Choque - fisiopatologia e tratamento

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@veterinariando_ 
 
Sempre lembra que ... 
 Animais chocados é caso de emergência 
 É complexo e desafiador 
 Alta morbidade e mortalidade 
 Transporte reduzido de oxigênio e de nutrientes a tecidos periféricos 
→ Morte celular 
→ Falência de órgão 
→ Óbito 
 
Definição 
• “É o estado clínico resultante de um suprimento inadequado de oxigênio aos 
tecidos ou uma inabilidade dos tecidos em utilizar adequadamente o 
oxigênio” – Tobias e Schertel 1922 
• “o estado em que ocorre uma redução profunda e disseminada na perfusão 
tecidual efetiva, levando à lesão celular, inicialmente reversível, mas 
tornando-se irreversível quando prolongada” – Kumar e Parillo 2001 
 
→ O choque pode ser caracterizado como um desequilíbrio entre a oferta e a 
demanda de O2 e nutrientes, resultando em distúrbios metabólicos celulares 
e morte 
Fisiopatologia 
→ Detecção de redução da perfusão tecidual 
→ Ativam mecanismo neuro-humorais 
→ Esses mecanismos iram reduzir a resistência periférica 
→ Há vasodilatação, reduzindo a volemia, pressão arterial e pós carga 
→ O organismo detecta essa redução, aumentando o tônus simpático e inibindo 
o parassimpático, liberando noradrenalina 
 
• Aumento da frequência cardíaca, contratilidade, vasoconstrição arterial e 
venosa 
• Inervação simpática é dominante na periferia – pode ocorrer hipoperfusão 
de pele, trato gastrointestinal, rins 
 
• Há redução na taxa de filtração glomerular, consequentemente redução na 
formação de urina 
• Há liberação de renina (células justaglomerulares) 
o Angiotensina II: promove a vasoconstrição e liberação de aldosterona 
(adrenais) – reabsorção de sódio e água 
• Vasopressina (ADH) – hipófise: vasoconstrição e reabsorção de água 
• Cortisol: gliconeogênese a partir de aminoácidos, reduzindo a captação de 
glicose pelas células 
 
• Leva ao déficit microcirculatório 
• Há hipoperfusão tecidual 
• Quando há redução de oxigênio e hipoxia, começa um metabolismo anaeróbio 
 
• Depleção das reservas de ATP 
• A célula perda a capacidade de controlar níveis de Na e K, ocasionando 
edema celular com ruptura da membrana citoplasmática 
• Ocorre também falha no controle da bomba de Ca, causando alteração nas 
funções contráteis das células e com a perda de Ca há produção de 
mediadores inflamatórios 
• Reação inflamatória local de início, logo há inflamação tecidual seguindo para 
falência dos órgãos 
 
• Os vasos pré-capilares se dilatam, para auxiliar na entrada de oxigênio 
• As vênulas permanecem constritas, havendo um aumento do fluxo sanguíneo 
nos capilares, retenção de volume nos leitos capilares e aumento da pressão 
hidrostática com perda de fluídos para os tecidos 
• Hipotensão arterial – alterações microvasculares e celulares progressivas e 
podem persistir mesmo restaurando, volume, pressão arterial e débito 
cardíaco 
 
Classificação 
 Choque hipovolêmico – por ocorrer por desidratação ou hemorragia 
 Choque vasculogênico distributivo 
 Choque vasculogênico obstrutivo 
 Choque cardiogênico 
 
• Pode ocorrer por duas causas: 
→ Hemorragias 
→ Desidratação grave 
• Reposição volêmica 
→ Desfio hídrico – repor o que o animal 
perdeu 
→ Reposição volêmica 
→ Transfusão 
• Reposição volêmica inicial 
→ Animal de 10kg com sinais de choque 
→ Perda estimada de 30% da volemia 
→ Volemia = 8% peso vivo = 800ml 
→ A reposição inicial com cristaloide = 
720 a 1200ml (3 a 5x vol. de sangue) 
• Ocorre a disfunção da microcirculação 
periférica 
• Vasodilatação 
→ Mediadores inflamatórios 
• Sepse 
• Trauma 
• Anafilaxia 
• Um exemplo desse choque é a síndrome de 
torção válvulo-gástrica ou infecções 
estrangulantes em TGI de equinos 
→ Há uma obstrução do fluxo sanguíneo 
em grandes vasos 
→ Ocorrendo redução do retorno venoso 
→ Congestão passiva de órgãos afetados 
→ Isquemia de órgãos, com isso há o 
aumento de permeabilidade 
• Ocorre em casos de enfermidades cardíacas 
→ Há redução do débito cardíaco 
→ Hipotensão arterial – o volume se 
mante normal ou se eleva devido a 
mecanismos compensatórios + a 
redução do débito cardíaco, levando a 
congestão e edema pulmonar 
 
Evolução clínica do choque 
 Fase hiperdinâmica 
o Discreto aumento da frequência cardíaca e frequência respiratória 
o Mucosas congestas ou Hipocoradas 
o TPC menor que 1 
o Normotensão arterial 
o Estado mental sem alteração 
 Estado de hipermetabolismo celular = maior consumo de oxigênio 
 
 Redistribuição do volume (cérebro e coração) 
o Acidose lática 
o Hipoxia celular 
 Trato gastrointestinal 
o Aumento da permeabilidade = translocação bacteriana 
 Rins 
o Oligúria = necrose tubular renal 
 Pâncreas: fator depressor do miocárdio 
o Reduz contratilidade miocárdica 
o Arritmias 
 Vasoconstrição pulmonar 
 Taquicardia, taquipneia, mucosas Hipocoradas, hipotensão, pulso reduzido, 
TPC >, redução de consciência, hipotermia 
 
Tratamento 
• O tratamento é baseado no tipo de choque 
 
✓ Máscara 
✓ Sonda nasal 
✓ Gaiola com oxigênio 
✓ Reposição volêmica ✓ Drogas vasoativas e 
inotrópicas 
✓ Antibióticos 
 
✓ Fluído 
✓ Hemocomponentes 
✓ Noradrenalina 
✓ Vasopressina 
✓ Dobutamina