CHOQUE - Resumo geral

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23/01
Resumo Geral
CHOQUE
Conceito 
Redução da perfusão: diminuição de oxigênio e nutrientes culminando em morte celular;
Respostas fisiológicas: hipoperfusão, hipermetabolismo, e ativação da resposta inflamatória;
Metabolismo anaeróbico (produção de ATP sem O2, porém é menos eficaz): diminuição de oxigênio, logo, produz menos ATP e ácido lático aumentado (culmina em acidose);
PA=DC (FC x VS) x RVP
Relembrando...
Pressão arterial (PA): pressão que o sangue exerce na parede do vaso sanguíneo após contração;
Débito Cardíaco (DC): quantidade de sangue circulando no organismo;
Frequência Cardíaca (FC): batimento cardíaco
Volume Sistólico (VS): volume de sangue ejetado após contração cardíaca;
Resistência vascular periférica: tônus vasomotor;
Hipotensão > 90 mmHg.
Efeito do choque a nível celular
· Aumenta permeabilidade celular
· Mitocondrias e lisossomos lesionados → culminando em morte celular;
ESTÁGIOS DO CHOQUE
COMPENSATÓRIO - PA normal 
Ação de catecolaminas/ SNA compensando quadro de hipotensão;
Catecolaminas → vasoconstrição →aumenta FC e contratilidade cardíaca → aumentando débito cardíaco e PA; → Ativação da renina-agiostensina (vasoconstrição) e aumento da liberação de aldosterona (aumenta reabsorção de sódio e água); objetivando aumentar volemia
→Aumenta a pré-carga e diminui o débito urinário; 
PROGRESSIVO: PA< 90mmHg 
 O mecanismo que regula a PA descompensado, e a PAM diminui;PAM <70 mmHg?? - IRA; <60mmHg é gravíssimo!! Bomba cardíaca comprometida; 
Muitos mediadores - ↑ permeabilidade vascular, ↑ inflamação e cascata de coagulação; ↓ O2, ↑ CO2 (acidose), taquipnéia, ↑ FC; alteração do SNC (confusão, letargia e RNC);
IRREVERSÍVEL:- não há resposta ao tratamento culminando em falência múltipla; 
Tipos de choque
Hipovolêmico: hemorrágico, diminuição de volume sanguíneo; desidratação e êmese;;
Distributivo/Ciruculatório: alterações do tônus vascular;
 SUBDIVIDIDO EM
a) neurogênico (medular - compromete SNS, ou seja, perda do tônus simpático e aumento da ação parassimpática → vasodilatação → sinais e sintomas: bradicardia, pele quente, seca e rosada;
b) Séptico (liberação de mediadores bioquímicos e microrganismos) e,
 c) anafilático (liberação de mediadores bioquímicos);
Cardiogênico: interferência no bombeamento do coração; pode apresentar estase jugular, engurgitamento;
Obstrutivo: oclusão do fluxo sanguíneo de grandes vasos, por exemplo, tamponamento cardíaco, embolia pulmonar, pneumotorax hipertensivo;
(FONTE: SITE ROMULO PASSOS)
Diagnóstico
· Avalia-se história, comorbidades e sinais e sintomas apresentados. 
· É necessário descobrir o tipo de choque para um melhor tratamento.
· Solicita-se exames laboratoriais: hemograma, leucócitos, eletrólitos, gasometria, glicose, tipagem sanguínea, coagulograma, enzimas cardíacas, lactato sérico, hemocultura, PRC, ECG, ECO e RXTX;
TRATAMENTO
· Suporte de oxigenoterapia - manter SpO2 >94%
· Reposição de líquido - restaurar o volume intravascular (dois acessos, calibrosos, indicado cristalóides)
· Medicamentos vasoativos -restabelecer tônus vasomotor
· Suporte nutricional	- abordar requisitos metabólicos
· Trendelenburg modificada (20°) é recomendado no choque hipovolêmico (elevação de MMII) 
Reposição volêmica
Cristalóide - solução eletrolítica que transporta-se do meio intravascular para intersticial de maneira livre, sendo necessário infusão de maior quantidade visto o extravasamento do conteúdo; pode culminar no desenvolvimento de edema; prefere-se isotônicos;
SF 0,9% e Riger Lactato - solução eletrolítica que contém o íon lactato que é convertido em bicarbonato, o que ajuda a tamponar a acidose global;
Colóides - albumina p.ex., retido no intravascular devido tratar-se de uma molécula grande e atraí líquido do meio intersticial; alto custo;
Hemoderivados - pode ser utilizado dependendo da necessidade clínica;
Terapia medicamentosa
Agentes ionotrópicos (dobuta, dopa, milrinona): melhora contratilidade cardíaca, aumenta volume sistólico e aumenta débito cardíaco. Porém, aumenta demanda de oxigênio no coração;
Vasodilatadores (nitroglicerina/tridil), nitroprussiato/nipride): diminui a pré e a pós carga, diminui a demanda de oxigênio do coração. Porém, causa hipotensão;
Agentes vasopressores (norepinefrina, dopa, fenilefrina, vasopressina): aumenta PA por vasocontrição. Porém, aumenta a pós carga, a carga de trabalho cardíaca, compromete perfusão de pele, rins, pulmões e trato gastrintestinal;
Referências
Vídeo aula - Professor Rômulo Passos
BRUNNER. Tratado de Enfermagem Médico Cirúrgico, Capitulo 15. Ano, 2015.