ENFERMAGEM ANEMIA

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SUMÁRIO
1-Introdução 	1
2-Anemia Hemorrágica Aguda 	8
3-Anemia Hemorrágica Crônica 	..8
4-Anemia Hemolítica Heretitária 	 10	 
4.1 Esferositose 	 10
4.2 Anemia Falsiforme 	 12
4.3 Talassemia 	 15
5-Anemia Hemolítica 	 21
 5.1 Amenia Autoimune 	21
6-Anemia Por Déficit Nutricional 	 24
6.1 Anemia ferropriva 	 24
6.2 Anemia Megaloblástica 	 27
7-Anemia Por Déficit na Absorção 	 28
7.1 Anemia Perniciosa 	 28
8-Anemia Por Insuficiência Medular 	 30
8.1 Anemia Aplástica 	 30
8.2 Anemia Fanconi 	 32
9-Conclusão 	 35
10-Bibliografia 	 37
1 INTRODUÇÃO
A anemia é a diminuição dos níveis de hemoglobina no sangue, que é a proteína localizada dentro dos glóbulos vermelhos, responsável por carregar oxigênio aos tecidos.
Ela pode surgir por diversas causas, como uma alimentação pobre em vitaminas, sangramentos, mal funcionamento da medula óssea, doenças autoimunes ou pela existência de doenças crônicas, como artrite ou insuficiência renal, por exemplo.
Detecta-se a anemia através do hemograma que identifica os níveis de hemoglobina no sangue que, preferencialmente, devem estar acima de 13 g% em homens, 12 g% em mulheres e 11 g% em gestantes a partir do segundo trimestre, pois neste período o sangue tende a ficar mais diluído. A anemia pode ser leve ou mesmo profunda, quando a dosagem de hemoglobina fica abaixo de 7g%, e isto não só depende da causa, mas também da gravidade da doença e da resposta do organismo de cada pessoa.
Principais causas de anemia
1. Carência de vitaminas
Para produzir adequadamente os glóbulos vermelhos do sangue, o organismo precisa de nutrientes essenciais. A falta deles, provoca as chamadas anemias carenciais, que são;
Anemia por falta de ferro no organismo, chamada de anemia ferropriva, que pode surgir por uma alimentação com pouco ferro, sobretudo na infância, ou devido sangramentos no corpo, que podem ser imperceptíveis, como por uma úlcera gástrica ou varizes no intestino, por exemplo;
Anemia por falta de vitamina B12 e ácido fólico, chamada de anemia megaloblástica, acontece devido ao pouco consumo destas substâncias na alimentação. A vitamina B12 é consumida em carnes ou derivados de animais, como ovos, queijo e leite. Já o ácido fólico é encontrado em carnes, legumes verdes, feijão ou grãos, por exemplo.
A ausência destes nutrientes é detectada através de exames de sangue solicitados pelo médico. Geralmente, este tipo de anemia se agrava aos poucos, e como o corpo consegue se adaptar às perdas por algum tempo, os sintomas podem demorar para aparecer.
2. Defeitos na medula óssea 
A medula óssea é onde as células sanguíneas são produzidas, por isso, caso seja afetada por alguma doença, pode comprometer a formação dos glóbulos vermelhos e provocar anemia.
Este tipo de anemia, também chamada de anemia Aplástica ou anemia Medular, pode ter diversas causas, que incluem defeitos genéticos, intoxicação por agentes químicos como solventes, bismuto, agrotóxicos, alcatrão, anticonvulsivantes, exposição a radiação ionizante, infecções por HIV, parvovírus B19, vírus Epstein Barr ou por doenças como hemoglobinúria paroxística notura, por exemplo. No entanto, em alguns casos raros, a causa pode não ser identificada.
3. Sangramento
As hemorragias são graves já que a perda de sangue representa a perda de oxigênio e nutrientes aos órgãos do corpo.
Algumas das causas mais comuns de sangramento podem ser originadas de lesões no corpo, traumatismos por acidentes, menstruação muito volumosa ou por doenças, como câncer, doenças do fígado, varizes ou úlceras, por exemplo.
Em alguns casos, os sangramentos não são visíveis, sendo necessária a realização de exames como endoscopia ou colonoscopia para identificar.
4. Doenças genéticas
Doenças hereditárias, que são passadas através do DNA, podem provocar alterações na produção da hemoglobina, seja na sua quantidade ou na sua qualidade. Geralmente, estas alterações resultam em destruição das hemácias.
Nem sempre o portador destes defeitos genéticos irá apresentar uma anemia preocupante, no entanto, em alguns casos pode ser grave e comprometer de forma significativa a saúde. As principais anemias de origem genéticas são as que afetam a estrutura da hemoglobina, também chamadas de hemoglobinopatias:
Anemia falciforme: é uma doença genética e hereditária em que o organismo produz hemoglobinas com estrutura alterada, por isso, origina glóbulos vermelhos defeituosos, que podem assumir forma de foice, dificultando a sua capacidade de transportar oxigênio no sangue.
Talassemia: também é uma doença genética que provoca alterações nas proteínas que formam a hemoglobina, formando glóbulos vermelhos alterados e que são destruídos na corrente sanguínea. Existem diferentes tipos de talassemia, com gravidades variadas.
Apesar destas serem as mais conhecidas, existem outras centenas de defeitos na hemoglobina que podem resultar em anemia, como a metahemoglobinemia, hemoglobinas instáveis ou persistência hereditária da hemoglobina fetal, por exemplo, que são identificadas por testes genéticos indicados pelo hematologista.
5. Doenças autoimunes
A anemia hemolítica autoimune (AHAI) é uma doença de causa imunológica, que surge quando o organismo produz anticorpos que atacam os próprios glóbulos vermelhos.
Apesar de ainda não se conhecer as suas causas exatas, sabe-se que podem ser precipitadas por outras condições de saúde, como infecções virais, presença de outras doenças imunes ou tumores, por exemplo. Este tipo de anemia não costuma ser hereditário e não é transmissível de uma pessoa para outra.
O tratamento consiste principalmente no uso de medicamentos para regularizar o sistema imune, como corticóides e imunossupressores.
6. Doenças crônicas
As doenças crônicas, que são aquelas que podem durar muitos meses ou anos em atividade, como tuberculose, artrite reumatóide, febre reumática, osteomielite, doença de Crohn ou mieloma múltiplo, por exemplo, causam uma reação inflamatória no organismo que pode resultar em anemia, devido a morte prematura e alterações na produção dos glóbulos vermelhos.
Além disso, doença que provocam alterações nos hormônios que estimulam a produção dos glóbulos vermelhos também podem ser a causa da anemia, incluindo hipotireoidismo, redução de andrógenos ou queda dos níveis do hormônio eritropoietina, que pode estar reduzido em doenças renais.
Este tipo de alteração não costuma provocar anemia grave, e pode ser resolvida com o tratamento da doença que provocou a anemia.
7. Outras causas
A anemia também pode surgir devido a infecções, como acontece em infecções virais ou bacterianas, assim como pode surgir devido ao uso de certos medicamentos, como anti-inflamatórios, antibióticos ou anticoagulantes, ou pela ação de substâncias como álcool em excesso ou benzenos, por exemplo.
A gravidez pode provocar anemia, basicamente devido ao ganho de peso e o aumento de líquidos na circulação, que dilui o sangue.
Sintomas de anemia
Os sintomas que indicam anemia, variam com o tipo de anemia, porém é comum surgir:
Cansaço;
Muito sono;
Pele pálida;
Falta de força;
Falta de ar;
Pés e mãos frias.
Em alguns casos, principalmente quando é provocada por uma hemorragia grave ou quando está abaixo de 7g%, a anemia pode provocar sintomas graves, como queda da pressão, batimentos cardíacos acelerados ou desmaios, necessitando de rápido atendimento médico.
No entanto, numa fase inicial a anemia pode ser leve e o individuo não perceber os sinais e sintomas, por isso, só exames de sangue podem confirmar a presença de anemia. 
2 ANEMIA HEMORRÁGICA AGUDA
A anemia hemorrágica surge quando á perda de glóbulos vermelhos ou quando excede a produção de glóbulos vermelhos novos. Quando se perde sangue, o corpo absorve rapidamente água dos tecidos para a corrente sanguínea, em uma tentativa de manter os vasos sanguíneos preenchidos. Consequentemente, o sangue fica diluído e o hematócrito (porcentagem de glóbulos vermelhos presentes na quantidade total do sangue, ou volume desangue) é reduzido. Por fim, elevação da produção de glóbulos vermelhos pela medula óssea pode corrigir a anemia. Com o passar do tempo, contudo, a hemorragia reduz a quantidade de ferro no corpo, de maneira que a medula óssea não consegue aumentar a produção de novos glóbulos vermelhos para substituir os perdidos. Os sintomas podem ser graves de início, especialmente se a anemia se desenvolver rapidamente em consequência da perda de sangue súbita, como devido a lesão, cirurgia, parto ou ruptura de um vaso sanguíneo. A perda repentina de grandes quantidades de sangue pode criar dois problemas como: A pressão arterial cai porque a quantidade de líquido nos vasos sanguíneos é insuficiente ou o suprimento de oxigênio do corpo é drasticamente reduzido porque o número de glóbulos vermelhos transportando oxigênio diminuiu tão rapidamente. Qualquer um desses problemas pode causar ataque cardíaco, acidente vascular cerebral ou morte. 
3 ANEMIA HEMORRÁGICA CRÔNICA
Hemorrágia crônica (sangramento de longo prazo) é a perda lenta e constante de sangue, geralmente por lesões ulcerativas do tubo gastrointestinal e distúrbios ginecológicos. Quando não tratadas podem tornar-se microcíticas (caracterizada pela redução de hemoglobina dentro das células vermelhas do sangue). E hipocrômicas (diminuição da coloração de hemácias ou glóbulos vermelhos do sangue) devido à deficiência de hemoglobina, caracterizando-se pelo aumento da claridade central das hemácias). Porque se instala uma deficiência de ferro.
SINTOMAS
Os sintomas são semelhantes aos de outros tipos de anemia e variam de leves a graves, dependendo da quantidade de sangue perdida ou da rapidez com que esse sangue é perdido. Quando a perda de sangue é rápida no prazo de algumas horas ou menos a pessoa pode apresentar tontura ao sentar ou se levantar após te estado deitada. Quando a perda de sangue é mais lenta no prazo de várias semanas ou mais tempo (perda de até dois terços do volume de sangue) pode causar somente fadiga e fraqueza ou nenhum sintoma em absoluto caso a pessoa beba líquidos suficientes. Podem ocorrer outros sintomas em consequência da hemorragia ou do distúrbio causador de hemorragia. As pessoas podem notar fezes escuras e pastosas caso tenham hemorragia no estômago ou no intestino delgado. Hemorragias nos rins ou na bexiga podem causar urina de cor vermelha ou marrom. As mulheres podem notar períodos menstruais longos e intensos. Alguns distúrbios que causam hemorragia crônica, como úlceras estomacais, causam desconforto abdominal. Outros distúrbios, como diverticulose (condição em que pequenas bolsas protuberantes se desenvolvem no trato digestivo). e cânceres e pólipos intestinais em estágio inicial, não causam sintomas.
 DIAGNÓSTICO
Alguns dos diagnósticos exigidos são exames de sangue, as vezes exames por imagem ou endoscopia. Os médicos fazem exames de sangue para detectar anemia quando as pessoas descrevem sintomas sobre a mesma, ou quando notarem hemorragias ou ambas as coisas. As fezes e a urina podem ser examinadas em uma tentativa de identificar a origem da hemorragia.
 TRATAMENTO
Estancamento de hemorragias, geralmente uso de suplementos de ferro. No caso de perdas grandes ou rápidas de sangue, a fonte da hemorragia precisa ser encontrada e o sangramento interrompido. Pode ser necessário transfusão de glóbulos vermelhos. No caso de perdas de sangue lentas ou pequenas, o corpo pode produzir glóbulos vermelhos suficientes para corrigir a anemia, sem necessidade de transfusões de sangue, quando a hemorragia é estancada. Uma vez que, em consequência de uma hemorragia é perdido ferro, necessário para a produção de glóbulos vermelhos, a maioria das pessoas com anemia resultante de hemorragia precisa tomar suplementos de ferro, em geral em comprimidos, por diversos meses. Às vezes elas recebem ferro por via intravenosa.
4 ANEMIA HEMOLÍTICA HERETITÁRIA 
4.1 ESFEROCITOSE
Esferocitose Hereditária é um tipo de anemia provocada pela destruição dos glóbulos vermelhos do sangue, sendo uma anemia hemolítica. Ela surge devido a defeitos congênitos nas membranas dos glóbulos vermelhos, que acabam sendo menores e menos resistentes do que o habitual, e são facilmente destruídos pelo baço.
A esferocitose é uma doença hereditária, que acompanha a pessoa desde o nascimento, no entanto, pode evoluir com anemia de gravidade variável, por isso, em alguns casos pode não provocar sintomas ou, em outros casos, pode causar intensa palidez, cansaço, icterícia, aumento do tamanho do baço e alterações do desenvolvimento. 
Apesar de não ter cura, a esferocitose tem tratamento, orientado pelo hematologista, podendo ser indicada a reposição de ácido fólico e, nos casos mais graves que comprometem o desenvolvimento ou provocam muitos sintomas, a principal forma de controlar a doença é com a retirada do baço por cirurgia. 
CAUSA DA ESFEROCITOSE
Na esferocitose, uma alteração genética e hereditária provoca alterações na quantidade ou qualidade de proteínas que formam as membranas das hemácias do sangue, popularmente conhecidas como glóbulos vermelhos. 
As alterações nestas proteínas fazem com que haja a perda da rigidez e da proteção da membrana das hemácias, o que faz com que se tornem mais frágeis e com um tamanho menor, apesar do conteúdo ser o mesmo, formando hemácias menores, com aspecto arredondados e mais pigmentados. 
A anemia surge pois os esferócitos, como são chamadas as hemácias deformadas na esferocitose, costumam ser destruídos no baço, especialmente quando as alterações são importantes e há perda da flexibilidade e resistência para passar através da microcirculação de sangue deste órgão.
SINTOMAS
A esferocitose pode ser classificada em leve, moderada ou grave. Assim, pessoas portadoras da esferocitose leve podem não apresentar qualquer sintoma, enquanto que as portadoras de esferocitose moderada a grave podem apresentar graus variados de sinais e sintomas como: anemia persistente, palidez, cansaço e intolerâmcia ao exercício físico, aumento da bilirrubina no sangue e icterícia, que é a coloração amarelada da pele e mucosas; formação da cálculos de bilirrubina na vesicular; aumento do tamanho do baço. Para diagnosticar a esferocitose hereditária, além da avaliação clínica, o hematologista poderá solicitar exames de sangue como hemograma, contagem de reticulócicos, dosagem da bilirrubina e esfregaço do sangue periférico que demonstra alterações sugestivas deste tipo de anemia. Também é indicado o exame de fragilidade osmótica, que mede a resistência da membrana da hemácia.  
TRATAMENTO
A esferocitose hereditária não tem cura, no entanto, o hematologista poderá indicar tratamentos que podem aliviar o agravamento da doença e os sintomas, conforme as necessidades do paciente. No caso de pessoas que não apresentam sintomas da doença, não é necessário nenhum tratamento específico. A reposição de ácido fólico é recomendada pois, devido à degradação aumentada das hemácias, esta substância é mais necessária para a formação das novas células na medula. A principal forma de tratamento é a retirada do baço por cirurgia, o que costuma ser indicado em crianças acima dos 5 ou 6 anos de idade que têm uma anemia grave, como aquelas que têm uma hemoglobina abaixo de 8 mg/dl no hemograma, ou abaixo de 10 mg/dl caso haja sintomas importantes ou complicações como cálculos na vesícula. A cirurgia também pode ser feita nas crianças que apresentam atraso no desenvolvimento pela doença. As pessoas que passam pela retirada do baço apresentam maiores chances de desenvolver certas infecções ou tromboses, por isso, são necessárias vacinas, como a antipneumocócica, além do uso de AAS para controlar a coagulação do sangue.
4.2 ANEMIA FALSIFORME
A anemia falciforme é uma doença caracterizada pela alteração no formato da hemácia devido à mutação em uma das cadeias constituintes da hemoglobina, havendo diminuição da capacidade de ligação ao oxigênio e possível obstrução dos vasos sanguíneos devido ao formato alterado, o que pode levara dor generalizada, fraqueza e apatia.
Nas pessoas diagnosticadas com anemia falciforme, parte das hemácias não são redondas, mas sim em forma de foice ou meia lua, havendo maior dificuldade em passar pelas veias e transportar oxigênio para os tecidos. 
O sintomas desse tipo de anemia podem ser controlados com o uso de remédios que devem ser tomados durante toda a vida para diminuir o risco de complicações, no entanto a cura só acontece por meio do transplante de medula óssea.
O diagnóstico da anemia falciforme é feita em recém-nascido por meio do teste do pezinho, sendo mais comum em descendentes de africanos, mas devido a miscigenação do Brasil pessoas caucasianas e pardas também podem ser afetadas. Além do teste do pezinho, esse tipo de anemia pode ser diagnosticado por meio da eletroforese de hemoglobina de uma amostra de sangue, em que pode ser detectada a presença de um tipo de hemoglobina anormal e característica da anemia falciforme, a HbS.
PRINCIPAIS SINTOMAS
Além dos sintomas comuns de qualquer outro tipo de anemia, como cansaço, palidez e sono, a anemia falciforme produz outros sintomas característicos, como:
Anemia, porque os glóbulos vermelhos, devido ao seu aspeto em forma de foice, "morrem" mais rapidamente, ocorrendo diminuição do transporte de oxigênio e nutrientes;
Cansaço e palidez por causa da redução de oxigênio e nutrientes no cérebro e no resto do corpo;
Dores nos ossos, músculos e articulações porque o oxigênio chega em menor quantidade;
Mãos e pés inchados, pois o sangue tem maior dificuldade em chegar às extremidades;
Infecções frequentes porque os glóbulos vermelhos podem danificar o baço, que ajuda a combater as infecções;
​Retardo no crescimento e atraso da puberdade, pois os glóbulos vermelhos da anemia falciforme fornecem menos oxigênio e nutrientes para o corpo crescer e se desenvolver;
Olhos e pele amarelados devido ao fato dos glóbulos vermelhos "morrerem" mais rapidamente e, por isso, o pigmento bilirrubina se acumular no organismo causando a cor amarelada na pele e olhos.
Estes sintomas aparecem, geralmente, após os 4 meses de idade. 
QUAIS SÃO AS CAUSAS
As causas da anemia falciforme são genéticas, ou seja, nasce com a criança e é passada de pai para filho. Isso significa que sempre que uma pessoa é diagnosticada com a doença, possui o gene SS (ou hemoglobina SS) que herdou da mãe e do pai. Embora os pais possam parecer saudáveis, se o pai e a mãe possuírem o gene AS (ou hemoglobina AS), que é indicativo de portador da doença, também chamado de traço falciforme, existe chance do filho ter a doença (25% de chance) ou ser portador (50% de chance) da doença.
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COMO É FEITO O TRATAMENTO
O tratamento para anemia falciforme é feito com o uso de medicamentos e em alguns casos pode ser necessária a transfusão sanguínea.
Os medicamentos utilizados são principalmente Penicilina nas crianças desde os 2 meses até aos 5 anos de idade, para evitar o aparecimento de complicações como a pneumonia, por exemplo. Além disso, podem também ser utilizados remédios analgésicos e anti-inflamatórios para aliviar a dor durante uma crise e inclusive usar máscara de oxigênio para aumentar a quantidade de oxigênio no sangue e facilitar a respiração.
O tratamento da anemia falciforme deve ser realizado por toda a vida porque estes pacientes podem apresentar infecções frequentes. A febre pode indicar infeção e por isso se a pessoa com anemia falciforme apresentar febre deve ir imediatamento ao médico porque pode desenvolver septicemia em apenas 24 horas, podendo ser fatal. Remédios para baixar a febre não devem ser usados sem conhecimento médico.
Além disso, o transplante de medula óssea também é uma forma de tratamento, indicada para alguns casos graves e selecionados pelo médico, podendo vir a curar a doença, entretanto apresenta alguns riscos, como uso de medicamentos que reduzem a imunidade.
POSSIVEIS COMPLICAÇÃOES 
As complicações que podem afetar os paciente com anemia falciforme podem ser:
Inflamação das articulações das mãos e dos pés que deixa-os inchados e muito doloridos e deformados;
Aumento do risco de infecções devido ao comprometimento do baço, que não irá filtrar o sangue devidamente, permitindo assim a presença de vírus e bactérias no corpo;
Aumento da frequência urinária, é comum a urina ser mais escura e a criança fazer xixi na cama até a adolescência;
Feridas nas pernas que são de difícil cura e que necessitam de curativos 2 vezes ao dia;
Comprometimento do fígado que se manifesta através de sintomas como cor amarelada nos olhos e na pele, mas que não é hepatite;
Pedras na vesícula;
Diminuição da visão, cicatrizes, manchas e estrias nos olhos, em alguns casos pode levar à cegueira;
AVC, devido a dificuldade do sangue em irrigar o cérebro.
As transfusões de sangue também podem fazer parte do tratamento, para aumentar o número de glóbulos vermelhos na circulação, sendo que apenas o transplante de medula óssea oferece a única cura potencial para a anemia falciforme, porém pode ser difícil encontrar um doador.
COMO DIAGNOSTICAR A ANEMIA FALCIFORME
O diagnóstico da anemia falciforme geralmente é feito através do teste do pezinho nos primeiros dias de vida do bebê. Este exame é capaz de fazer um teste chamado de eletroforese de hemoglobina, que verifica a presença da hemoglobina S e a sua concentração. Isso porque caso seja verificado que a pessoa possui apenas um gene S, ou seja, hemoglobina do tipo AS, significa dizer que ele é portador do gene da anemia falciforme, sendo classificado como traço falciforme. Nesses casos, a pessoa pode não apresentar sintomas, mas deve ser acompanhado por meio de exames laboratoriais de rotina.
Quando a pessoa é diagnosticada com a HbSS, significa dizer que a pessoa possui anemia falciforme, devendo ser tratada de acordo com a orientação médica.
Além da eletroforese de hemoglobina, o diagnóstico desse tipo de anemia pode ser feito por meio da dosagem de bilirrubina associada ao hemograma em pessoas que não realizaram o teste do pezinho ao nascer, podendo ser observada a presença de hemácias em forma de foice, presença de reticulócitos, pontilhado basófilo e valor da hemoglobina abaixo do valor normal de referência, normalmente entre 6 e 9,5 g/dL.
4.3 TALASSEMIA
A talassemia é uma desordem hereditária que pode causar anemia. Não é contagiosa, e sim provocada por uma falha genética, a qual leva a uma malformação da hemoglobina. A hemoglobina é a proteína encontrada nas hemácias (ou células vermelhas) do sangue, sendo a responsável pelo transporte do oxigênio a todas as células, tecidos e órgãos do corpo humano.
Cada hemácia circulante possui cerca de 300 milhões de moléculas de hemoglobina. Cada uma destas moléculas, em seu estado normal, é formada por dois tipos de proteína: as alfa-globinas e beta-globinas. A hemoglobina é feita de duas cadeias alfa conectadas a duas cadeias beta. As talassemias são caracterizadas como um defeito na produção dessas proteínas.
Nas pessoas portadoras de Talassemia, ocorre mutação de um ou dois cromossomos específicos (11 e 16); em resposta, a medula óssea para de produzir (ou produz de maneira insuficiente) um dos tipos de cadeia de globina. Assim, o problema no cromossomo 16 se manifesta pela falta de cadeias alfa e um defeito no cromossomo 11 resultará em talassemia beta. Esse defeito resultará uma desproporcionalidade entre o número de cadeias alfa e beta produzidas, e cada hemácia terá menos moléculas de hemoglobina em seu interior. As talassemias são conhecidas como "anemias do mediterrâneo", pois a maioria dos casos inicialmente identificados ocorreu em famílias residentes próximas do Mar Mediterrâneo, tais como Itália, Grécia, Turquia e Líbano. O nome se origina do grego "thalassa" (mar). Com a globalização, migração e miscigenação entre os povos, casos passaram a ser relatados em todo o mundo. 
TIPOS
Existem dois tipos principais de talassemia: alfa e beta, sendo que a segunda é mais comum. Para formar a hemoglobina, o corpo precisa das proteínas alfa-globinase beta-globinas. Essas proteínas, por sua vez, precisam de alguns genes em nosso corpo para quem sejam construídas. Alterações nesses genes irão determinar o tipo e o grau de talassemia que uma pessoa tem:
TALASSEMIA BETA 
Dois genes estão envolvidos na formação da talassemia beta: um é herdado da mãe, e outro do pai. A talassemia beta ocorre quando um ou ambos desses genes herdados não funcionam ou funcionam apenas parcialmente. A doença tem diferentes graus, a depender de sua herança genética:
Talassemia beta minor: conhecida também como traço talassêmico, a talassemia beta minor ocorre quando a pessoa recebe um gene normal de um genitor e um gene da talassemia do outro. Pessoas com talassemia beta minor podem ter anemia leve e provavelmente não vão precisar de tratamento
Talassemia beta major: pode ser chamada de anemia de Cooley ou anemia mediterrânea. A talassemia beta major ocorre quando ambos os genes são danificados. Isso significa que você tem um gene de talassemia de cada genitor. A pessoa com talassemia beta major tem o tipo mais grave da doença e normalmente precisa fazer transfusões de sangue
Talassemia beta intermédia: como o próprio nome sugere, esse tipo de talassemia fica entre a minor e a major. Em alguns casos, estes pacientes apresentam uma anemia discreta, mas, diferentemente de pacientes com o traço talassêmico, podem requerer terapia transfusional. A talassemia intermédia é causada por uma mutação que pode ter sido herdada apenas do pai ou da mãe - não de ambos. No entanto, diferente da talassemia minor, esse paciente irá precisar de tratamento para ter uma vida saudável, ainda que este não envolva transfusões de sangue.
TALASSEMIA ALFA
Pessoas com alfa talassemia apresentam uma ou mais mutações no cromossomo 16. Isso afeta a produção das duas cadeias alpha de globina que compõem a hemoglobina. O fato de existirem duas cadeias de alfa-globina envolvidas na produção da hemoglobina indica que são quatro genes envolvidos na formação talassemia alfa. Este tipo ocorre quando um ou mais dos quatro genes alfa-globina que formam a hemoglobina estão faltando ou danificado.
Se um gene está faltando ou danificado: Suas células vermelhas do sangue podem ser menores do que o normal. Você não terá nenhum sintoma e você não vai precisar de tratamento. Mas você é um portador silencioso. Isto significa que você não tem a doença, mas pode passar o gene defeituoso para o seu filho
Se dois genes estão em falta ou danificados: Você terá anemia muito suave, que normalmente não precisa de tratamento. Isso é chamado de alfa talassemia minor
Se três genes estão faltando: Você terá anemia ligeira a moderadamente grave. Isso às vezes é chamado de doença da hemoglobina H. As cadeias beta continuam a ser produzidas de maneira normal, e as moléculas excedentes começam a se combinar entre si, originando um novo tipo de hemoglobina: a hemoglobina H. Esta tem uma função semelhante à da hemoglogina normal. Entretanto, por ser mais instável e ter uma vida menor, as células vermelhas que contém esta hemoglobina terão menor duração no organismo, o que resultará em uma anemia de moderada a severa
Se todos os quatro genes estão faltando: há casos em que a mutação no cromossomo 16 leva à completa incapacidade do organismo em produzir as cadeias alfa, e a produção de hemoglobina normal torna-se impossível. Este estado produz uma doença conhecida como Hydropsis fetalis, que leva ao óbito do feto ainda no útero. Felizmente este tipo de acontecimento é muito raro. Geralmente o feto será natimorto, ou a criança vai morrer logo após o nascimento.
CAUSAS
A talassemia é causada por mutações no DNA das células que produzem a hemoglobina - substância em seus glóbulos vermelhos que transporta oxigênio por todo o corpo. As mutações associadas com talassemia são passadas do pai ou mãe para os filhos. As mutações que causam a talassemia interrompem a produção normal de hemoglobina, causando baixos níveis de hemoglobina e uma alta taxa de destruição das células vermelhas do sangue, resultando em anemia.
SINTOMAS DE TALASSEMIA
Talassemia leve geralmente não causa nenhum sintoma. Já a doença moderada ou grave pode causar sintomas de anemia, como fraqueza e falta de ar. Outros sintomas também podem ocorrer, dependendo da gravidade da sua doença e quais os problemas que ela causa. As crianças com talassemia grave podem crescer lentamente (déficit de crescimento), ter ossos do crânio que não se formam adequadamente e ter problemas com a alimentação, febres frequentes e diarreia. Outros sintomas de talassemia incluem:
Aparência pálida
Coloração amarela da pele (icterícia)
Deformidades ósseas faciais
Inchaço abdominal
Urina escura
Os sinais e sintomas que você enfrenta dependem do tipo e gravidade da talassemia que você tem. Alguns bebês apresentam sinais e sintomas de talassemia ao nascimento, ao passo que outros podem desenvolver sinais ou sintomas durante os primeiros dois anos de vida. Algumas pessoas que têm apenas um gene da hemoglobina afetado não sentem quaisquer sintomas.
FATORES DE RISCO
Os fatores que aumentam o risco de talassemia incluem:
Histórico familiar de talassemia: a doença é passada dos pais para filhos por meio de genes de hemoglobina mutantes. Se você tem um histórico familiar de talassemia, você pode ter um risco aumentado da doença
Ascendência: a talassemia ocorre mais frequentemente em pessoas com ascendência italiana, grega, do Oriente Médio, asiática e africana.
DIAGNÓSTICO DE TALASSEMIA
O médico ou médica irá fazer um exame físico e perguntar sobre seu histórico de saúde ou do seu filho. Entre os exames que podem ser pedidos estão:
Hemograma completo
Teste genético para identificar possíveis genes que causam a talassemia
Níveis de ferro no sangue
Um exame de sangue que mede a quantidade de diferentes tipos de hemoglobina, para ajudar a descobrir que tipo de talassemia você ou seu filho tem.
EXAMES PRÉ - NATAIS
Podem ser feitos testes antes de o bebê nascer para saber se ele tem talassemia, e determinar quão grave pode ser. Testes utilizados para diagnosticar talassemia no feto incluem:
Amostragem vilo corial. Este teste é geralmente feito em torno da 11ª semana de gestação e envolve a remoção de um pequeno pedaço da placenta para avaliação
Amniocentese. Este teste é geralmente feito em torno da 16ª semana de gravidez e envolve a colheita de uma amostra do líquido que rodeia o feto.
TRATAMENTO DE TALASSEMIA
O tratamento depende da gravidade da talassemia. Para as talassemias do tipo minor, a forma mais comum, o tratamento não é necessário.
Talassemia intermédia pode ser tratada com transfusões de sangue e suplementos de ácido fólico. O ácido fólico é uma vitamina que seu corpo precisa para produzir células vermelhas do sangue.
Talassemia grave pode ser tratada com:
As transfusões de sangue
Suplemento de ácido fólico
Medicamentos que são usados juntamente com a quimioterapia e ajudam o organismo a produzir a hemoglobina normal.
Se você ou seu filho fez transfusões de sangue repetidamente, é possível que haja excesso de ferro. Isso pode danificar os órgãos, especialmente o fígado. Certifique-se de evitar suplementos vitamínicos que contenham ferro e evitar o excesso de vitamina C, que pode aumentar a quantidade de ferro que você absorve dos alimentos. Se você tem muito ferro no sangue, o médico ou médica pode receitar medicamentos que ajudam a remover o ferro do corpo.
Tratamentos menos comuns de talassemia grave incluem:
Transplante de células-tronco do sangue ou da medula óssea
Cirurgia para remover o baço. Esse órgão ajuda o organismo a combater infecções e filtrar material não desejado, como células sanguíneas velhas ou danificadas. A talassemia muitas vezes é acompanhada pela destruição de um grande número de células vermelhas do sangue, fazendo com que o baço trabalhe mais do que o normal. Isso pode causar uma ampliação do baço, chamada de esplenomegalia. Esse problema pode tornar a anemia pior e reduzir a vida útil das células vermelhasdo sangue. Se o baço cresce muito, pode precisar de ser removido.
PREVENÇÃO
Na maioria dos casos, a talassemia não pode ser prevenida. Se você tem talassemia ou carrega esse gene no seu organismo, considere procurar a ajuda de um geneticista ou hematologista antes de ter um filho. Ele poderá dizer se a criança terá mais ou menos risco de sofrer com a talassemia.
 5 ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA
5.1 ANEMIA AUTOIMUNE
A anemia hemolítica autoimune, também conhecida pela sigla AHAI, é uma doença caracterizada pela produção de anticorpos que reagem contra as hemácias, que são os glóbulos vermelhos do sangue, destruindo-as e produzindo a anemia, causando sintomas como cansaço, palidez, tontura, pele e olhos amarelados e mal estar
Este tipo de anemia pode afetar qualquer pessoa, sendo mais comum em adultos jovens. Apesar de nem sempre a sua causa ser esclarecida, pode surgir pela desregulação do sistema imune após uma infecção, presença de outra doença autoimune, uso de certos remédios ou, até, pelo câncer.
A anemia hemolítica autoimune nem sempre tem cura, no entanto, possui tratamento que é feito principalmente com o uso de medicamentos para regularizar o sistema imune, como corticoides e imunossupressores. Em alguns casos, pode ser indicada a retirada do baço, chamada de esplenectomia, pois este é o local onde parte das hemácias são destruídas. 
PRINCIPAIS SINTOMAS
Os sintomas da anemia hemolítica autoimune incluem:
Fraqueza;
Sensação de desmaio;
Palidez;
Falta de apetite;
Tontura;
Cansaço;
Sono;
Indisposição;
Dor de cabeça;
Unhas fracas;
Pele seca;
Queda de cabelo;
Falta de ar;
Palidez nas mucosas dos olhos e boca;
Falhas na memória;
Dificuldades na concentração.
Estes sintomas são muito semelhantes aos provocados por outros tipos de anemia, por isso, é necessário que o médico solicite exames que possam ajudar a identificar a causa exata, como por exemplo a dosagem diminuída de glóbulos vermelhos, a contagem elevada de reticulócitos, que são glóbulos vermelhos imaturos, além de testes imunológicos.  
QUAIS SÃO AS CAUSAS
Nem sempre a causa da anemia hemolítica autoimune é identificada, no entanto, em muitos casos ela pode ser secundária a presença de outras doenças autoimunes, como lúpus e artrite reumatoide, câncer, como linfomas ou leucemias ou devido à reação a medicamentos, como Levodopa, Metildopa, anti-inflamatórios e certos antibióticos.
Também pode surgir após infecções, como as provocadas por vírus como Epstein-Barr ou Parvovírus B19, ou por bactérias como a Mycobacterium pneumoniae ouTreponema pallidum quando provoca sífilis terciária, por exemplo. Em cerca de 20% dos casos, a anemia hemolítica autoimune é piorada pelo frio, pois, nestes casos, os anticorpos são ativados por baixas temperaturas, sendo chamada de AHAI por anticorpos frios. Os demais casos são chamados de AHAI por anticorpos quentes, e são a maioria.
COMO CONFIRMAR O DIAGNÓSTICO
Para o diagnóstico da anemia hemolítica autoimune, o exames que o médico solicitará incluem:
Hemograma, para identificar a anemia e observar a sua gravidade;
Testes imunológicos, como o teste de Coombs direto (O teste de coombs é um tipo de exame de sangue que avalia a presença de anticorpos específicos que atacam as células vermelhas do sangue, provocando a sua destruição e podendo levar ao surgimento de um tipo de anemia conhecida como hemolítica.), que evidencia a presença de anticorpos ligados à superfície das hemácias;
Testes que comprovam hemólise, como aumento de reticulócitos no sangue, que são hemácias imaturas que surgem na corrente sanguínea em excesso em caso de hemólise;
Dosagem da bilirrubina indireta, que aumenta em casos de hemólise grave. 
Como diversas anemias podem ter sintomas e exames semelhantes, é muito importante que o médico consiga diferenciar entre as diferentes causas de anemia.
COMO É FEITO O TRATAMENTO
Não se pode dizer que há uma cura para anemia hemolítica autoimune, pois é comum que os pacientes com esta doença vivam períodos de surtos e de melhora do quadro. Para viver o máximo de tempo em período de remissão, é necessário realizar o tratamento que é indicado pelo hematologista, feito com medicamentos que regularizam o sistema imune, que incluem corticoides, como Prednisona, imunossupressores, como Ciclofosfamida ou Ciclosporina, imunomoduladores, como imunoglobulina humana ou a plasmaférese, que ajuda a retirar o excesso de anticorpos da corrente sanguínea, nos casos graves. A remoção cirúrgica do baço, chamada de esplenectomia, é uma opção em alguns casos, principalmente para os pacientes que não respondem bem ao tratamento. Como o risco de infecção pode aumentar as pessoas que removem este órgão, é indicada a realização de vacinas como a antipneumocóccica e antimeningocóccica. Além disso, a escolha do tratamento depende do tipo de anemia hemolítica autoimune, dos sintomas apresentados e gravidade da doença de cada pessoa. O tempo de tratamento é variável, e em alguns casos pode-se tentar começar a retirar os medicamentos após cerca de 6 meses para avaliar a resposta, a depender da orientação do hematologista. 
6 ANEMIA POR DÉFICIT NUTRICIONAL
6.1 ANEMIA FERROPRIVA
Anemia ferropriva é o tipo de anemia decorrente da privação, deficiência, de ferro dentro do organismo levando à uma diminuição da produção, tamanho e teor de hemoglobina dos glóbulos vermelhos, hemácias. O ferro é essencial para a produção dos glóbulos vermelhos e seus níveis baixos no sangue comprometem toda cascata de produção das hemácias. Dentro dos glóbulos vermelhos existe uma proteína chamada hemoglobina que tem na sua estrutura bioquímica a presença de moléculas de ferro e de cobalto (o cobalto está presente na vitamina B12). A hemoglobina é a responsável pelo transporte do oxigênio que respiramos até todas as células do corpo humano. Na diminuição desta (hemoglobina) o transporte de oxigênio fica comprometido e várias consequências danosas serão desencadeadas. Estima-se que 90% das anemias sejam causadas por deficiência de ferro.
QUAIS SÃO AS CAUSAS
Falta de ferro na alimentação: Continua sendo ainda a causa mais frequente de anemia ferropriva no mundo, principalmente em crianças abaixo de 2 anos e mulheres gestantes. No Brasil, estima-se que atinja 25 % das crianças até os 2 anos de idade e 21% até os 5 anos de idade. Alguns estudos no Brasil chegaram a apontar uma prevalência de anemia em 50% ou mais em crianças até os 5 anos de idade, que frequentavam escolas ou creches e Unidades Básicas de Saúde.
Diminuição da absorção do ferro pela mucosa intestinal: Várias condições clínicas podem afetar a absorção de ferro na mucosa intestinal. São elas:
Cirurgias que retiram partes do estômago e/ou intestino que afetam a absorção do ferro como gastrectomias por úlceras no estômago e cirurgia bariátrica que retira parte do estômago e do intestino para redução do peso
Parasitoses (verminoses) intestinais como ancilostomíase, causada pelo parasita Ancylostoma duodenales, que “roubam” o ferro dos alimentos antes destes ser absorvido pelo intestino
Trânsito intestinal acelerado, como nos casos de diarreias frequentes dificultando a absorção do ferro durante sua passagem pelo tubo digestivo que é o local de absorção deste
Doença Celíaca (enteropatia pelo glúten) que leva à diminuição da absorção do ferro causada pela inflamação crônica da mucosa intestinal e diarreias frequentes.
Perda de sangue recorrente causada por:
Fluxo sanguíneo menstrual de grande volume e por muitos dias, condição chamada de hipermenorréia pelos ginecologistas. Também podem ser a causa de sangramentos vaginais excessivos os miomas uterinos
Sangramentos crônicos do tubo digestivo causado por úlceras gástricas ou duodenais, câncer gastrointestinal, hemorroidas, divertículos, doenças inflamatórias intestinais em fase aguda como Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa, varizes esofágicas e parasitoses intestinais
Sangramentos constantes pelo nariz (epistaxe ) ou pela urina ( hematúria e hemossidenúria )
Doençasdescamativas da pele que cursam com descamação cutânea excessiva.
SINTOMAS DE ANEMIA FERROPRIVA
Existe uma SERIE de sintomas desencadeados pela anemia ferropriva, são eles:
Fadiga crônica e desânimo
Cansaço aos esforços
Pele e mucosas pálidas (descoradas)
Tonturas e sensação de desmaio
Dores de cabeça e dores nas pernas
Geofagia ( vontade incontrolável de comer terra )
Queda de cabelo e unhas fracas e quebradiças
Falta de apetite
Taquicardia (aceleração dos batimentos cardíacos )
Dificuldade de concentração e lapsos de memória
Diminuição do desejo sexual.
DIAGNÓSTICO DE ANEMIA FERROPRIVA
Com um simples exame de sangue já é possível confirmar se o paciente está anêmico e se é a carência do ferro a causa. Os exames mais apropriados são:
Hemograma (série vermelha): detecta se a taxa de hemoglobina está baixa e se o formato dos glóbulos vermelhos está alterado. Glóbulos vermelhos muito pequenos (microcitose) e de coloração mais descorada (hipocromia ) são dados que confirmam ser a deficiência de ferro a principal causa
Ferritina: avalia as reservas de ferro dentro do organismo, que geralmente estão baixas na anemia ferropriva
Outros parâmetros como dosagem de ferro e capacidade total de ligação do ferro podem se alterar em outras condições clínicas e não apenas na anemia ferropriva, devendo ser avaliados com cautela para não haver confusão no diagnóstico.
Estes parâmetros acima citados, quando alterados, muitas vezes exigem exames complementares à fim de procurar causas para a carência de ferro. Uma boa anamnese alimentar (entrevista sobre os hábitos alimentares do paciente) pode confirmar uma alimentação pobre em ferro. Quando não parece ser a falta de ferro na alimentação causas secundárias devem ser investigadas exigindo exames como:
Endoscopia Digesta Alta
Colonoscopia
Exame Parasitológico de Fezes
Esfregaço da Medula Óssea
Urina Tipo 1
Pesquisa de sangue oculto nas fezes.
TRATAMENTO DE ANEMIA FERROPRIVA
O tratamento à princípio é repor a necessidade imediata de ferro do organismo, por meio da prescrição de doses medicamentosas deste nutriente. As doses de sais de ferro podem chegar a 200 ou 300 mg tomadas em doses diárias por no mínimo 2 a 3 semanas, variando conforme cada caso e grau de anemia. As causas secundárias como má absorção intestinal, perdas sanguíneas crônicas e parasitoses intestinais devem ser tratadas conforme cada caso.
6.2 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Anemia megaloblástica é um tipo de anemia macrocítica caracterizada pela presença de células vermelhas maiores que o tamanho normal.
CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Deficiência de vitamina B12;
Deficiência de folato;
Deficiência de cobre;
Uso de certas medicações.
Os sintomas da anemia megaloblástica podem ser:
Cansaço;
Palidez;
Diarreia;
Taquicardia;
Fraqueza.
TRATAMENTO DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
 É realizado a partir da detecção da causa específica. Por isso, o tratamento será orientado após o reconhecimento da situação que está ocasionando a anemia megaloblástica. Isso poderá incluir:
Reposição de vitaminas, em especial a vitamina B12 e B9 (folato), vitamina C;
Uso de ácido fólico;
Suspensão de certas medicações;
Uso de suplementos alimentares;
Dieta equilibrada com o consumo de feijão, ovos, leite, carnes, peixes, vegetais de folha verde escura, fígado, leveduras, etc;
Transfusão sanguínea.
7 ANEMIA POR DÉFICIT NA ABSORÇÃO
7.1 ANEMIA PERNICIOSA
A anemia perniciosa, também conhecida como anemia de Addison, é um tipo de anemia megaloblástica causada pela deficiência de vitamina B12 (ou cobalamina) no organismo, levando a sintomas como fraqueza, palidez, cansaço e formigamento das mãos e pés, por exemplo. Esse tipo de anemia normalmente é descoberta a partir dos 30 anos de idade, no entanto em casos de desnutrição infantil, por exemplo, pode haver deficiência desse vitamina, caracterizando a anemia perniciosa juvenil.
O diagnóstico da anemia perniciosa é feito principalmente por meio de exames laboratoriais, em que é verificada a concentração de vitamina B12 na urina, por exemplo. O tratamento normalmente é feito por meio da suplementação de vitamina B12 e ácido fólico, além da adoção de uma dieta saudável rica em vitamina B12. 
PRINCIPAIS SINTOMAS
Os sintomas da anemia perniciosa estão relacionados à falta de vitamina B12 no organismo, sendo os principais:
Fraqueza;
Palidez;
Dor de cabeça;
Cansaço;
Diarreia;
Língua lisa;
Formigamento nas mãos e pés;
Palpitações cardíacas;
Tontura;
Falta de ar;
Irritabilidade;
Pés e mãos frios;
Aparecimento de feridas no canto da boca.
Nos casos mais graves da anemia perniciosa é possível haver comprometimento do sistema nervoso, podendo levar a dificuldades para andar, depressão e confusão mental. 
POSSIVEIS CAUSAS
A anemia perniciosa é caracterizada pela falta de vitamina B12 no organismo pelo comprometimento da absorção dessa vitamina devido à deficiência de fator intrínseco, que é uma proteína na qual a vitamina B12 se liga para ser absorvida pelo organismo. Assim, na deficiência de fator intrínseco a absorção da vitamina B12 é comprometida.
A causa mais provável da anemia perniciosa é imunológica: é provável que o sistema imune atue indevidamente sobre a mucosa gástrica, causando sua atrofia e inflamação crônica, o que resulta no aumento da secreção de ácido clorídrico pelo estômago e na diminuição da produção de fator intrínseco, diminuindo, assim, a absorção de vitamina B12.
Além da causa imunológica, a anemia perniciosa pode ser causada por situações como doença celíaca, homocistinúria, deficiência de cobalto, desnutrição infantil, tratamento com ácido paraminossalicílico e má-alimentação durante a gravidez, que pode fazer com que o bebê nasça já com anemia perniciosa.
COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da anemia perniciosa é feito de acordo com os sintomas e hábitos alimentares da pessoa. No entanto, para confirmar o diagnóstico é necessário realizar outros exames como a endoscopia digestiva, que tem como objetivo identificar lesões no estômago.  exame laboratorial utilizado para confirmação do diagnóstico da anemia perniciosa é o teste de Schilling, em que é administrada vitamina B12 radioativa via oral e 2 horas depois é aplicada uma injeção contendo a vitamina B12 não radioativa. Após 24 horas é coletada a urina e analisada em laboratório. Caso seja verificada na urina pouca concentração de vitamina B12 radioativa, é administrado o fator intrínseco associado à vitamina B12 três a sete dias após o primeiro teste. Após 24 horas é novamente coletada e analisada a urina e se houver correção da concentração de vitamina B12 na urina, o teste é dito positivo para anemia perniciosa, já que foi fornecido ao organismo uma proteína que não está sendo produzida e que soluciona o problema. Além do teste de Schilling pode ser solicitada a realização do hemograma, pois também é um exame que permite o diagnóstico da anemia. O hemograma da anemia perniciosa é constituido de elevados valores de VCM (Volume Corpuscular Médio), já que as hemácias estão maiores, diminuição do número total de hemácias, aumento do RDW, que indica que há grande variação entre o tamanho das hemácias, e presença de alterações no formato das hemácias. Pode ser solicitado também um mielograma, que é o exame que indica como está o funcionamento da medula óssea, que no caso da anemia perniciosa revela a presença de precursores eritroides grandes e imaturos. Esse exame, no entanto, é invasivo, sendo raramente solicitado para auxiliar o diagnóstico de anemias.
COMO TRATAR
O tratamento da anemia perniciosa pode ser feita com injeções de vitamina B12 contendo 50 - 1000µg ou via oral de comprimido contendo 1000µg de vitamina de acordo com a recomendação médica. Além disso, pode ser recomendado o uso de ácido fólico para prevenir consequências neuronais. Saiba mais sobre o tratamento da anemia perniciosa.
É importante também consultar um nutricionista para que se possa ter uma melhor orientação sobre os alimentos que devem ser consumidos naanemia perniciosa, sendo normalmente indicado o consumo de carnes vermelhas, ovos e queijo, por exemplo. 
8 ANEMIA POR INSUFICIÊNCIA MEDULAR
8.1 ANEMIA APLÁSTICA
A anemia aplástica é um tipo de doença auto imune e idiopática, ou seja, sem causa definida onde a medula óssea deixa de produzir a quantidade adequada de sangue. Produz sintomas como palidez, marcas roxas na pele sem motivo aparente e longas hemorragias mesmo em pequenos cortes, sendo subdividida em anemia moderada ou severa (grave). A anemia aplástica quando não é devidamente tratada pode levar à morte devido a infecções em aproximadamente 10 meses.
SNTOMIAS DE ANEMIA APLÁSTICA
Os sintomas da anemia aplástica são:
Palidez na pele e nas mucosas;
Vários casos de infecções ao ano;
Marcas roxas na pele sem motivo aparente;
Grandes hemorragias mesmo em pequenos cortes;
Cansaço,
Falta de ar;
Taquicardia;
Hemorragia na gengiva;
Tontura;
Dor de cabeça;
Erupção na pele.
COMO INDENTIFICAR A ANEMIA APLÁSTICA
Para identificar a anemia aplástica deve-se realizar um hemograma completo, biópsia da medula óssea, raio-x dos ossos, dosagem da vitamina B12, teste da ferritina, sorologia para infecções virais, exames bioquímicos, estudo citogenético e coombs direto e indireto. Estes exames podem excluir outras hipóteses de doenças e confirmar o diagnóstico da anemia aplástica. Os pacientes em tratamento devem realizar os seguintes exames semanais para saber se o tratamento está sendo bem realizado:
Hemograma, ureia, TGO/TGP/FA/DHL e CsA
A partir do 2º mês e a cada 6 meses:
Sorologia de Chagas, lues, CMV, hepatites A, B e C, HIV, HTLV 1, ferritina, combs direto e indireto.
TRATAMENTO PARA ANEMIA APLÁSTICA
O tratamento para a anemia aplástica consiste em transfusões sanguíneas, transplante de medula óssea, antibiótico para as infecções e medicamentos imunossupressores como metilprednisolona, ciclosporina e prednisona. Somente 25% dos pacientes conseguem o transplante de medula óssea e por isso a taxa de sobrevivência da doença não é muito rara.
8.2 ANEMIA FANCONI
A anemia de Fanconi é uma doença genética e hereditária, que é rara, e se apresenta na criança, com o surgimento de mal formações congênitas, observadas no nascimento, falência progressiva da medula óssea e predisposição ao câncer, alterações que, geralmente, são notadas entre os 3 e 12 anos de idade.
Apesar de poder apresentar diversos sinais e sintomas, como alterações nos ossos, manchas na pele, comprometimento renal, baixa estatura e maiores chances de desenvolvimento de tumores e leucemia, esta doença é chamada de anemia, pois a sua principal manifestação é a diminuição da produção das células sanguíneas pela medula óssea.
Para tratar a anemia de Fanconi, é necessário acompanhamento com hematologista, que orienta transfusões de sangue ou transplante de medula óssea. Também é muito importante o rastreio e precauções para evitar ou detectar precocemente o surgimento de câncer.
PRINCIPAIS SINTOMAS 
Alguns dos sinais e sintomas da anemia de Fanconi incluem:
Anemia, plaquetas baixas e menor quantidade de glóbulos brancos, que aumentam o risco de fraqueza, tontura, palidez, manchas arroxeadas, sangramentos e infecções repetidas;
Deformidades nos ossos, como ausência de polegar, polegar menor ou o encurtamento do braço, o rosto afinado com boca pequena, olhos pequenos e queixo pequeno;
Baixa estatura, já que as crianças nascem com baixo peso e estatura abaixo do esperado para idade;
Manchas na pele de cor café-com-leite;
Aumento do risco para desenvolver câncer, como leucemias, mielodisplasias, câncer de pele, câncer de cabeça e pescoço e das regiões genitais e urológicas;
Alterações na visão e na audição.
Estas alterações são causadas por defeitos genéticos, passados de pais para filhos, que afetam estes locais do organismo. Alguns sinais e sintomas podem estar mais intensos em algumas pessoas do que em outras, pois a intensidade e o local exato da alteração genética pode variar de pessoas para pessoa.
COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da anemia de Fanconi é suspeitado através da observação clínica e dos sinais e sintomas da doença. A realização de exames de sangue como hemograma, além de exames de imagem como ressonância magnética, ecografia e raio-x dos ossos podem ser úteis para identificar os problemas e deformidades associados à doença.
A confirmação do diagnóstico é feita, principalmente, por um exame genético denominado Teste de Fragilidade Cromossômica, que é responsável por detectar quebras ou mutações do DNA nas células do sangue.
COMO É FEITO O TRATAMENTO
O tratamento para a anemia de Fanconi é feito com a orientação do hematologista, que recomenda transfusões sanguíneas e uso de corticosteróides para melhorar a atividade sanguínea.
Entretanto, quando a medula entra em falência, só é possível curá-la com a realização do transplante de medula óssea. Caso a pessoa não tenha um doador compatível para realização deste transplante, pode-se utilizar um tratamento com hormônios andrógenos, para diminuir o número de transfusões sanguíneas até que seja encontrado o doador.
A pessoa portadora desta síndrome e sua família também devem ter um acompanhamento e assessoria de um médico geneticista, que irá orientar sobre os exames e rastrear outras pessoas que podem ter ou passar esta doença para os filhos.
Além disso, devido à instabilidade genética e risco aumentado de câncer, é muito importante que a pessoa com esta doença faça rastreios periódicos, e tome alguns cuidados como:
Não fumar;
Evitar o consumo de bebidas alcoólicas;
Realizar vacinação contra o HPV;
Evitar se expor a radiações como raio-x;
Evitar exposição excessiva ou sem proteção ao sol;
Também é importante ir a consultas e fazer acompanhamento com outros especialistas que podem detectar possíveis alterações, como dentista, otorrino, urologista, ginecologista ou fonoaudiólogo.
 9 CONCLUSÃO 
Podemos concluir que a anemia é uma deficiência que afeta negativamente a produção de hemoglobina (substância presente nos glóbulos vermelhos do sangue). É através da hemoglobina que o sangue transporta oxigênio para todas as partes do nosso corpo. Como todas as nossas células dependem de oxigênio para desempenhar suas funções vitais, a anemia pode trazer sérias complicações, uma vez que ela atinge diretamente a hemoglobina (proteina transportadora de oxigênio e ferro). As três principais categorais de anemia apresentam uma perda excessiva de sangue (podendo evoluir para uma hemorragia ou uma diminuição crônica em seu volume), excessiva destruição das células sangüíneas (hemólise) ou deficiência na produção de células do sangue.
TIPOS
Dentre as doenças do sangue, a anemia é a mais comum. Há muitos tipos de anemia ( como as citatas no desenvolvimento do trabalho acima). Sua classificação dependerá da forma que ela se apresenta, podendo ser de acordo com os sintomas apresentados, aspectos clínicos, etc.
 
SINTOMAS
Os sintomas desta doença não são muito claros, mas os mais comuns são: sensação de fraqueza ou fadiga e, em alguns casos, dificuldade de concentração. Nos casos mais graves podem ocorrer ainda desde a dificuldade para respirar durante esforços físicos, até problemas no coração. A anemia pode levar uma pessoa doente a morte, caso não seja tratada adequadamente.
Tratamentos
 
Há muitos tratamentos para anemia, contudo, estes dependerão do grau de gravidade de cada caso.
A deficiência de ferro em nosso organismo é um importante fator desencadeante desta doença.
 10 BIBLIOGRAFIA
 
https://www.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/farmacia/classificacao-das-anemias/25505
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/anemia/anemia-devido-a-hemorragia-excessiva 
https://medicoresponde.com.br/o-que-e-anemia-microcitica-e-quais-sao-os-sintomas/
https://www.significados.com.br/hipocromia/
https://www.tuasaude.com/esferocitose/https://www.tuasaude.com/o-que-pode-causar-anemia/
https://www.tuasaude.com/anemia-falciforme/
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/talassemia
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/anemia-ferropriva
https://www.tuasaude.com/anemia-perniciosa/
https://www.tuasaude.com/anemia-aplastica/
https://www.tuasaude.com/anemia-de-fanconi/