Patologia: distúrbios circulatórios

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE – UFCG 
 CENTRO DE FORMAÇÃO DE PROFESSORES – CFP 
 UNIDADE ACADÊMICA DE ENFERMAGEM – UAENF 
CURSO DE BACHARELADO EM ENFERMAGEM 
PROFª. DRª. ALBA REJANE 
 
HORTENCIA INÁCIO FERNANDES 
LAYANE RUTH JEREMIAS DE ALMEIRA 
MARIA RAFAELA DIAS DE FREITAS 
ROBERSON MATTEUS FERNANDES SILVA 
 
ALTERAÇÕES DA CIRCULAÇÃO: TROMBOSE; EMBOLIA, ISQUEMIA E INFARTO
 
 
 
 
 	
CAJAZEIRAS – PB
 2019
HORTENCIA INÁCIO FERNANDES 
LAYANE RUTH JEREMIAS DE ALMEIRA 
MARIA RAFAELA DIAS DE FREITAS 
ROBERSON MATTEUS FERNANDES SILVA 
 
ALTERAÇÕES DA CIRCULAÇÃO: TROMBOSE; EMBOLIA, ISQUEMIA E INFARTO
Trabalho acadêmico apresentado à disciplina de Processos Patológicos do curso de Bacharelado em Enfermagem da Unidade Acadêmica de Enfermagem (UAENF) do campus Cajazeiras – PB do Centro de Formação de Professores (CFP) da Universidade Federal de Campina Grande (UFCG), como forma de obtenção de nota parcial. 
Orientadora: Profª Drª Alba Rejane 
CAJAZEIRAS – PB
 2019
SUM 
INTRODUÇÃO: 
A circulação do sangue e sua distribuição ocorre devido o bombeamento do coração – órgão vital do organismo humano. Assim, as arteriais transportam o siga aos tecidos do corpo enquanto as vaias fazem a drenagem de gases, produtos catabolizados pela função celular e retornam com o sangue venoso ao coração. Além disso, cabe aos vasos linfáticos a função de reabsorver o excedente de líquido filtrado. Portanto, constituem-se em um mecanismo de homeostase inerente ao corpo humano capazes de sofrer alterações. 
Dessa maneira, os distúrbios da circulação sanguínea no organismo humano constituem uma série de ventos fisiopatológicos com sua gênese em diversos estímulos tais como hereditários e ambientais. Dentre os principais temos: trombose, embolia, isquemia e o infarto. Visto que, estão diretamente ligadas ao estilo de vida como o sedentarismo, dietas hipercalóricas, hiperproteicas, hipersódicas, ao diabetes e idade, sexo, a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), pré-disposição genética e entre outros. Além do que, formam o grupo de Doenças Crônicas Não Transmissíveis. 
No Brasil, o Infarto Agudo do Miocárdio é uma das principais causas de internação em Unidades de Terapia Intensiva e sendo 36,7% no número de óbitos. O infarto também é a causa de doenças tais como a Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) comum em idosos. Além do mais, a aterosclerose é o fator determinante na gênese do IAM.
A embolia é a terceira doença cardiovascular aguda mais comum após infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral, acometendo cerca de 1 em 1000 pessoas por ano.
Um êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem. O termo embolus foi utilizado para descrever objetos que se alojam nos vasos sanguíneos e obstruem o fluxo sanguíneo. As formas raras de êmbolos incluem as gotículas de gordura, as bolhas de nitrogênio, os detritos ateroscleróticos (êmbolos de colesterol), os fragmentos de tumor, os fragmentos da medula óssea ou até mesmo corpos estranhos.
O presente trabalho tem como objetivo averiguar e compreender o processo de gênese, evolução e aspectos clínicos das principais alterações do sistema circulatório do corpo humano. Ainda sim e, não menos importe, para complementar a pesquisa faz-se preciso objetivos mais específicos, tais como sendo: a) compreender o mecanismo fisiopatológicos da Trombose, Embolia, Isquemia e Infarto; e, b) elencar informações inerentes quanto a cada tipo de distúrbio supracitado. 
METODOLOGIA:
Este trabalho caracteriza-se por um estudo de revisão da literatura. Realizou-se, a busca de artigos indexados nas seguintes bases de dados: LILACS, SCIELO e PUBMED. Para a confecção deste trabalho foram traçados os descritores “Trombose”, “Embolia”. “Isquemia” e “Infarto”. Os critérios de inclusão definidos constituíram-se de artigos publicados em português com os resumos disponíveis nas bases de dados selecionadas, no período compreendido de 2014 a 2019. Visto que, os artigos classificados como comentários, informativos governamentais, biografias ou anais de congressos foram desconsiderados. 
REVISÃO DE LITERATURA:
TROMBOSE: 
EMBOLIA:
2.1 ASPECTOS GERAIS:
A Embolia pulmonar é causada pelo bloqueio de uma artéria nos vasos do pulmão causando trombos que se disseminam na corrente sanguínea, daí o termo tromboembolismo. As formas incluem raras gotículas, bolhas de gás, debris ateroscleróticos (ateroembolia), fragmentos de tumor, medula óssea ou corpos estranhos. Os êmbolos se alojam em vasos que são pequenos demais para permitir a passagem, causando assim oclusão vascular parcial ou completa e em necrose isquêmica (infarto).
2.3 EMBOLIA PULMONAR:
A embolia pulmonar apresenta uma incidência bastante estável desde a década de 1970. Nos Estados Unidos, ocorrem em cerca de 2 a 4 por 1.000 pacientes internados, esses números podem variar, dependendo da idade do paciente e do diagnóstico. Embora a taxa de EP fatais tenha diminuído, passando de 6% para 2% ao longo do último quarto de século, a EP ainda causa cerca de 200.000 óbitos por ano nos Estados Unidos. Em mais de 95% dos casos, a EP origina-se de trombos venosos profundos (TVP) da perna; contudo, é importante ressaltar que os TVP são duas a três vezes mais frequentes do que a EP.
A maioria dos êmbolos pulmonares são clinicamente silenciosos, pois são pequenos. Ao longo do tempo, eles se tornam organizados e são incorporados à parede vascular; em alguns casos, a organização do tromboêmbolo deixa para trás uma delicada rede fibrosa entrelaçada. A morte súbita, a insuficiência cardíaca direita ou o colapso cardiovascular ocorrem quando 60% ou mais da circulação pulmonar é obstruída por êmbolos. A obstrução embólica das artérias de médio calibre com subsequente ruptura vascular pode resultar em hemorragia pulmonar, mas geralmente não causa infarto pulmonar. Isto ocorre devido ao pulmão ter um suprimento sanguíneo duplo, e a circulação brônquica intacta continua a perfusão da área afetada. No entanto, um êmbolo semelhante no contexto da insuficiência cardíaca esquerda (comprometendo o fluxo da artéria brônquica) pode resultar em infarto. A obstrução embólica de pequenos ramos pulmonares das terminações arteriolares normalmente resulta em hemorragia ou infarto. (KUMAR, 2010).
2.3 TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO:	
O tromboembolismo sistêmico refere-se aos êmbolos na circulação arterial. A maioria (80%) surge a partir de trombos murais intracardíacos, sendo associados a infartos da parede ventricular esquerda e o outro quarto com a dilatação atrial esquerda e fibrilação. O restante se origina de aneurismas aórticos, trombos nas placas ateroscleróticas ulceradas ou fragmentação da vegetação na válvula, com uma pequena fração devido aos êmbolos paradoxais; cerca de 10% a 15% dos êmbolos sistêmicos são de origem desconhecida. Em contraste aos êmbolos venosos, que se alojam principalmente em um leito vascular (o pulmão), os êmbolos arteriais podem percorrer vários locais, e o seu ponto de parada dependerá da fonte e do volume relativo do fluxo sanguíneo aos tecidos. O principal local para embolização arteriolar são as extremidades inferiores (75%) e o cérebro (10%), com o intestino, os rins, o baço e as extremidades superiores sendo envolvidos em menor grau. As consequências da embolização em um tecido dependem da sua vulnerabilidade à isquemia, do calibre do vaso ocluído e de se existe um suprimento sanguíneo colateral; em geral, os êmbolos arteriais causam infarto dos tecidos afetados. (KUMAR, 2010).
2.4 EMBOLIA GORDUROSA:
	Os glóbulos gordurosos microscópicos associados ou não a elementos da medula hematopoiéticos podem ser encontrados na circulação e ser impactados na vasculatura pulmonar após a fratura de ossos longos (que apresentam medula gordurosa) ou, raramente, nos casos de trauma em tecidos moles e queimaduras.A gordura e as células associadas liberadas pela medula ou lesão do tecido adiposo podem entrar na circulação após a ruptura dos sinusoides vasculares medulares ou das vênulas. Os êmbolos pulmonares gordurosos e da medula são um achado casual muito comum após uma ressuscitação cardiopulmonar vigorosa e não são, provavelmente, uma consequência clínica. (KUMAR, 2010).
2.5 EMBOLIA GASOSA: 
As bolhas gasosas dentro da circulação podem coalescer para formar massas espumosas que obstruem o fluxo vascular (e causam uma lesão isquêmica distal). Por exemplo, um volume muito pequeno de ar aprisionado em uma artéria coronariana durante a cirurgia de derivação (bypass), ou introduzido na circulação cerebral em uma neurocirurgia na “posição sentada”, pode obstruir o fluxo com consequências importantes. Em geral, uma quantidade de ar superior a 100 cc é necessária para obter um efeito clínico na circulação pulmonar; no entanto, este volume de ar pode ser inadvertidamente introduzido durante procedimentos obstétricos ou laparoscópicos, ou como uma consequência de lesão da parede torácica. 
Uma forma particular de embolia gasosa, denominada doença da descompressão, ocorre quando os indivíduos são expostos a uma diminuição brusca da pressão atmosférica. Estão em risco os mergulhadores e os pescadores subaquáticos, os trabalhadores de construção subaquática, e os indivíduos em aeronaves despressurizadas em rápida ascensão. Quando o ar é inalado em alta pressão (p. ex., durante um mergulho profundo no mar), quantidades aumentadas de gás (principalmente o nitrogênio) são dissolvidas no sangue e nos tecidos. Se o mergulhador então sobe (despressuriza-se) muito rapidamente, o nitrogênio sai da sua forma de solução nos tecidos e
sangue.
A rápida formação de bolhas gasosas no interior dos músculos esqueléticos e nos tecidos de suporte dentro e ao redor das articulações é responsável por uma condição dolorosa denominada encurvamento. Nos pulmões, as bolhas gasosas na vasculatura causam edema, hemorragia e atelectasia focal ou enfisema, levando a uma forma de desconforto respiratório chamada de engasgo. A forma mais crônica da doença da descompressão é denominada doença do caixão
(nome utilizado para os recipientes pressurizados, utilizados na construção de pontes; os
trabalhadores dentro desses recipientes sofreram formas agudas e crônicas da doença da
descompressão). Na doença do caixão, a persistência de embolia gasosa no sistema esquelético leva a múltiplos focos de necrose isquêmica; os locais mais comuns de envolvimento são as cabeças femorais, as tíbias e os úmeros.
A doença da descompressão aguda é tratada pela colocação do indivíduo em uma câmara de alta pressão, forçando as bolhas gasosas a retornarem à forma de solução. Posteriormente, a descompressão lenta, teoricamente, permite uma reabsorção gradual e a exalação dos gases, de modo que as bolhas obstrutivas não sejam formadas novamente. (KUMAR, 2010).
2.6 EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIOTICO:
A embolia de líquido amniótico é uma complicação ameaçadora do período de parto e pós-parto imediato. Embora a incidência seja de apenas 1 em 40.000 partos aproximadamente, a taxa de mortalidade é de até 80%, tornando a embolia de líquido amniótico a quinta causa mais comum de mortalidade materna no mundo; nos Estados Unidos, representa cerca de 10% das mortes maternas e resulta em déficit neurológico permanente em 85% das pessoas que sobrevivem. É caracterizada pelo aparecimento de dispneia grave súbita, cianose e choque, seguidos de alterações neurológicas que variam de dores de cabeça a convulsões e coma. Se o paciente sobrevive à crise inicial, desenvolve um típico edema pulmonar, em conjunto com a CID (em metade dos pacientes), como resultado da liberação de substâncias trombogênicas do líquido
amniótico. 
A causa de base é a infusão de líquido amniótico ou tecidos fetais na circulação materna através de um rompimento das membranas placentárias ou pela ruptura das veias uterinas. As características clássicas incluem a presença de células escamosas destacadas da pele fetal, lanugo piloso, gordura do verniz caseoso e mucina derivados do trato respiratório ou gastrointestinal fetal que se deslocam para a microvasculatura pulmonar materna (KUMAR, 2010).
ISQUEMIA: 
SÍNDROME CORONARIADA AGUDA:
– ASPECTOS GERAIS: 
O forte desenvolvimento das cidades reforçado pela rápida industrialização, bem como, ao avanço tecnológico, vem alimentando profundas modificações no hábito de vida da sociedade como alterações dos hábitos alimentares e resistência à atividade física diária. Associado a isso, aumenta o surgimento das Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNT) as quais são as principais causas de morbimortalidade. Estima-se que, até o ano de 2020 haverá um aumento significativo de 20% no risco de mortalidade por DCNT. Dentro do grupo das DCNT, as doenças de cunho cardiovascular, serão as principais causas de óbitos (23,6 milhões) em 2030 segundo estudos da Organização Mundial de Saúde. Já no Brasil, as mesmas são responsáveis por 36,7% no número de óbitos, sendo que, o infarto agudo do miocárdio (IAM) a principal causa (SILVA, 2018). 
As doenças cardiovasculares são, sobretudo, os principais responsáveis pela mortalidade no mundo com estimativas as quais indicam que, até 2020, sejam o fator determinante de 25 milhões de óbitos; sendo destes, 19 milhões em países com baixa e média renda. Além do mais, o alto índice de mortalidade no Sistema Único de Saúde (SUS) brasileiro é atribuído, especialmente, às dificuldades de tratamento em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e ações terapêuticas estabelecidas para o IAM. (MEDEIROS, 2018). Inclusive, os diabéticos podem apresentar os seguintes sinais e sintomas não comuns a tal enfermidade tal como: fraqueza generalizada, a síncope, tonturas ou alteração no nível de consciência (PASSINHO, 2018).
– ATEROSCLEROSE: 
A aterosclerose é uma condição a qual compromete vasos de pequeno e grande calibre nos seres humanos devido uma dieta rica em colesterol. Tal processo começa no período da infância e, em especial, na falta de elementos aceleradores, se forma de maneira lenta até a idade mais avançada. Além do mais, a aterosclerose também possui sua gênese em determinantes genéticos e ambientais. Visto que, caracteriza-se por espessamentos fibrosos no endotélio dos vasos arteriais associados a placas infiltradas de lipídeos, as quais podem sofrer um processo de calcificação, bem como, placas antigas podem desenvolver ulceração e rupturas (McPhee, 2007). 
A patogênese da aterosclerose se dá pela infiltração de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) no endotélio vascular o qual é submetido a uma força de cisalhamento que pode ou não ser desfeito pelo fluxo sanguíneo. As LDL são oxidadas e são captadas por células do tipo macrófagos o que origina as células espumosas; e estas, formam as estrias de gordura. As Células T liberam citocinas – que também sinalizam para o recrutamento de macrófagos. Além disso, tais citocinas sinalizam para a proliferação das células musculares lisas as quais sofrem influência do fator de crescimento e, em seguida, se movimentam e somam-se às células espumosas. Inclusive, há atuação do sistema plaquetário (McPhee, 2007). 
– INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: 
O infarto, em suma, é uma área localizada de necrose do tipo isquêmica. Visto que, a isquemia por usa vez é definida como ineficácia da nutrição tecidual em uma determinada região corpórea (MONTENEGRO, 2004). Nessa ótica, o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) pode ser compreendido como uma isquemia resultante da falta de contribuição do sangue para as artérias coronárias e que pode causar a necrose do músculo cardíaco. Além disso, tal condição faz com que os indivíduos por ela acometidos necessitem de cuidados permanentes com risco de recorrência (SANTOS, 2017).
Além do mais, o infarto por caracterizar-se como anêmico (branco) ou hemorrágico (vermelho). O infarto anêmico ocorre devido a oclusão de artérias e geralmente acometem órgãos compactos taiscomo sendo os rins, o coração e o baço. Contudo, o infarto branco pode é de cunho isquêmico, ou seja, os vasos sanguíneos não possuem material, o próprio sangue. Já no infarto hemorrágico estão relacionados a áreas com necrose e com hemorragia maciça associada. Visto que, advém geralmente do processo de oclusão venosa que afeta órgãos com dupla circulação tais como os pulmões e os intestinos (MONTENEGRO, 2004).
– APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA DOENÇA: 
 A dor torácica é o sintoma comumente associado ao infarto. Seus sintomas mais frequentes são dor surda que pode piorar ao inspirar profundamente e pode estar relacionando, também, com dispneia, diaforese, náuseas e vômitos. Tais sinais e sintomas caracterizam a angina de peito. A angina pode ser de dois tipos mediante, também, suas causas: A angina estável, a qual está relacionada ao esforço físico e a Angina Instável quando ocorre em períodos de repouso (MCPHEE, 2007). 
A dor no peito também poder ser chamada de dor precordial ou até mesmo precordialgia. Tal sintoma é escrito como aperto no peito, dor opressiva a qual pode irradiar para os membros superiores para a mandíbula, dorso ou epigástrio. Tal dor tem sua gênese na isquemia e é, portanto, caracterizada pelo sinal de Levine (o paciente coloca sua mão espalmada sobre o centro do precórdio). Além disso, o desconforto comum na dor é retroesternal e de localização difusa (PASSINHO, 2018).
 	A dor do tipo dor esofágica motivada pelo refluxo de ácido no estômago é difícil de ser distinguida da síndrome coronariana aguda, uma vez que o coração partilha inervações vagais eferentes com o esôfago. Além disso, a dor abdominal também pode ter profunda relação com o IAM de parede inferior durante o infarto de ventrículo direito. 
As manifestações arrítmicas estando inclusas as taquicardias e bradicardias e são análogas aos processos anginosos. A bradicardia, por sua vez, pode aparecer decorrente da diminuição do ritmo cardíaco durante a isquemia ou ao seu tratamento medicamentoso. (PASSINHO, 2018). Além disso, o Infarto Agudo do Miocárdio pode ocorrer sem supradesnível do segmento ST ou com supradesnível do segmento ST. (RIBEIRO, 2016).
CONSIDERAÇÕES FINAIS: 
BIBLIOGRAFIA: 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
MCPHEE, Stephen J; GANONG, William F. Fisiopatologia da Doença: uma introdução à Medicina Clínica. 5ª Edição. Capítulos 10 e 11, págs 247-268. São Paulo – SP. McGraw-Hill Interamericanado Brasil, 2007. 
MEDEIROS, Tatiana Laís Fonsêca; ANDRADE, Paloma Cibelle Nascimento Silva; DAVIM, Rejane Marie Barbosa; SANTOS, Nicelha Maria Guedes. Mortalidade por Infarto Agudo do Miocárdio. Revista de enfermagem UFPE on line., Recife, 12(2):565-72, feveveiro, 2018. 
MONTENEGRO, Mario R; FRANCO, Marcello. Patologia: processos gerais. 4 Edição. São Paulo – SP. Editora Atheneu, 2004. 
PASSINHO, Renata Soares; SIPOLATTI, Walckiria Garcia Romero; FIORESI, Mirian; PRIMO, Cândida Canicali. Sinais, Sintomas e Complicações do Infarto Agudo do Miocárdio. Revista de Enfermagem UFPE on line., Recife, 12(1):247-64, janeiro, 2018. 
RIBEIRO, Kaiomakx Renato Assunção; SILVA, Ludmila Pinheiro da; LIMA, Maria Luiza Silva. Conhecimento do Infarto agudo do miocárdio: implicações para assistência de enfermagem. Revista de Enfermagem UFPI. Oct-Dec;5(4):63-8, 2016. 
SANTOS, Bruno da Silva; MAIER, Suellen Rodrigues de Oliveira; RODRIGUES, Aenne Zandonadi; OLIVEIRA, Wanmar de Souza; SANTOS, Thalita da Silva. Infarto Agudo do Miocárdio: Abordagem com Enfermeiros de uma Unidade Intensiva Coronariana. Revista de Enfermagem UFPE on line., Recife, 11(12):5153-5, dec., 2017. 
SILVA, Luma Nascimento; KARINO, Márcia Eiko et al. Perfil Epidemiológico e Clínico de Paciente com Síndrome coronariana Aguda. Revista de Enferm UFPE on line., Recife, 12(2):379-85, fevereiro, 2018.