Infecções Respiratórias Neonatais

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Pediatria
Desconforto respiratório no período neonatal
ANA CAROLINA BAETAS – 8 MED
Doença da membrana hialina
É uma doença causada pela deficiência de surfactante pulmonar, e é uma das principais causas de desconforto respiratório do RN e a principal causa de óbito neonatal.. 
Acomete 60-80% dos bebês abaixo de 28 semanas e 15-30% dos de 32-36 semanas.
Fatores de risco
Prematuridade – Principal fator. 
Asfixia Perinatal
Mãe diabética
Sexo masculino/Raça branca
Hemorragia materna
Cesárea
Gestações múltiplas
Algumas desordens podem reduzir a probabilidade do aparecimento da doença, como fetos pequenos para a IG, rotura prolongada de membranas, RN nascidos de parto vaginal, desnutrição intrauterina e RN de mães que usaram corticoides no pré-parto.
A medida mais importante para prevenir a ocorrência da doença, é a prevenção do parto prematuro. A indicação para uso de corticoides como prevenção, é o trabalho de parto entre 24-34 semanas – o efeito máximo se dá em 24h após o uso. Se o RN tiver de 30-32 semanas de gestação, também deve ser usado, pois diminui o risco de hemorragia intraventricular. 
Fisiopatologia
Entre a 20-24° semana de gestação, o desenvolvimento pulmonar é caracterizado pela formação de sacos alveolares e o início da diferenciação das células em pneumócitos tipo I (células de revestimento) e pneumócitos tipo ll – que são responsáveis pela produção do surfactante - que é detectado entre a 25-30° semana, mas só é capaz de conferir estabilidade alveolar por volta da 33° semana. 
A função do surfactante é diminuir a tensão superficial da interface ar/líquido no alvéolo, evitando o seu colapso ao final da expiração. Em sua composição há lecitina (maior parte), fosfatidiilcolina, fosfatidilglicerol, colesterol e apoproteinas A, B, C e D. 
O cortisol endógeno tem papel fundamental na síntese do surfactante. O glicocorticoide estimula os fibroblastos pulmonares a produzirem uma substância denominada Fator Fibroblasto do Pneumócito (FFP), que faz com que o pneumócito tipo II aumente seu ritmo e taxa de produção de surfactante. 
Quando o surfactante está ausente ou inativo, ocorrerá um aumento da tensão da interface ar/líquido alveolar, acarretamento colabamento alveolar progressivo. 
Em muitos pacientes, a evolução pode ser mais branda e autolimitada – após 1-2 dias de vida, a resposta ao estímulo gerado pelos glicocorticoides, reduz a deficiência inicial de fosfolipídeo. 
Diagnóstico
Definido pela evolução clínica, radiológica e pelos exames laboratoriais. 
Inicialmente pode ser caracterizada pela dispneia (FR > 60 irpm), esforço respiratório moderado a grave, retração subcostal, batimento de asa de nariz, palidez cutânea e gemência. Após isso, pode ocorrer cianose, diminuição da entrada de ar à ausculta pulmonar e até mesmo apneia. 
Esta evolução acontece pela piora clínica, ocorrendo geralmente nas primeiras 24h após o nascimento. Na maioria dos casos, os sinais e sintomas persistem por 3 dias e após isso há uma melhora gradual. O desenvolvimento de complicações como barotrauma, infecção, PCA e displasia broncopulmonar, podem retardar a recuperação. 
Aspecto radiológico: Imagem de hipotransparência homogênea, descrita por retículo granular ou vidro moído/esmerilhado, devido a formação de microatelectasias somadas ao edema intersticial. Os broncogramas aéreos são proeminentes nos lobos superiores – e se tiver na região paracardíaca, normalmente são normais na maioria dos RN. 
A radiografia inicial costuma ser normal, e apenas após 6-12h, desenvolve-se o padrão típico.
Alterações laboratoriais: A gasometria mostra hipoxemia inicial, que progresivamente será associada ao aumento da Pco², com acidose respiratória e/ou mista. 
Diagnóstico diferencial
Pneumonias congênitas, principalmente por streptococo beta-hemolítico do grupo B, a taquipneia transitória do RN, as cardiopatias congênitas cianóticas e malformações pulmonares.
Tratamento
Cuidados gerais: Estabilização, controle de temperatura (entre 36,5-37°C), oferta de líquidos, suporte hemodinâmico e oferta calórica. 
Oxigenioterapia: PaO2 deve ser mantida entre 50-70 mmHg e saturação entre 85-95%.
CPAP: CPAP é a oferta de O2 por um duplo tubo nasal ou nasofaríngeo, com pressão positiva contínua (5-10 cm H2O), o que mantém a pressão positiva ao final da expiração. Indicado quando o fornecimento de O2 (pelo Hood ou capacete) ultrapassa uma FiO2 > 70% para manter uma PaO2 > 50 mmHg. Quando o CPAP não é capaz de manter uma PaO2 > 50 mmHg com uma FiO2 > 70%, está indiciada a ventilação mecânica invasiva. 
Surfactante pulmonar exógeno: Existem 3 tipos – os naturais, provenientes da extração dessa substância do pulmão de animais e que são mais eficazes por possuírem maior analogia com as proteinas, os naturais modificados e os artificiais, que possuem menor antigenicidade e contaminação. O Exosurf é um sintético, o Survanta (bovino) e o Infasurf (caprino) e Curosurf (porcino) são naturais. Os efeitos imediatos, incluem melhora dos gradientes de oxigenação, diminuição da pressão média das vias aéreas, maior complacência pulmonar e melhora radiológica. O tratamento com surfactante deve ser iniciado o mais precocemente possível, a cada 6-12h, totalizando 2-4 doses. 
Ventilação mecânica invasiva convencional: As indicações são – PH < 7,2, PaCO2 > 60 mmHg, PaO2 < 50 mmHg com FiO2 > 70% no CPAP com 6-10cm H20 de PEEP e apneia persistente. O principal modo é aquela ciclada a tempo, pressão limitada e com fluxo contínuo. Pode ser empregada a sedação com midazolam. 
Ventilação mecânica invasiva de alta frequência: Modo ventilatório desenvolvido com o intuito de diminuir a injúria pulmonar decorrente da ventilação mecânica convencional e melhorar as trocas gasosas. Utiliza como técnica, pequenos volumes correntes, associados a uma alta frequência ventilatória (300-1200 irpm ou 5-20 Hz). As principais indicações são – doença da membrana hialina grave, que não responde à ventilação de alta frequência, síndrome da aspiração meconial, enfisema intersticial e pneumotórax de repetição. 
Prevenção
Prevenir o parto prematuro, com: pré-natal adequado, acompanhamento da gestação de alto risco, observar a relação L/E (ideal para o parto: >2; quando <1,5, o risco de doença da membrana hialina chega a 75%).
Quando o parto prematuro acontece, mesmo com os esforços, o uso de corticoides 48h antes do parto ainda é capaz de reduzir a incidência a e gravidade da doença. O corticoide de escolha é a betametasona IM 12mg a cada 24h por 2 doses para gravidezes entre 23-34 semanas. 
Complicações
IOT: Asfixia por obstrução do lúmen do tubo, depressão cardíaca e estenosa subglótica.
Cateterização umbilical: Embolização, trombose, vasoespasmo, necrose química ou isquêmica e infecção.
Persistência do Canal Arterial (PCA): Atraso no fechamento do canal por fatores como hipóxia, acidose e aumento da resistência vascular pulmonar. As manifestações clínicas são – episódios de apneia em bebês que já estão se recuperando da doença da membrana hialina; precórdio hiperdinâmico/pulsos amplos e sopro sistólico contínuo; retenção de CO2; aumento da necessidade de O2; radiogradfia de tórax com aumento da área cardíaca e da trama vascular e hepatomegalia. O diagnóstico é feito por ecocardiograma – evidenciando shunt direita-esquerda ou bidirecional. A droga de escolha para o fechamento do canal é a indometacina IV 3 doses a cada 12-24h – contraindicada em plaquetopenia <50.000, sangramento, oligúria, suspeita de enterocolite necrosante e creatinina plasmática > 1,8 mg/dl. Os bebês que não respondem ou tem contraindicações, deverão realizar ligadura cirúrgica do canal.
Displasia broncopulmonar
Oxigenioterapia: Retinopatia de prematuridade..
Taquipneia transitória do RN
Definição
É um quadro de taquipneia e/ou dispneia de início precoce, logo após o nascimento de bebês a termo ou pré-termo, geralmente submetidos à cesárea, que requer como tratamento uma fração de oxigênio mínima (<40%) e excelente prognóstico, com recuperação em cerca de3 dias. 
É resultado de uma dificuldade de reabsorção do líquido pulmonar após o nascimento. 
Etiopatogenia
O pulmão fetal possui líquido em seu interior, que contribui para seu desenvolvimento no período intrauterino. Antes do nascimento, a maior parte do líquido pulmonar é reabsorvida. Uma parte dele é eliminada através das vias aéreas superiores pela compressão torácica durante a passagem pelo canal de parto.
A aeração pulmonar e a remoção do resto do líquido pulmonar ocorrem de forma concomitante, completando-se o processo quando o líquido for substituído por igual volume de ar. A completa “secagem” do pulmão é concluída em aproximadamente 6h após o parto, momento em que o órgão atinge seu peso mínimo. 
A cesárea sem trabalho de parto prévio, a demora no clampeamento do cordão e a hidratação materna excessiva são fatores possivelmente relacionados com este tipo de desconforto respiratório. 
Fatores de risco
Cesareana eletiva sem trabalho de parto, asfixia perinatal, diabetes, asma maternos e policetemia. 
Evolução clínica
Ocorre precocemente, geralmente em bebês a termo ou próximos do termo – nas primeiras horas de vida, e evolui quase que exclusivamente com taquipneia (FR de 60-100irpm) e, muito raramente, gemência e retrações.
Em geral, essas manifestações são resolvidas com a oferta de O2 em baixas concentrações (FiO2 <40%), observando-se melhora do quadro em 12-24h, podendo, raramente, prolongar-se até 72h. O achado laboratorial é a gasometria alterada, com discreta queda do oxigênio e pouca repercussão sobre o PH.. Quando as alterações forem graves, outros diagnósticos devem ser analisados. 
Aspecto radiológico: Diminuição da transparência pulmonar, estrias radiopacas em direção ao hilo, cissuras espessadas (derrame cisural), hiperaeração com diafragma achatado, e, eventualmente, discreta cardiomegalia e/ou derrame pleural – essas alterações são simétricas. 
Diagnóstico diferencial
Doença da membrana hialina, pneumonia estreptocócica e síndrome da aspiração meconial.
Tratamento
De suporte. 
Alguns bebês melhoram com a oferta de O2 por cateter ou CPAP. FR > 60irpm, alimentar o bebê por sonda orogástrica, pois a taquipneia pode levar à incoordenação da respiração e deglutição, favorecendo broncoaspiração por leite. Não está indicado antibióticos ou diuréticos.
Síndrome da aspiração meconial
Definição
Distúrbio respiratório decorrente da aspiração de líquido amniótico meconial, geralmente durante um trabalho de parto difícil e prolongado. Este material pode impactar nas vias aéreas e prejudicar a oxigenação e eliminação de gás carbônico.
Mecônio está presente no líquido amniótico em 10-20% dos nascimentos, mas apenas 1-2% desenvolvem a doença, dos quais 30% necessitam de ventilação mecânica e 3-5% evoluem para óbito. 
Os principais grupos de risco para pneumonia aspirativa meconial incluem os RN pós-termo, os asfíxicos, com CIUR, RN pélvicos e macrossômicos.
Fisiopatologia
O sofrimento fetal e a infecção intraútero, associam-se a uma diminuição do fluxo placentário e consequente hipoxemia, determinando aumento do peristaltismo intestinal, seguido de relaxamento esfincteriano e liberação de mecônio. Assim, qualquer fator que predispõe o RN à asfixia, pode ser responsável pela síndrome.
A asfixia também aumenta os movimentos respiratórios, aumentando o risco de aspiração do mecônio para as vias aéreas. 
O mecônio é um material estéril, espesso, verde-escuro e sem odor, que resulta do acúmulo de debris do intestino fetal durante o terceiro trimestre. É composto principalmente por água., além de células intestinais descamativas, muco, lanugem, bile, liquido amniótico e vérnix caseoso.
A presença dele nos pulmões pode causar uma pneumonite química, além de obstruir as pequenas vias aéreas, provocando aprisionamento do ar por mecanismo valvular, atelectasias e áreas de shunt intrapulmonar e decorrente de hipoxemia... Pode haver deslocamento e inativação do surfactante com instabilidade e colapso alveolar. 1/3 dos bebês com essa síndrome, terão Hipertensão Arterial Pulmonar, pois o mecônio induz o vasoespasmo e hipertrofia da musculatura lisa arteriolar. Assim, aumenta-se o shunt direita-esquerda através do forame oval e ducto arterial, diminuindo o fluxo pelo leito pulmonar e levando a um grave distúrbio de ventilação-perfusão.
O ar aprisionado causa hiperinsuflação, o que favorece enfisema intersticial, produzindo pneumotórax e/ou pneumomediastino. 
Quadro clínico
Geralmente o RN tem impregnação meconial em cordão umbilical, pele seca, enrugada e sem vérnix. A ausculta pulmonar pode ter estertores de médias e grossas bolhas, além de expiração prolongada. Apresenta sinais de insuficiência respiratória nas primeiras horas de vida.
A síndrome de aspiração meconial é dividida em quadros leves – quando necessita de FiO2 < 40% por < 48h, moderados – quando necessita de FiO2 >40% por >48h ou graves, quando necessitam de ventilação mecânica ou desenvolvem hipertensão arterial pulmonar. 
As principais complicações são pneumotórax e pneumomediastino; hipertensão arterial pulmonar e dependência de O2 por mais de 1 mês ou desenvolvem pneumonias de repetição.
Aspecto radiológico: Infiltrado grosseiro e difuso, alternando com áreas de hipotransparência e hiperinsuflação (aumento do diâmetro anteroposterior e achatamento do diafragma).
Diagnóstico
Relato de líquido amniótico meconial, presença de mecônio aspirado da traqueia de um RN deprimido, insuficiência respiratória precoce estabelecida após o nascimento e radiografia com achados compatíveis com a síndrome. 
Tratamento
De acordo com as recomendações da SBP e AHA, se o neonato banhado em mecônio nasce vigoroso (bom tônus, chorando/respirando e com FC > 100 bpm), ele poderá ser levado ao colo materno para os primeiros cuidados. Contudo, se o neonato nasce deprimido (sem chorar, apneia, sem bom tônus), ele deverá ser levado à mesa de reanimação, colocado sob fonte de calor, cabeça/pescoço em leve extensão, aspiração do excesso de secreções em boca/narinas, secagem e remoção de campos úmidos, reavaliação da respiração e FC – se mantiver apneia/respiração irregular e/ou FC < 100 bpm, fazer ventilação com mascara de pressão positiva..
O tratamento pós natal envolve cuidados gerais, como temperatura normal, manutenção da glicemia e calcemia, restrição de líquidos e manutenção de um hematócrito >40% em pacientes na ventilação mecânica com parâmetros elevados, oxigenação adequada, ventilação, que pode ser feito por CPAP (indicado quando a necessidade de FiO2 > 40% ou da ventilação mecânica invasiva, recomendada quando houver doença pulmonar grave, PaCO2 > 60 mmHg ou PO2 < 50 mmHg). Além disso, antibioticoterapia está indicada, pois o aspecto radiológico e o curso clinico da doença não permitem diferença com quadro de pneumonia, faz-se gentamicina + ampicilina, surfactante não está indicado como rotina em todos os RN com esta síndrome, apenas no casos de evolução ruim – feita com tubo orotraqueal, e tratamento da hipertensão arterial pulmonar persistente, que, quando diagnposticada, o bebê mantem a PaO2 > 100 mmHg – na ausência de HPP, os níveis devem ser entre 60-90mmHg.
Nos bebês com essa síndrome, costuma-se usar uma pressão inspiratória maior que na doença por membrana hialina, em torno de 30-35 cmH20 e a PEEP em torno de 3-6 cmH20.
Pneumonia neonatal
Definição
Uma condição de inflamação do parênquima pulmonar por algum agente infecioso. Podem ser:
Precoces – iniciadas até 48h de vida: 
- Adquiridas antes do nascimento: Causadas por CMV, toxoplasmose, rubéola, sífilis, listeriose, tuberculose, AIDS ou cortioamnionite.
- Adquiridas durante o nascimento: Micro-organismos que colonizam o canal de parto, como estreptococo beta-hemolítico do grupo B, E. Coli e Listeria monocytogenes.
Tardias – após 48h de vida, geralmente por flora hospitalar: Bactérias gram negativas, Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase negativa e fungos.
A pneumonia precoce provocada pelo Streptococcus agalactiae (beta hemolito dogrupo B), pode ter forma semelhante a doença das membranas hialinas.
Fatores de risco
Corioamnionite clinica: Febre materna >38°C, FC materna > 100bpm, leucometria materna > 20.000, FC fetal > 160bpm, útero doloroso
Rotura de membranas amnióticas > 18h
Trabalho de parto prematuro sem causa aparente
Colonização por estreptococo beta hemolítico do grupo B
Fisiopatogênese
O estreptococo do grupo B pode colonizar o trato urogenital, gastrointestinal e vias respiratórias altas. Nas mulheres, pode provocar bacteriúria assintomática, infecção urinária, corioamnionite, endometrite e bacteremia. 
São fatores de risco para a sepse neonatal precoce causada pelo s. agalactiae: febre materna intraparto > 37,5°C, rotura prolongada de membranas >18h. prematuridade <37 semanas e baixo peso de nascumento <2.500g.
Nos RN, podem desenvolver-se quadros de sepse, pneumonia, meningite ou osteomielite. A infecção do bebê pode ocorrer ainda intraútero ou durante o trabalho de parto. 50% dos bebês nascidos de mães colonizadas com o s. agalactiae, também se tornam colonizados.
O uso de penicilina ou ampicilina intraparto reduz consideravelmente a taxa de colonização dos RN e a incidência de sepse neonatal precoce.
Diagnóstico
Taquipneia, apneia, retrações intercostais, subcostais ou esternais, batimento de asa de nariz, gemência e cianose. 
Deve-se suspeitar de pneumonia neonatal em qualquer RN com desconforto respiratório, acompanhado de hemocultura positiva ou de 2 ou + dos critérios abaixo: 
Fatores de risco para sepse neonatal
Sinais clínicos de sepse: Intolerância alimentar, letargia, hipotonia, hipo ou hipertermia e distensão abdominal
Alterações radiológicas persistentes > 48h: Infiltrado nodular grosseiro ou granular fino, consolidação, broncogramas aéreos, edema pulmonar
Triagem laboratorial positiva para sepse: Escore hematológico de Rodwell > 3 – neste escore é atribuído o valor de 1 a cada um dos 7 critérios: Leucometria total anormal, contagem absoluta de neutrófilos anormal, contagem absoluta de neutrófilos imaturos anormal, percentual de formas imaturas de neutrófilos elevado em relação a contagem global, relação entre contagem de PNM maduros/PNM imaturos > 0,3, contagem de plaquetas < 150.000 e pronunciadas alterações degenerativas PMNs – e PCR +.
Tratamento
Penicilina cristalina (250.000 a 450.000 UI/kg/dia) ou ampicilina (200 a 300 mg/kg/dia) por 10 dias para sepse, 14-21 dias para meningite e 28 dias para osteomielite.
A escolha empírica para o tratamento da pneumonia neonatal precoce deve ser feito com Ampicilina 200mg/kg/dia ou gentamicina 5mg/kg/dia.
A pneumonia neonatal tardia pode ser tratada com a associação de oxacilina + amicacina.
	Profilaxia
Triagem vaginorretal para o s. agalactiae deve ser realizada para todas as mulheres grávidas a partir de 35-37 seamanas de gestação. 
O uso de ATB intraparto com Penicilina Cristalina EV (quimioprofilaxia de sepse neonatal precoce) está indicado quando: Mulher com uma cultura de rastreio positivo pré natal; bacteriúria por GBS durante a gravidez; história de uma criança anterior com doença invasiva por GBS; mulheres sem cultura vaginorretal, ou incompleta, ou cujos resultados são desconhecidos, e que entram em trabalho de parto prematuro ou apresentam ruptura prolongada das membranas >18h ou febre intraparto >38°C.
A quimioprofilaxia intraparto não é recomendada para mulheres com colonização por GBS que tem cesariana planejada e que não entram em trabalho de parto, ou tenham rompido as membranas amnióticas.