIAR? 29
5.0 LISTA DE QUESTÕES 32
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 33
7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 34
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CAPÍTULO
1.0 COMPLICAÇÕES DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
Estrategista, iniciaremos este resumo por um tópico quente em provas: as complicações da doença renal crônica (DRC). As principais 
são a anemia, a doença mineral e óssea e a síndrome urêmica. Essas principais complicações estão ilustradas na figura abaixo:
Figura 1. Principais complicações da Doença Renal Crônica. Fonte: Trello.
1.1 ANEMIA
A anemia na DRC é multifatorial e bastante prevalente – os sintomas podem iniciar a partir do estágio 3 da DRC (abordamos o 
estadiamento na parte 1 do resumo!). Para as provas, precisamos saber a fisiopatologia, as características laboratoriais e o tratamento. 
A anemia na DRC é multifatorial e decorre tanto da redução da sobrevida das hemácias quanto da queda da taxa de produção delas. O 
fator mais importante é a deficiência relativa de eritropoetina (EPO), o hormônio estimulador da eritropoiese que é produzido pelas células 
do parênquima renal. Dessa forma, à medida que essas células são substituídas por tecido de fibrose com a evolução da DRC, há menor 
produção de EPO e menor estímulo para a formação de hemácias. 
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Atente-se para o fato de que a principal causa de anemia na DRC é a deficiência relativa de eritropoetina. A figura abaixo ilustra a 
diferença entre o rim normal, que na vigência de hipóxia consegue aumentar a produção de hemácias, e o rim com função comprometida, 
que não é capaz de realizar essa compensação, determinando a ocorrência de anemia.
Figura 2. Mecanismo da anemia na doença renal crônica pela eritropoiese comprometida.
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Outra condição relevante é a deficiência de ferro. Ela 
ocorre tanto por meio de perdas - via trato gastrointestinal, coleta 
repetida de exames e por retenção no sistema de hemodiálise 
– ou de redução da absorção intestinal. Como o paciente renal 
crônico é naturalmente inflamado pela uremia, há estímulo para 
a produção da hepcidina pelo fígado. A hepcidina é um peptídeo 
que se liga à ferroportina, proteína que permite a saída do ferro do 
meio intracelular (onde ele encontra-se armazenado na forma de 
ferritina) para ser utilizado na fabricação de eritrócitos. A ligação 
da hepcidina com a ferroportina impede essa saída, dificultando 
a utilização dos estoques de ferro. Esse fenômeno possui duas 
consequências: inibe a absorção do ferro no trato gastrointestinal 
e a liberação do ferro intracelular para ser utilizado como matéria-
prima para a fabricação de novas hemácias. 
Veja na figura abaixo como ocorrem essas alterações:
Figura 3. Fisiopatologia da anemia na doença renal crônica.
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Com o aumento do ferro intracelular, há aumento dos níveis 
de ferritina, mesmo com deficiência relativa de ferro (uma vez que 
este não pode ser utilizado para a fabricação de novas hemácias). 
Como a ferritina é uma proteína de fase aguda, ela também está 
elevada pela inflamação característica do ambiente urêmico. No 
entanto, como não há ferro disponível na circulação sanguínea, o 
índice de saturação de transferrina é baixo.
A deficiência de ácido fólico e de vitamina B12 também 
podem contribuir para a anemia na DRC.
Na DRC, a anemia é tipicamente normocrômica e normocítica 
isolada, isso é, sem leucopenia ou plaquetopenia e pode iniciar a 
partir de uma taxa de filtração glomerular < 60mL/min/1,73m2 com 
instalação lenta e progressiva. 
Características da Anemia na doença renal crônica
Normocrômica
Normocítica
Ausência de leucopenia ou plaquetopenia
Índice de saturação de transferrina: baixo
Ferritina: alta
Tabela 1. Características da anemia na DRC.
Estrategista, não se esqueça da fisiopatologia da anemia na DRC! 
Os pontos mais importantes são:
• Anemia normocítica e normocrômica isolada;
• Ferritina alta e índice de saturação de trasferrina baixo;
• Principal fator: deficiência relativa de eritropoetina;
• Fatores contribuintes: deficiência de ferro, ácido fólico e vitamina B12.
O tratamento preconizado é a reposição de ferro, quando os estoques estiverem reduzidos, e de eritropoetina (através do uso de 
agentes estimuladores da eritropoiese). 
O primeiro pilar do tratamento é a reposição de ferro – afinal, precisamos ter matéria-prima para a fabricação de novas hemácias. Os 
alvos para estoques de ferro adequados são:
• Índice de saturação de transferrina > 20%;
• Ferritina > 100 ng/mL (pacientes em tratamento conservador ou diálise peritoneal) ou > 200 ng/mL (para paciente em hemodiálise).
Na sequência, após os estoques de ferro estarem reforçados, indicamos reposição de eritropoetina com uso de agentes estimuladores 
da eritropoiese. 
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1.2 DOENÇA MINERAL E ÓSSEA
Estrategista, agora veremos a doença mineral e óssea da DRC. Esse é um assunto complexo mesmo para o Nefrologista, então é 
considerado um tema difícil! Grandes bancas de São Paulo gostam de cobrar esse assunto, e acertar essas questões pode ser um 
diferencial importante!
Os distúrbios do metabolismo mineral e ósseo (DMO) da DRC (DMO-DRC ou osteodistrofia renal) são alterações do metabolismo do 
fósforo, do cálcio, da vitamina D e do paratormônio (PTH), que cursam com alterações esqueléticas, as quais levam a deformidades ósseas e 
aumento do risco de fraturas,bem como calcificações vasculares, que aumentam o risco cardiovascular. 
Figura 4. Tratamento da anemia na Doença Renal Crônica.
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Existem três fenótipos clínicos de apresentação: 
• Hiperparatireoidismo secundário ou terciário: caracterizado por um PTH elevado e alto turn over ósseo – 
a manifestação anatomopatológica é a osteíte fibrosa; 
• Doença óssea adinâmica e osteomalácia: caracterizada por PTH baixo e baixo turn over ósseo;
• Doença mista: com características de ambos os processos. 
A gênese desses distúrbios é a redução da eliminação de 
fósforo pelos rins pela redução da massa renal. Com a redução da 
taxa de filtração glomerular, há consequente redução da excreção 
do fósforo, que se acumula, surgindo, então, a hiperfosfatemia.
O fósforo alto na circulação sanguínea liga-se ao cálcio e 
pode levar à deposição de cristais de fosfato de cálcio na parede dos 
vasos, contribuindo para a calcificação vascular e hipocalcemia. 
Além disso, a perda de parênquima renal é associada à 
redução da conversão da vitamina D da sua forma inativa (calcidiol) 
para sua forma ativa (calcitriol), pela menor produção da enzima 
1α-hidroxilase, responsável por esse processo. A deficiência de 
vitamina D ativada provoca menor absorção de cálcio e fósforo no 
intestino, o que contribui com a hipocalcemia. 
Todos esses distúrbios em conjunto – hiperfosfatemia, 
hipocalcemia e hipovitaminose D - são os gatilhos para aumentar 
a produção e secreção de PTH pelas glândulas paratireoides, que 
com o passar do tempo leva ao hiperparatireoidismo (HPT). Por 
outro lado, o tratamento excessivo com uso de múltiplas drogas 
e reposição de cálcio pode levar a outro espectro da DMO-DRC, a 
doença óssea adinâmica, caracterizada por baixos níveis séricos de 
PTH.
A figura a seguir ilustra as principais alterações da DMO-DRC:
Redução da eliminação 
de fósfuro: 
Hiperfosfatemia
Redução da vitamina D 
ativada: 
Hipovitaminose D
Hipocalcemia Aumento do PTHPERDA DA MASSA 
RENAL
Figura 5. Alterações da DMO-DRC que culminam com aumento do PTH.
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A doença mineral e óssea da DRC é bastante complexa e 
seu tratamento também, sendo composto de diversas etapas. 
Dessa forma, a principal medida é reduzir a ingesta de fósforo na 
dieta, através da limitação da ingestão de proteínas e produtos 
ultraprocessados. Em segundo lugar, podemos tentar reduzir sua 
absorção intestinal através do uso de quelantes de fósforo durante 
as refeições – os quelantes disponíveis atualmente são o carbonato 
ou acetato de cálcio e o sevelamer. Para aumentar a biodisponilidade 
da vitamina D, devemos repor a mesma com objetivo de níveis 
> 30ng/mL. Nos estágios avançados da DRC, podemos utilizar os 
ativadores do receptor de vitamina D – o calcitriol e o paricalcitol 
– ou calcimiméticos, como o cinacalcete, que auxiliam no controle 
da doença. Casos refratários em que não houve resposta à terapia 
medicamentosa possuem indicação de tratamento cirúrgico, com 
remoção das glândulas através de paratireoidectomia.
Esses tratamentos são gradativos em um primeiro momento, 
com associação das medidas. A longo prazo, eles atuam de maneira 
concomitante para garantir o melhor tratamento da DMO-DRC!
Redução da ingesta de 
fórforo na dieta
Uso de quelantes de 
fósforo
Reposição de colecalciferol
Terapia farmacológica 
específica
Tratamento cirúrgico
Figura 6. Escala descendente de tratamento da DMO-DRC.
1.3 SÍNDROME URÊMICA
As provas costumam cobrar os sintomas de síndrome urêmica quando estão descrevendo um paciente portador de disfunção renal 
avançada (você precisa saber os sintomas para identificar a comorbidade do paciente na questão) e os sintomas urêmicos graves que 
indicam a realização de diálise!
A síndrome urêmica é secundária ao acúmulo de toxinas urêmicas que alteram todo o metabolismo celular. 
Os sintomas gerais incluem: cansaço, fraqueza, inapetência, soluços, náuseas e vômitos. Como são sintomas inespecíficos, nem 
sempre chamam a atenção para ocorrência de DRC. No entanto, aparecem no quadro clínico de pacientes com disfunção avançada como dica 
de questão! 
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Outros sintomas mais específicos e potencialmente mais graves incluem o risco de sangramentos volumosos, pericardite urêmica e 
alterações neurológicas. 
As alterações neurológicas, mais especificamente denominada encefalopatia urêmica, são caracterizadas por uma ampla gama 
de sintomas neurológicos, que variam desde alteração do ciclo sono-vigília e tremor de extremidades até quadros graves, como coma ou 
convulsões. 
Veja na tabela abaixo as manifestações da encefalopatia inicial e avançada:
Manifestações clínicas da encefalopatia urêmica
Encefalopatia INICIAL Encefalopatia AVANÇADA
Alteração do ciclo sono-vigília
Sonolência diurna/Insônia
Apatia
Prejuízo da concentração
Tremor de extremidades
Alterações cognitivas
Mioclonias
Convulsões
Rebaixamento do nível de consciência
Coma
Tabela 2. Manifestações da encefalopatia urêmica.
Uma manifestação particularmente importante e abordada 
em provas é a pericardite urêmica, uma complicação rara, porém 
potencialmente fatal, sendo indicação de diálise de urgência em 
pacientes sintomáticos. 
Cursa com manifestações similares a pericardites de outras 
etiologias: dor torácica pleurítica ventilatório-dependente (com 
irradiação para pescoço e trapézio) e presença de atrito pericárdico. A 
característica de piorar com o decúbito dorsal e melhorar na posição 
sentada ou na posição genupeitoral (figura ao lado) não é tão comum 
nos pacientes portadores de pericardite urêmica - esse fato é mais 
comum em outras formas de pericardite!
Um ponto fundamental nas provas é o padrão 
eletrocardiográfico: 
• Elevação do segmento ST em diversas derivações e 
que não respeita território de irrigação coronariana.
• Infradesnivelamento do segmento PR. 
Figura 7. Posição genupeitoral ou prece maometana.
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O diagnóstico baseia-se no quadro clínico e exames complementares já descritos. O tratamento é a prescrição de hemodiálise – 
se você encontrar uma questão que aborde um paciente com sintomas de uremia e quadro clínico típico de pericardite com os achados 
eletrocardiográficos acima – não hesite – o tratamento é o início de diálise!
É importante aqui ressaltarmos que não há tratamento clínico efetivo direcionado para atenuar os sintomas de 
uremia. Em casos de sintomas graves (e por isso fique atento aos sintomas de encefalopatia avançada, sangramentos 
volumosos e pericardite) em pacientes com DRC avançada (lembre-se: a palavra crônica denota irreversibilidade da 
disfunção renal), a terapia efetiva para uremia é o início de diálise!
1.4 OUTRAS COMPLICAÇÕES 
Estrategista, existem outras complicações importantes da DRC, mas que são menos cobradas em provas. 
Assim, focaremos de forma rápida e direta nos principais pontos sobre cada uma dessas alterações!
1. Coagulopatia: é bem determinado que pacientes portadores de DRC apresentam maior risco de sangramento. O maior risco de sangramento 
é atribuído à disfunção plaquetária, que leva à redução da aderência das plaquetas ao endotélio vascular e ao prejuízo da hemostasia.
Essa discrasia sanguínea não se reflete em prolongamento do tempo de protrombina ou no tempo de tromboplastina parcial ativada 
e, habitualmente, o número de plaquetas encontra-se normal ou discretamente reduzido. 
Figura 8. Eletrocardiograma da pericardite: supra-ST em quase todas as derivações e infra-desnivelamento de PR (seta).
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2. Doença cardiovascular (DCV): a DCV é muito prevalente em pacientes portadores de DRC e é a principal causa de mortalidade nessa 
população! E o contrário também é verdadeiro: a DRC aumenta o risco de DCV em todos os seus estágios, sendo maior o risco à medida que 
a taxa de filtração glomerular decai.
Isso ocorre pela presença de fatores de risco tradicionais e fatores de risco não tradicionais relacionados à DRC e terapia dialítica. Em 
conjunto, esses fatores aumentam o risco de eventos cardiovasculares isquêmicos, maior incidência de insuficiência cardíaca e predisposição 
a arritmias. 
Fatores de risco TRADICIONAIS Fatores de risco NÃO TRADICIONAIS
Hipertensão arterial Distúrbio mineral e ósseo
Diabetes Mellitus Anemia
Dislipidemia Distúrbios do sono
Tabagismo Inflamação
Sedentarismo 
Hipertrofia do ventrículo esquerdo 
3. Dislipidemia: as anormalidades lipídicas são comuns na DRC e existe uma associação a desfechos negativos, tanto com níveis aumentados 
de colesterol, favorecendo formação de placas de ateroma, quanto com níveis mais baixos, refletindo um estado nutricional inadequado. 
Aumento do colesterol 
total + Triglicérides
Aumento tardio LDL
Redução HDL
Figura 9. Alterações do perfil lipídico na DRC.
O ambiente urêmico e inflamatório da DRC provoca alterações no perfil lipídico que 
incluem aumento dos níveis de triglicérides e de colesterol total, redução do HDL e, mais 
tardiamente, aumento do LDL. Na realidade, a principal alteração no LDL é a mudança na sua 
composição, com aumento do LDL oxidado. 
O manejo inclui medidas não farmacológicas com mudanças do estilo de vida, que são 
indicadas para todos os indivíduos. As terapias farmacológicas preconizadas são estatinas em 
associação ou não com ezetimiba. No paciente renal crônico, a combinação de estatinas e 
fibrato é contraindicada se houver disfunção renal avançada. 
4. Deficit de crescimento: deficits de crescimento são comuns em crianças portadoras de DRC por diversos motivos: suporte nutricional 
inadequado, acidose metabólica, doença mineral e óssea e insensibilidade à ação do hormônio do crescimento (GH). 
Na DRC, há resistência ao GH circulante pela menor atividade do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), que é o principal 
mediador do metabolismo e ação do GH. No entanto, essa ação é relativa, pois crianças com deficit persistente do crescimento podem ser 
tratadas com reposição hormonal de GH recombinante, como terapia para melhorar a estatura.
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Não se esqueça:
Anemia: 
• Principal fator é a deficiência relativa de eritropoetina
• Tratamento: repor estoques de ferro 🡪 Reposição eritropoetina
Coagulopatia: decorrente de disfunção plaquetária pela uremia
DMO-DRC: fisiopatologia do hiperparatireoidismo
Síndrome urêmica: reconhecer sintomas e indicações de diálise
Doença cardiovascular: principal causa de mortalidade na DRC
CAPÍTULO
2.0 TRATAMENTO CONSERVADOR
Caro aluno (a), temos aqui mais um tema quente: despenca em provas e traz conceitos da prática diária! O manejo 
da hipertensão arterial, nefropatia diabética e estratégias preventivas são conceitos recorrentes em provas e as bancas 
costumam abordar todas essas medidas em conjunto em uma mesma questão!
2.1 MANEJO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
A HAS pode ser tanto causa quanto consequência da DRC, além de atuar como fator de risco para início e progressão da DRC, e da 
associação ao aumento do risco cardiovascular. Dessa maneira, o controle pressórico é um dos principais pilares do manejo da DRC e da 
prevenção de doença cardiovascular (DCV). 
O alvo da pressão arterial é motivo de controvérsia entre os diversos guidelines existentes, mas, 
atualmente, o preconizado pela Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (publicada em 2020) para 
pacientes portadores de DRC é:
• PA < 140x90mmHg se baixo risco cardiovascular
• PA < 130x80mmHg se alto risco cardiovascular
E como definir o risco cardiovascular no paciente portador de DRC ?
Pela mesma Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, é considerado como alto risco cardiovascular pacientes com:
• DRC a partir do estágio 3, ou seja, uma taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 mL/min/1.73m2
• Albuminúria a partir de 30 mg/g de creatinina urinária
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Ou seja, quase todos os nossos pacientes portadores de DRC se enquadrarão nessas definições!
Na prática, a Diretriz Brasilera recomenda alvo pressórico < 130x80mmHg em pacientes portadores de 
DRC sem terapia renal substitutiva (diálise ou transplante renal), sendo que metas mais estritas podem 
ser almejadas em casos selecionados, desde que sob vigilância de possíveis efeitos colaterais e após 
compartilhamento dos riscos com o paciente!
Para o tratamento pressórico, existem as medidas não farmacológicas e as medidas farmacológicas. 
As medidas não farmacológicas englobam medidas dietéticas e de mudança de estilo de vida:
• Redução da ingesta de sal < 2 g de sódio por dia ou < 5 g de cloreto de sódio – Aqui temos uma curiosidade 
para pacientes portadores de DRC: o sal light possui menor teor de sódio, porém um aumento da 
concentração de potássio, assim, tome cuidado ao indicar para o portador de DRC avançada!
• Cessação do tabagismo. 
• Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) – no paciente portador de DRC, temos que ter 
cuidado com a hipercalemia pela dieta rica em frutas e vegetais. 
• Manter peso corporal adequado (tanto por índice de massa corpórea quanto por circunferência 
abdominal apropriados).
• Atividade física regular com pelo menos 150 minutos por semana em nível adequado para a condição 
física e cardiovascular de cada paciente. 
O tratamento medicamentoso no paciente portador de DRC 
segue os princípios básicos do tratamento geral de HAS (o qual você 
encontra com detalhes no módulo de Cardiologia!), mas possui uma 
especificidade: os anti-hipertensivos de escolha são os inibidores 
da enzima conversora de angiotensina (iECA) ou bloqueadores do 
receptor de angiotensina (BRA) caso haja proteinúria ≥ 30 mg/24 
horas ou ≥ 30 mg/g de creatinina. 
Se não houver proteinúria nesses níveis, podemos utilizar 
qualquer outra droga, desde que haja o controle pressórico 
adequado. As drogas consideradas como primeira linha para 
controle pressórico em monoterapia são: diuréticos tiazídicos e 
similares, bloqueadores do canal de cálcio, inibidores da ECA ou 
BRA. Os betabloqueadores podem ser considerados em situações 
específicas como tratamento inicial. 
Uma ressalva é que os diuréticos tiazídicos (classe que 
inclui hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida) possuem efeito 
anti-hipertensivo adequado em taxa de filtração glomerular > 
30 mL/min/1.73m2. Em pacientes portadores de DRC avançada, 
essas medicações devem ser substituídas por outra classe de anti-
hipertensivos!
Estrategista, agora preste atenção em alguns cuidados que você deve ter com o uso de inibidores da ECA ou BRA: 
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• O uso combinado de iECA e BRA não mostrou maior benefício em reduzir progressão de DRC ou melhora de desfechos 
cardiovasculares - apenas aumentou os efeitos colaterais – assim, essas drogas não devem ser prescritas em conjunto! Os 
inibidores diretos da renina (como alisquireno) também não devem ser utilizados em conjunto ao iECA ou BRA. Os demais anti-
hipertensivos podem ser associados ao uso de iECA ou BRA!
• Os inibidores da ECA e BRA são medicações que atuam inibindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e promovem 
vasodilatação da arteríola eferente (a via de saída do sangue do glomérulo). Quando ocorre essa vasodilatação,há maior facilidade 
para o sangue sair dos glomérulos, aliviando a pressão retrógrada, consequentemente, reduzindo a pressão de filtração e, assim, a 
perda de proteínas na urina – ou seja – possuem efeito antiproteinúrico! É por esse efeito que eles são as medicações de escolha 
em pacientes hipertensos, portadores de DRC e proteinúria! 
Veja na figura abaixo esse mecanismo de ação:
Figura 10. Mecanismo de ação dos inibidores do SRAA. 
• No entanto, essas medicações provocam uma alteração hemodinâmica renal que pode ocasionar aumento dos valores de creatinina. 
É esperado que esse aumento seja de até 30% - valores acima desse percentual podem sugerir estenose de artéria renal! 
• Outro efeito colateral da inibição do SRAA é a hipercalemia. A aldosterona é um hormônio que age no néfron distal favorecendo a 
reabsorção de um íon sódio em troca de um íon potássio ou hidrogênio. Quando há inibição da produção de aldosterona pelo uso 
de iECA ou BRA, há menor eliminação de potássio pelo organismo, podendo levar à hipercalemia. 
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Portanto, lembre-se de dosar creatinina e potássio 2 a 4 semanas após o início dessas medicações 
e de reduzir dose/descontinuar se hipercalemia não controlada ou aumento da creatinina acima 
de 30% !
2.2 MANEJO DA NEFROPATIA DIABÉTICA
Estrategista, o manejo da nefropatia diabética inclui as medidas comuns preconizadas para todo DRC. Dentre as particularidades do 
paciente diabético, temos o controle glicêmico e o uso de algumas medicações específicas. Fique atento para as próximas explicações, 
pois esse tema despenca em provas!
O alvo glicêmico é uma hemoglobina glicada (HbA1c) ao redor de 7%. Níveis mais altos podem ser tolerados em pacientes com 
alto risco de hipoglicemia, múltiplas comorbidades ou expectativa de vida limitada. Sempre devemos lembrar de ajustar ou suspender os 
antidiabéticos orais segundo a taxa de filtração glomerular. As particularidades dos antidiabéticos serão abordadas especificamente com a 
Endocrinologia, mas aqui apresentaremos as principais alterações que caem em provas:
• Metformina: deve ter a dose máxima limitada a 2 g/dia com TFG entre 45 e 30 mL/min/1.73m2 e suspensa se 
TFG < 30 mL/min/1.73m2, pelo risco de acidose láctica.
• Inibidores da DDP-4: podem ser utilizados mesmo em DRC em diálise, desde que reduzida a dose. Portanto, as 
questões cobram a troca por essa classe de medicação! As drogas dessa classe de medicação são as gliptinas, 
como a linagliptina e a saxagliptina.
Outro ponto abordado é o efeito renoprotetor dos inibidores da ECA e dos BRA devido sua ação antiproteinúrica – por isso, essas 
medicações são imprescindíveis para pacientes portadores de albuminúria (lembre-se de que a albuminúria é a primeira manifestação clínica 
da nefropatia diabética e, portanto, MUITO prevalente nessa população). 
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Na nefropatia diabética, o efeito benéfico por ser ilustrado pela seguinte figura:
Figura 11. Mecanismo hemodinâmico da nefropatia diabética e compensação parcial com uso de inibidores da ECA ou BRA.
Estrategista, preste atenção neste nome: inibidores do SGLT-2!
Atualmente, além do efeito renoprotetor comprovado 
dos iECA e BRA, a classe de medicações dos inibidores do SGLT-
2 (cotransportador renal sódio-glicose tipo 2) também foi 
comprovadamente eficaz em retardar a progressão da nefropatia 
diabética, principalmente nos pacientes proteinúricos. As 
drogas dessa classe são as gliflozinas, sendo que as principais 
representantes com evidência de benefício foram: empagliflozina, 
canagliflozina e dapagliflozina.
Essa classe de medicação age através do bloqueio da absorção 
de sódio e glicose no túbulo contorcido proximal, o que aumenta o 
aporte de sódio à mácula densa. Dessa forma, o rim sente que está 
bem perfundido e, através do feedback túbulo-glomerular, provoca 
vasoconstrição da arteríola aferente, reduzindo o fluxo sanguíneo 
que chega ao rim e, assim, diminuindo a pressão intraglomerular. 
O que você precisa saber é que esse efeito antiproteinúrico benéfico 
ocorre através das alterações hemodinâmicas ilustradas na figura 
abaixo:
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Figura 12. Mencanismo de ação dos Inibidores do SGLT-2. 
A recomendação atual é incluir o uso dessas medicações no manejo glicêmico do paciente portador de diabetes com proteinúria, 
principalmente com albuminúria > 300 mg/g de creatinina e com TFG ≥ 30 mL/min/1.73m2. 
Medicações nefroprotetoras indicadas para pacientes com proteinúria:
• Inibidor da ECA/BRA: HAS + proteinúria
• Inibidor SGLT-2: TFG > 30 mL/min/1.73m2 + proteinúria
2.3 ESTRATÉGIAS PREVENTIVAS
Caro(a) aluno(a), existem diversos fatores de risco associados à progressão da doença renal crônica em que podemos 
atuar com medidas preventivas: controle pressórico e glicêmico, dieta e acidose. Algumas dessas medidas já foram revistas, 
mas esclareceremos o panorama geral – isso é importante porque esse resumo das principais medidas ajudará na resolução 
da maioria das questões sobre o tema!
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 As recomendações atuais para o portador de DRC possuem as seguintes orientações:
• Alvo pressórico: < 130x80mmHg em pacientes portadores de DRC sem terapia renal substitutiva.
• Restrição de sal: < 2 g de sódio ou <5 g de cloreto de sódio por dia.
• Restrição proteica: 
• < 0,8 g/kg/dia em paciente com TFG < 30 mL/min/1.73m2. 
• Evitar alto consumo proteico (> 1,3 g/kg/dia) em pacientes com risco de progressão.
• Alvo glicêmico: hemoglobina glicada ao redor de 7%. Níveis mais altos podem ser tolerados em pacientes 
com alto risco de hipoglicemia, múltiplas comorbidades ou expectativa de vida limitada.
• Controle da acidose: pode-se prescrever suplementação de bicarbonato com objetivo de manter bicarbonato 
sérico ≥ 22 mmoL/L.
• Mudanças do estilo de vida: incentiva-se a realização de atividades físicas, cessação do tabagismo e controle 
do peso para manter o índice de massa corpórea dentro da normalidade.
• Evitar o uso de medicações nefrotóxicas e corrigir a dosagem de medicações de acordo com a taxa de 
filtração glomerular. 
Um ponto que pode ser cobrado em provas é o uso de agentes hipouricemiantes para retardar a progressão da DRC. Esses 
medicamentos ainda não possuem benefício comprovado e, por enquanto, não são recomendados como estratégias preventivas. 
Orientações dietéticas: restringir consumo de potássio e fósforo em grande quantidade e proibir o consumo de carambola.
2.4 MANEJO DE SINTOMAS
Estrategista, as estratégias que vimos no item anterior possuem impacto na progressão da DRC, ou seja, 
retardam a piora da função renal. Aqui, veremos outras medidas que, associadas às medidas anteriores, auxiliam 
no controle dos sintomas da DRC: hipervolemia, distúrbios hidroeletrolíticos, anemia, doença mineral e óssea, 
hipertensão arterial, diabetes mellitus e vacinação. 
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A tabela abaixo traz os pilares do tratamento conservador da doença renal crônica – leia com cuidado e atenção!
Tratamento conservador da DRC
Medidas não farmacológicas
Ingestão de sódio < 2 g/dia + ingestão de proteínas < 0,8g/kg/dia + cessar tabagismo + perda de 
peso + realizar atividade física regular + evitar drogas nefrotóxicas
Hipertensão
Alvo: PA < 130x80 mmHg se DRC sem diálise
Medida: restrição salina + uso iECA ou BRA se proteinúria
DM
Alvo: hemoglobina glicada ≤ 7%
Medida: corrigir doses de antidiabéticos de acordo com a função renal
Proteinúria
Alvo: < 1 g/24 horas
Medida: usode iECA ou BRA
Hipervolemia Restrição de hidrossalina + uso de diuréticos de alça
Distúrbios eletrolíticos
Alvo: bicarbonato ≥ 22 mmol/L
Medida: restrição de proteínas na dieta + reposição de bicarbonato de sódio + uso de diuréticos de 
alça
Anemia
Alvo: ferritina > 100-200ng/mL + índice de saturação de transferrina > 20% + hemoglobina 10-12 g/
dL
Medida: repor estoques de ferro + utilizar eritropoetina
Doença mineral e óssea
Alvo: vitamina D > 30 ng/mL
Medida: limitar consumo de fósforo + utilizar quelantes de fósforo + repor vitamina D + drogas 
específicas
Vacinação Influenza + pneumocócica + hepatite B + atualização da carteira vacinal
Tabela 4. Medidas indicadas no tratamento conservador da DRC.
As questões sobre DRC, muitas vezes, envolvem diversos conceitos diferentes sobre o manejo conservador da doença. Você verá na 
bateria de questões sobre o tema que precisamos entender a tabela acima para responder a maioria das questões!
CAPÍTULO
3.0 TERAPIAS DE SUBSTITUIÇÃO RENAL
Coruja, aqui falaremos de um tema bastante específico na Nefrologia: Terapia Renal Substitutiva! As questões sobre esse assunto 
focam nas indicações para iniciar diálise e benefícios da diálise. Existem questões mais específicas sobre as modalidades: hemodiálise, 
diálise peritoneal e transplante renal – essas são difíceis e pouco frequentes em provas!
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3.1 INDICAÇÕES DE TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA
Quando o tratamento conservador falha em evitar a 
progressão da DRC ou o paciente descobre a doença em fases 
avançadas, a única escolha é submetê-lo às terapias de substituição 
renal. Essas terapias são empregadas quando o paciente possui DRC 
avançada e o rim nativo não é capaz de lidar com a hipervolemia 
e distúrbios hidroeletrolíticos secundários à perda de função renal. 
Temos 3 modalidades atualmente disponíveis: hemodiálise, diálise 
peritoneal e transplante renal. 
As indicações para início de qualquer uma das modalidades 
é comum e baseada na taxa de filtração glomerular dos pacientes 
associada a sintomas como uremia, hipervolemia ou distúrbios 
eletrolíticos (principalmente hipercalemia e acidose metabólica) 
que não puderam ser controlados com o tratamento conservador.
Figura 13. Indicações de início de terapia renal substitutiva.
Vale ressaltar que essas indicações não são absolutas. Um 
paciente pode tolerar os sintomas da perda de função renal com 
TFG mais baixas e o momento do início é individualizado para cada 
um! No entanto, utilizamos essas faixas para guiar nossos próximos 
passos, como encaminhar para um centro que realize transplante 
renal ou planejar a confecção de um acesso para hemodiálise. 
O racional para esses sintomas serem os principais indicadores 
de início de diálise é que ela efetivamente consegue tratá-los: há 
remoção direta desses elementos (excesso de água, eletrólitos 
e toxinas urêmicas) durante o processo de diálise. No entanto, 
algumas alterações hormonais secundárias à DRC não podem 
ser resolvidas apenas com esse procedimento, como é o caso da 
anemia, da doença mineral óssea e da doença cardiovascular.
A tabela a seguir resume que complicações possuem 
benefício imediato em iniciar diálise:
Efeito da diálise nas complicações da DRC
Situações que MELHORAM com a diálise Situações que NÃO melhoram com a diálise
Hipercalemia
Acidose metabólica
Sintomas de uremia
Hipervolemia
Anemia
Doença mineral e óssea
Doença cardiovascular
Tabela 5. Efeito da diálise nas complicações da doença renal crônica.
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3.2 MODALIDADES DIALÍTICAS
Estrategista, conversaremos sobre as duas modalidades principais de diálise: a hemodiálise e a diálise peritoneal. Tenha em mente que 
esse é um tema bastante específico! O importante para a prova é entendermos como funciona cada procedimento, quais são as vantagens e 
desvantagens de cada um e quais são as contraindicações, bem como as complicações. 
Estrategista, gostaria que você tivesse dois conceitos em mente: 
• A diálise nunca será uma substituição perfeita da função do rim e o paciente persistirá com as 
complicações da DRC, que devem continuar a ser manejadas: anemia, DMO, DCV e distúrbios 
hidroeletrolíticos.
• A substituição do trabalho do rim nativo por um outro rim (o transplante renal!) consegue 
aproximar-se melhor da função renal normal e, por isso, possui melhores resultados que a diálise!
3.2.1 HEMODIÁLISE
A hemodiálise é a principal modalidade no Brasil. Nesse 
tipo de terapia, o sangue do paciente passa pela máquina de 
hemodiálise, que possui um filtro (o capilar sintético!) o qual 
funciona como uma membrana semi-permeável, por onde são 
realizadas trocas de eletrólitos e perda de volume hídrico entre o 
sangue e uma solução de diálise por meio de difusão, ou seja, por 
diferença de concentração das substâncias. Assim, há passagem 
de substâncias do meio mais concentrado para o meio menos 
concentrado. Isso resulta no fluxo de potássio, ureia, creatinina 
e fósforo do sangue (alta concentração) para a solução de diálise 
(baixa concentração, pois possui pouca ou nenhuma quantidade 
dessas substâncias). Além disso, também podemos dar elementos 
que possuem baixa concentração sanguínea, como bicarbonato e 
cálcio, para combater a acidose metabólica e hipocalcemia, quando 
necessário. A perda de fluidos é programada na máquina: na 
hemodiálise, sabemos exatamente quanto de volume retiraremos 
do paciente e isso é pré-definido pela equipe médica. Assim, temos 
o controle do volume a ser retirado, mas isso não significa que o 
paciente tolerará: como retiraremos muito volume em pouco tempo 
(apenas durante o tempo em que a terapia estiver ocorrendo), o 
paciente pode apresentar hipotensão associada ao procedimento. 
A figura a seguir ilustra o processo de hemodiálise e o 
caminho que o sangue e a solução de diálise percorrem:
Figura 14. Circuito de hemodiálise. Fonte: Shutterstock.
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Para que todo esse processo ocorra, é necessário que o 
paciente possua um bom acesso venoso para permitir que o sangue 
seja bombeado em fluxos altos. O acesso preferencial é a fístula 
arterio-venosa, seguida da prótese (acesso semelhante à fístula, 
mas que necessita de uma conexão – a prótese – para permitir a 
ligação da artéria e da veia), dos cateteres de longa permanência e, 
por último, dos cateteres de curta permanência. Assim, é de suma 
importância que, ao longo do tratamento conservador, o paciente 
seja encaminhado ao Cirurgião Vascular para avaliar a confecção de 
uma fístula arterio-venosa (FAV) e deixar a realização de passagem 
de cateteres para situações de urgência. 
Isso vale para a DRC! Na LRA, o acesso de escolha é o cateter de curta permanência, tanto pela sua facilidade de passagem 
quanto por seu caráter provisório!
Fístula Prótese Cateter de longa 
permanência
Cateter de curta 
permanência
A FAV é o acesso ideal para a realização de hemodiálise e 
deve ser confeccionada ANTES do início de hemodiálise: a partir 
de uma TFG ≤ 30 mL/min/1.73m2 e cerca de 6 meses antes do 
início da hemodiálise. Esse período é necessário pois a FAV precisa 
de pelo menos 4 a 6 semanas para maturar e ser utilizada.
Figura 15. Ordem de preferência de acesso vascular para realização de hemodiálise.
Caro(a) aluno(a), como você pode perceber, a hemodiálise exige um cuidado complexo: necessita da punção de um acesso e da 
montagem da máquina de diálise (o filtro, as linhas, o banho de diálise). Isso implica em um fator: o paciente não consegue fazer isso sozinho 
– ele precisa comparecer a uma clínica de diálise! 
A única contraindicação para realização de hemodiálise é a falência de acesso vascular.3.2.2 DIÁLISE PERITONEAL
Agora, veremos a diálise peritoneal, modalidade menos 
utilizada no Brasil e que corresponde a menos de 10% dos pacientes 
em diálise. Aluno (a), por que será que essa modalidade é menos 
utilizada? Será que ela é pior que a hemodiálise?
A resposta deve ser segura: NÃO! 
Não caia nessa pegadinha de prova: as duas modalidades 
são equivalentes em termos de sobrevida e nenhuma técnica é 
superior à outra! 
A diálise peritoneal consiste na troca de solutos e água 
através da membrana peritoneal, que é a membrana que recobre 
a cavidade abdominal. Essa membrana é irrigada por vasos 
sanguíneos de pequeno calibre, os capilares peritoneais. Da mesma 
forma que na hemodiálise, essa troca ocorre por difusão entre as 
substâncias do sangue e uma solução de diálise que é colocada na 
cavidade peritoneal do paciente, com passagem de substâncias do 
meio mais concentrado para o meio menos concentrado. 
A perda de fluidos é motivada pelo gradiente osmótico 
imposto pela solução de diálise com alta concentração de glicose, 
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a qual “puxa” a água para a cavidade peritoneal. Como é 
uma força osmótica, não é programada e não podemos 
precisar quanto de volume o paciente perderá. O 
lado bom é que nunca tiraremos mais volume do que o 
paciente aguenta, ou seja, não há hipotensão associada 
a essa técnica. A consequência positiva desse fenômeno 
é a seguinte: o paciente preserva a diurese (também 
denominada função renal residual) por mais tempo que o 
paciente em hemodiálise!
Veja no esquema ao lado como funciona a diálise 
peritoneal!
Figura 16. Circuito da diálise peritoneal. Fonte: Shutterstock.
Diferentemente da hemodiálise, que é realizada 
em um centro específico, essa modalidade é de 
responsabilidade do paciente ou de seus familiares, cuja 
função é realizar as trocas de soluções em ambiente 
domiciliar manualmente ou pela máquina de diálise 
peritoneal. 
As contraindicações para realização dessa 
modalidade podem ser absolutas ou relativas. As 
contraindicações absolutas são a perda de função peritoneal documentada por meio de testes específicos – essa é a mais importante e 
que realmente impossibilita continuar a técnica peritoneal. Outras contraindicações absolutas incluem aderências abdominais extensas que 
mitiguem o fluxo do dialisato, pós-operatório imediato de cirurgia abdominal, incapacidade física ou cognitiva de realizar a terapia domiciliar 
e presença de defeitos mecânicos não passíveis de correção cirúrgica, como hérnias abdominais e diafragmáticas ou malformações, como 
onfalocele. As contraindicações relativas englobam vazamentos pelo orifício de saída do implante, infecção de parede abdominal, presença 
de colostomia/ileostomia, desnutridos graves, obesos mórbidos, doença inflamatória intestinal e intolerância a grandes volumes. Acho que 
deu para perceber que existem mais contraindicações para realização de diálise peritoneal que para hemodiálise, não é mesmo?
A principal complicação da diálise peritoneal é a peritonite, que é a infecção da membrana peritoneal. Essa desordem está associada 
a aumento de mortalidade e falência da técnica dialítica, pois pode levar à perda da função peritoneal. Assim, é imprescindível instituir 
o tratamento rápido, com antibiótico de amplo espectro e realizado, preferencialmente, via intraperitoneal junto à solução de diálise – 
NUNCA devemos colocar o antibiótico direto no cateter para evitar contaminação! A suspeita de peritonite é realizada na presença de dor 
abdominal e/ou efluente turvo – efluente é o líquido que é drenado da cavidade abdominal no processo de diálise. A confirmação é dada 
pela presença de leucócitos > 100 células/mm3 com pelo menos 50% de neutrófilos e cultura positiva para algum microrganismo.
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A tabela a seguir ilustra as principais diferenças entre as duas modalidades – isso é o que você precisa saber para a prova:
HEMODIÁLISE DIÁLISE PERITONEAL
Princípio Remoção de fluidos e solutos por difusão
Método
Passagem do sangue pela máquina de 
hemodiálise
Troca através da membrana peritoneal
Acesso
Venoso: curta ou longa permanência 
ou FAV
Cateter peritoneal
Local Clínica de diálise Domiciliar
Periodicidade 3 vezes por semana Diária
Representatividade 
no Brasil
90% diálises 10% diálises
Especificidades
Volume de ultrafiltração preciso
Remoção mais rápida de solutos
Menos dependente do paciente
Menor ocorrência de hipotensão
Remoção mais lenta de solutos
Falência do peritôneo é mais comum
Conclusão Sobrevida semelhante! Nenhuma técnica é superior!
Tabela 6. Comparação entre hemodiálise x diálise peritoneal.
3.3 TRANSPLANTE RENAL
Estrategista, falaremos agora sobre um tema superespecífico e que é pouco cobrado em provas. 
O transplante renal pode ser realizado com doador vivo ou com doador cadáver. Veremos quais são as indicações e contraindicações 
desses tipos de transplante – isso é o mais cobrado em prova!
3.3.1 DOADOR VIVO
O princípio do transplante intervivos é a melhora da 
qualidade de vida do paciente em diálise SEM que outra pessoa 
tenha risco de evoluir para a necessidade de diálise no futuro. 
Dessa forma, existe uma avaliação criteriosa que elege os 
indivíduos saudáveis, com BAIXA probabilidade de desenvolverem 
doença renal crônica terminal no futuro. É importante ressaltar que 
podem ser doadores os parentes até o quarto grau de parentesco 
ou cônjuges – doadores não aparentados podem ser liberados 
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mediante autorização judicial. Em todos os casos, a decisão de doar deve ser de livre e espontânea vontade, sendo que não pode haver 
nenhum tipo de recompensação monetária ou coerção envolvidos.
Os passos da avaliação do doador vivo são os seguintes:
• Avaliação da função renal: doadores precisam ter uma taxa de filtração glomerular ≥ 90 mL/
min/1.73m2 , e presença de albuminúria > 100 mg/dia exclui o potencial doador. 
• Comorbidades do paciente - condições de alto risco para desenvolvimento de DRC devem ser 
excluídos da doação: hipertensão com uso de mais de dois anti-hipertensivos ou com evidência de 
lesão de órgão-alvo, diabetes mellitus, obesidade com IMC ≥ 40 kg/m2 (entre 30 e 40 kg/m2 podem ser 
avaliados individualmente, mas em geral não são indicados) e dislipidemia grave. Outras condições que 
oferecem risco para o receptor e aumento de morbidade para o doador também são contraindicações, 
como malignidade ativa e algumas infecções, como a infecção por HIV.
• Avaliação anatômica para verificar qual é o rim a ser retirado: o rim em melhores condições é sempre 
deixado no doador. 
3.3.2 DOADOR FALECIDO
Coruja, os pontos cobrados sobre esse tipo de transplante não são específicos do rim: as bancas examinadoras gostam de perguntar 
critérios de doação de órgãos em geral. Aqui, é importante lembrar que existem contraindicações comuns para a maioria dos locais e existem 
especificidades regionais, pois a legislação do transplante é estadual, e não federal.
 Entre os critérios comuns, temos: idade > 80 anos, neoplasia metastática ativa, neoplasia hematológica ativa e doença 
de Creutzfeldt-Jakob. 
Outros critérios individualizados por estado e órgão a ser transplantado você pode encontrar com mais detalhes no nosso livro digital!
3.3.3 IMUNOSSUPRESSÃO
Estrategista, o tratamento imunossupressor é pouco cobrado em provas. Dessa forma, entenderemos o princípio do seu uso e os 
efeitos colaterais – isso é o mais cobrado em provas! Maiores detalhes você encontra no livro digital completo!
A imunossupressão é o pilar do tratamento do transplante renal. É a medicação essencial para prevenir a rejeição do órgão 
transplantado, com consequentedano à função do enxerto recebido. O mecanismo de ação é através do bloqueio da resposta imunológica. 
A imunossupressão age através da inibição da ativação de linfócitos T ou bloqueando a co-estimulação ou proliferação linfocitária para 
impedir que a resposta inflamatória gerada por eles agrida o novo rim recebido. 
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No entanto, ao inibir a resposta imunológica natural do 
organismo, algumas complicações surgem. As principais são: o 
prejuízo no combate às infecções pela redução da eficácia da 
imunidade celular e o favorecimento da replicação tumoral por 
supressão da resposta imune antitumoral. 
Além desses fatores, as drogas imunossupressoras também 
estão relacionadas ao desenvolvimento de complicações 
metabólicas, como diabetes pós-transplante, dislipidemia e 
hipertensão arterial. Esses fatores contribuem para o aumento do 
risco cardiovascular nesses pacientes.
O último, mas não menos importante, dos efeitos colaterais 
é a nefrotoxicidade medicamentosa, que pode levar à alteração da 
função renal a longo prazo. 
Complicações da imunossupressão:
• Maior risco de infecções;
• Alterações metabólicas: HAS, DM, Dislipidemia;
• Maior risco de neoplasias (principalmente câncer de pele não melanoma e neoplasias 
hematológicas);
• Nefrotoxicidade medicamentosa.
CAPÍTULO
4.0 DRC X LRA: COMO DIFERENCIAR?
Caro aluno (a), agora que já estudamos cada uma dessas entidades separadamente, precisamos saber como identificar as diferenças 
entre DRC e LRA na prática clínica. Isso é essencial para o conhecimento médico geral e para a resolução das questões. Aqui, buscaremos 
interpretar as dicas que ajudam a diferenciar as duas situações!
Quando nos deparamos com um paciente com alteração da função renal, um dos primeiros questionamentos é se essa disfunção é 
aguda ou crônica. Existem alguns pilares que auxiliam nessa diferenciação: história clínica, alterações em exames laboratoriais e alterações 
em exames de imagem. 
1. História clínica: 
Na doença renal crônica, buscamos o histórico de 
comorbidades do paciente. Como as principais etiologias são 
hipertensão e diabetes mellitus de longa data, o passo inicial deve 
ser caracterizar bem essas duas doenças: tempo de acometimento, 
grau de controle da comorbidade, quantidade e dose de medicações 
necessárias para o tratamento e se há lesão de outros órgãos-
alvo. Nesses dois cenários, a herança familiar é importante, então 
sempre verifique os antecedentes familiares. 
No contexto de lesão renal aguda, em geral, as questões 
não comentam sobre comorbidades prévias e focam na 
descompensação do quadro agudo daquele paciente, com uma 
etiologia bem definida: choque séptico, diarreia, sangramento, 
introdução de novos medicamentos, sintomas prostáticos e 
similares. Para diferenciar essas duas entidades, é importante 
avaliar qual é o foco do examinador: ele conta da história pregressa 
ou dá mais atenção a um fator de descompensação atual?
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NEFROLOGIA Doença Renal Crônica - Parte 2
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2. Exames laboratoriais:
Algumas alterações laboratoriais são comuns às duas 
situações, já que em ambas há prejuízo da eliminação de água 
e de eletrólitos. Ambas podem cursar com hiperpotassemia, 
hiperfosfatemia, hipermagnesemia e acidose metabólica, pois a 
redução abrupta ou lenta da diurese produz esse mesmo efeito. 
Assim, esses exames não são úteis em diferenciar a cronologia da 
disfunção renal: sabemos apenas que o paciente tem prejuízo da 
função renal. 
Os exames que podem ajudar a diferenciar são aqueles que 
denotam alterações adaptativas que precisam de tempo para 
ocorrer. Na DRC, a hiperfosfatemia e a hipocalcemia prolongadas 
estimulam as glândulas paratireoides a produzir PTH – por isso os 
níveis aumentados de PTH estão presentes apenas na DRC. Outro 
fator é a redução da produção de eritropoetina pelo tecido renal 
que se reflete na anemia da DRC, o que não ocorre de maneira 
tão precoce na LRA já que a meia-vida média das hemácias é de 90 
a 120 dias. Claro que há causas de LRA que cursam com anemia, 
como sangramentos ou microangiopatias trombóticas, mas em 
algumas situações é possível fazer essa diferenciação. 
3. Exames de imagem:
O exame de imagem é uma das principais ferramentas 
diagnósticas que utilizamos para diferenciar as duas enfermidades. 
O ultrassom de rins e vias urinárias é o exame de escolha. 
Pacientes portadores de doença renal crônica possuem 
tecido de fibrose cicatricial e esclerose das células funcionantes. 
Dessa forma, os rins apresentam-se reduzidos de tamanho e com 
aumento da ecogenicidade. Além disso, os glomérulos param de 
funcionar e esclerosam pela redução da sua atividade. Como os 
glomérulos estão restritos à camada cortical, essa se atrofia e há 
redução da espessura cortical. Além disso, há as causas de DRC com 
rins de tamanho normal ou aumentado. Essas causas são: diabetes 
mellitus, HIV, doenças granulomatosas, doença renal policística, 
anemia falciforme e amiloidose.
Na lesão renal aguda, essas alterações não ocorrem e os 
rins apresentam-se normais. No entanto, podem haver alterações 
secundárias à doença de base subjacente, como dilatação 
pielocalicial em casos de LRA de etiologia pós-renal ou presença de 
aumento do tamanho renal em casos de inflamação renal, como na 
pielonefrite aguda. 
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NEFROLOGIA Doença Renal Crônica - Parte 2
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Veja na figura abaixo as alterações que ocorrem na imagem ultrassonográfica do rim:
Figura 17. : Modificações na imagem do rim ao ultrassom.
Para resumir e finalizar (ufa!) essa aula, a tabela a seguir mostra as principais diferenças entre os processos agudos e crônicos que 
podem acometer o rim:
Diagnóstico diferencial LRA x DRC
Lesão renal aguda Doença renal crônica
História clínica Presença de fatores desencadeantes Presença de fatores de risco de longa data
Anemia Variável Presente
Distúrbio mineral e ósseo Não
Sim
Aumento do PTH
Ultrassom renal
Rins normais ou aumentados
Espessura cortical normal
Ecogenicidade normal
Rins reduzidos de tamanho
Espessura cortical diminuída
Ecogenicidade aumentada
Biópsia renal Variável
Glomérulos esclerosados
Atrofia e fibrose túbulo-intersticial
Tabela 7. Diagnóstico diferencial entre lesão renal aguda e doença renal crônica.
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CAPÍTULO
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Estrategista, PARABÉNS! 
Completamos o módulo de DRC! Este capítulo é complexo e repleto de particularidades do paciente portador 
de doença renal. Espero que agora tenha mais facilidade ao lidar com essas situações na hora da prova e na sua 
prática médica diária.
Nosso resumo engloba os pontos mais frequentes em provas, mas não se esqueça: o conteúdo completo 
você encontra no nosso livro digital!
Pode contar comigo para qualquer dúvida! 
Abraço, 
Professora Fernanda Badiani
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CAPÍTULO
7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Johnson RJ et al. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th ed. Elsevier: 2015. 
2. Lucio RM et at. Tratado de Nefrologia, 1ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2018. 
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18. Tópicos UptoDate:
• “Assessment of kidney function”
• “Diabetic kidney disease: Manifestations, evaluation, and diagnosis”
• “Overview of the management of chronic kidney disease in adults”
• “Chronic kidney disease in children: Overview of management”
Estratégia
MED
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NEFROLOGIA Doença Renal Crônica - Parte 2
Prof. Fernanda Badiani| Resumo Estratégico | Maio 2021
	1.0 COMPLICAÇÕES DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
	1.1 ANEMIA
	1.2 DOENÇA MINERAL E ÓSSEA
	1.3 SÍNDROME URÊMICA
	1.4 OUTRAS COMPLICAÇÕES 
	2.0 TRATAMENTO CONSERVADOR
	2.1 MANEJO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
	2.2 MANEJO DA NEFROPATIA DIABÉTICA
	2.3 ESTRATÉGIAS PREVENTIVAS
	2.4 MANEJO DE SINTOMAS
	3.0 TERAPIAS DE SUBSTITUIÇÃO RENAL
	3.1 INDICAÇÕES DE TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA
	3.2 MODALIDADES DIALÍTICAS
	3.2.1 HEMODIÁLISE
	3.2.2 DIÁLISE PERITONEAL
	3.3 TRANSPLANTE RENAL
	3.3.1 DOADOR VIVO
	3.3.2 DOADOR FALECIDO
	3.3.3 IMUNOSSUPRESSÃO
	4.0 DRC x LRA: COMO DIFERENCIAR?
	5.0 lista de questões
	6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
	7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS