Micoplasmas, Chlamydia e Helicobacter

Prévia do material em texto

micoplasmas
chlamydia
Helicobacter
-g- espiral sem fermentar ou oxidar carboidratos 
-gastrite crônica, ulcera péptica, adenocarcinoma gástrico e linfoma de células B do tecido linfóide associado á mucosa gástrica (MALT)
H. pilory
- flagelos unipolares com forma espiralada e forma cocóide
-oxidase, catalase e uréase +
-fatores de virulência: uréase, motilidade (flagelos A/B), lopopolissacarideo, mucinase (endopeptidase), adesinas BABA (antígeno de grupo sanguineo), SabA e HopZ, superóxido dismutase, arginase e catalase, citotoxina VacA, proteína ativadora de neutrófilos HP-NAP. Ilha da patogenicidade: sistema secretor tipo IV, citotoxina associada ao gene A- CagA, CagPAI-IL1/8
-patogenia: microrganismo entra em contato intimo com a mucosa gástrica e provoca reação inflamatória com atração de fagócitos (neutrófilos e monocitos) e liberação de citocinas pro inflamatórias (IL1/8/6, TNF alfa)
*resposta inflamatória > anticorpos/IL-beta, IL-6, IL-12 TNF-alfa > amplificação da resposta > produção das espécies reativas de O e N > aumento de danos no DNA celular, mutagênese e apoptose/necrose
transmissão: oro fecal, oral oral, interpessoal
fatores predisponentes: virulência de H. pylori, genética e imunologia do hospedeiro, fumo, consumo de álcool, dieta inadequada, exposições ocupacionais, fatores sociais/econômicos e práticas de higiene, histórico familiar de dças gástricas
diagnóstico: laboratorial (coloração de Gram, cultura a partir da biópsia, exame histológico, sorologia - detecção de antígeno nas fezes, PCR) e rápido (detecção de urease por biópsia ou método não invasivo)
*teste respiratório e endoscopia com biópsia e pesquisa de H. pylori também podem ser realizados
-tratamento: a erradicação do MO leva de 7-14 dias
terapia tripla - associa-se 2 antibióticos (metronidazol, amoxicilina, tetraciclina,...) + um inibidor da bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol)
terapia quádrupla - terapia tripla + sais de bismuto
Micobactérias 
-bacilos pleomorficos (retos/encurvados/filamentosos) dispostos em grumos/feixes se esporulação, flagelo ou cápsula
-parede complexa com lipídeos e acido micólico 
-BAAR(bacilo alcool acido resistente)
M.tuberculosis
-capacidade de crescimento intracelular em macrófagos alveolares(fusão fagossoma-lisossoma)
-doença se da principalmente pela resposta do hospedeiro á infecção
-pacientes imunocomprometidos é mais fácil disceminação do microrganismo
-patogenia: a maioria das bactérias/micobactérias não patogênicas são rapidamente mortas quando o fagossomo se funde com o lisossomo. Essa espécie permanece dentro dos fagossomos liberando PknG(proteína quinase G) para bloquear a fusão do fagossomo com o lisossomo (mediada pela proteína EEA1)
-transmissão: interpessoal, inoculação
-patogenia: resposta à infecção - macrófagos secretam IL-6, IL-12 e TNF-alfa; ocorre aumento da inflamação localizada pelo recrutamento de células T e NK; diferenciação das células T em TH1 e secreção de IFN-gama
*IFN-gama: leva à fusão do fagossoma-lisossoma e morte celular
*TNF-alfa: produção de NO e intermediários reativos de N relacionados, levando ao aumento da morte celular 
-patogenia: seres humanos são o único reservatório natural
-população c/ maior risco - HIV, dependentes de álcool/drogas, presidiários, desabrigados, pessoas expostas a pacientes doentes
M. leprae (hanseníase)
-BAAR, imóveis, não esporulados 
-baixa patogenicidade e alta infectividade
-transmissão: doentes eliminando bacilos, vias aéreas superiores, contato direto
-aparece entre 2-7 anos afetando todas as idades e sexos (mais frequente em homens)
-afeta pele e nervos
-lesões cutâneas na forma de maculas pálidas e anestésicas, nódulos eritematosos
-sintomas: espessamento nervos periféricos com perda de sensibilidade nas areas inervadas por esses nervos e perda de musculos inervados por eles também 
*um caso de hanseníase é uma pessoa que apresenta 1 ou + das seguintes características e requer quimioterapia: lesões de pele c/ alteração de sensibilidade, acometimento de nervos c/ espessamento neural, baciloscopia +
-patogenicidade: hanseníase tuberculóide - curso benigno e não progressivo c/ máculas cutâneas (perda de sensibilidade e alopécia); ausência ou pqna qntd de bacilos nas lesões (não basilífera)
hanseníase lepromatosa (Virchowiana) - progressiva e maligna, c/ lesões cutâneas e formas nodulares que desfiguram o corpo; gnd qntd de bacilos nas lesões contendo secreções serosanguinolentas; altamente contagiosa
-a genética é importante na destruição/multiplicação do bacilo no sistema macrofágico do hospedeiro 
paucibacilares: têm resistência ao bacilo (<5 lesões); abrigam pqno n° de bacilos; não infectam outras pessoas; cura espontânea
multibacilares: (>5 lesões); lepra lepromatosa
-diagnostico: exame histológico, pesquisa de BAAR (no muco nasal, gânglios, orelhas, articulações), teste de mitsuda (injeção com extrato do bacilo inativado sob a pele, sem infiltração o teste é negativo)
-tratamento:paucibacilar: rifampicinae 6 doses em 9 meses / multibacelar: rifampicina, clofazimina e dapsona 12 doses em 18 meses
Espiroquetas
-bacilo g- , móveis 
T.pallidum (sífilis)
- extremidades delgadas com filamentos que facilitam a lesão tecidual
-fatores de virulência: adesina, fibronectina, mucopolissacaridase, cápsula 
-patogenia: entra no hospedeiro pela mucosa lesionada > atinge corrente circulatória e linfática , qualquer órgão/tecido pode ser invadido
-transmissão: via sexual (sífilis adquirida) e vertical (sífilis congênita)
a transmissão é + intensa no início da doença
-estágios: 
Incubação: varia entre 3-90 dias; média de 3 semanas
1ária (cancro duro): incubação varia de 10-90 dias
lesão de base limpa e lisa, c/ borda elevada (se houver inflamação, pode virar uma lesão ulcerosa),há a multiplicação do MO nos linfonodos com aparecimento de nódulos duros e indolores e a lesão desaparece espontaneamente em média de 3-6 semanas
2ária (pápulas): inicia-se de 2-8 semanas após a 1ária
síndrome gripal, lesões de pele (principalmente palmoplantares), alopécia, podendo tb haver sintomas sistêmicos (febre, mal-estar) podendo surgir placas úmidas branco-acinzentadas. Há a disseminação do MO pelo corpo (linfonodos, fígado, articulações, pele e mucosas)
Latente: sintomas subclínicos, mas a doeça nem sempre está inativa ;precoce/inicial - 1 ano ou tardio - 1-4 anos
3ária: 1/3 evolui para esta forma, ocorre lesões granulomatosas em qualquer órgão podendo atingir SNC, ossos, coração e figado
Congênita: transmissão placentária, com aborto em 40% dos fetos infectados e 50% dos sobreviventes são assintomáticos
*Congênita precoce (antes dos 2 anos): lesões cutâneo-mucosas, linfadenopatia, anemia, icterícia, trombocitopenia
*Congênita tardia (após 2 anos): lesões irreversíveis, mal formação de dentes e ossos, problemas neurológicos, surdez, retardo mental, cegueira, problemas cardiovasculares
-diagnóstico: PCR, FTA-ABS (absorção do anticorpo treponêmico fluorescente)
-tratamento: penicilina, cefalosporina, eritromicina
Leptospira (leptospirose)
-móveis, aeróbias com extremidade gancho
- roedores e alguns pequenos mamíferos como reservatórios
-hospedeiros acidentais: humanos, cães e gatos tendo como grupo de risco os abatedouros, biotérios, fazendeiros, veterinários e reciclagem
-mais freqüente em meses quentes e chuvosos
-patogenia: MO excretado pela urina dos animais contaminando água/alimentos com sintomas semelhantes ao da gripe podendo ficar graves (comprometimento renal + icterícia e hemorragia intensas). Inicio abrupto com ferbre, cefaléoa, dores musculares intensas e calafrios, ocorrendo conjuntivite no 3-4 dia
-Diagnóstico: cultura e sorologia, isolamento do MO no local da coleta (sangue, urina e liquor)
-tratamento: penicilina G cristalina, ampicilina, doxicilina, tetracilina com suporte de reposição hidroelétrica e oxigenoterapia. Causando insuficiência renal, solicitar diálise 
-prevenção: vacina do gado/ controle roedores, higienização dolocal, utilização de água filtrada, uso de botas 
Micoplasma
-pleomórfico sem parede celular com colônias parecendo ovo frito
-fator de virulência: 
adesão: adesina P1, ciliostase, interferindo na limpeza TR
produtos tóxicos: peróxido e superóxido
imuno-patogênese: ativação macrófagos com produção de citocinas 
M.pneumoniae
-infecção TRS e TRI com treaqueobronquite, broncopneumonia, anormalidades do SNC (meningite/encefalite), coração (miocardite/pericardite), anemia hemolítica, artrite, inflamações e reações mucocutâneas
-infecta principalmente crianças e adolescentes através da inalação de aerossóis
-diagnóstico: cultura (escarro), sorologia (teste ELISA), crioaglurininas
-tratamento: AB- eritromicina/tetraciclina 
M. hominis
-infecções genitais (ureatrites, cervicites não gonocócicas)
-microbiota normal do TR e genital
-diagnóstico: swabs uretrais/cervicais/vaginais, sêmen, primeiro jato urinário
-tratamento: eritromicina e tetraciclina
Chlamydia
-bactérias pequenas com membrana externa semelhante a gram- com ciclo bifásico
-duas formas celulares: corpúsculo elementar(forma extracelular infecciosa) reticular (forma intracelular não infecciosa)
-patogenia: invasão de células epiteliais não ciliadas cubóides pelos corpúsculos elementares e subsequente diferenciação em corpos reticulares com o MO liberado na forma elementar
C.trachomatis
-causa tracoma, doenças oculogenitais, pneumonia e linfonogranuloma venéreo
-conjuntivite de inclusão do adulto: sorovares A, B, Ba, D-K; adultos sexualmente ativos; secreção mucopurulenta, ceratite, infiltrado na córnea, podendo haver vascularização
-tracoma: sorovares A, B, Ba e C; dça crônica; inflamação difusa, pálpebras se viram p/ dentro, cílios danificam a córnea, levando à ulceração, cicatrização e cegueira
-infecções urogenitais - D-K: maioria das mulheres é assintomática e os homens apresentam sintomas; corrimento mucpurulento
-LGV: L1, L2, L2a, L2b, L3; lesão (pápula/úlcera); atinge o sistema linfático
-conjuntivite neonatal: exposição durante o nascimento; inchaço, secreção purulenta, risco de pneumonia
-pneumonia do bebê: 2-3 semanas após o nascimento; tosse paroxística, não febril
-síndrome de Reiter: tríade - uretrite, conjutivite e poliartrite; pode ter lesões mucocutâneas; iniciada pela infecção genital
-proctite: extensão da cérvice/vagina; relação sexual
-transmissão: canal do parto infectado, contato sexual,mãos contaminadas, olho-olho
-diagnóstico: papanicolau, IGV, McCoy
-tratamento: ereitromicina, azitromicina, uso de preservativos
Rickettsia
-bastonetes pequenos sendo parasitas intracelulares estritos
-normal em carrapatos, ácaros, pulgas e piolhos
-predileção pelos endotélios vasculares provocando erupções cutâneas
Febre maculosa : carrapatos rígidos com ciclo transovariano
-patogenia: os carrapatos infectam-se ao sugar o sangue de animais silvestres > picam o ser humano > adesão e internalização da bac por indução à fagocitose > escapa do fagossoma e se multiplica > MO é liberado lisando a célula hospedeira na extremidade de suas projeções > aparecimento da citopatologia em células infectadas > SI regenera endotélio necrosado e ocorre necrosa das células mt infectadas
-fator virulência: OmpA proteína da membrana externa
-sintomas: início brusco (febre alta, cefaléia, mialgia intensa, náusea, dor abdominal)
edema nos membros inferiores e oligúria nos casos + graves
complicações: torpor, confusão mental, alterações psicomotoras, coma profundo, insuficiência pulmonar, falência renal, anormalidades cardíacas
letalidade de 80% se não for tratada
R.typhi
-piolho como epidêmico e pulga como *edêmico ; febre alta, *erupção cutânea, cefaléia intensa, calafrios, mialgia, artralgia e anorexia com possível miocardite e disfunção do SNC 
-diagnostico: testes sorológicos, biopsia de lesão cutânea, PCR
-tratamento: tetraciclina e doxiclina
-prevenção: evitar áreas com carrapatos e uso de roupas protetoras