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Clostridioses Fundação Educacional de Ituverava Faculdade Dr. Francisco Maeda Curso de Medicina Veterinária Disciplina de Ornitopatologia Profa. Dra. Aline Gomes Campos Nascimento Clostridioses • Infecções patológicas provocadas por toxinas produzidas pelos clostrídeos e, em alguns casos, pela multiplicação do próprio agente. • Botulismo, enterite necrótica, ulcerativa e dermatite gangrenosa Botulismo • Intoxicação aguda causada pela neurotoxina • Provoca debilidade, prostração, paralisia e morte • Exceção dos urubus Botulismo • Agente Clostridium botulinum • Gram positiva – negativa – esporulação • Toxina liberada durante a autólise da bactéria • Disseminação com facilidade • Decomposição Botulismo • Toxina – absorvida no trato intestinal – resistentes aos ácidos – pepsina e tripsina • Transportada aos neurônios – afetam nervos periféricos – impedem a passagem dos impulsos nervosos dos nervos para os músculos Acetilcolina Botulismo • Morte – paralisia respiratória e circulatória • Acomete várias espécies: gado, ovinos, cães, suínos, tartarugas, homem, aves • Incubação: 10h a 2 dias • Transmissão: Forma direta – carcaças contaminadas ou larvas contaminadas que crescem nas camas úmidas • Indireta – bebedouros Botulismo • SINAIS CLÍNICOS Botulismo • SINAIS CLÍNICOS Morte súbita Botulismo • ACHADOS ANATOMOPATOLÓGICOS Não existem lesões sugestivas Larvas de moscas no inglúvio Uronefrose – privação de água Porção anterior do tubo digestivo vazia Enterite catarral discreta Botulismo • DIAGNÓSTICO Neutralização da toxina Sinais clínicos • TRATAMENTO Isolamento das aves doentes, facilitar o acesso à ração e água Selenito de sódio, vit. A, E e D3, estreptomicina e clortetraciclina Botulismo • PREVENÇÃO E CONTROLE Recolhimento de aves mortas Incineração Troca de cama – limpeza e desinfecção – formalina e hipoclorito de sódio Controle de moscas e larvas Controle de vetores Enterite necrótica • É uma enterotoxemia aguda, não contagiosa, encontrada principalmente em animais jovens e causada pela rápida multiplicação no intestino do agente. • Agente: Clostridium perfringens • Gram positivo • Resistentes a calor, desidratação e altas temperaturas Enterite necrótica • Acomete frangos de 2 a 5 semanas de idade e poedeiras de 3 a 6 meses de idade. • Transmissão: lotes com alta densidade, devido à grande qtde de bactérias eliminadas nas fezes. Enterite necrótica • SINAIS CLÍNICOS Apatia Diminuição do apetite Fezes de coloração escura Penas arrepiadas Desidratação Escurecimento da musculatura peitoral Enterite necrótica • ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS Enterite necrótica • ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS Enterite necrótica • ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS Enterite necrótica • HISTOPATOLÓGICO Severa necrose da mucosa intestinal Fibrina aderida as células Proliferação de células epiteliais • DIAGNÓSTICO Isolamento e identificação do agente PCR ELISA Enterite necrótica • TRATAMENTO Ampicilina – água de bebida – 5-7 dias Eritromicina – água de bebida – 7-10 dias Clortetraciclina – água de bebida – 5-10 dias • PREVENÇÃO E CONTROLE Evitar superlotação Controlar imunossupressão Uso de probióticos Enterite ulcerativa • Infecção bacteriana aguda que ocorre em codornas, frangos jovens, perus e aves de caça, caracterizada pelo aparecimento súbito e por causar rápido aumento de mortalidade. Enterite ulcerativa • Agente: Clostridium colinum • Gram positiva • Resistentes a agentes químicos e mudanças físicas • TRANSMISSÃO Eliminação nas fezes de aves infectadas,ração, água contaminados e/ou imunossuprimidas Enterite ulcerativa • SINAIS CLÍNICOS Diarréia aquosa e branca Sonolência Anorexia Penas arrepiadas Emagrecimento Sem sinais clínicos – morte súbita Enterite ulcerativa • ACHADOS ANATOMOPATOLÓGICOS Hemorragias puntiformes e ulcerações no intestino delgado, ceco e fígado Perfurações e peritonite Esplenomegalia Enterite ulcerativa • HISTOPATOLÓGICO Descamação do epitélio da mucosa Edema de parede intestinal Infiltração linfocitária Necrose Vasos obstruídos por trombos e bactérias Colonização bacteriana no fígado Enterite ulcerativa • DIAGNÓSTICO Sinais clínicos Avaliação macro e microscópica Isolamento e identificação do agente Imunofluorescência Enterite ulcerativa • TRATAMENTO Ampicilina – água de bebida – 5-7 dias Eritromicina – água de bebida – 7-10 dias Clortetraciclina – água de bebida – 5-10 dias • PREVENÇÃO E CONTROLE Limpeza e desinfecção Imunossupressão Troca de cama Dermatite gangrenosa • Doença das aves jovens, causada pelo Clostridium septicum, Clostridium perfringens tipo A e Staphylococcus aureus isoladamente ou combinados, sendo que a manifestação clínica mais severa ocorre quando combinados Dermatite gangrenosa • Gram positivos • Frangos de 17 dias a 20 semanas de vida • Encontram-se no solo, fezes, cama e rações contaminadas e no conteúdo intestinal • Contato indireto Dermatite gangrenosa • SINAIS CLÍNICOS Inapetência Depressão Incoordenação motora Fraqueza das pernas Ataxia Dermatite gangrenosa • ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS Dermatite gangrenosa • ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS Dermatite gangrenosa • ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS Áreas de pele escura – asas, peito, coxas, pernas e abdômen Hemorragia, inflamação e odor fétido Bolhas de gases Fígado e rins edemaciados Necrose Congestão pulmonar Dermatite gangrenosa • HISTOPATOLÓGICO Edema e enfisema com grande número de bacilos e cocos no tecido SC Congestão, hemorragia e necrose do músculo esquelético Fígado com necrose coagulativa Dermatite gangrenosa • HISTOPATOLÓGICO Dermatite gangrenosa • TRATAMENTO Ampicilina – água de bebida – 5-7 dias Eritromicina – água de bebida – 7-10 dias Clortetraciclina – água de bebida – 5-10 dias • PREVENÇÃO E CONTROLE Balanço nutricional Limpeza e desinfecção Imunossupressão Clostridioses Fundação Educacional de Ituverava Faculdade Dr. Francisco Maeda Curso de Medicina Veterinária Disciplina de Ornitopatologia Profa. Dra. Aline Gomes Campos Nascimento