001 Protozoários

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Revisão de Doenças Parasitárias dos Animais Domésticos 
By Francisco Michael 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
Agente etiológico: Leishmania (Leishmania) chagasi, Leishmania (Leishmania) 
donovani, Leishmania (Leishmania) infantum 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Sarcomastigophora; Classe: 
Zoomastigophorea; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanosomatidae: Gênero: 
Leishmania. 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro intermediário (vetor): insetos dos gêneros Phlebotomus (África, Ásia e 
Europa) e Lutzomyia (América). Espécie: Lutzomyia longipalpis 
Características do vetor flebotomíneo: 2 – 3mm, corpo e asas peludas; marrons 
“luminosos” (oleosidade); asas em v; vivem em regiões tropicais e temperadas (20 a 
30graus); fêmea se alimenta de sangue (para nutrir os ovos) ao entardecer/noite, vôo curto 
(até 100m), baixo e direto e sua picada é dolorida (“bebem” sangue da ferida). Seu habitat 
é silvestre/peri-domiciares: lixos e escombros, rachaduras externas de habitações, solo 
úmido em matas ou florestas, cascas de árvores, tocas de roedores silvestres. 
Ciclo de vida: holometábolo (possui metamorfose completa durante seus estágios de 
vida). Estágios de vida: Ovo � Larva (L1, L2, L3, L4) � Pupa � Adulto. 
• Ovo – adulto: 4 a 7 semanas 
• Adulto vive 15 a 30 dias 
• Larvas e pupas: habitat úmido, quente e com nutrientes 
• Difícil encontrar locais de desova, larvas e pupas. Difícil controle. 
Hospedeiros definitivos: cão, homem e outros mamíferos (parasitas intracelulares 
obrigatórios de células mononucleares – macrófagos). 
Estágios de vida do parasita: 
Amastigota: de forma oval ou esférica, são as formas encontradas no hospedeiro 
vertebrado, não possui flagelo livre, mas um rudimento presente na bolsa flagelar. Infecta 
células do sistema mononuclear fagocitário (macrófagos, neutrófilos, células dendríticas) 
e fazem reprodução por divisão binária. 
Promastigota: formas alongadas, em cuja região anterior emerge um flagelo livre e 
possui cinetoplasto situado na extremidade posterior do corpo. São encontradas no tubo 
digestivo do inseto vetor e em cultura onde se dividem por divisão binária, migrando para 
a probóscita do inseto. 
Promastigota metacíclica: forma infectante do parasita. 
 
Transmissão: 
• Através da picada da fêmea de Lutzomyia longipalpis contaminada com as formas 
promastigostas metacíclicas da Leishmania (Leishmania) chagasi. 
• Uso de drogas injetáveis; 
• Transfusão sanguínea. 
• Transmissão congênita e acidentes de laboratório já foram relatados, no entanto, são 
raros. 
• A manipulação de formas do parasito em laboratório requer cuidados especiais de 
biossegurança para prevenir a auto-inoculação. 
Ciclo reprodutivo da Leishmania (Leishmania) chagasi 
 
Ciclo no hospedeiro vertebrado: 
1. O flebotomíneo ♀ (HI) ingere sangue de um mamífero saudável (HD) injetando com 
sua saliva (pela picada) leishmanias na forma infectante (promastigotas metacíclicas). 
2. No organismo do HD (cão ou homem) as Leishmanias promastigotas metacíclicas 
podem invadir ativamente ou serem fagocitadas por macrófagos ou neutrófilos. 
3. No interior do macrófago as promastigotas metacíclicas transformam-se em 
amastigotas que resistem a ação do macrófago e se multiplicam intensamente por divisão 
simples até ocupar todo o citoplasma. 
4. O macrófago se rompe, e as amastigotas são liberadas, que vão infectar novos 
macrófagos, iniciando a reação inflamatória. 
Ciclo no vetor: 
5. O flebotomíneo ♀ pica o vertebrado contaminado para fazer o seu repasto sanguíneo e 
ingere macrófagos contendo as formas amastigotas da leishmania (transmitidas pela 
picada). 
4. As amastigotas são liberadas dos macrófagos na porção posterior do intestino do vetor 
diferenciando-se em promastigotas procíclicas, estas se multiplicam e se diferenciam em 
promastigotas metacíclicas migrando para o aparelho bucal do vetor (faringe). 
Patogenia: as lesões básicas são focos de macrófagos proliferantes ativados infectados 
com microrganismos Leishmania, em alguns casos esses parasitas são rodeados por 
plasmócitos e linfócitos (resposta linfocitica e celular). Os macrófagos infectados são 
então destruídos, o animal recupera-se e fica imune a reinfecção. A recuperação, contudo, 
depende da expressão da imunidade celular, em alguns casos as lesões persistem, 
resultando em dilatação crônica de órgãos como baço, fígado e de linfonodos e em lesões 
cutâneas permanentes caracterizando a fase de doença crônica que envolve diversos 
sistemas, desencadeando o processo de infiltração na mucosa intestinal � diarreia e 
emagrecimento, formação de imunocomplexos � doença renal (nefrite), doença ocular 
(uveite, conjuntivite, ceratite) e doença articular (artrite). Infiltração de amastigota no 
tecido ungeal � onicogrifose, multiplicação de amastigota nos histiocitos � 
dermatopatias, diminuição de proteínas plasmáticas � inversão da relação albumina x 
globulina originando gamopatias. 
Sintomatologia: alterações clínicas como linfadenopatia, alterações dermatológicas 
(ulceras, lesões de pele), mucosas pálidas, emagrecimento, caquexia, onicogrifose, 
alopecia, hepatomegalia, esplenomegalia, lesões oculares, anemia, ascite, epistaxe. 
Diagnóstico: punção de fígado e baço, biopsia de pele, biopsia de medula óssea (riscos 
envolvidos durante o procedimento: desordens hematológicas, infecção na pele no 
momento do exame, infecção via corrente sanguínea), xenodiagnóstico. RIFI (alta 
sensibilidade, porém apresentava reações cruzadas com outros tripanossomatídeos), 
DAT, FAST, RK39, PCR e QBC já foram usados. Atualmente o diagnóstico é feito com 
o DPP e ELISA. 
Tratamento: no cão é ineficaz, o ministério da saúde proíbe o uso de determinados 
fármacos utilizados no tratamento. Remonda-se a eutanásia do animal. 
Controle & Profilaxia: tratamento de todos os casos humanos, eutanásia dos cães 
infectados, combate ao vetor, vacinação, uso de repelentes e telas de mosquiteiros. 
 
 
 
 
 
 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
Agente etiológico: Leishmania (Viannia) braziliensis, Leishmania (Viannia) guyanensis, 
Leishmania (Leishmania) amazonensis 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Sarcomastigophora; Classe: 
Zoomastigophorea; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanosomatidae: Gênero: 
Leishmania. 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro intermediário (vetor): pequenos insetos da ordem Diptera, família 
Psycodidae, sub-família Phlebotominae, gênero Lutzomyia. Espécies: Lutzomyia 
flavicustellata, Lutzomyia whitmani, Lutzomyia umbratilis, Lutzomyia intermedia, 
Lutzomyia wellcome e Lutzomyia migonei. 
Características do vetor flebotomíneo: 2 – 3mm, corpo e asas peludas; marrons 
“luminosos” (oleosidade); asas em v; vivem em regiões tropicais e temperadas (20 a 30 
graus); fêmea se alimenta de sangue (para nutrir os ovos) ao entardecer/noite, vôo curto 
(até 100m), baixo e direto e sua picada é dolorida (“bebem” sangue da ferida). Seu habitat 
é silvestre/peri-domiciares: lixos e escombros, rachaduras externas de habitações, solo 
úmido em matas ou florestas, cascas de árvores, tocas de roedores silvestres. 
Ciclo de vida do flebotomíneo: holometábolo (possui metamorfose completa durante 
seus estágios de vida). Estágios de vida: Ovo � Larva (L1, L2, L3, L4) � Pupa � 
Adulto. 
• Ovo – adulto: 4 a 7 semanas 
• Adulto vive 15 a 30 dias 
• Larvas e pupas: habitat úmido, quente e com nutrientes 
• Difícil encontrar locais de desova, larvas e pupas, além de difícil controle. 
Hospedeiros definitivos: grande variedade de mamíferos como roedores, edentados 
(tatu, tamanduá, preguiça), marsupiais (gambá), canídeos e primatas, inclusive o homem. 
Estágios de vida do parasita: 
Amastigota: de forma oval ou esférica, são as formas encontradas no hospedeiro 
vertebrado, não possui flagelolivre, mas um rudimento presente na bolsa flagelar. Infecta 
células do sistema mononuclear fagocitário (macrófagos, neutrófilos, células dendríticas) 
e fazem reprodução por divisão binária. 
Promastigota: formas alongadas, em cuja região anterior emerge um flagelo livre e 
possui cinetoplasto situado na extremidade posterior do corpo. São encontradas no tubo 
digestivo do inseto vetor e em cultura onde se dividem por divisão binária, migrando para 
a probóscita do inseto. 
Paramastigotas: formas ovais ou arredondadas com flagelo livre. São encontradas 
aderidas ao epitélio do trato digestivo do vetor através de hemidesmossomas. 
Promastigota metacíclica: forma infectante do parasita. 
Transmissão: Através da picada da fêmea de Lutzomyia flavicustellata, Lutzomyia 
whitmani, Lutzomyia umbratilis, Lutzomyia intermedia, Lutzomyia wellcome e Lutzomyia 
migonei. 
Ciclo reprodutivo: no vetor o inseto pica o vertebrado contaminado para fazer o seu 
repasto sanguíneo e ingere macrófagos contendo as formas amastigotas do parasito. Ao 
chegarem ao estômago do inseto, os macrófagos se rompem liberando as amastigotas. 
Estas sofrem uma divisão binária e se transformam rapidamente em promastigotas, que 
se multiplicam ainda no sangue ingerido, que é envolto pela membrana peritrófica. Esta 
membrana se rompe no 3ºou no 4º dia e as formas promatigotas ficam livres. As formas 
promastigotas permanecem se reproduzindo por divisão binária, podendo seguir dois 
caminhos, de acordo com a espécie do parasito. As leishmanias do “complexo 
brasiliensis” vão migrar para as regiões do piloro e do íleo (seção peripilária). Nestes 
locais elas se transformam de promastigotas para paramastigotas, aderindo ao epitélio do 
intestino do inseto. Nas leishmanias do “complexo mexicana” o mesmo fenômeno ocorre, 
porém, a fixação das paramastigotas se dá no estômago do inseto. Novamente se 
transformam em promastigotas e migram para a região da faringe do inseto. Neste local 
se transformam novamente em paramastigotas e a partir daí vão se transformando em 
pequenas promastigotas infectantes, altamente móveis, que se deslocam para o aparelho 
bucal do inseto. No ciclo do vertebrado o inseto, na sua tentativa de ingestão de sangue, 
injeta as formas promastigotas no local da picada. Dentro de 4 a 8 horas estes flagelados 
são interiorizados pelos macrófagos teciduais. Rapidamente as formas promastigotas se 
transformam em amastigotas, que são encontradas no sangue 24 horas após a fagocitose. 
As amastigotas resistem à ação destruidora dos macrófagos e se multiplicam 
intensamente, até ocupar todo o citoplasma. O macrófago se rompe, liberando as 
amastigotas, que vão penetrar em outros macrófagos, iniciando a reação inflamatória. 
Patogenia: no início da infecção, as células destruídas pela probóscida do inseto e a saliva 
inoculada atraem para a área células fagocitárias mononucleares, como os macrófagos. 
Ao serem fagocitadas, as formas promastigotas se transformam em amastigotas e sofrem 
divisões binárias sucessivas; mais macrófagos são atraídos para o local, onde se fixam e 
são infectados. A lesão inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório composto 
principalmente de linfócitos e macrófagos na derme, estes últimos abarrotados de 
parasitos. Um amplo espectro de formas pode ser visto na LTA, variando de uma lesão 
auto-resolutiva a lesões desfigurastes. Esta variação está intimamente ligada ao estado 
imunológico do paciente e às espécies de Leishmania. 
Sintomatologia: apresenta três formas clinicas 
Cutânea: Leishmania (Viannia) braziliensis, Leishmania (Viannia) guyanensis, 
Leishmania (Leishmania) amazonensis 
Mucocutânea: Leishmania (Viannia) braziliensis 
Cutânea difusa: Leishmania (Leishmania) amazonensis 
OBS: quanto mais intensa a resposta do imunológica do tipo Th1, maior a eficiência na 
eliminação do parasito e quanto mais presente a resposta do tipo Th2, ao contrário, maior 
será a sobrevivência do protozoário. 
Diagnóstico: 
Laboratorial: suspeita clinico-epidemiológica associada, exame parasitológico direto, 
através de exame do espirado da borda da lesão, “in-print” feito com o fragmento da 
biopsia (histopatologia), intradermorreação, reação de Montenegro-IRM. 
Tratamento: atualmente é utilizado um antimonial pentavalente, o Glucantime (somente 
a forma difusa não responde bem ao tratamento), imunoterapia: a leishvacin, vacina 
utilizada para imunoprofilaxia, vem sendo usada no tratamento de pacientes que não 
respondem bem ao tratamento com resultados promissores. 
Controle & Profilaxia: medidas de atuação na cadeia de transmissão (notificação dos 
casos humanos quanto à forma clínica, sexo, idade, ocupação e procedência; definir as 
espécies vetoras, sua dispersão, grau de antropofilia e exofilia, infecção natural; estudos 
parasitológicos para definir o agente etiológico circulante no foco; estudos ecológicos 
para determinação dos reservatórios animais envolvidos), aplicação de inseticida (em 
situações de transmissão peridomicilar e domiciliar; medidas de proteção (uso de 
mosquiteiros simples ou impregnados com inseticida especifico); controle de 
reservatórios (necessidade de estudos para melhor evidenciação dos papeis dos 
reservatórios no ambiente peri e intra domiciliar – cão e equino; medidas educativas; 
medidas administrativas (as ações de controle da LTA devem ser alvo de uma 
programação contínua). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRISTEZA PARASIÁRIA BOVINA 
É um complexo de duas enfermidades causadas por agentes diferentes, porém com sinais 
clínicos e epidemiologia semelhantes: babesiose e anaplasmose. 
Babesiose: 
Agente etiológico: Babesia bovis (pequena babesia), Babesia bigemina (grande babesia). 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomplexa; Classe: 
Piroplasmasida; Ordem: Piroplasmorida; Família: Babesidae: Gênero: Babesia. 
Estágios de vida babesia: merozoítos, trofozoítos e esporozoítos. 
Anaplasmose: 
Agente etiológico: Anaplasma marginale (bactéria). 
Taxonomia: Reino: Monera; Filo: Proteobacteria; Classe: Alphaproteobacteria; 
Ordem: Rickettsiales; Família: Anaplasmataceae: Gênero: Anaplasma. 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro definitivo: babesiose e anaplasmose � bovinos 
Hospedeiro intermediário: 
Babesiose: Rhipicephalus (Boophilus) microplus. 
Anaplasmose: Rhipicephalus (Boophilus) microplus, Stomoxys calcitrans, Culex sp, 
Tabanus sp. 
Ciclo evolutivo do Rhipicephalus (Boophilus) microplus (monóxeno): 
 
 
Ciclo: 
Fêmea ingurgitada cai no solo e leva de 2 a 90 para iniciar a oviposição � Quenógina faz 
a oviposição: 15 dias ovipõe 2000 a 4000 ovos � Ovos (incubação) � Eclosão: 7 a 10 
dias � Larva infestante de 60 dias a 200 dias até subir no animal � Neolarva (1º ao 3º 
dia) � Metalarva (4º ao 7º dia) � Ninfa (5º ao 13º dia) � Metaninfa (9º ao 16º dia) � 
vai dar origem ao Macho neandro (13º a 20º dia) ou Fêmea neógina (13º a 20º dia) � 
Partenógina (16º a 34º dia) � Telógina (18º a 35º) 
Transmissão: 
Babesiose: pela forma transovariana, através da picada de carrapatos monoxenos no 
estágio larval como o Rhipicephalus (Boophilus) microplus. Por só terem um hospedeiro 
na vida, a transmissão é da fêmea para seus ovos, as larvas ou ninfas originadas desses 
irão contaminar outros animais. 
TRANSMISSÃO TRANSOVARIANA 
Babesia bigemina Fêmea adulta se infecta Ninfa e larva transmitem 
Babesia bovis Fêmea adulta se infecta Larva transmite e perde a infecção 
 
OBS: O controle excessivo de carrapatos acaba por manter o gado sem contato com os 
agentes; condições climáticas também podem criar um quadro chamado de instabilidade 
enzoótica. Ao reduzir drasticamente a população de carrapatos, o criador suprime o 
contato do rebanho com os agentes da doença, o que leva à redução da imunidadee torna 
os animais mais suscetíveis, por isso recomenda-se deixar uma parcela de carrapatos nos 
animais (um pequeno nível de parasitismo até 5 carrapatos por animal) é desejável pois 
permite a indução da resistência imunológica do animal à TPB). 
OBS: Babesia bovis. Aparece de 1 a 2 trofozoítos dentro de cada eritrócito. 
Há 3 tipos de reprodução que acontecem no ciclo da babesia: 
Merogonia: reprodução assexuada nas hemácias do hospedeiro vertebrado � 
merozoítos. 
Gamogonia: terminação da formação e fusão de gametas no tudo digestivo dos 
carrapatos. 
Esporogonia: reprodução assexuada nas glândulas salivares dos carrapatos � 
esporozoítos. 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo reprodutivo da Babesia bovis e Babesia bigemina: 
 
 
Ciclo da Babesia bovis, Babesia bigemina: 
1. O carrapato ao sugar sangue do hospedeiro vertebrado inocula os esporozoítos 
presentes e sua saliva na corrente sanguínea do hospedeiro que penetram nos eritrócitos 
do animal e se dividem por divisão binária formando merozoítas. 
2. No interior do eritrócito os esporozoítos e se transformam em trofozoítos e se dividem 
assexuadamente por divisão binária (merogonia). 
3. A hemácia se rompe e os merozoítos são liberados penetrando em novas hemácias e 
reiniciando a multiplicação. 
4. Uma pequena porcentagem dos merozoítos não se divide e se transforma em 
gametócitos esféricos que, ao serem ingeridos pelo carrapato vetor, iniciarão o ciclo 
sexuado. 
5. Os merozoítos são destruídos no intestino do carrapato, enquanto os gametócitos se 
diferenciam em gametas masculinos e femininos que se reproduzem por gametogonia 
formando o oocineto (gameta com motilidade) o qual penetra nas células do intestino do 
carrapato e se multiplica por divisão binária ou esporogonia originando esporocinetos 
também chamados de vermículos (organismos claviformes alongados que podem ser 
detectados na análise microscópica da hemolinfa). 
6. Os vermículos circulam pela hemolinfa do carrapato infectando vários órgãos, 
inclusive os ovários, podendo infectar parte dos seus ovos (transmissão transovariana), 
resultando na formação dos esporozoítos (corpos piriformes) nas células das glândulas 
salivares das larvas do carrapato, onde se multiplicam por esporogonia e formam os 
esporozoítos que serão inoculados nos bovinos pelos carrapatos. 
Transmissão: 
Anaplasmose: pela picada do carrapato Rhipicephalus (Boophilus) microplus na forma 
transestadial, e mecanicamente através de dípteros hematófagos, tais como tabanídeos, 
moscas hematófagas e mosquitos, além da transmissão por fômites. 
Ciclo reprodutivo da Anaplasma marginale: 
O carrapato se infecta ao ingerir o Anaplasma marginale, logo após migra para as células 
intestinais do parasito, desenvolve-se e infecta outros tecidos, inclusive as glândulas 
salivares. Ao fazer o repasto sanguíneo o carrapato transmite a bactéria para o hospedeiro 
definitivo (A transmissão para o bovino ocorre de estágio para estágio e os machos, por 
sua maior longevidade e mobilidade, são considerados mais importantes na transmissão 
da anaplasmose).O Anaplasma é um parasito intraeritrocitário obrigatório, após a 
penetração no bovino, entra na parede celular do eritrócito e desenvolve um vacúolo, 
nesse vacúolo muda da forma vegetativa para a forma infectante denominada densa, capaz 
até de sobreviver fora da célula, esta quando ingerida novamente pelo carrapato, reinicia-
se o ciclo. 
OBS: A transmissão do Anaplasma por insetos hematófagos se faz de forma mecânica, 
mediante a transferência de hemácias infectadas a um animal susceptível, sendo realizada 
em poucos minutos, enquanto o sangue permanece fresco no aparelho bucal do inseto. 
 
 
 
 
 
Patogenia: 
Babesiose bovina: após a penetração dos merozoítos nos eritrócitos (ação mecânica) que 
se dividem rapidamente destruindo os eritrócitos desencadeando quadros clínicos de 
anemia hemolítica e febre, devido a hemoglobinemia e hemoglobinúria ocorre a redução 
de oxigênio nos tecidos levando a disfunção múltipla de diversos órgão como rins, fígado, 
músculos, pulmão e cérebro levando o animal a óbito. Além disso como consequência da 
agregação de eritrócitos infectados no leito capilar podem, estes podem migrar para os 
capilares do cérebro produzindo sintomatologia nervosa (babesiose cerebral e distúrbios 
neurológicos) e para os capilares do pulmão causando a síndrome da angústia respiratória. 
Anaplasmose: infecção da Anaplasma marginale nos eritrócitos leva a formação de 
corpúsculos de inclusão levando a fagocitose dessas células infectadas, com a diminuição 
de eritrócitos ocorre o quadro clinico severo de anemia (hemoglobinemia e 
hemoglobinúria) ocorrendo a redução de oxigênio nos tecidos levando a disfunção 
múltipla de diversos órgão como rins, fígado, músculos, pulmão e cérebro levando o 
animal a óbito. 
Sintomatologia: no complexo da tristeza parasitária (babesiose x anaplasmose) bovina 
envolvendo essas duas enfermidades, geralmente ocorre um quadro assintomático, os 
sintomas ocorrem em relação aos diferentes agentes etiológicos. As destruições de 
eritrócitos levam aos sinais clínicos de mucosas pálidas, febre taquipneia, taquicardia, 
hepatoesplenomegalia, icterícia, anorexia e depressão. A infecção por Babesia bovis 
desencadeia sinais neurológicos (incoordenação motora, andar cambaleante, movimentos 
de pedalarem, convulsão, opistótono, coma e morte – babesiose cerebral). 
Diagnóstico: achados de necropsia (fígado, rins, cérebro), histórico e sintomatologia 
clínica, métodos direto � esfregaço sanguíneo (na fase aguda), PCR. Métodos indiretos 
� testes sorológicos (úteis para animais na fase crônica ou assintomáticos com baixa 
parasitemia), ELISA, RIFI, hemaglutinação, fixação de complemento. 
Tratamento: 
Babesiose bovina: aceturato de diminazeno 3,5 mg/kg, IM ou dipropionato de imidocarb 
2 – 3 mg/kg, SC ambos em dose única. 
Anaplasmose: tetraciclinas 10 mg/kg, IM em dose única. 
Controle & Profilaxia: controle dos vetores e em regiões endêmicas, uso de powr on 
(com avermectinas, cypermetrinas e fipronil), pulverização (com avermectinas, 
cypermetrinas, fipronil e amitraz), controle químico + rotação de pastagem, 
quioprofilaxia para a babesiose bovina � cloridrato de imidocarb 3 mg/kg/PV. Prevenção 
para Babesia bovis (4 semanas), Babesia bigemina (2 meses) e Anaplasma marginale (4 
semanas). Uso de vacinas trivalentes produzidas � eritrovac® (refrigerada) e eritrovac® 
N2 congelada e uso da embravac – hemopar. Premunição dos animais (promover a 
imunidade dos animais) recém introduzidos no rebanho. 
 
 
 
BABESIOSE CANINA 
Agente etiológico: Babesia canis (grande babesia), Babesia gibsoni (pequena babesia) 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomplexa; Classe: 
Piroplasmasida; Ordem: Piroplasmorida; Família: Babesidae: Gênero: Babesia. 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro definitivo: cão 
Hospedeiro intermediário: carrapato da espécie Rhipicephalus sanguineus 
Ciclo evolutivo do Rhipicephalus sanguineus (trioxeno): 
 
 
Estágios de vida do parasita: merozoítos, trofozoítos e esporozoítos. 
Transmissão: transestadial ocorre nas babesioses transmitidas por carrapatos trioxenos, 
como Rhipicephalus sanguineus. Pôr a muda ocorrer no solo, a larva infectada passa para 
ninfa com as formas infectantes e essa então transmite o parasita a outro animal. 
TRANSMISSÃO TRANSOVARIANA 
Babesia canis Fêmea adulta se infecta L, N e A transmitem 
Babesia gibsoni Fêmea adulta se infecta L, N e A transmitem 
 
Ciclo reprodutivo da Babesia canis, Babesia gibsoni: 
 
1. O carrapato ao sugar sangue do hospedeiro vertebrado inocula os esporozoítos 
presentes e sua saliva na corrente sanguínea do hospedeiro que penetram nos eritrócitos 
do animal e se dividem por divisão binária formandomerozoítas. 
2. No interior do eritrócito os esporozoítos e se transformam em trofozoítos e se dividem 
assexuadamente por divisão binária (merogonia). 
3. A hemácia se rompe e os merozoítos são liberados penetrando em novas hemácias e 
reiniciando a multiplicação. 
4. Uma pequena porcentagem dos merozoítos não se divide e se transforma em 
gametócitos esféricos que, ao serem ingeridos pelo carrapato vetor, iniciarão o ciclo 
sexuado. 
5. Os merozoítos são destruídos no intestino do carrapato, enquanto os gametócitos se 
diferenciam em gametas masculinos e femininos que se reproduzem por gametogonia 
formando o oocineto (gameta com motilidade) o qual penetra nas células do intestino do 
carrapato e se multiplica por divisão binária ou esporogonia originando esporocinetos 
também chamados de vermículos (organismos claviformes alongados que podem ser 
detectados na análise microscópica da hemolinfa). 
6. Os vermículos circulam pela hemolinfa do carrapato infectando vários órgãos, 
inclusive os ovários, podendo infectar parte dos seus ovos (transmissão transovariana), 
resultando na formação dos esporozoítos (corpos piriformes) nas células das glândulas 
salivares das larvas do carrapato, onde se multiplicam por esporogonia e formam os 
esporozoítos que serão inoculados nos bovinos pelos carrapatos. 
OBS: A literatura cita que pode haver transmissão transovariana, se a fêmea adulta se 
infectar e transmitir o parasita à futura geração. 
OBS: Babesia canis � Aparece de 1 a 2 trofozoítos dentro de cada eritrócito. 
Patogenia: após a penetração dos merozoítos nos eritrócitos (ação mecânica) que se 
dividem rapidamente destruindo os eritrócitos desencadeando quadros clínicos de anemia 
hemolítica e febre, devido a hemoglobinemia e hemoglobinúria ocorre a redução de 
oxigênio nos tecidos levando a disfunção múltipla de diversos órgão como rins, fígado, 
músculos, pulmão e cérebro levando o animal a óbito. Além disso como consequência da 
agregação de eritrócitos infectados no leito capilar causando obstrução dos capilares. 
Sintomatologia: geralmente assintomática, anemia hemolítica (mucosas pálidas, febre, 
taquipnéia, taquicardia, hepatoesplenomegalia, icterícia, anorexia e depressão), liberação 
de fatores inflamatórios (coagulopatia, insuficiência renal aguda, hepatopatia, síndrome 
da angustia respiratória aguda, sinais nervosos, hemoconcentração e choque) 
Diagnóstico: histórico e sintomatologia, métodos direto � esfregaço sanguíneo (na fase 
aguda) - Giemsa, PCR. Métodos indiretos � testes sorológicos (úteis para animais na 
fase crônica com baixa parasitemia), ELISA (mais utilizado em inquéritos 
epidemiológicos, RIFI (título 1:80 Babesia canis e 1:320 Babesia gibsoni). 
Tratamento: transfusão sanguínea, dipropionato de imidocarb 5 mg/kg, SC repetir após 
15 dias. Não usar diminazeno pois é tóxico para o cão. 
Controle & Profilaxia: controle do carrapato vetor, dedetização do ambiente, realização 
de testes sorológicos em cães doadores de sangue e em animais recém adquiridos. 
 
 
 
TEILERIOSE EQUINA, BABESIOSE EQUINA OU PIROPLASMOSE EQUINA 
Agente etiológico: Theileria equi (pequena babesia), Babesia caballi (grande babesia) 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomplexa; Classe: 
Piroplasmasida; Ordem: Piroplasmorida; Família: Babesidae/Theileridae: Gênero: 
Babesia/Theileria 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro definitivo: equinos, asininos, bovinos 
Hospedeiro intermediário: carrapatos das espécies Rhipicephalus (Boophilus) 
microplus, Rhipicephalus sanguineus e Dermacentor (Anocentor) nitens (monoxeno). 
Estágios de vida do parasita: merozoítos, trofozoítos e esporozoítos. 
Transmissão: transestadial, pôr a muda ocorrer no solo, a larva infectada passa para ninfa 
que passa para o adulto que com as formas infectantes, então transmite o parasita a outro 
animal. 
TRANSMISSÃO TRANSOVARIANA 
Babesia caballi Fêmea adulta se infecta L, N e A transmitem 
Theileria equi Não ocorre 
 
OBS: Theileria equi � as larvas do carrapato não transmitem não ocorre a infecção, 
Babesia caballi � as larvas, as ninfas e adultos do carrapato transmitem. 
Ciclo reprodutivo: 
 
OBS: Theileria equi � aparece de 1, 2, 3 ou 4 trofozoítos em forma de cruz de malta 
dentro do eritrócito (o animal permanece portador por toda a vida) Babesia caballi � 
aparece de 1 a 2 trofozoítos dentro da hemácia. 
Patogenia: 
Sintomatologia: inespecíficos e bastante variados, os animais podem apresentar 
anorexia, abatimento, perda de peso, temperatura corporal aumentada ou normal ou um 
aumento nas frequências cardíaca e respiratória, a coloração das mucosas é variável, 
podendo apresentar-se rosa pálido, amarelo pálido, francamente amarelo ou congestiva, 
podendo exibir petéquias, casos negligenciados, ou não tratados, tornam-se gravemente 
anêmicos e apresentam sinais de mau estado geral, tais como pescoço e cabeça pendentes, 
tropeçar balancear, tremores musculares e decúbito. 
Diagnóstico: esfregaço sanguíneo 
Tratamento: dipropionato de imidocarb 4mg/kg, SC, fazer duas aplicações em um 
intervalo de 10 horas e repetir após 48 a 96 horas. 
Controle & Profilaxia: uso de vacinas, auto-hemoterapia, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA DE CHAGAS 
Agente etiológico: Trypanossoma cruzi 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Sarcomastigophora; Classe: 
Zoomastigophorea; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanosomatidae: Gênero: 
Trypanosoma. 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro intermediário: insetos hemípteros hematófagos (triatomíneos) conhecido 
como barbeiro. Principais espécies são: Triatoma infestans, Panstrongylus sp e Rhodnius 
sp. 
Hospedeiro definitivo: homem, mamíferos domésticos e silvestres (todos os mamíferos 
são susceptíveis a infecção). 
Estágios de vida do parasita: 
Formas do parasita Hospedeiro Multiplicação Localização 
Epimastigota Inseto Divisão Binária T.D Médio 
Tripomastigota M Inseto - T. D Posterior 
Amastigota Homem Divisão Binária Interior de células 
Tripomastigota S Homem - Sangue 
 
Epimastigota: desenvolve-se na porção posterior do intestino médio do inseto, possui 
dimensões variáveis e cinetoplasto situado perto do núcleo 
Tripomastigota metacíclica: é a forma infectante encontrada no intestino posterior do 
inseto vetor, fino e com cinetoplasto grande, membrana ondulante estreita, possui flagelo 
livre e tem capacidade invasiva para atravessar mucosas e conjuntiva ou penetrar pelas 
soluções de continuidade da pele. 
Amastigota: é a forma encontrada dentro da célula parasitada, é ovoide, não possui 
flagelo ou membrana ondulante, possui núcleo ovóide e compacto e cinetoplasto com 
aspecto de disco convexo-côncavo próximo ao núcleo e seu ciclo intracelular dura de 5-
6 dias. 
Tripomastigota sanguínea: é capaz de infectar diferentes tipos celulares (céls do 
Sistema fagocítico mononuclear, céls musculares lisas, cardíacas e esqueléticas e céls 
nervosas), apresenta cinetoplasto grande e redondo e flagelo representa 1/3 do comp. 
total. Possui duas formas as finas que penetram rapidamente nas céls do hospedeiro e as 
largas que não penetram nas céls do hospedeiro e são bastante infectivas para os 
triatomíneos. 
Transmissão: 
Estercorária: os parasitas desenvolvem-se na porção posterior do hospedeiro 
invertebrado (hospedeiro intermediário – vetor) e são transmitidos nas fezes. 
 
 
Ciclo reprodutivo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia: a doença possui mais importância em humanos. Multiplicação dos parasitas, 
atuação de macrófagos nas células infectadas � crescimento de órgãos 
(hepatoesplenomegalia 
 
 
 
 
 
1 
O barbeiro pica e 
defeca aomesmo tempo 
eliminando nas suas 
fezes forma 
tripomastigota 
metacíclica 
2 
Ao se coçar o HD passa 
a forma tripomastigota 
invadem as células onde 
se transformam em 
amastigotas. 
3 
As amastigotas 
multiplicam-se 
assexuadamente por 
divisão binária dentro 
das células. 
4 
Dentro das células as 
amastigotas transformam-se 
em tripomastigotas 
sanguíneas que destroem a 
célula saindo para sangue. 
O barbeiro ingere as 
formas circulantes 
tripomastigotas 
sanguíneas ao picar o 
hospedeiro contaminado 
5 
Ao chegarem no intestino 
do novo vetor as 
tripomastigotas sanguíneas 
arredondam-se e 
transformam-se na porção 
media em epimastigota. 
6 
7 
No intestino posterior 
médio multiplicam-se por 
divisão e migram para o 
intestino posterior 
8 
No intestino posterior as 
epimastigotas aderem a 
cutícula e se diferenciam 
em tripomastigotas 
metacíclicas (forma 
infectante eliminadas nas 
fezes) 
Sintomatologia: 
Fase aguda 
 
 
 
Fase crônica: 
 
 
Animais atuam como reservatórios. 
Diagnóstico: esfregaço de sangue periférico, xenodiagnóstico, hemocultura ELISA e 
RIFI, exames complementares (eletrocardiograma, hemograma� anemia, 
trombocitopenia e leucopenia, bioquímico � ALT e AST). 
Tratamento: benzonidazol 5 – 8 mg/kg dia VO (até 60 dias) 
Controle & Profilaxia: a prevenção está centrada no combate ao vetor, o barbeiro, 
principalmente através: 
1) Melhoria das moradias rurais a fim de impedir que lhe sirvam de abrigo 
2) Melhoria das condições de higiene nas casas 
3) Afastamento dos animais das casas 
4) O uso de inseticidas, indicado em zonas endêmicas 
5) Controle dos bancos de sangue 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Forma aparente 
Forma inaparente 
Forma indeterminada 
Forma cardíaca 
Forma digestiva 
MAL DE CADEIRAS OU SURRA 
Agente etiológico: Trypanosoma evansi ou Trypanosoma equinum 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Sarcomastigophora; Classe: 
Zoomastigophorea; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanosomatidae: Gênero: 
Trypanosoma 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro intermediário: Stomoxys calcitrans, tabanídeos, morcegos hematófagos 
(Desmodus rotundus) 
Hospedeiro definitivo: equinos, registro em cães, bovinos 
Estágios de vida do parasita: tripomastigota, amastigota 
Transmissão: salivaria, os parasitas desenvolvem-se na porção anterior do inseto vetor e 
são transmitidos na saliva do hospedeiro intermediário (transmissão mecânica). 
Ciclo reprodutivo: os vetores picam o hospedeiro contaminado e ao se alimentarem 
adquirem a forma tripomastigota e essa forma é repassada diretamente ao hospedeiro 
vertebrado, juntamente com saliva (transmissão salivaria) devido a picada do vetor. Não 
ocorre desenvolvimento do tripanosoma no inseto (no seu aparelho bucal), a transmissão 
é mecânica. Como a picada do tabanídeo é dolorosa facilita a transmissão, pois o animal 
sente logo e se coça. No interior do hospedeiro vertebrado as formas tripomastigota 
sofrem divisão binária (reprodução assexuada), invadem o tecido celular transformando-
se em amastigotas. As amastigotas rompem as células e passam para a circulação na forma 
tripomastigota. 
Patogenia: o tripanossoma quando na corrente circulatória exerce duas ações: uma 
antigênica (por apresentar estruturas diferentes do hospedeiro que serão reconhecidas 
como antígeno) e uma metabólica (pois a partir do momento que o tripanossoma começa 
a se alimentar, produz e excreta metabólitos). Essas ações antigênica e metabólica vão 
causar o quadro clinico observado no paciente. 
Sintomatologia: falta de firmeza nos membros posteriores com paralisia progressiva, 
febre, anemia, emagrecimento extremo, aumento dоѕ linfonodos е baço. 
Diagnóstico: durante а fase aguda é fácil, е é feito observando-se, nо microscópio, umа 
gota dе sangue presente еntrе umа lâmina, sendo possível а observação dо agente еm 
movimento. Posteriormente, pode ѕеr feito um esfregaço quе ѕеrá corado реlо Giemsa, 
раrа quе ѕеја obeservada а morfologia dо protozoário. Oѕ períodos dе picos febris ѕãо оѕ 
melhores а coleta dе sangue раrа diagnóstico. 
Tratamento: para equinos � diminazene 0,5 mg/kg por via endovenosa lenta, para 
asininos � samorin® (fenantridium) 2mg/kg, para caninos � samorin® (fenantridium) 
na dose de 1,5 mg/kg e repetir com 25 a 30 dias e para bovinos � cymelarsan® 
(melaminil tioarsenito) 1mg/kg 
Controle & Profilaxia: identificação e tratamento de animais doentes, controle de 
insetos hematófagos (pour on, armadilhas com inseticidas, controle de morcegos 
hematófagos (pasta vampiricida), utilizar agulhas individuais. 
MAL DO COITO OU DURINA 
Agente etiológico: Trypanosoma equiperdum 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Sarcomastigophora; Classe: 
Zoomastigophorea; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanosomatidae: Gênero: 
Trypanosoma 
Tipo de ciclo: monoxeno 
Hospedeiro intermediário: único não transmitido por vetor invertebrado 
Hospedeiro definitivo: equinos, asininos, ocasionalmente zebras. 
Estágios de vida do parasita: tripomastigota, 
Transmissão: sexual (através do coito ou monta natural) 
Ciclo reprodutivo: após a coita ou monta (transmissão sexual) o parasita invade o 
hospedeiro pela mucosa, a forma tripomastigota que tem tropismo por macrófagos e 
monócitos invadem essas células onde se transformam por divisão binária em amastigotas 
em seguida rompendo essas células migrando para mucosas genitais transformando-se 
em tripomastigota. 
Patogenia: multiplicação dos parasitas com macrófagos e monócitos ao redor das células 
parasitadas, ocorre o extravasamento de líquido desencadeando tumefação e edemaciação 
da genitália e glândulas mamárias, edema nas articulações dos jarretes, erupções cutâneas, 
incoordenação e paralisia (mais membros posteriores) e flacidez de lábios, nariz e orelhas. 
Sintomatologia: em fêmeas úbere e vulva inflamados com partes despigmentadas, 
secreção excessiva na mucosa genital e edema, metrite e cistite também podem ocorrer e 
em casos severos pode ocorrer aborto, nos machos excitação e urinam com frequência, 
apresentando o pênis inchado, com regiões do ânus e órgãos genitais despigmentados. 
Muitos equinos são portadores assintomáticos. Nos casos crônicos, além do edema há 
fibrose do escroto e prepúcio. 
Diagnóstico: a visualização do parasita é difícil, podendo ser encontrado nos linfonodos, 
fluidos edematosos da mucosa vaginal., ELISA, RIFI, radioimunoensaio, IDGA, teste de 
aglutinação, PCR. 
Tratamento: cymelarsan® (melaminil tioarsenito) é efetivo e doses de 0,25 mg/kg e 0,5 
mg/kg. O tratamento não é recomendado pela OIE, recomendando-se abater os animais 
de sorologia posistiva para promover a erradicação da doença. Aquisição de animais não 
infectados, utilizar na reprodução apenas animais negativos. 
Controle & Profilaxia: higiene das instalações, isolamento de áreas contaminadas. 
 
 
 
 
NEOSPOROSE 
Agente etiológico: Neospora caninum 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomlexa; Classe: 
Conoidasida; Ordem: Eucoccidiida; Família: Eimeriidae: Gênero: Neospora 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro intermediário: bovinos, caprinos, ovinos, equinos e cervídeos 
Hospedeiro definitivo: cão, coiotes 
Estágios de vida do parasita: 
Oocistos não esporulado (esporulam no ambiente em 24 a 72 horas)�oocisto 
esporulado que contém 2 esporocistos e 4 esporozoítos em cada esporocisto. 
Taquizoítos: forma intracelular de multiplicação rápida, forma de lua crescente, 
globosos. Infecta macrófagos, leucócitos polimorfonucleares, neurônios, fibroblastos, 
endotélio vascular, miócitos, células tubulares renais, hepatócitos e trofoblastos 
(placenta). 
Bradizoítos: formaintracelular de multiplicação lenta que se encista. São delgados com 
núcleo terminal ou subterminal. 
Transmissão: Oro-fecal (horizontal): 
Ingestão de oocistos (hospedeiro intermediário): ingestão de água ou alimentos 
contaminados com oocistos liberados pelos cães (fezes). 
Ingestão de cistos teciduais (hospedeiro definitivo): ingestão de alimento contaminado 
de origem bovina (fetos, membranas fetais e fluidos. Ocorre principalmente em cães de 
zona rural. Também pode se contaminar pela ingestão de oocistos. 
OBS: o convívio de cães e bovinos aumenta a prevalência de soropositivos para Neospora 
caninum em ambas as espécies. 
Transplacentária (vertical): ocorre também em ovinos, caprinos e cães. Principal via de 
transmissão em bovinos � redução da produção de interferon gama � reativação dos 
cistos � liberação dos bradizoítos � multiplicação dos parasitas na placenta � lesão na 
placentas � infecção do feto, nutrição e oxigenação insuficiente � aborto. + de 90% dos 
bezerros que nascem de vacas infectadas apresentam o parasita. 
 
 
 
 
 
 
Ciclo reprodutivo do Neospora caninum 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Oocisto não 
esporulado 
Eliminado nas fezes 
no ambiente pelo HD. 
Meio ambiente 
Em condições favoráveis 
esporulam no ambiente 
em 24 a 72 horas 
Oocisto esporulado 
Contendo 2 esporocistos 
com 4 esporozoítos em 
cada esporocisto. 
Hospedeiro 
intermediário 
(bovino) 
Após a ingestão dos oocistos, 
os esporozoítos desencistam-
se e invadem as células do 
trato intestinal onde fazem 
reprodução assexuada 
(esquizogonia). 
Taquizoítos 
Migram p/ vários 
tecidos, entre eles o do 
SNC, onde ficam 
encistados. 
Bradizoítos 
Sobre a forma de 
cistos teciduais são 
ingeridos pelo HD. 
Hospedeiro 
definitivo (cão) 
Epitélio do 
intestino delgado 
No ID ocorre 
reprodução assexuada 
(esquizogonia) 
originando merozoítos 
Esquizonte 
Gameta ♀ Gameta ♂ 
Após a reprodução 
assexuada o esquizonte 
realiza a reprodução 
sexuada (gametogonia) 
originando macrogametas 
e microgametas 
Zigoto 
Fezes 
Patogenia: após a ingestão dos oocistos pelo hospedeiro intermediário, ocorre a liberação 
de esporozoítos nas células do epitélio no intestino delgado originando a forma taquizoíta. 
Ultrapassando a barreira intestinal, o parasita cai na via linfática ou pela corrente 
sanguínea, ou ainda invade outros tecidos multiplicando-se nas células, provocando 
necrose e inflamação que caracterizam os sinais clínicos. Pela corrente sanguínea os 
parasitas transpõem a barreira placentária ocasionando o nascimento de um neonato fraco 
ou mesmo provocando um aborto (maior importância nos bovinos). 
Sintomatologia: nos bovinos ocorre abortamento em qualquer época da gestação (fetos 
autolisados ou mumificados), bezerros apresentando sinais neuromusculares (3 a 20 dias) 
� com membros anteriores e/ou posteriores em extensão ou problemas oculares. Os 
bezerros podem nascer infectados e clinicamente sadios. Ovinos e caprinos ocorre 
abortamento e os fetos apresentam o parasita no cérebro. 
Diagnóstico: IFI, ELISA, PCR, histológicos, imunohistológicos. 
OBS: para confirmar se o aborto foi causado por Neospora caninum, o parasita deve ser 
encontrado nos tecidos fetais. 
Tratamento: 
Cão: uso de clindamicina (11-22 mg/kg 2 a 3 vezes ao dia); sulfonamidas potencializadas 
(15 mg/kg 2 a 3 vezes ao dia); pirimetamina (1mg/kg uma vez ao dia). 
Bovinos: não existe um tratamento especifico para ficarem livres do parasita, uso de 
vacina Bovilis Neoguard (taquizoítos inativados) � eficaz na redução de abortamentos. 
Controle & profilaxia: bloqueio da transmissão entre cães e bovinos (evitar o acesso de 
cães aos alimentos e fontes de água dos bovinos, manter silos e depósitos de ração 
fechados e os cães presos, remoção de restos de placentas, fetos abortados e terneiros 
mortos, bovinos mortos devem ser removidos ou queimados, os cães devem ser 
alimentados com rações ou carnes cozidas, controle da população de cães errantes. Enviar 
para o laboratório fetos abortados e placenta para diagnosticar a causa do aborto, fazer a 
sorologia do rebanho, transferência de embrião, usar somente receptoras soro negativas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COCCIDIOSE OU EIMERIOSE 
Agente etiológico: Eimeria sp. 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomplexa, Classe: 
Sporozoa; Ordem: Eucoccidida; Família: Eimeriidae: Gênero: Eimeria 
Principais espécies: 
Eimeria tenella � ceco 
Eimeria necatrix � intestino delgado 
Eimeria brunetti � intestino delgado, duodeno 
Eimeria maxima � intestino delgado jejuno 
Eimeria acervulina � intestino delgado, íleo 
Tipo de ciclo: monoxeno 
Hospedeiros: aves e mamíferos (ruminantes, suínos, cães). 
Coccidiose em outras espécies 
Eimeria zuernii, 
Eimeria bovis � bovinos 
Eimeria crandallis � bovinos 
Eimeria ovinoidalis � ovinos 
Eimeria arloingi � caprinos 
Eimeria intestinalis � coelhos (enfraquecimento e diarreia) 
Eimeria flavescens � coelhos (enfraquecimento e diarreia) 
Eimeria leuckarti � equinos (oocisto muito largo e com parede espessa) 
Estágios de vida do parasita: oocisto não esporulado, oocisto esporulado, merozoítos, 
PARASITA OOCISTO ESPORULADO 
Eimeria 4 esporocistos com 2 esporozoítos no interior de cada 
Neospora 2 esporocistos com 4 esporozoítos no interior de cada 
Isospora 2 esporocistos com 4 esporozoítos no interior de cada 
Cryptosporidium 4 esporozoítos livres no seu interior 
Toxoplasma 2 esporocistos com 4 esporozoítos no interior de cada 
 
Transmissão: ingestão de oocistos esporulados presentes na água ou principalmente nas 
pastagens. 
 
 
Ciclo biológico da Eimeria 
 
Divide-se em 3 fases: esporulação, infecção e esquizogonia e, finalmente, gametogonia e 
formação de oocisto. 
Os oocistos eliminados com as fezes do hospedeiro são imaturos (não esporulados). No 
meio ambiente ocorre a esporulação dos oocistos, para isso precisa de oxigênio, 
temperatura de 25 a 30 graus e umidade de 70 a 80%. O tempo de esporulação nessas 
condições é de dois a três dias. Os oocistos esporulados são infectantes e podem 
permanecer viáveis por dois a três meses. O hospedeiro se contaminar ao ingerir esse 
oocisto. Na moela ou estômago o oocisto é destruído, liberando os esporocistos. Depois 
pela ação da tripsina e da bile ocorre a liberação dos esporozoítos no intestino delgado. 
Esses esporozoítos penetram nas células da mucosa intestinal, arredondam-se e originam 
os trofozoítos que passam a esquizontes iniciando assim a reprodução assexuada 
denominada de esquizogonia ou merogonia. Cada esquizonte (ou meronte) tem em seu 
interior um número variável de merozoítas (depende da espécie). Esses merozoítas 
rompem a célula hospedeira atingem a luz do intestino e invadem novas células epiteliais, 
arredondando-se e formando uma nova geração de esquizontes. Alguns merozoítas da 
segunda geração penetram em novas células e dão início a terceira geração de 
esquizontes, outros penetram em novas células e dão início a fase sexuada do ciclo, 
conhecida com o gametogonia. A maioria desses merozoítas se transforma em 
gametócitos femininos ou macrogametócitos que vão formar os macrogametas. Outros se 
transformam em microgametas ou gametócitos masculinos que vão dar origem aos 
microgametócitos. Os microgametas rompem a célula e vão até o macrogameta para a 
fertilização. Dessa fertilização resulta o zigoto que desenvolve uma parede dupla em torno 
de si, dandoorigem ao oocisto que contém 4 esporocistos (com dois esporozoítos em cada 
esporocisto). Os oocistos rompem a célula e caem na luz do intestino saindo para o 
exterior com as fezes em forma não infectante, pois não estão esporulados. 
Patogenia: produz alterações da mucosa intestinal, cuja gravidade está relacionada à 
densidade parasitária e à localização dos parasitos na mucosa (profundidade). Com ou 
sem hemorragia em infecções severas, e em infecções mais leves perda de absorção local. 
Sintomatologia: fezes aquosas com presença de sangue, muco e fragmentos de epitélio, 
diminuição na absorção de nutrientes (lesão intestinal), diminuição no apetite, retardo no 
crescimento e anemia crônica desidratação e perda de peso. Animais jovens diarreia com 
sangue � Curso negro 
Diagnóstico: 
Clínico: avaliação dos sinais e sintomas apresentados pelos animais suspeitos. 
Laboratorial: encontro de oocistos nas fezes (Sedimentação Espontânea ou Centrifugo-
Flutuação). 
Tratamento: clindamicina 25mg/kg VO, a cada 12h, por uma a duas semanas para 
encurtar o tempo de eliminação do oocisto, pirimetamina, sulfonamidas, tetraciclinas, 
metronidazol. 
Controle & Profilaxia: diminuição da densidade populacional das criações, rotação de 
pastagens (a eimeria tem especificidade pelo hospedeiro), melhoria das condições 
sanitárias das criações, separação dos animais por faixas etárias (adultos portadores), 
tratamentos dos animais parasitados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ISOSPOROSE 
Agente etiológico: Isospora sp. 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomplexa, Classe: 
Sporozoa; Ordem: Eucoccidida; Família: Eimeriidae: Gênero: Isospora 
Isospora canis, Isospora ohioensis � cão 
Isospora felis, Isospora rivolta � gato 
Tipo de ciclo: monoxeno 
Hospedeiro: aves, carnívoros, suínos 
Estágios de vida do parasita: oocisto não esporulado, oocisto esporulado, merozoítos 
Transmissão: fecal-oral 
Ciclo reprodutivo da Isospora 
 
Patogenia: pouco patogênica. Produz diarreia em filhotes e diminuição no 
desenvolvimento, porém é autolimitante. 
Sintomatologia: em leitões (1 – 2 semanas) � enterite grave. 
Diagnóstico: em aves exame pós-morte, exame de fezes, histopatológico. 
Tratamento: clindamicina 25mg/kg VO, a cada 12h, por uma a duas semanas para 
encurtar o tempo de eliminação do oocisto, pirimetamina, sulfonamidas, tetraciclinas, 
metronidazol. 
Controle & Profilaxia: em avicultura promover um bom manejo, uso de compostos 
anticoccideos na ração ou na água, boa ventilação. Em cães e gatos manter sempre boas 
condições de higiene, não deixar fezes acumuladas. 
 
 
 
CRIPTOSPORIDIOSE 
Agente etiológico: Cryptosporidium sp. 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomplexa, Classe: 
Sporozoa; Ordem: Eucoccidida; Família: Cryptosporidae: Gênero: Cryptosporidium 
Tipo de ciclo: monoxeno 
Hospedeiro intermediário: 
Hospedeiro definitivo: homem, rato, macaco, bovino, ovino, caprino, equino, suíno, 
canino, felino. 
Estágios de vida do parasita: oocisto não esporulado, oocisto esporulado, merozoítos 
Transmissão: fecal-oral 
Ciclo reprodutivo: 
 
 
Microvilosidades das células intestinais: parênquima pulmonar, vesícula biliar, ductos 
pancreáticos, esôfago e faringe. 
Patogenia: a patogenia e o quadro clínico da doença são influenciados por vários fatores 
que incluem entre eles idade, competência imunológica do indivíduo infectado e a 
associação com outros patógenos. A infecção por Cryptosporidium spp. causa inflamação 
e atrofia das vilosidades intestinais resultando em perda da superfície de absorção, 
desequilíbrio no transporte de nutrientes 
Sintomatologia: enterite, seguida de desnutrição, desidratação e morte fulminante. 
Comprometimento do trato biliar. 
Diagnóstico: demonstração de oocistos nas fezes, biopsia intestinal ou em material obtido 
de raspado de mucosa, utiliza-se métodos de concentração, emprega-se técnicas especiais 
de coloração (auramina, fucsina carbólica e Zhield Nielsen modificada), centrifugação-
sedimentação pelo formaldeído-éter, IFI e ELISA. 
Tratamento: O tratamento para a criptosporidiose, tanto em humanos quanto em 
animais, é o sintomático. Drogas anticoccídicas utilizadas em animais, de modo geral, 
não têm apresentado uma reposta satisfatória, apesar dos diversos esquemas testados. 
Controle & Profilaxia: tratamento dos infectados, evitar contaminação ambiental, 
cuidados com água e alimentos, cuidados com pessoas susceptíveis, cuidados com 
vestuários, utensílios e instrumentos utilizados por grupos de riscos, higiene pessoal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TOXOSPLASMOSE 
Agente etiológico: Toxoplasma gondii. 
Taxonomia: Reino: Protista; Sub-Reino: Protozoa; Filo: Apicomplexa, Classe: 
Sporozoa; Ordem: Eucoccidida; Família: Sarcocystidae: Gênero: Toxoplasma 
Tipo de ciclo: heteróxeno 
Hospedeiro intermediário: diversos mamíferos. São problemas nas criações de suínos 
e pequenos ruminantes, nas quais causa prejuízos pelos abortos, infertilidade, além de 
diminuir a produção dos animais infectados pela via congênita. 
Hospedeiro definitivo: gato 
Estágios de vida do parasita: 
Oocisto: é a forma de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente às 
condições do meio ambiente. São produzidos nas células intestinais dos felinos não 
imunes e são eliminados ainda imaturos junto com as fezes. Após a esporulação no meio 
ambiente, cada oocisto contém dois esporocistos, cada um com quatro esporozoítos. 
Taquizoítos: são as formas de proliferação rápida e presentes em grande número, nas 
infecções agudas, multiplica-se por endodiogenia. (Habitat: invadem diversos tipos de 
células como SMF, hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas, musculares, líquidos 
orgânicos como saliva, leite sêmen, liquido peritoneal). 
Bradizoítos: são as formas de reprodução lenta (endodiogenia e endopoliogenia) e 
presentes em infecções congênitas e crônicas. Encontrados nos tecidos (habitat: tecido 
muscular esquelético e cardíaco, nervoso, retina). 
Transmissão: ingestão de oocistos maduros (contendo esporozoítas) eliminados pelas 
fezes de gatos ou de outros felinos, ingestão de cistos (contendo bradizoítas) presentes 
em carne crua ou malcozida (porco, carneiro), ingestão de leite cru (não pasteurizado) 
contendo taquizoítas, transplante de órgãos ou transfusão sanguínea → taquizoítas, 
transmissão placentária → rompimento dos cistos no endométrio, taquizoítas livres no 
líquido amniótico, inoculação acidental de taquizoítas. 
Hospedeiro intermediário: (homem e outros mamíferos): ciclo assexuado � extra 
intestinal � formação dos cistos. Esporozoítos dentro dos oocistos ou esporocistos, 
eliminados nas fezes do hospedeiro. 
Hospedeiro definitivo: (Felinos): ciclo sexuado � intestinal � formação de oocistos. 
Bradizoítos encontrados nos cistos (musculatura). 
 
 
 
 
 
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Ciclo reprodutivo do Toxoplasma gondii: 
 
 
Epidemiologia: 
► Parasita mais difundido entre o homem e os animais (eurixeno). 
► Cosmopolita. 
► Prevalência variável de acordo com a região, hábitos alimentares. 
► Eliminação de oocistos por gatos. 
► Resistencia do oocisto – 18 meses. 
► Veiculação de oocistos por insetos. 
► O papel do gato: única fonte de contaminação do meio ambiente, onde há forma 
sexuada onde contribui para a recombinação genética do parasito. O risco de 
contaminação não está totalmente ligado ao animal em si, mas sim ao tipo de criação. 
 
 
 
Ciclo reprodutivo do Toxoplasma gondii: 
 
Patogenia: está ligada a fatores comoa cepa do parasito, resistência do hospedeiro e o 
modo pelo qual ele se infectou. A toxoplasmose congênita é a mais grave, e esta gravidade 
aumenta de acordo como período da gestação. 
Sintomatologia: infecções frequentes em felinos, porem com sintomatologia rara, 
enterite, linfonodos mesentéricos aumentados, pneumonia, alterações degenerativas do 
SNC, encefalites, pode acontecer abortos em ruminantes. 
Diagnóstico: clínico, parasitológico, sorológico, PCR, hemaglutinação indireta. 
Tratamento: clindamicina �25mg/kg VO, a cada 12h, por uma a duas semanas encurtar 
o tempo de eliminação do oocisto trimetropin + sulfonamidas �30mg/kg VO de 12h em 
12h durante 28 dias. 
Controle & Profilaxia: testes sorológicos em mulheres grávidas (3 a 8 meses) e 
imunossuprimidos, incinerar fezes de gatos e ter cuidados com as caixas de areias, evitar 
carne malcozida, crua (carneiro e porco), inativar cistos localizados nas carnes pelo calor 
(65 º C) ou congelamento (0 º C)., lavar frutas e verduras, proteger alimentos contra 
insetos.