Infecções virais de pele

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DISCIPLINA Microbiologia 2 
PROFESSOR Yuri Data: 10/09/2019 Aula: 8 
ALUNO Karen Salles 
 
Infecções virais da pele 
 
É importante tomar nota de 2 fatos em relação às chamadas 
infecções virais de pele: 
 A via de transmissão 
 As manifestações que ocorrem provocadas por esses 
agentes 
A primeira coisa que é necessário entender com relação às 
infecções virais de pele é que a sua via predominante de 
transmissão não ocorre na própria pele, essa definição é 
dada em virtude da aparição das lesões características pelos 
agentes que se disseminam, mas não necessariamente isso 
inclui a transmissão desses agentes pela própria epiderme. 
Na verdade, a principal porta de transmissão ou via de 
entrada de infecções de pele ocorre por via inalatória ou via 
oral, muito mais do que ocorre pela via cutânea. 
Quando um indivíduo acaba sendo acometido por uma 
infecção viral de pele isso implica dizer que num tempo 
anterior à manifestação ocorreu uma transmissão por via 
inalatória ou oral, e a partir desse momento que a partícula 
viral adentra o organismo pela respiração ou pelo trato 
gastrointestinal, um período transitório de viremia se 
estabelece e a partir dessa viremia é que ocorre a 
distribuição desses agentes infecciosos. 
Manifestação 
São 3 etapas até que essa manifestação se dê: 
1. A transmissão propriamente dita 
Ou seja, o indivíduo acaba liberando partículas infecciosas na 
massa de ar, em perdigoto, o indivíduo acometido inala ou 
absorve por via oral essas partículas infecciosas. 
2. Período de incubação inicial nas próprias regiões 
de entrada 
Ou seja, no próprio trato gastrointestinal ou nas próprias vias 
aéreas (árvore respiratória), a partir desse momento inicial 
de infecção e de incubação viral, passa-se então a um 
período de: 
3. Viremia transitória 
Essas partículas crescem sua população e se disseminam por 
via hematogênica até que elas encontrem os caminhos para 
se manifestarem sobre a pele, caracterizando então uma 
infecção viral da pele. 
É um período em que a partícula viral está presente no 
sangue, se multiplicando ou transitando por ele, para depois 
haver uma disseminação via nervos para as superfícies da 
pele e para que as suas manifestações possam ser 
observadas. 
 
RESUMINDO AS ETAPAS: 
Transmissão por via inalatória/oral, período de incubação 
nesses pontos de contato inicial – então o indivíduo vai ter 
um período de incubação ou no trato gastrointestinal ou no 
trânsito da árvore respiratória – dessas regiões iniciais as 
partículas virais migram por disseminação hematogênica até 
encontrar, normalmente, nervos para os quais elas então 
transitam até a direção do nosso tegumento, na superfície 
da pele, e ali estabelecem a infecção propriamente dita, ali 
as suas manifestações são observadas. 
Então, lembrando: aquilo que eu chamo de infecção viral de 
pele não tem como principal, ou predominantemente, porta 
de entrada a própria pele. 
Infecção herpética 
Raríssimas exceções ocorrem, por exemplo, quando eu falo 
de infecção herpética existe sim uma porta de 
contaminação, ou de transmissão, que é a própria via 
cutânea. Uma vez a vesícula infecciosa estabelecida sobre a 
pele, ela serve como fonte de infecção para indivíduos 
saudáveis, mas esses são os casos mais isolados. Em todos 
os outros casos a via de transmissão envolve a via 
respiratória ou o trato gastrointestinal. 
EXEMPLO DE DOENÇAS TRANSMITIDAS POR VIA 
INALATÓRIA: 
 Sarampo 
 Rubéola 
 Catapora 
Somente a herpes propriamente dita, a herpes do tipo 1, é 
transmitida por via cutânea. A herpes do tipo 2 também é 
transmitida por via cutânea, mas a gente faz a classificação 
como uma infecção sexualmente transmissível, então ela 
acaba entrando num outro grupo de doenças e não 
necessariamente em doenças virais da pele. 
Como essas partículas infecciosas passam por via inalatória 
ou oral aos indivíduos? 
No momento em que o indivíduo está com viremia ou 
quando ele está infectado por essas partículas virais a tosse, 
a liberação de perdigoto, a liberação de saliva acabam 
permitindo com que essas partículas fiquem um tempo no 
meio ambiente, e se esse ambiente for compartilhado por 
várias pessoas esse período em que os saudáveis entram 
em contato com a massa de ar contaminada é o período de 
transmissão, é a maneira pela qual a partícula consegue se 
disseminar. 
Uma vez o indivíduo contaminado ele tende a contaminar o 
ambiente onde ele se insere. E os saudáveis que entram em 
contato não precisam tocar na pele do indivíduo 
contaminado, basta entrar nesse ambiente contaminado 
para que a transmissão possa se estabelecer. 
VIREMIA x ECLIPSE 
O período de viremia é quando a população viral se 
estabelece no sangue de um indivíduo; é uma via plasmática 
ou sanguínea. 
O período de eclipse é aquele em que todas as partículas 
virais estão indetectáveis porque só está presente ali o seu 
material genético; e isso acontece dentro da célula. 
Classificação lesional 
É preciso guardar que todas as infecções virais de pele estão 
separadas em 2 grandes grupos de manifestações: 
 A infecção é formadora de vesícula ou bolha (lesões 
vesiculares ou bolhosas) 
 Ou ela é formadora de mácula-pápula (lesões 
máculo-papulares, formam manchas avermelhadas 
e elevadas) 
As características lesionais são utilizadas para fazer o 
diagnóstico clínico de infecção viral. 
Vamos ver 5 agentes infecciosos virais de pele, sendo 3 deles 
caracterizados por produzirem na pele lesões vesiculares. O 
que eu vou observar no paciente? A formação de uma bolha 
infecciosa. Como essa bolha progride varia de agente para 
agente e vamos conseguir fazer o diagnóstico clínico 
também baseado nisso. E 2 deles vão provocar lesões 
máculo-papulares (manchas = máculas e serão elevadas = 
papulares) – isso é para sarampo e rubéola. 
Algumas outras infecções também têm suas manifestações 
sobre a pele mas para estas a gente não classifica como 
infecção viral de pele, por exemplo: as arboviroses (dengue, 
chikungunya, zika e febre amarela). Elas precisam de um 
vetor artrópode para transmitir essas infecções, as suas 
maiores contundências estão sobre outras características 
sendo a principal delas a necessidade de um vetor. 
É PRECISO SABER SEPARAR UMA INFECÇÃO VIRAL 
DE UMA BACTERIANA COLOCADA SOBRE A PELE 
Saber diferenciar clinicamente uma infecção de pele 
provocada por bactérias e uma viral é importante, e a 
diferença básica começa na localização: 
o Em geral, as bacterianas possuem uma característica 
localizada onde há colonização bacteriana ou 
disseminação de toxinas. 
Em raríssimos casos eu vou encontrar disseminação de 
infecção de pele produzida por bactérias, as que se 
disseminam são provocadas por uma toxina, e não pela 
presença da bactéria. Então o indivíduo passa por uma 
toxemia e o período posterior se dá em uma manifestação 
de pele disseminada. 
A inflamação e infecção localizadas normalmente tendem a 
ser purulentas, ou seja, acompanhadas de pus. 
o Enquanto a infecção viral de pele é disseminada. 
Raríssimas exceções tendem a ser localizadas, como ocorre 
no caso do zoster e a explicação para ele ser localizada não 
tem nada a ver com a partícula viral, e sim com a 
disseminação nervosa do próprio vírus. 
Isso a gente precisa entender: fazer diagnóstico diferencial 
do que é infecção viral, e isso acontece primeiro pela 
característica lesional: separando os grupos que são 
vesiculares daqueles que são máculo-papulares. E segundo, 
fazer o diagnóstico diferencial entre infecção bacteriana de 
pele e infecção viral de pele tendo como primeira 
ferramenta a localização (virais são disseminadas, 
bacterianas são localizadas, raríssimas exceções quando 
envolver toxemia será disseminada). 
Um exemplo de infecção bacteriana produzida por toxemia 
é a síndrome da pele escaldada. Como ela se estabelece? 
A toxina faz a destruição da desmogleína (proteína 
que une as camadasda epiderme) se elas se soltam a 
pele do indivíduo descama. 
É uma infecção de pele produzida por uma bactéria, mas ela 
só é disseminada por conta da toxemia. 
Com exceção das infecções virais de pele máculo-papulares 
(sarampo e rubéola) – PRECISA GUARDAR – todas as demais 
são causadas por herpes vírus. 
RECAPITULANDO: 
As infecções virais de pele são 5, sendo 3 delas vesiculares e 
2 máculo-papulares. 
Sarampo e rubéola são máculo-papulares. 
A infecção por herpes simples 1 (a tipo 2 também, mas essa 
é tratada como IST) e a catapora, são todas produzidas por 
herpes vírus, sendo todas vesiculares. Lembrando que essa 
família Herpes viridae é de DNA, conseguindo produzir 
latência clínica, e isso implica dizer que uma vez o indivíduo 
infectado ele pode, existe a possibilidade do indivíduo 
acometido da partícula viral realizar latência clínica, ou seja, 
a partícula viral vai passar por períodos de atividade 
(manifestações da lesão) e momentos em que ela vai estar 
de volta ao gânglio nervoso, fazendo manifestações de surto 
e remissão. Para os indivíduos que apresentam essa latência 
clínica não há cura associada. 
Todos que estão acometidos por herpes vírus 
realizam latência? NÃO. Existe uma oportunidade 
para realizar, e a importância de saber disso é que 
esses indivíduos que realizam latência têm 
manifestações em surto-remissão, a manifestação 
ocorre quando o vírus está ativado e ela some 
quando o vírus está latente, e isso vai sendo cíclico 
na vida do indivíduo não havendo cura pré-
estabelecida. 
Isso ocorre com o herpes tipo 1, e toda vez que eu falar de 
tipo 1 você também pode falar de tipo 2. Então, a infecção 
por simplex-1 (“herpes labial”) faz latência? Faz. Herpes tipo 
2 (“sexual”) faz latência? Faz. Catapora, que é o herpes tipo 
3, faz latência? Faz. Todas elas fazem recidiva? É possível. 
OBS1: a recidiva da catapora é chamada zoster 
OBS2: só vírus de DNA fazem latência 
OBS3: sarampo é paramyxovirus, rubéola é togavirus e 
ambos são de RNA, não fazem latência. 
Curso das lesões 
A 2ª característica geral que eu preciso guardar sobre as 
infecções virais de pele: o curso das lesões. Para todas elas, 
o curso das manifestações são cursos benignos e brandos, 
salvo uma exceção. O grande problema das infecções virais 
de pele é o período pós-exposição no grupo de indivíduos 
imunossuprimidos. 
Herpes simplex-1, simplex-2, catapora ou zoster, sarampo e 
rubéola, todos têm manifestações e curso benignos. Quem 
teve catapora tem lesões herpéticas em mucosa labial que, 
na maioria das vezes, o que importaria é o cunho estético, 
diminuir essas lesões em mucosa. O indivíduo que faz sexual 
tem um incômodo nas lesões no trato geniturinário, o que já 
tem um aspecto mais de saúde, mas o curso é benigno se 
devidamente tratado. Sarampo e rubéola têm curso 
benigno, salvo exceção de uma gestante no 1º trimestre. O 
curso do sarampo não é tão benigno assim, mas pelo menos 
é imunoprevinido, então não se faz sarampo hoje em dia. 
Características gerais de infecção de pele 
 As infecções são brandas 
 De curso benigno 
Em que a terapia implementada é sobre sintomas, raríssimas 
exceções eu faço de droga específica, por exemplo: um 
indivíduo que tem uma catapora muito contundente, eu vou 
fazer Aciclovir; um indivíduo está com uma lesão herpética 
labial muito importante, e por questões de cunho estético 
eu vou fazer Aciclovir em pomada. Fora isso, não existe a 
necessidade de implementar uma terapia específica. 
Tratamento da catapora: se for um indivíduo 
imunocompetente, saudável antes da infecção, o curso é 
benigno e autolimitado (ninguém faz anos de catapora, faz 1 
semana). O tratamento é feito com a solução de 
permanganato de potássio para acelerar o poder de 
regeneração tecidual para evitar infecções secundárias, mas 
não tem nenhuma implicação sobra a partícula/ciclo viral, o 
curso é benigno. 
No imunossuprimido ou no risco da imunossupressão eu 
devo me preocupar, porque elas são brandas mas podem se 
tornar malignas, e isso se manifesta no imunossuprimido 
presente ou na imunossupressão por vir, exemplo: 
indivíduos que fazem corticoterapia prolongada, 
quimioterapia, radioterapia, infecção por HIV presente (ou 
seja, o indivíduo com AIDS), gestante. Estes abrem o risco de 
desenvolvimento de quadros mais severos das infecções 
virais e a explicação é basicamente que eu tenho uma porta 
de disseminação aumentada para os agentes infecciosos e 
isso se manifesta com encefalites (maior parte) e pneumonia 
viral, pois como o sistema imune desses indivíduos está 
abaixado/suprimido, existe uma oportunidade de 
disseminação do vírus para outras regiões que não a 
localizada, a pele, então ele pode migrar para regiões 
diferentes daquela tradicional no imunocompetente: 
Disseminação para o pulmão, provocando uma 
pneumonia de caráter viral, sendo essa mais difícil 
de tratar do que a bacteriana, mas dá para tratar; 
E existe um curso bem mais maligno que é a 
encefalite. Como a disseminação do vírus se dá por 
sistema nervoso, por exemplo: a herpes simples do 
tipo 1, fica em latência no gânglio do nervo 
trigêmeo, ela faz fluxo/trânsito anterógrado para 
provocar lesão ativa na mucosa labial, ou onde ela 
disseminar. 
 
Então, temos aqui: gânglio do nervo trigêmeo, pode 
ascender, pode ir para a região mediana ou pode descender 
para a inervação de lábio; A manifestação é sobre a pele; 
fluxo ou trânsito anterógrado (é quando o vírus sai da 
latência para provocar lesão, ele sai do seu gânglio nervoso 
e se manifesta sobre a pele por disseminação dos nervos). 
*No caso da catapora é o nervo cutâneo sensorial 
Em alguns casos existe o risco de latência, ou seja, o vírus 
pode ir até a pele provocar as suas lesões e retornar para o 
seu local de origem, nesse momento de deslocamento da 
região superficial da pele até o gânglio nervoso, algumas 
partículas virais –nos imunossuprimidos– ao invés de voltar 
para o gânglio medular pode ascender para a medula 
encéfalo e provocar uma encefalite. Essa encefalite é 
posterior a essa manifestação de pele, por exemplo: o 
indivíduo que faz herpes (seja labial, sexual ou catapora, os 
demais não possuem disseminação nervosa) e depois 
desenvolve encefalite diz-se que ele desenvolveu uma 
encefalite pós herpética. 
Incubação 
O tempo de incubação, que é o período em que a partícula 
viral se multiplica para produzir uma população, varia de 
agente para agente mas normalmente ocorre no período 
entre 1 e 3 semanas de período de incubação na célula alvo. 
Então, uma vez a partícula se disseminando pelo corpo, ou 
entrando pelo corpo, ela tem um período de incubação de 1 
a 3 semanas, e o problema disso é que durante esse período 
de incubação o indivíduo não é sintomático havendo um 
risco maior de disseminação entre indivíduos. 
As crianças são os principais alvos dessas infecções, o 
indivíduo/a criança que não manifesta sintomas nem sinais 
facilmente vai transmitir essa infecção para uma criança 
saudável durante o seu período de incubação. 
HERPES SIMPLES-1 (SIMPLEX-1) 
A herpes do tipo 1 é bem similar ao tipo 2, a diferença entre 
as partículas é fenotípica-genotípica, eles são muito 
parecidos em termos de estrutura mas eles têm diferença no 
seu genoma, por isso eu classifico o tipo 1 como labial e o 
tipo 2 como sexual ou genital. Ambos são chamados de uma 
maneira vulgar de herpes simplex ou herpes simples, e a 
maneira correta é dada pela sigla HHV (herpes vírus 
humano). 
Na herpes labial a manifestação se dá ou sobre 
dermátomos da face ou sobre mucosa labial 
(interna ou externa). 
Com relação ao que já foi falado o vírus faz um período de 
latência no gânglio do nervo trigêmeo, normalmente o ramo 
descendente que inerva a mucosa labial é o de predileção 
para o herpes do tipo 1 e por conta disso ela se manifesta 
nas mucosas labiais ou dermátomos da face de um indivíduo. 
O que é preciso guardar sobre herpes labial, além do que já 
foi falado anteriormente: 
Os diagnósticosdiferenciais para a herpes, quais são e quem 
são envolvidos no diagnóstico diferencial: 
 A estomatite aftosa 
Vulgarmente conhecida como afta. Seu diagnóstico 
diferencial, baseado em clínica, entre ela e a herpes labial: 
Estomatite aftosa Herpes 
 Manifestação 
exclusivamente de 
mucosa interna 
 Frequência de 
manifestação é maior 
 Independe de 
imunossupressão 
 É um reflexo de 
manifestação do TGI 
 
 Se manifesta tanto 
externamente quanto 
internamente num 
indivíduo (com maior 
frequência na mucosa 
externa ou mucosa 
inferior do lábio) 
 Frequência de 
manifestação menor e 
sazonal 
 Tem como gatilho a 
imunossupressão 
*Um indivíduo faz herpes do tipo 1 a cada estímulo sazonal, 
em geral, envolvendo o estresse. O estresse liberador de 
cortisol faz imunossupressão, sendo um gatilho para o 
desenvolvimento de herpes. 
Existe uma relação com a luz ultravioleta e o herpes, muitas 
pessoas manifestam o herpes labial mediante a uma 
exposição prolongada à luz UV. Essa exposição traz consigo 
possíveis lesões sobre as células que detêm o vírus latente, 
o indivíduo que progressiva ou gradativamente se expõe a 
doses de UV põe em risco as células que resguardam a 
partícula viral em latência, havendo um risco de lesão no 
DNA da célula, e se essa tem um pedacinho que é o vírus ela 
entra em risco de desenvolvimento de lesões, o vírus sai do 
seu ciclo de latência (lisogenia) e vai fazer ciclo lítico 
tomando o trânsito anterógrado (na pele do indivíduo). A 
partir do momento em que essas lesões provocadas por UV 
são interrompidas, a partícula viral faz trânsito retrógrado, 
sai da região de pele e volta para o gânglio do nervo 
trigêmeo. 
Essas são as fontes promotoras que ativam a herpes: 
estresse, luz ultravioleta, hormônios, etc. E nenhuma delas 
está diretamente relacionada à formação de afta. 
 
 Sapinho 
Nome vulgar da infecção provocada por Candida, por isso é 
conhecida como candidíase muco cutânea ou cutânea oral. 
Para relembrar, Candida é um fungo que já habita certas 
regiões do nosso corpo, predominantemente o TGU 
feminino, mas ela está também na cavidade oral, só que 
quando ela se estabelece melhor, ganha uma vantagem para 
aumentar a sua população é o que chamamos de “sapinho”. 
Não é difícil dar o diagnóstico porque existe um crescimento 
aparente dos microrganismos, da levedura que é um fungo 
por tabela. Se o indivíduo desenvolve sapinho, as lesões 
sobre a cavidade oral são aparentes e, além disso, existe um 
crescimento de massa microbiana que pode ser externo ou 
interno, o indivíduo apresenta massas esbranquiçadas na 
comissura labial além dele crescer sobre mucosas, gengiva, 
superfície dental, a boca como um todo. 
*Massa microbiana: só para organismos vivos. Herpes é uma 
partícula viral, que só se estabelece no interior de uma 
célula, não tem crescimento microbiano associado. 
 
 Doença do beijo 
É um pouco mais difícil o diagnóstico diferencial, o 
diagnóstico tem que ser molecular mas existe uma saída 
clínica. A doença do beijo é provocada pelo Herpes tipo 4 
(Epstein-Barr) e tipo 5 (citomegalovírus), ambos provocam, 
então não precisa fazer diferenciação. 
A doença do beijo é uma manifestação sobre mucosas labiais 
ou sobre a própria gengiva, só que ela tem uma 
característica que é importante: elas vão produzir no 
indivíduo acometido uma linfadenomegalia cervical (um 
aumento pronunciado de linfonodos da cadeia cervical), 
esse aumento é tão grande que o indivíduo fica com o 
pescoço aumentado chamado “pescoço de boi/touro”. 
Também é conhecida como mononucleose infecciosa pela 
sua predileção pelas células sanguíneas, ou do sistema 
imune, os monócitos, daí o termo monocleose. Elas 
exploram os monócitos, ou macrófagos, para crescerem no 
seu interior (“nucleose”). 
Como são vírus, eles provocam o aumento no número de 
linfócitos – o que chamamos de linfocitose. E essa é uma 
parte importante do diagnóstico, ao olhar para o 
hemograma do indivíduo acometido será encontrado uma 
linfocitose, mas isso tem um problema porque se isso ajuda 
a fazer o diagnóstico isso abre uma oportunidade de 
infecção para HIV. Por que? Qual é a célula que o HIV infecta, 
a célula alvo da infecção pelo HIV? Linfócito CD4, o indivíduo 
que faz Epstein-Barr ou citomegalovírus aumenta o número 
de células alvo, sendo o indivíduo agora predileto para 
infecção pelo HIV, existe essa correlação direta. 
Repetindo: a predileção dos vírus são células do sistema 
imune (monócitos), mas por ser uma infecção viral o nosso 
sistema imune recruta para o combate os linfócitos, por isso 
a linfocitose no hemograma. Esse aumento do número de 
linfócitos tem uma correlação direta em risco para infecção 
pelo HIV, porque esse infecta linfócitos e eu estou 
aumentando o número de alvos quando estou cursando a 
mononucleose infecciosa. 
Além disso, o Epstein-Barr é um vírus oncogênico, lá dentro 
do seu genoma ele guardou um oncogene que fica inativo, 
no entanto no momento da infecção é possível a 
transmissão desse gene a sua ativação. O que significa dizer 
que o Epstein-Barr pode desenvolver quadros de câncer, 
tumores, e o que está associado a ele é um linfoma. 
Leucemia é tumor de sistema imune circulante 
Linfoma é tumor de sistema imune estacionário 
O vírus provoca a infecção no sistema imune (células) e 
depois ele é repassado para o linfonodo. Uma manifestação 
maligna de linfonodo eu chamo de linfoma, sendo o do 
Epstein-Barr chamado de linfoma de Burkitt. O médico não 
faz diagnóstico porque como isso tudo está acontecendo na 
cavidade oral essa responsabilidade fica a cargo dos 
dentistas. 
TERAPIA 
A terapia só é instituída em pacientes que são de risco, leia-
se: imunossuprimidos. Seja qual for a causa de 
imunossupressão é feito uma terapia antiviral para evitar o 
curso maligno da infecção, eu faço Aciclovir sistêmico para 
ele não desenvolver encefalite pós-herpética, para ele não 
desenvolver pneumonia viral. Tirando esses casos eu não 
faço terapia específica, a terapia passa a ser apenas 
sintomática. 
A principal droga evolvida nas infecções herpéticas é o 
Aciclovir ou o que é derivado de aciclovir, todos eles 
possuem o mesmo mecanismo de ação. 
Ele passou um vídeo sobre o mecanismo de ação do 
cloridrato de aciclovir: 
Há uma enzima que não podemos esquecer, é conhecida 
como timidina quinase (TdT), ela está presente em todas as 
células só que a nossa timidina quinase não está alterada por 
nenhuma infecção quando eu não tenho infecção. A sua 
função é colocar radicais fosfatos dos deoxinucleotídeos, 
quem coloca os 3 fosfatos é a TdT, toda célula tem porque 
toda célula faz ciclo de replicação. Esses nucleotídeos são tri 
fosfatados pela enzima timidina quinase, então quando eu 
vou fazer os meus nucleotídeos para formar DNA – todo DNA 
tem bases nitrogenadas – uma parte das bases nitrogenadas 
precisam dos DNTPs, eles começam como monofosfatados, 
passam a di e posteriormente a tri fosfatados: 
deoxinucleotídeos tri fosfatados. É preciso relembrar que na 
formação do DNA, entre o 2º e o 3º fosfato existe uma 
quebra de ligação, os 2 fosfatos vão embora, o que está 
ligado na porção 5’ sofre ação da hidroxila da posição 3’ e 
esse nucleotídeo é incorporado à cadeia nascente. Essa é só 
a explicação do que é uma TdT. 
A TdT é uma enzima presente em todas as células saudáveis 
capaz de fazer com que os nucleotídeos sejam fosfatados, 
importante para que ocorra a duplicação do DNA. 
O Aciclovir é apenas incorporado por enzimas TdT alteradas, 
essa TdT saudável não é incorporada ao Aciclovir, a medida 
que uma infecção viral ocorre a TdT passa por uma 
modificação estrutural e enzimática, a ponto de agora ela 
poder absorver também Aciclovir. Ele, pela ação da TdT, 
recebe 1 fosfato passando a ser monofosfato, depois 
difosfato e recebe um último fosfato passando a ser um 
Aciclovir trifosfatado, ele passa agora pelo envoltório 
nuclear, entra no nucleo da célula e quem está se replicando 
no núcleo da célula é um vírusde DNA, esse vírus pela ação 
da sua própria DNA polimerase está estendendo a molécula 
viral, o próprio DNA viral. E já vimos em genética que o 
Aciclovir é uma molécula anti viral que possui o grupamento 
fosfato, mas ele não possui o OH na posição 3’, e essa 
ausência “estopa” porque a afinidade da DNA polimerase 
diminui a medida que não existe mais o substrato presente, 
assim o material genético do vírus fica interrompido no 
processo de replicação. 
Não existe a classificação de viricida ou viristático, isso é só 
para bactéria. Vírus não podem ser estopados, não podem 
ser mortos porque não são vivos, mas o que eu posso fazer 
é parar o ciclo de replicação dentro da célula e essa célula 
que já vai estar infectada ela vai ser morta pelo sistema 
imune. Então, o Aciclovir tende a diminuir a disseminação da 
partícula viral e por isso ele é utilizado nos indivíduos 
imunossuprimidos, para evitar o ciclo de replicação viral, a 
disseminação do vírus e, nos imunossuprimidos, impedir que 
ele ocorra ou que se dissemine para o SNC provocando 
encefalite. Classe pertencente aos análogos da base. 
HERPES HUMANO-3 (HHV-3) 
Varicela (catapora) e seu estado recorrente (zoster) também 
são provocados por herpes vírus, acometendo 
principalmente crianças. 
Varicela: herpes vírus varicela-zoster (HVH) ou (HHV-3). 
Características das lesões 
Tem que saber e guardar isso porque é muito importante: 
de todas as infecções microbianas, estou incluindo todos os 
possíveis causadores de infecção ou manifestação sobre a 
pele, a única que se estabelece com progressões de lesões é 
a catapora. 
Explicando: a catapora produz uma manifestação vesicular 
assim como o herpes também o provoca, a diferença é que 
na infecção herpética todas as lesões, independentemente 
da localização (embora seja disseminada tem localizações), 
na infecção herpética todas as lesões ou vesículas estão no 
mesmo estágio de desenvolvimento. 
Quando você for examinar uma criança, visto que é uma 
infecção tipicamente de pediatra, você tem que olhar para a 
progressão lesional porque independente de quem seja o 
agente infeccioso todas as infecções microbianas sobre a 
pele estabelecem o mesmo estágio lesional, ou seja, você vai 
olhar para o impetigo e toda a região que está passando pela 
infecção tem a mesma característica clínica, todas as lesões 
produzidas pelas vesículas do herpes são idênticas, com as 
mesmas características lesionais. O herpes tipo 2 também é 
assim. 
A diferença para a catapora é que ela exibe estágios 
evolutivos lesionais distintos sobre um mesmo paciente na 
mesma análise: 
 Toda vesícula ou lesão vesicular começa com bolha → 
pústula → crosta → cicatriz. 
 
 
Toda lesão de pele por agente microbiano se for vesicular 
tem esses estágios, ele inicia sempre com uma bolha 
esbranquiçada ou translúcida, e ela tende a evoluir com 
presença de pus no interior, vesícula com pus eu chamo de 
pústula, essa pústula tende a ser reabsorvida, o material 
purulento tende a ser absorvido deixando no seu local uma 
crosta, essa crosta precisa então ser cicatrizado que é o 4º 
estágio lesional. Essa cicatriz desaparece ou não 
dependendo da capacidade de remodelamento tecidual. 
*Com exceção da catapora todas as lesões se manifestam no 
mesmo estágio. 
Por ser um herpes vírus faz latência, não é a mesma de um 
herpes simplex, a da catapora acontece no gânglio do nervo 
cutâneo que é medular, e a reativação se dá pelo nervo 
cutâneo sensorial. Isso é o ciclo de reativação e ativação da 
catapora. 
Zoster é a manifestação da varicela num indivíduo adulto, dá 
para fazer em crianças mas os gatilhos dos zoster são mais 
comuns em adultos porque, em geral, é o adulto que sofre 
imunossupressão por N razões diferentes. Se esse indivíduo 
guardou a catapora na infância num gânglio medular, nesse 
período de imunossupressão da vida adulta, a reativação 
leva a manifestação da catapora do adulto, o herpes zoster. 
Nesse caso o aciclovir pode ser administrado até mesmo 
num indivíduo saudável para que essas lesões regridam 
mais. 
A frase “catapora é mais grave no adulto” é relativamente 
verdade, porque em muitos casos a catapora é subjetiva, 
porque a maioria dos sintomas e sinais são subjetivos então 
não se pode medir se ela é mais grave na criança ou no 
adulto, no entanto, a inflamação produzida no adulto é 
maior do que na criança, e essa é uma questão de 
amadurecimento do sistema imune, o amadurecimento no 
adulto é muito maior do que o da criança, então é normal 
que o sistema imune inflame mais no adulto. Por isso essa é 
ideia de que a catapora/zoster é mais grave. 
Localização 
A catapora é disseminada entre os indivíduos, enquanto o 
zoster é localizado. A explicação é porque o nervo cutâneo 
sensorial é unilateral, ou seja, ou ele vai para o lado direito 
ou para o esquerdo, então o indivíduo que vai fazer zoster 
não vai fazer disseminada como é na catapora, ele faz 
localizado mas é uma localização disseminada, por onde 
passar o nervo cutâneo sensorial haverá a manifestação do 
zoster. Só é localizado por conta na inervação e não por 
conta da infecção propriamente dita. 
 
Zoster é uma catapora localizada, ela é menos grave por 
conta da imunidade produzida: um indivíduo que teve 
catapora produz imunidade contra a catapora. Quando ele 
desenvolver o zoster as manifestações de zoster, que é uma 
catapora reativada, serão mais brandas porque parte do 
sistema imune está protegendo ele. Então, a catapora para 
o zoster produz uma imunidade parcial. 
Não é restrita a essa região, o nervo cutâneo sensorial é o 
que está nos dados epidemiológicos mas o zoster pode se 
manifestar em qualquer dermátomo que seja inervado por 
um nervo, naturalmente. 
IMUNOPROFILAXIA DA CATAPORA 
Existem 2 momentos para se fazer catapora e de 2 formas 
possíveis: 
 Existe a vacina da catapora isolada, essa vacina da 
Varicela é oferecida aos 15 meses por via 
subcutânea 
 No entanto, aos 12 meses o indivíduo está fazendo 
a tríplice viral (sarampo, rubéola e caxumba), esse 
período não é exclusivo e obrigatório, preconiza-se 
que essa vacina seja dada entre 12 e 15 meses para 
fazer os ajustes necessários no bebê. 
Três coisas podem ser feitas: 
Se o bebê está ajustado, vamos dizer que ele faça 
com 12 meses a tríplice e com 15 ele faça a catapora 
isolada 
Mas ele pode fazer o contrário, a mãe pode adiantar 
esses 15 meses da catapora isolada para 12 meses, 
e a vacina passa a não ser mais tríplice e sim a tetra 
viral (sarampo, rubéola, caxumba e catapora) 
Ou a mãe não oferece com 12 meses e joga essa 
vacinação para frente, vai fazer a tetra com 15 
meses. Só tem um problema de jogar para frente 
para aproveitar a tetra: o sarampo. 
Então, é mais comum a mãe adiantar a tetra e fazer com 12 
do que adiar a tríplice para fazer com 15, não por conta da 
catapora mas por conta do sarampo por ser extremamente 
contagioso e a mãe só proteger passivamente por 6 meses. 
Quando eu repito a vacina da catapora? 
Eu repito junto com a tríplice, obedecendo sempre essa 
regra: 
1ª dose: 1 ano 
2ª dose: entre 4 e 6 anos de idade 
Esse intervalo escolhido é porque aos 4 anos a criança está 
entrando na idade pré-escolar, e hoje isso está cada vez mais 
precoce por conta da participação da mulher no orçamento 
familiar adiantando a entrada da criança nas creches, e como 
já foi dito “creche é o lugar que você paga para o seu filho 
ficar doente”. E por mais que você não o coloque na creche 
e queira adiar a 2ª dose, não será eficaz, visto que outras 
crianças com quem ele terá contato poderão transmitir a 
doença da mesma forma. 
 Lembrete: Tratamento para catapora é necessário? 
Só em imunossuprimidos, só faço Aciclovir 
sistêmico (comprimido) nesse caso ou em iminência 
de imunossupressão em risco. 
A taxa de cobertura da vacina é de 97%. Motivo pelo qual eu 
tive imunização em dia e, no entanto, tive catapora. 
DICAS PARA A PROVA: 
LER SOBRE O SURTO DE SARAMPO; 
MUITA INFECÇÃO DE PELE E IST (TEMQUE SABER HPV, 
SIMPLEX-1, SIMPLEX-2 (que está relacionado a uma IST); 
 CATAPORA NAS VESICULARES, E SARAMPO E RUBÉOLA NAS 
MÁCULO-PAPULARES 
SARAMPO 
No surto que estamos passando medidas extremas estão 
sendo oferecidas, estão puxando a tríplice de 12 para 6 
meses nas regiões onde há alto índice de risco porque os 6 
primeiros meses a mãe protege por imunidade passiva por 
aleitamento e os próximos 6 quem irá proteger será a vacina, 
só que ela é pobre no oferecimento de imunidade. 
1ª dose com 6 meses 
2ª dose com 12 meses 
Para garantir que a criança não desenvolva sarampo por ser 
uma doença infecciosa grave. 
A cobertura da vacina é de: 96% 
Como ela é imunoprevinível a gente nunca viu, não temos 
nem conhecimento de como é, porém, com essa volta do 
sarampo por conta de abertura de fronteira isso está sendo 
um problema de saúde pública para a gente. 
 O sarampo foi quase erradicado na década de 80 em uma 
campanha vacinal violentíssima do Ministério da Saúde, é 
uma doença extremamente severa nos indivíduos 
acometidos e contagiosa, que ocorre sobre a população 
pediátrica por uma série de razões, mas a principal delas é 
que essas crianças estão com o sistema imune ainda em 
desenvolvimento e a prevenção do sarampo só chega aos 12 
meses de idade (excetuando-se o caso de surto de sarampo 
na região norte). 
Muito possivelmente a sua mãe não teve sarampo, mas a sua 
avó teve. Quando eu passo pela doença os anticorpos que 
eu produzo são anticorpos reais, eu passei pela “infecção 
selvagem”, quando isso acontece os anticorpos são 
contundentes na proteção. Como já foi dito na aula de 
imunologia, a melhor forma de se proteger contra algo é 
tendo esse algo, e como eu não posso ter tudo nesses eu 
faço imunoprofilaxia. 
Se a sua mãe não teve sarampo o que ela te deu pela 
amamentação foram anticorpos virtuais, o que ela te deu foi 
anticorpo virtual da vacina e não anticorpo real da doença 
que ela teve. Pensando no sarampo e na catapora: a sua mãe 
está te dando 96% de algo que é virtual, você não vai ter 
sarampo mas vai ter vacina, os seus anticorpos serão 
virtuais, o seu filho também terá anticorpo virtual, e assim 
por diante... havendo sempre uma perda de energia da 
imunidade. 
Duas coisas justificam a aparição de sarampo na região 
Norte: a abertura da fronteira e uma perda progressiva da 
nossa imunidade populacional. E um dos grandes problemas 
é que o indivíduo pode entrar assintomático no nosso país, 
mas disseminador da doença. 
Lembrando que a eficácia da vacina também depende da 
eficácia da distribuição, uma coisa é ter uma vacina eficaz, 
outra coisa sou eu distribui-la. Vacinas são produtos 
perecíveis, fazer ela chegar no interior de Manaus sendo a 
sua durabilidade de 3 dias, sabe-se que é um tanto quanto 
difícil, além do baixo número de profissionais para fazer a 
aplicação na população. 
IMUNOPREVENIR ≠ PREVENIR 
Não significa que se eu te dei a vacina que agora você está 
prevenido. Eu posso vacinar todos dessa sala e garantir que 
vocês não estão todos prevenidos 
 
Características 
Doença extremamente contagiosa transmitida por via 
inalatória e causada pelo vírus do sarampo (paramyxovirus) 
 
 Erupções papulares 
 Erupções cutâneas 
OBS: homem é o ÚNICO reservatório. Vantagem: controle. 
A dengue, por exemplo, o tratamento tem que atuar no 
vetor e no acometido; febre amarela a mesma coisa, tem 
que atuar no vetor, no reservatório e no acometido. O 
sarampo só é transmitido pelo homem, é uma transmissão 
linear, e o melhor método de evitar o sarampo é a 
imunoprofilaxia. 
Amamentação 
Até os 6 meses é a mãe que protege, 6 é a validade do 
aleitamento (imunidade passiva), hoje a prática da 
amamentação está cada vez menor seja porque a mãe não 
quer, porque doi, porque a mama “cai”, porque tem que 
trabalhar, há uma série de fatores que inibem essa 
transmissão da imunidade passiva da mamãe para o bebê 
que só vai durar até os 6 meses. 
O sarampo é bem infeccioso no período inferior a 12 meses, 
que é preconizado dar a vacina. Então por que não mudar o 
programa e dar mais cedo? Porque está provado que se der 
mais cedo a imunidade não é eficaz, o bebê não está pronto 
para receber a vacina. Em caso de surto é melhor dar com 6 
“ruim” do que não dar, e já que essa mãe não aleita a criança 
está disponível para fazer a infecção, na região Norte 
predominantemente. 
 Quanto de sarampo é preciso para infectar? Muito 
pouco, é um vírus extremamente infeccioso, 
poucas partículas transmitem a doença. 
RUBÉOLA 
É uma infecção viral causada pelo vírus da rubéola 
(togavirus) cujas manifestações são semelhantes ao 
sarampo, porém mais leves ou ausentes. 
A importância da rubéola é 
basicamente para mulheres 
gestantes, pois excetuando essa 
situação a rubéola tem curso 
benigno. 
A doença é característica por 
produzir manchas sobre a pele que 
podem se elevar (lesões máculo-
papulares). O vírus é envelopado, 
transmitido por via inalatória, se 
estabelecem em certas regiões e é 
muito mais leve do que o sarampo, normalmente o curso é 
benigno e autolimitado, não é preciso fazer terapia nessas 
crianças acometidas, ela se vai por si só sem deixar sequelas 
importantes. 
Quando as manchas se apresentam isso significa que o vírus 
já estava transmissível 8 dias antes, e vai permanecer 
transmissível 8 dias depois. Existe um intercurso de um 
pouco mais de 2 semanas, antes ou depois, da aparição da 
lesão. 
Uma criança que brotou com mancha não tem mais jeito, é 
cuidar do sintoma, acompanhar e etc, mas se ela tem 
contactante pediátrico tem que se preocupar com o 
contactante, ou um contactante adulto que não fez 
prevenção. Porque se ela estiver com mancha estourada tem 
que perguntar à mãe que dia apareceu, se ela disser dia 10, 
por exemplo, isso significa que no fim do mês ela estava 
infecciosa e soma mais 8 dias que ela ainda estará infecciosa 
e irá transmitir a doença. Então são 16 dias, sendo 8 antes 
da aparição e 8 depois, a criança ainda está infecciosa. 
Complicações 
Sabemos que existem complicações congênitas de rubéola 
e, óbvio, no 1º trimestre de gravidez. Durante o 1º trimestre 
a criança está se desenvolvendo, ela está fazendo muito ciclo 
celular, e o vírus está infectando e tomando conta do 
controle da célula, é normal que o ciclo da célula esteja 
atrapalhado, tendo como resultado no desenvolvimento 
fetal: mal formação congênita. No caso da rubéola a criança 
pode ficar cega e surda, 
pode ter déficit mental, 
e nos casos mais 
extremos a criança 
aborta. 
Uma vez estabelecida 
não tem como voltar 
atrás, uma vez infectada 
é possível mas é difícil 
tratar essa criança, então objetivo é fazer o rastreio das 
mães/bebês suspeitos. Esse rastreio é feito por títulos. 
Título/titulagem/titulação 
 É a mensuração da quantidade de anticorpos 
Se eu colher o sangue de 
alguém, pegar uma alíquota 
de 50 ml de sangue com 
anticorpo e misturo com mais 
50 sem nenhum anticorpo a 
concentração cairá pela 
metade. Então, se no 
primeiro eu tiver 1/1, no segundo eu vou ter a metade (1/2), 
e se eu pegar a metade e colocar no próximo eu vou ter 1/4, 
e assim por diante. Vamos dizer que o valor de referência 
para rubéola seja uma diluição 1:4. Por que o valor de 
referência tem diluição até 1:4? Você não tomou vacina para 
rubéola? Então você tem anticorpo para rubéola. Você tem 
a infecção da rubéola? Não, mas você tem anticorpo. Então 
se eu dosar seu anticorpo hoje eu vou encontrar anticorpo 
de rubéola porque você tomou a vacina. Essa quantidade de 
anticorpos que você tomou com 1 ano, da vacina, é grande 
agora que você tem 20 anos? Não, então tem que ser uma 
quantidade pequena, o que significa que eu vou fazer uma 
passagem (diluição 1:2), duas passagens (diluição 1:4) e 
ainda vou ter anticorpos, quando eu fizer a terceira 
passagem (1:16) eu vou ver anticorpo? Não. Mas até o valor 
1:4 eu tinha e estava dentro do valor de referência. Isso é 
infecção? Não, é a vacina. Agora, se o indivíduo tiver sidoinfectado como estará a quantidade de anticorpos? Muito 
alto, de maneira que eu dilua a primeira, segunda, terceira, 
quarta, quinta, dilua 20 passagens e ainda tenha anticorpo, 
caracterizando o anticorpo de uma infecção. 
O título é quantitativo, eu consigo medir. O que seria o 
qualitativo? Saber se é IgM ou IgG. 
 IgM só está presente nas primeiras infecções 
 IgG já aparece na segunda exposição ao mesmo 
agente 
Ou seja, IgG marca para mim: reinfecção pelo mesmo 
agente, resposta de vacina (porque a vacina foi a 1ª vez que 
eu vi, quando eu passar por uma nova infecção será a 2ª). 
Para diferenciar o que é vacina do que é uma reinfecção: 
através do título (vacina = IgG com título baixo, reinfecção = 
IgG mas com título alto). 
Rastreio da rubéola 
Em gestantes: acompanhar até 4 meses porque as má 
formações são características do 1º trimestre, e ainda tem 1 
mês de vantagem. Se ela for soronegativa em 4 meses o risco 
é hipoteticamente nenhum, se o bebê contrair rubéola na 
gestação o risco de síndrome da rubéola congênita diminui 
bastante. 
Em caso de gestante com erupção cutânea: (infecção está 
supostamente próxima) pesquisa para anticorpo em 48h 
após o aparecimento (se não lembrar quando foi, espera 2 
dias e faz a pesquisa) – Se der IgM + é infecção aguda, se der 
IgG + tem que titular porque pode ser vacina ou reinfecção. 
Gestante com suspeita de contágio: contar 10 dias para dar 
tempo de soroconverter em IgG. Se der IgG + infecção 
presente antes do contágio, IgG – aguardar soroconversão 
até 30 dias (se der – não houve contágio, se der + confirmar 
por IgM). No caso do neonato: pesquisa por IgM em líquido 
amniótico. IgM +: criança contaminada.