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ESTUDO DE CASO DIABETES MELLITUS

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DORIVÂNIA ALVES
RA: 153791015899
9º SEMESTRE
EDUARDA DE MORAIS CELESTE
RA:326112915899
10º SEMESTRE 
ESTUDO DE CASO:
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Pé Diabético
GUARULHOS
2019
DORIVÂNIA ALVES
EDUARDA DE MORAIS CELESTE
ESTUDO DE CASO:
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Pé Diabético
Trabalho apresentado como requisito parcial para a aprovação do Estágio supervisionado pela Preceptora Aline Soares Pereira no 9º e 10º semestre do 5º ano do curso de Enfermagem, no período noturno da Faculdade Anhanguera. 
GUARULHOS
2019
INTRODUÇÃO
O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sanguíneos. Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos específicos, por exemplo, destruição das células beta do pâncreas, resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da insulina, entre outros. (BRASIL, 2006)
O diagnóstico do diabetes baseia-se fundamentalmente nas alterações da glicose plasmática de jejum ou após uma sobrecarga de glicose por via oral. A medida da glico-hemoglobina não apresenta acurácia diagnóstica adequada e não deve ser utilizada para o diagnóstico de diabetes. (GROSS et al, 2002).
Desta forma, o presente estudo, tem como objetivos estabelecer um plano de cuidados para um paciente portador de diabetes melitus, através do exame físico e de todo processo de enfermagem, para prevenir complicações decorrentes da patologia e estabelecer medidas de enfrentamento da doença para melhora do padrão de vida.
Este estudo foi realizado em um paciente internado na Clínica cirúrgica do HMU – Hospital Municipal de urgências do Município de Guarulhos. Deu entrada no dia 30/05/2019 em decorrência de complicações da Diabetes Mellitus tipo 2 (pé diabético).
HISTÓRICO
Identificação
Paciente: R.L.S
Sexo: Masculino
Data de Nascimento: 12/01/1985
Idade; 34 anos e 4 meses
Leito: 200-2
Data da Internação: 30/05/2019
Estado civil: divorciado
Cor: branca (SIC)
Natural: Guarulhos/SP
Antecedentes Familiares
Relata que mãe e tia são portadoras de DM. Tia falecida há 10 anos com histórico de CA de intestino.
Antecedentes Pessoais/Patológicos
Portador de DM tipo 2 há 10 anos. Uso de insulinoterapia, sendo: Insulina NPH 20 UI pela manhã e 10 UI pela noite e Insulina regular quando valor do DX > 300 mg/dL. 
Concluiu ensino médio, mora com a mãe e uma irmã. Casa alugada, luz elétrica e água encanada, coleta de lixo e rua asfaltada.
Hábitos de Vida
Alega ser evangélico não praticante. Tabagista há 10 anos. Prática de atividades esportivas (futebol), antes do problema se instalar. Eliminações intestinais 1 vez ao dia e vesiculares 5 vezes ou mais ao dia. Se alimenta bem (alimentos pobres em carboidratos e açúcar), come frutas moderadamente por não gostar muito, legumes e verduras, proteínas (carnes e peixes).
História da Doença Atual
No dia 27/05/2019 sentiu dor forte, rubor, calor, edema no MIE. No dia 30/05/2019 procurou o PS do HMU, onde foi diagnosticado Pé diabético. Foi internado para realização de amputação transmetatársica. Operado no dia 01/06/2019, encaminhado para a Clínica Cirúrgica. 
Exame Físico
Paciente no 4º dia de PO de amputação transmetatársica em MIE, calmo, orientado, responsivo, BEG. Ao exame físico: crânio simétrico, couro cabeludo íntegro, pupilas isocóricas, fotorreagentes, coanas livres e pérvias, traqueia móvel, gânglios impalpáveis e indolores. AC: BRNF 2T S/S, normotenso e normocardico. AP: MV presentes bilateralmente, som claro pulmonar, eupneico em ar ambiente. Abdome plano, flácido, RHA presentes, indolor à palpação, maciço à percussão. MMSS e MMII eutróficos, sinal de Godet ++/4 em MIE. Eliminações vesico intestinais presentes. Boa aceitação da dieta oferecida. Sem queixas álgicas no momento. Segue no leito em repouso sob os cuidados da enfermagem.
SSVV:
PA: 110X70 mmHg
FC: 72 bpm
FR: 14 irpm
T: 36,8º 
Exames laboratoriais
Data do exame: 03/06/2019
Hemograma Completo:
Achados:							Valores de referência
Hemácias: 3,91 10^6/mm³ 				4,50 - 5,50 10 ^6/mm³	
Hemoglobina: 10,7 g/dL					13,0 - 17,0 g/dL
Hematocrito: 34,7 %					40,0 - 50,0 %
Leucócitos: 14,99 mil/mm³				4,5 - 11,0 mil/mm³
Neutrófilos: 10,13 mil/mm³				1,8 -7,70 mil/mm³
Dosagem sérica de PCR - Proteína C Reativa: 30,8 mg/dL
Valor de referência: Inferior a 1,0 mg/dL
HIPÓTESE DIAGNÓSTICA
Amputação transmetatársica em MIE por complicações de DM, pé diabético.
FUNDAMENTAÇÃO CIENTÍFICA DA FISIOPATOLOGIA
O diabetes tipo 2 é mais comum do que o tipo 1, perfazendo cerca de 90% dos casos de diabetes. É uma entidade heterogênea, caracterizada por distúrbios da ação e secreção da insulina, com predomínio de um ou outro componente. A etiologia específica deste tipo de diabetes ainda não está claramente estabelecida como no diabetes tipo 1. A destruição autoimune do pâncreas não está envolvida. Também ao contrário do diabetes tipo 1, a maioria dos pacientes apresenta obesidade.
A diabetes Mellitus tipo 1 resulta de uma ausência acentuada, absoluta de insulina causada por uma redução na massa de células beta. O diabetes tipo 1 (DM 1) geralmente se desenvolve na segunda infância, tornando-se manifesto e acentuado na puberdade. Os pacientes dependem de insulina para sobreviver; daí a denominação diabetes mellitus insulino dependentes. Sem insulina desenvolvem complicações metabólicas graves como cetoacidose aguda e coma (COTRAN; KUMAR; ROBBINS, 1994).
A evolução da doença não é aguda e sim um processo de autoagressão de evolução lenta que provavelmente se desenvolve durante anos numa fase pré-clínica. No período de manifestação da doença, com a presença de hiperglicemia e cetose, as células secretoras de insulina já estão em número muito diminuído ou praticamente ausente. A presença de infiltrado inflamatório do tipo linfo mononuclear e a ausência de células secretoras de insulina, as células beta, caracteriza o quatro histológico do diabetes tipo 1. O processo de destruição das células beta pancreáticas, denominado insulite, ocorre pela agressão imunológica mediada por células linfocitárias, macrófagos e células (NK) Natural Killer, sendo portanto um processo dependente da imunidade celular (BALDA, PACHECO-SILVA, 1999).
Três mecanismos interligados são responsáveis pela destruição das células das ilhotas: suscetibilidade genética, autoimunidade, e uma agressão ambiental. Acredita-se que a suscetibilidade genética ligada aos alelos específicos do complexo de histocompatibilidade maior classe II predispõe determinadas pessoas ao desenvolvimento de autoimunidade contra as células beta das ilhotas. A reação autoimune desenvolve-se espontaneamente ou, mais provavelmente, é deflagrada por um agente ambiental, que causa uma lesão inicial leve das células beta (GUYTON; HALL, 2000).
O diabetes tipo 2 é causado pela resistência à insulina e obesidade. Ocorre em pessoas com mais de 40 anos. O pâncreas secreta insulina normalmente, mas sobram insulina e glicose no sangue e células com pouca glicose. O pâncreas libera muita insulina levando as células β a se deteriorarem. Células β destruídas não têm produção de insulina e o indivíduo passa a ter a necessidade de tomar insulina e medicamentos para aumentar a sensibilidade à insulina (GUYTON; HALL, 2002).
O diabetes mellitus tipo 2 é uma síndrome heterogênea que resulta de defeitos na secreção e na ação da insulina, sendo que a patogênese de ambos os mecanismos está relacionada a fatores genéticos e ambientais. Sua incidência e prevalência vêm aumentando em várias populações, tornando-se uma das doenças mais prevalentes no mundo (SMELTZER; BARE, 2002). O diabetes está associado ao aumento da mortalidade e ao alto risco de desenvolvimento de complicações micro e macro vasculares, como também de neuropatias, pode resultar em cegueira, insuficiência renale amputações de membros (GUYTON; HALL, 2002).
O diabetes tipo 2 é causado pela redução da sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito da insulina. Essa sensibilidade diminuída à insulina é frequentemente descrita como resistência à insulina. Para superar a resistência à insulina e evitar o acúmulo de glicose no sangue, deve haver um aumento na quantidade de insulina secretada.
Embora não se saiba o que causa o diabetes tipo 2, sabe-se que neste caso o fator hereditário tem uma importância bem maior do que no diabetes tipo 1. Também existe uma conexão entre a obesidade e o diabetes tipo 2, embora a obesidade não leve necessariamente ao diabetes (COTRAN; KUMAR; COLLINS, 2000).
O DM 2 é considerado um fator de risco independente de DCV, e frequentemente agrega outros fatores de risco CV presentes na síndrome metabólica (SM): obesidade central, dislipidemias (hipertrigliceridemia e baixo HDL). O aspecto de maior relevância no diagnóstico da SM é o risco de desenvolvimento de DM2 e de doença cardiovascular. O escore de Framingham continua sendo até os dias atuais uma forma confiável, simples e de baixo custo de identificação de pacientes ambulatoriais sob maior risco de doença CV, o que possibilita a introdução de rastreamento mais rigoroso e terapias mais agressivas como forma de p Fatores de Risco
O diabetes é a principal causa de amputação traumática de membro inferior por gangrena. O diabetes aumenta a frequência de amputação do membro inferior de 15 a 40 vezes comparativamente a população sem diabetes. A forma grave da doença arterial oclusiva nos membros inferiores é responsável, em grande parte, pela incidência aumentada de gangrenas e subsequente amputação nos pacientes diabéticos (SMELTZER; BARE, 2002).
Os fatores de risco estabelecidos para o desenvolvimento do diabetes tipo 2 em geral, aumentam com a idade, obesidade e a falta de atividade física. Outros fatores importantes de risco incluem hipertensão, dislipidemias e doenças vasculares (MARTINEZ; LATORRE, 2006).
-Idade 45 anos
-Obesidade (IMC 30 kg/m2)
-Histórico familiar de diabetes
-Inatividade física habitual
-Raça/ etnia
-Glicemia de Jejum e Triglicérides total alterados anteriormente
-Histórico de diabetes gestacional
-Hipertensão
-Colesterol da lipoproteína de alta densidade
-Síndrome do ovário policístico
-Histórico de doença vascular.
Sinais e Sintomas
Os primeiros sintomas do diabetes estão relacionados aos efeitos diretos da concentração sérica alta de glicose. Quando esta é superior a 160 a 180 mg/dl, a glicose passa para a urina. Quando a concentração aumenta ainda mais, os rins excretam uma maior quantidade de água para diluir a grande quantidade de glicose perdida (NEGRI, 2005).
Como os rins produzem um excesso de urina, o indivíduo com diabetes elimina grandes volumes de urina (poliúria), o que acarreta uma sede anormal (polidipsia). Como ocorre uma perda excessiva de calorias pela urina, o indivíduo perde peso. Para compensar o indivíduo frequentemente sente uma fome excessiva (polifagia). Outros sintomas incluem a visão borrada, a sonolência, a náusea e a diminuição da resistência durante o exercício (OLIVEIRA; et al, 2004).
Além disso, os indivíduos com diabetes mal controlados são mais suscetíveis às infecções, por causa da gravidade do déficit de insulina. A maioria dos indivíduos com diabetes tipo 2 não perde peso. Nos indivíduos com diabetes tipo (SANTOS; SILVEIRA; CAFFARO, 2006).
Os indivíduos com diabetes tipo 2 podem permanecer assintomáticos durante anos ou décadas. Quando a deficiência de insulina progride, os sintomas podem ocorrer. No início, os aumentos da micção e da sede são discretos e pioram gradualmente ao longo de semanas ou meses (BATISTA; et al, 2005).
A cetoacidose é rara, quando a concentração sérica de açúcar se torna muito alta (frequentemente excedendo 1000 mg/dl), normalmente decorrente da sobreposição de algum estresse (p. ex. infecção) ou de drogas, o indivíduo pode apresentar uma desidratação grave, a qual pode acarretar confusão mental, sonolência, convulsões e uma condição denominada coma hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico (NEGRI, 2005).
Pé Diabético
Estima-se que uma em cada quatro pessoas com diabetes pode ter problemas nos pés ao longo da vida. A poli neuropatia diabética (PND), uma complicação que afeta 50% dos pacientes, é o fator causal mais importante para as úlceras nos pés dos pacientes diabéticos, que precedem 85% das amputações. A PND leva a insensibilidade e nos estágios mais avançados, deformidades.
A tríade PND + Deformidades + Trauma são fatores determinantes para o chamado “pé diabético”, caracterizado por ulceração complicada por infecção e que pode evoluir para amputação, principalmente se há má circulação - a doença arterial obstrutiva crônica (DAOP). Outras condições colocam a pessoa em mais alto risco: doença renal do diabetes (DRD), retinopatia diabética (RD), condição socioeconômica baixa, morar sozinho e inacessibilidade ao sistema de saúde.
Pacientes com diabetes tipo 1, a partir do 5º ano de duração, e tipo 2, desde o diagnóstico, devem passar por uma avaliação anual dos pés, que inclui a história e exame clínico simples. Testes neurológicos que podem ser realizados por médicos e enfermeiro treinados - testes de sensibilidade com o monofilamento de 10g e qualquer outro alterado, como a pesquisa de sensibilidade à dor, sensibilidade vibratória e sensibilidade ao frio, e reflexos aquileus - indicam que a pessoa tem risco neuropático de ulceração. 
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Diagnósticos de Enfermagem
Integridade da pele prejudicada;
Mobilidade física prejudicada
Dor aguda
Risco para infecção
Intervenções de Enfermagem
Integridade da pele prejudicada
Realizar curativo com a medicação tópica, adequada; observar sinais e sintomas de infecção; observar e manter cuidados com áreas de pressão; hidratar a pele, quando necessário; fazer limpeza diária da incisão operatória; realizar curativo na área da amputação; observar e registrar possíveis alterações nas extremidades inferiores; orientar ou posicionar o paciente para um melhor fluxo circulatório;
Mobilidade física prejudicada
Identificar os métodos de prevenção de lesão durante as transferências; demonstrar a técnica, conforme apropriado; determinar quantidade e tipo de assistência necessária; usar a mecânica corporal correta durante os movimentos; manter o corpo do paciente no alinhamento correto durante os movimentos; auxiliar o paciente a deambular usando o corpo como muleta humana, conforme apropriado;
Dor aguda
Avaliar com o paciente e a equipe cuidados de saúde e eficácia de medidas passadas utilizadas para controlar a dor; Auxiliar o paciente e a família a buscar e obter apoio; Determinar a frequência necessária para fazer uma avaliação do conforto do paciente e a implementar um plano de monitoramento; Informar sobre a dor, suas causas, duração e desconfortos antecipados em decorrência dos procedimentos; Controlar fatores ambientais capazes de influenciar a resposta do paciente ao desconforto; Reduzir ou eliminar fatores que precipitam ou aumentam a experiência de dor; Ensinar os princípios de controle de dor; Encorajar o paciente a monitorar a própria dor e intervir de forma adequada; Administrar analgésicos, quando prescritos; Aplicar calor/frio quando apropriado.
Risco para Infecção
Examinar condição de incisão cirúrgica e cateteres a cada 15 minutos na primeira hora e sucessivamente a cada 30 minutos - Monitorar sinas e sintomas de infecção (edema, hiperemia, calor, rubor, hipertermia) - Higienizar as mãos com gel alcoólico antes e depois de cada procedimento - Realizar desinfecção com álcool a 70% nos dispositivos endovenosos (equipo, bureta), antes de administrar medicações - Utilizar técnica asséptica para aspiração, sondagem vesical, punção venosa e em outros procedimentos em que seja pertinente.
CUIDADOS DE FARMÁCIA
Insulina regular 100 UI Humana subcutânea 6 em 6 horas
Obs: glicemia 180/200 2UI 201/250 4UI 251-301 6UI 351/400 8UI 401-450 10 UI (ATENÇÃO);
Dipirona Sódica 500 mg/ml - 2 ml EV 8 em 8 horas;
Tramadol 50 mg/ml – 2ml EV 8 em 8 horas;
Ondasetrona 2 mg/ml – 2ml EV S/N;
Metoclopramida 10 mg/2ml (Plasil 10 mg/2ml) EV S/N;
Glicose 50% - amp 10 ml EV S/N;
Obs: se GC <69 - Alerta;
SF 0,9% - 500 ml EV 8 em 8 horas;
Omeprazol 20 mg VO 24 em 24 horas;
Enoxaparina 40 mg VO 24 em 24 horas
Obs: Risco de sangramento - Alerta.
Vancomicina 500 mg EV 12 em 12 horas;
Meropenem 1 g EV 8 em 8 horas
CUIDADOS DE NUTRIÇÃO
Alimentos pobres em carboidratos e açúcares, ricos em fibras. Três porções de frutas ao dia. De três a cinco porções de legumes e verduras no almoço e jantar. Aumentar a ingesta hídrica.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
No Brasil, segundo Pesquisa Nacional de Saúde, realizada pelo Ministério da Saúde em parceria com o IBGE, existem hoje 9 milhões de brasileiros com diabetes tipo 2. Já os dados da Sociedade Brasileira de Diabetes, indicam mais de 12 milhões de brasileiros.
O diabetes é uma doença crônica e ainda não tem cura, mas pode ser bem controlado, evitando complicações que minam a qualidade de vida dos pacientes ou mesmo abreviam sua vida. A grande maioria dos casos de diabetes, corresponde à diabetes mellitus tipo 2, a qual é considerada atualmente um problema de saúde pública mundial.
O diabetes mellitus, seja do tipo 1 ou 2, é uma síndrome que se caracteriza por importantes alterações no metabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas.
Essas alterações metabólicas resultam da deficiência e/ ou resistência à insulina que quando não controlados adequadamente, podem levar a complicações agudas ou crônicas. As complicações agudas decorrem geralmente de eventos esporádicos, enquanto as crônicas habitualmente são provocadas pelo mau controle glicêmico no decorrer dos anos.
O diabetes mellitus oferece boas possibilidades de controle, porém, se não for bem controlado, acaba produzindo lesões potencialmente fatais, como: infarto do miocárdio, derrame cerebral, cegueira, impotência, nefropatia, ulceras nas pernas e até amputações de membros. Por outro lado, quando bem monitorada, as complicações crônicas podem ser evitadas e o paciente diabético pode ter uma qualidade de vida normal. Além do tratamento medicamentoso, é importante ressaltar que a prevenção e tratamento do diabetes mellitus tipo 2 está associado a mudanças no estilo de vida, principalmente relacionados à dieta, à prática de exercícios físicos e evitar vícios como o tabagismo e etilismo.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Rev. Assoc. Méd. Bras. v. 45 n. 2 São Paulo, abr./jun. 1999. BATISTA, M. C. R. et al. Avaliação dos resultados da atenção multiprofissional sobre o controle glicêmico, perfil lipídico e estado nutricional de diabéticos atendidos em nível primário.
Rev. Nutr. v. 18 n. 2 Campinas, mar./abr. 2005. BRASIL. IDB 2006a- Indicadores de morbidade e mortalidade - D.10 Taxa de prevalência do diabetes mellitus. Brasília. Disponível em: <http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/idb2006/d10.htm>. Acesso em: 07 de novembro de 2016.
CERCATO, C. ; MANCINI, M. C. ; ARGUELLO, A. M. C. Hipertensão arterial, diabetes melito e dislipidemia de acordo com o índice de massa corpórea: estudo em uma população brasileira. Rev. Hosp. Clin. v. 59, n. 3. p. 113-117. São Paulo 2004.
CHAMPE, P. C. HARVEY, R. A. ; FERRIER, D. R. Diabetes melito. Bioquímica
ilustrada. In: ______. Porto Alegre: 2. ed. Artmed, 2006. Cap. 25.
COSTA, S. H. de ; MATO, H. J. de ; GOMES, M. de B. Parâmetros antropométricos e síndrome metabólica em diabetes tipo 2. Arq. Bras. de Endocrinol. Metab. v. 50 n. 3 São Paulo jun. 2006.
COSTA, A. C. F. ; ROSSI, A. ; GARCIA, N. B. Análises dos critérios diagnósticos dos
distúrbios do metabolismo de glicose e variáveis associadas à resistência a insulina.
J. Bras. Méd. Patol. Lab. v. 39, n. 2. p. 125-130. Rio de Janeiro abr./jun. 2003.
COTRAN, S. R. ; KUMAR, V. ; ROBBINS, S. L. Pâncreas. In: ______ . Patologia
básica. 5. ed. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan. 1994. Cap. 17.

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