Teníase e Cisticercose: Morfologia, Ciclo Biológico e Transmissão

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RESUMO 
PARASITOLOGIA I 
 
 
NALINI RINCON 2011.1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Teníase e cisticercose 
Filo: Platyhelminthes 
Classe: Cestoda 
Família: Taeniidae 
Gênero: Taenia 
Espécies: T. solium e T. saginata 
1) Morfologia 
Forma: adulto. corpo achatado dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex, colo e 
estróbilo. Cor branca leitosa. É hermafrodita, possui órgãos de adesão na extremidade anterior, sem 
cavidade geral e sem sistema digestório. 
O escólex é uma pequena dilatação na extremidade anterior com função de fixação à mucosa do 
intestino delgado humano, e apresenta quatro ventosas. A T. solium possui rostelo com acúleos, 
enquanto a T. saginata não. O escólex da T. solium é mais globoso e com rostro central entre as 
ventosas e dupla fileira de acúleos. Já a T. saginata não possui rostro e nem acúleos e seu escólex é 
mais retangular. 
O colo é a zona de crescimento, de formação das proglotes. 
O estróbilo é o restante, segmentado. Cada proglote forma seus próprios órgãos e quanto mais 
distante do escólex, mais evoluídas são as proglotes. 
As proglotes são subdivididas em jovens (apresentam o inicio do desenvolvimento dos órgãos 
genitais masculinos), maduras (órgãos reprodutores completos) e gravidas (órgãos reprodutores vão 
sofrendo involução e útero se ramifica, ficando cheios de ovos. 
A proglote grávida na T. solium é quadrangular, com poucas ramificações uterinas do tipo dendritica e 
que saem passivamente nas fezes. Na T. saginata, é retangular com muitas ramificações uterinas do 
tipo dicotômicas, saem ativamente no intervalo das defecações e podem se deslocar ativamente 
devido a sua musculatura robusta, contaminando até a roupa intima. 
Na superfície corporal, há vilosidades que resistem a corrente intestinal e melhoram o movimento, 
evitando a perda de material nutritivo. 
 
Forma: ovos. São esféricos. Possuem uma casca protetora (embrióforo), que confere resistência. 
Internamente encontra-se o embrião hexacanto, com três pares de acúleos e dupla membrana. 
 
Forma: cisticerco. Constituído de uma vesícula translúcida com liquido claro, contendo invaginado em 
seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo (só na T. solium) e colo. Parede da vesícula 
composta por três membranas: cuticular (externa), celular (intermediária) e reticular (interna). No SNC 
humano, o cisticerco pode se manter viável por anos, havendo modificações até a calcificação 
completa da larva, indo de um estágio vesicular (membrana vesicular externa delgada e liquido 
incolor, iniciar degeneração a partir da resposta imunológica do hospedeiro) a um estagio coloidal 
(liquido turvo, escólex em degeneração alcalina) e, por fim, estagio granular calcificado (cisticerco 
menor e calcificado). 
2) Ciclo biológico 
Na fase adulta vivem no intestino delgado humano. O cisticerco é encontrado no tecido subcutâneo, 
muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos, humanos e cães (T. solium) e de bovinos (T. 
saginata). 
O humano parasitado elimina proglotes grávidas com ovos nas fezes. O hospedeiro intermediário 
(suíno ou bovino) ingere esses ovos e o embrióforo sofre ação da pepsina no estomago. No intestino, 
o embrião hexacanto sofre ação dos sais biliares, são ativados, liberam-se do embrióforo e vão para 
as vilosidades, onde penetram. Ele permanece nas vilosidades por cerca de quatro dias para 
adaptação as condições fisiológicas. Com o auxílio de acúleos, penetram nas vênulas, atingem veias 
 
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e vasos linfáticos mesentéricos e são transportados para todos os órgãos e tecidos. Dessa forma, 
eles atingem o local de implantação, atravessam a parede do vaso e se instalam nos tecidos 
circunvizinhos. Nos tecidos moles (pele, músculos esqueléticos e cardíacos, olhos, cérebro e etc.), 
eles perdem os acúleos e desenvolvem para cisticercos. 
O homem se infecta pela ingestão de cisticerco em carne crua ou malcozida de porco ou boi 
infectado. O cisticerco sofre ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se na mucosa do intestino 
delgado, transformando-se em uma tênia adulta. Três meses após a ingestão, começa a eliminação 
de proglotes gravidas cheias de ovos. Pode ocorrer a formação de hérnias entre as proglotes pela 
não cicatrização nas superfícies de ruptura, o que facilita a expulsão dos ovos para a luz intestinal e 
eliminação com as fezes. Normalmente, as proglotes se rompem no meio externo, liberando seus 
ovos no solo. 
3) Transmissão 
3.1. Teníase: ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou boi infectado por cisticerco. 
 
3.2. Cisticercose: ingestão acidental de ovos da T. solium eliminados nas fezes de portadores de 
teníase. 
• Autoinfecção externa: ingestão de proglotes e ovos das próprias fezes; 
• Autoinfecção interna: vômitos ou retroperistalse retornando as proglotes gravidas ao intestino; 
• Heteroinfecção: ingestão de alimentos e agua contaminados por ovos da T. solium no ambiente. 
 
4) Patogenia e Sintomatologia 
4.1. Teníase: fenômenos tóxicos alérgicos pelas substancias excretadas, provocando hemorragias 
pela fixação na mucosa, inflamação com infiltrado celular com hiper ou hiposecreção mucosa. Há 
também tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento abdominal e perda de 
peso. 
 
4.2. Cisticercose: é uma doença pleomórfica, uma vez que o cisticerco pode estar em vários tecidos. 
As manifestações clínicas causadas pelo Cysticercus cellulosae dependem do numero, tamanho e 
localização dos cisticercos. 
Os cisticercos desenvolvem ação local no tecido muscular ou subcutâneo, formando uma membrana 
adventícia fibrosa. Com a morte do parasito há tendência a calcificação. Em músculos esqueléticos 
pode causar dor, fadiga e câimbras. No tecido subcutâneo é palpável e geralmente, indolor, podendo 
ser confundido com cisto sebáceo. 
O tipo cardíaco traz palpitações, ruídos anormais ou dispneia quando o cisticerco se instala nas 
válvulas. O tipo ocular desloca a retina e a perfura, podendo perder a visão ou causar 
desorganização intraocular. Já no SNC, há obstrução do liquido cefalorraquidiano, hipertensão 
intracraniana e hidrocefalia com calcificações associadas. Também podem ocorrer: encefalite, 
edema, vasculite, ruptura da BHE, crise epilética, cefaleia, meningite cisticercótica e distúrbios 
psíquicos. 
5) Diagnóstico 
• Parasitológico: pesquisa de proglotes e ovos nas fezes. Para o diagnostico especifico se faz a 
“tamização” do bolo fecal, recolhendo as proglotes e identificando-as. Pode se detectar antígenos 
pelo método de coproantígenos. 
• Laboratorial: pesquisa do parasito através de observações anatomopatológicas das biopsias, 
necropsias e cirurgias. O cisticerco pode ser identificado pelo exame de fundo de olho. 
• Imunológico: detectar anticorpos no soro, líquido cefalorraquidiano e humor aquoso. 
 
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• Neuroimagens: tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética e raio X. 
 
6) Epidemiologia 
Ásia – cão usado como alimento se torna importante hospedeiro; Inglaterra – gaivotas contribuem 
para disseminação de ovos. 
A contaminação humana mais comum é por heteroinfecção, com a ingestão por dejetos humanos 
contaminando aguas e alimentos, disseminação de ovos por moscas e baratas, acidentes de 
laboratório e por sexo oral. 
7) Profilaxia 
Impedir o acesso dos suínos e bovinos as fezes humanas, melhorar o sistema de distribuição de 
agua e esgoto, tratamento em massa de casos humanos em populações alvo, educação sanitária, 
orientar a população a não ingerir carnes cruas e mal cozidas, melhoria do sistema de criação de 
animais e inspeção rigorosa da carne. 
Dipilidíase 
Filo: Platyhelminthes 
Classe: Cestoda 
Família: Dipylidiidae 
Gênero: Dipylidium 
Espécies: D. caninum 
1) Morfologia 
Forma: adulto. Rostro retrátil e armado de quatro fileiras de ganchos. As proglotes gravidas se 
assemelham a semente de abóbora e ovos ficam contidos na cápsula ovígera. 
O habitat é o intestino delgado de cães, gastos e, eventualmente, de crianças. 
2) Ciclo biológico 
As proglotesgrávidas são eliminadas junto com as fezes, onde permanecem por algum tempo 
movimentando-se por contrações. Os ovos liberados são ingeridos por larvas de pulgas 
(Ctenocephalides sp ou Pulex sp) ou coleópteros (Tribolium sp ou Tenebrium sp). No intestino do 
artrópode, a oncosfera é liberada, atravessa a parede do tubo digestivo e atinge a hemoscele. A 
oncosfera se torna larva cisticercóide, que se torna madura e infectante com a passagem de fases do 
inseto (30 dias). Os animais e as crianças se infectam ao ingerirem os insetos contendo a larva 
cisticercóide. No intestino dos hospedeiros ocorre a maturação dos vermes (30 dias). 
3) Transmissão 
Ingestão acidental de artrópodes contendo a larva cisticercóide. 
4) Patogenia 
Pouco patogênico para crianças. Em infecção maciça pode haver irritação da mucosa ou mesmo 
ataques epilepiformes. 
5) Diagnóstico 
Encontro de proglotes gravidas nas fezes ou pelo exame parasitológico de fezes (encontro de 
capsulas ovígeras). 
 
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Himenolepsíase 
Filo: Platyhelminthes 
Classe: Cestoda 
Família: Hymenolepididae 
Gênero: Hymenolepis 
Espécies: H. nana 
1) Morfologia 
Forma: adulto. Encontrado no intestino delgado do homem. Proglotes com genitália masculina e 
feminina. Possuem escólex com quatro ventosas e um rostro retrátil armado de ganchos. 
 
Forma: ovo. Encontrado nas fezes do homem. Apresenta uma membrana externa delgada e uma 
interna, que envolve o embrião. São quase esféricos, transparentes e incolores. 
 
Forma: larva cisticercóide. Encontrada nas vilosidades intestinais dos homens ou na cavidade geral 
do inseto hospedeiro intermediário (pulgas). Formada por um escólex invaginado e envolvido por uma 
membrana com pequena quantidade de liquido. 
2) Ciclo biológico 
Pode apresentar dois tipos de ciclos: 
• Monoxênico (mais frequente): não há hospedeiro intermediário. Os ovos são eliminados com as 
fezes e podem ser ingeridos pelo homem. No estomago, os embrióforos são semidigeridos pelo 
suco gástrico. No intestino delgado, ocorre a eclosão do embrião, que penetra nas vilosidades do 
jejuno ou íleo. Em quatro dias, forma-se a larva cisticercóide. Dez dias depois, ela está madura, 
sai da vilosidade, desenvagina-se e se fixa na mucosa intestinal. Vinte dias depois já são vermes 
adultos, que vivem cerca de catorze dias. As larvas estimulam o sistema imune e conferem a 
imunidade ativa específica. 
• Heteroxênico: os ovos no meio externo são ingeridos pelas larvas de um inseto vetor. No 
intestino, liberam o embrião, que se transforma em larva cisticercóide. O individuo pode ingerir 
acidentalmente o inseto e as larvas desenvaginam-se e fixam-se na mucosa do intestino delgado. 
Neste caso, há a ingestão de larvas cisticercóides, que originarão vermes adultos, podendo 
ocorrer hiperinfecção, visto que não há imunidade e milhares de ovos podem ser liberados, 
provocando autoinfecção interna. Para que isso aconteça, é preciso ter ocorrido um 
retroperistaltismo antes, para que esses ovos sejam semidigeridos pelo suco gástrico e, após 
voltarem para o íleo, ocorra eclosão das larvas. 
Os hospedeiros intermediários são pulgas (Xenopsylla cheopis, Ctenocephalides canis e Pulex 
irritans) e coleópteros (Tenebrio molitor, Tenebrio obscurus e Tribolium confusum). 
 
3) Transmissão 
O mecanismo mais frequente é a ingestão de ovos presentes nas mãos ou alimentos. Nesse caso, 
ocorrem poucas reinfecções, pois a larva cisticercóide nas vilosidades intestinais estimula o sistema 
imune, conferindo imunidade ativa específica. Por isso, é mais comum em crianças. 
Outra forma de infecção é a ingestão do inseto com larva cisticercóide. Nesse caso, pode ocorrer a 
hiperinfecção. 
4) Patogenia 
Está associada à idade do paciente e ao numero de vermes albergados. Os sintomas das crianças 
são: agitação, insônia, irritabilidade, diarreia, dor abdominal e raramente, sintomas nervosos. Devido 
à hiperinfecção, pode ocorrer congestão da mucosa, infiltração linfocitária, ulcerações, eosinofilia e 
 
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perda de peso. Em geral, os pacientes apresentam remissão dos sintomas espontaneamente, devido 
à expulsão do verme por vários mecanismos de defesa. Esses mecanismo são os mesmo que 
impedem a reinfecção, especialmente a grande quantidade de muco produzida nessa ocasião e a 
ação imunológica especifica. 
5) Diagnóstico 
Exame de fezes pelos métodos de retina, pesquisando o ovo característico. 
6) Epidemiologia 
É mais frequente em regiões de clima frio. Dois fatores são muito importantes na incidência dessa 
doença: densidade populacional e habito de viver em ambientes fechados. 
No Brasil, o rato e o camundongo não são considerados fontes de infecção relevantes, de modo que 
o próprio homem é o reservatório de H. nana. É mais comum na região sul. Na população em geral, 
sua prevalência é muito baixa. Os principais fatores que parecem determinar a distribuição e 
incidência de H. nana no nosso meio são: resistência curta do ovo no meio externo, promiscuidade e 
maus hábitos de higiene, presença de hospedeiros intermediários próprios no ambiente e 
possibilidade de transmissão direta. 
7) Profilaxia 
Higiene individual, uso de privadas ou fossas, uso de aspirador de pó, tratamento precoce dos 
doentes, combate aos insetos de cereais e pulgas, realização de exames de fezes nos demais 
membros da comunidade e tratamento correto para evitar a manutenção das fontes de infecção. 
Hidatidose 
Filo: Platyhelminthes 
Classe: Cestoda 
Família: Taeniidae 
Gênero: Echinococcus 
Espécies: E. multilocularis, E. vogeli, E. oligarthus, E. granulosus 
1) Morfologia 
Forma: adulto. Presente no intestino delgado dos cães. É pequeno, possui escólex globoso com 
quatro ventosas e rostro com acúleos dispostos em duas fileiras. O colo é curto e o estróbilo é 
constituído por quatro proglotes. A primeira proglote é imatura (órgãos genitais não estão totalmente 
desenvolvidos), a segunda é madura e na terceira está o útero com ovos. A segunda proglote possui 
órgãos genitais femininos e masculinos e poro genital. 
 
Forma: ovo. São eliminados nas fezes dos cães. Membrana externa (embrióforo) com embrião 
hexacanto no interior. 
 
Forma: cisto hidático. Está presente nas vísceras dos hospedeiros intermediários. Possui forma 
arredondada, com dimensões que variam com a idade do cisto e o tecido de sua localização. Possui 
as seguintes estruturas: 
• Membrana adventícia: espessa de tecido fibroso. É resultante de uma reação do hospedeiro. 
• Membrana hialina: membrana germinativa com aspecto hialino e homogêneo. Sua espessura 
aumenta com a idade do cisto. 
• Membrana germinativa ou prolígera: superfície rugosa, com microvilosidades e vesículas 
prolígeras. 
 
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• Vesículas prolígeras: formadas por brotamento a partir da membrana prolígera. 
• Protoescólex: forma ovoide, com quatro ventosas e rostro com dois fileiras de acúleos. 
• Liquido hidático: liquido cristalino com grande capacidade antigênica. 
• Areia hidática: constituída por vesículas prolígeras, fragmentos de membrana prolígera e 
protoecóleces que se soltam. 
• Cistos hidáticos anômalos: em situações adversas, o cisto pode desencadear um processo de 
formação de cistos hidáticos filhos endógenos ou exógenos. Estes passam a apresentar diversas 
cavidades, produzindo suas próprias vesículas prolígeras e protoescóleces. 
 
2) Ciclo biológico 
Os ovos são eliminados pelas fezes de cães e são ingeridos pelo hospedeiro intermediário. No 
estomago deste, o embrióforo é semidigerido pelo suco gástrico. No duodeno, por ação da bile, o 
embrião hexacanto é liberado e penetra na mucosa intestinal, alcançando as veias. Em seguida, eles 
vão para o fígado, pulmões, cérebro, ossos, baço, músculos e rins. 
Após seis meses, o cisto hidático está maduro e viável por vários anos. O hospedeiro definitivo ingere 
o cisto hidático fértil que chega ao intestino. Sob ação da bile evaginam e se fixam a mucosa, 
atingindo a maturidade em dois meses. Os ovos são eliminado nas fezes, isoladamente, ou nas 
proglotesgravidas. 
3) Transmissão 
No hospedeiro definitivo é feita pela ingestão de vísceras dos hospedeiros intermediários, contendo 
cistos hidáticos férteis. No hospedeiro intermediário ocorre pela ingestão de ovos eliminados no 
ambiente por cães parasitados. É comum na infância, pois a criança tem maior contato com o cães, 
que podem apresentam ovos aderidos aos pelos se infectados. 
4) Patogenia e sintomas 
A evolução dos cistos é lenta, então as lesões e sintomas ficam muito tempo despercebidos. A 
patogenia depende dos órgãos atingidos, tamanhos e numero de cistos. Independente da localização, 
ocorrem reações alérgicas de maneira intermitente por causa do extravasamento de liquido hidático 
para os tecidos. Se houver ruptura do cisto, o liquido atinge a cavidade abdominal/peritoneal, 
podendo causar choque anafilático. 
O fígado é o órgão mais afetado. O embrião o atinge através da circulação sanguínea e pode ficar 
retido nos capilares sinusais, causando reação inflamatória com presença de infiltrado de eosinófilos 
e células mononucleares. Os sintomas são: distúrbios gástricos, sensação de plenitude pós-prandial, 
pode ocorrer congestão porta e estase biliar, com icterícia e ascite. Se houver ruptura do cisto pode 
haver formação de cistos filhos em vários órgãos. 
O pulmão é o segundo órgão mais afetados. O parênquima pulmonar oferece baixa resistência ao 
crescimento do cisto, podendo haver compressão de brônquios e alvéolos. Os sintomas são: cansaço 
ao exercício, dispneia e tosse com expectoração. Ruptura de cistos são frequentes. 
A cerebral e óssea são raras, com reações alérgicas pelo extravasamento do liquido hidático. 
5) Diagnóstico 
• Clínico: em alguns casos, podem ser palpáveis em exame físico. 
• Laboratorial: busca de anticorpos específicos a proteínas do liquido hidático – Imunofluorescência, 
ELISA, imunodiagnóstico de imunodifusão e hematoglutição. 
• Imagem: visualização dos cistos – radiografia, ultrassonográfica, ecografia, TC e RM; 
• Laparoscopia: usada quando não se tem confirmação exata da abrangência e das condições em 
que se encontra o cisto. 
 
 
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6) Epidemiologia 
É uma zoonose mundial. No Brasil está mais presente no Rio Grande do Sul. É um problema de 
saúde publica devido aos hábitos de alimentar cães com carnes cruas. A transmissão se relaciona 
com a presença de cães parasitados, acesso destes a vísceras cruas de animais abatidos, falta de 
tratamento anti-helmíntico para os cães, baixa inspeção e educação sanitária, poucos recursos 
financeiros e políticos. 
7) Profilaxia 
Conscientização e educação sanitária, não alimentar cães com vísceras cruas, incinerar vísceras 
parasitada, tratamento anti-helmíntico para cães rurais, cuidados com a higiene pessoal antes das 
refeições, lavar frutas e verduras, evitar contato com cães não tratados, controle de insetos 
carreadores de ovos, inspeção de animais abatidos em matadouros e impedir acesso dos cães ao 
local de abate. 
Difilobotríase 
Filo: Platyhelminthes 
Classe: Cestoda 
Família: Taeniidae 
Gênero: Diphyllobothrium 
Espécies: D. latum 
1) Morfologia 
Forma: adulto. Mede cerca de 8 a 10 metros, com até 4.000 proglotes, que apresentam 
pseudobotrídias características. É conhecida como a tênia peixe. 
Parasita o intestino delgado do homem e é comum em países onde existe o habito de comer peixe 
cru ou em conservas caseiras. 
2) Ciclo biológico 
O verme adulto elimina ovos, que saem nas fezes, contendo uma massa de células no seu interior e 
depois de dias há a formação de uma massa ciliada, o coracídio. Quando o ovo maduro chega à 
agua, o coracídio levanta o opérculo e sai nadando. É, então, ingerido por crustáceos, que são os 
primeiros hospedeiros intermediários. Na cavidade geral deles, se tornam larvar procercóides. Nesta 
fase, são ingeridos (com crustáceos) pelo segundo hospedeiro intermediário: peixes (truta ou 
salmão). Nestes, as larvas atravessam a parede intestinal e fixam-se nos músculos, transformando-se 
em plerocercóide ou espargano. 
3) Transmissão 
O homem se infecta ao ingerir carne contendo os espaganos. 
4) Patogenia 
Está ligada ao consumo de vitamina B12 pelo parasita, provocando anemia perniciosa no portador 
(anemia botricefálica). 
5) Profilaxia 
Não comer carne de peixe crua. 
 
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Esquistossomose 
Filo: Platyhelminthes 
Classe: Trematoda 
Família: Schistosomatidae 
Gênero: Schistosoma 
Espécies: S. haematobium, S. japonicum Katsurada, S. intercalatum Fischer e S. mansoni 
O S. mansoni é uma exceção na classe porque não apresenta forma de folha e não são 
hermafroditas. 
1) Morfologia 
Forma: adulto. Macho – cor esbranquiçada, com muitas projeções (tubérculos), apresenta sulco 
formado pelas extremidades laterais, que se dobram no sentido ventral. A porção anterior possui 
ventosas oral e ventral. Na porção posterior fica o canal ginecóforo. 
Fêmea – cor mais escura e tegumento liso. Apresenta ventosas oral e ventral na metade anterior. 
 
Forma: ovo. Possui formato oval e não possui opérculo. Na parte mais larga apresenta um espiculo 
voltado para trás. No ovo maduro há o miracídio formado, que é visível pela transparência da casca. 
É a forma encontrada nas fezes. 
 
Forma: miracídio. Possui formato cilíndrico com células epidérmicas ciliadas. Na extremidade anterior 
se encontram as terminações das glândulas adesivas e da glândula de penetração. 
 
Forma: cercaria. Apresenta corpo piriforme e cauda bifurcada. A ventosa oral possui glândulas de 
penetração. 
2) Ciclo biológico 
Quando as fezes de indivíduos contaminados, contendo ovos do parasito, entram em contato com a 
água doce, os ovos eclodem. Assim, são liberados os miracídios, forma infectante do hospedeiro 
invertebrado. Os caramujos emitem substancias que estimulam a concentração e movimentação dos 
miracídios próximos ao estimulo. 
Os miracídios infectam novos caramujos (Biomphalaria sp). Ao penetrar no caramujo, o miracídio se 
transforma em um saco com paredes cuticulares, contendo a geração das células germinativas, 
sendo chamado esporocisto. Cada miracídio se transforma em esporocisto I. Cada esporocisto I, por 
poliembrionia, origina 150 a 200 esporocistos II, que migram para as glândulas digestivas e ovoteste 
do caramujo, originando as cercarias que serão liberadas na agua. 
A cercaria, forma infectante do hospedeiro vertebrado, infecta o homem por penetração ativa na pele. 
Ao penetrar no homem, as cercarias perdem a cauda, transformando-se em esquistossômulos. 
Os esquistossômulos se adaptam as condições fisiológicas do meio, migram para o tecido 
subcutâneo e penetram num vaso, sendo levados para o pulmão pelo sistema vascular sanguíneo, 
via coração direito. Dos pulmões, eles se dirigem para o sistema porta por duas vias: via sanguínea 
(arteríolas pulmonares – capilares alveolares – veias pulmonares – coração esquerdo – aorta – 
sistema porta intra-hepático) ou por via transtissular (alvéolos pulmonares – perfuram o parênquima 
pulmonar – pleura – diafragma – cavidade peritoneal – perfuram o parênquima hepático – sistema 
porta intra-hepático). 
No parênquima porta intra-hepático, os esquistossômulos se desenvolvem, atingindo a fase adulta. 
Eles se acasalam e migram, principalmente, para a veia mesentérica inferior, onde fazem a postura 
dos ovos imaturos. Depois de seis dias, os ovos amadurecem e se deslocam para a luz intestinal. 
Esse deslocamento pode ser causado por: reação inflamatória, pressão dos ovos que são postos 
atrás, enzimas proteolíticas produzidas pelos miracídios e perfuração da parede venular. 
A grande parte dos ovos é eliminada junto às fezes. No entanto, alguns ficam retidos na mucosa 
 
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intestinal e nos capilares do sistema porta do hospedeiro, onde desencadeiam uma reação 
inflamatória granulomatosa. Essa reação resulta em fibrose do tecido. A fibrose dos órgãos e a 
obstrução do plexo venoso podem levar a hipertensão portal, hepatomegalia, esplenomegalia, ascite 
e formação de varizes esofágicas. 
3) Transmissão 
A transmissãopara o homem ocorre por penetração ativa de cercarias na pele e mucosa, ou ingestão 
de agua contaminada. Quando as cercarias são ingeridas com a agua, elas são digeridas pelo suco 
gástrico, mas algumas penetram na mucosa bucal e se desenvolvem normalmente. A penetração 
ativa é mais comum em pés e pernas. 
São vistas em maior quantidade e atividade na agua quando a luz sola e o calor são mais intensos. 
Os locais mais comuns de transmissão são os focos peridomiciliares (valas de irrigação da horta, 
açudes, pequenos córregos). 
A maior atividade e capacidade infectiva ocorrem nas primeiras 8 horas de vida. 
4) Patogenia 
Está ligada a cepa do parasito, carga parasitária adquirida, idade, estado nutricional e resposta 
imunitária do individuo. 
• Cercárias: quando as cercarias penetram na pele pode ocorrer dermatite cercariana ou dermatite 
do nadador. É caracterizada por “sensação de comichão”, erupção urticariforme seguida de 
eritema, edema e pequenas pápulas com dor. 
• Esquistossômulos: penetram nos pulmões três dias após a infecção e depois de duas semanas 
podem ser encontrados em vasos do fígado. Assim, podem causar: linfademia generalizada, 
febre, esplenomegalia e sintomas pulmonares. 
• Vermes adultos: espoliam o hospedeiro devido ao seu alto metabolismo. Os vermes mortos 
podem causar lesões extensas, principalmente no fígado. 
• Ovos: quando o numero de ovos que atinge a luz intestinal é grande, podem ocorrer hemorragias, 
edemas da submucosa e fenômenos degenerativos, como formações ulcerativas pequenas e 
superficiais. 
Os ovos que atingem o fígado, permanecem lá e causam as alterações mais importantes. O 
antígeno solúvel excretado pelos poros do ovo vivo provocará a reação inflamatória 
granulomatosa. Os granulomas apresentas as fases: 
o Necrótica exsudativa – aparecimento de uma zona de necrose em volta do ovo, 
circundada por exsudação, com deposição de material eosinófilico. 
o Produtiva ou de reação histiocitária – inicio da reparação da área necrosada 
o Cura ou fibrose – o granuloma é denominado nódulo. Pode haver calcificação do ovo ou 
absorção e desaparecimento do granuloma. 
4.1) Esquistossomose aguda 
• Fase pré-postural: de 10 a 35 dias após a infecção. Possui sintomatologia desde pacientes 
assintomáticos até pacientes com mal estar, febre, tosse, dores musculares, desconforto 
abdominal e hepatite aguda. 
• Fase aguda: de 50 a 120 dias após a infecção. Pode ocorrer disseminação de ovos, 
principalmente na parede intestinal, com necrose, levando a uma enterocolite aguda e, no fígado, 
provocando a formação de granulomas. Isso caracteriza a forma toxêmica. Essa forma pode 
causar: febre, sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, diarreia, disenteria, 
cólicas, tenesmo, hepatoesplenomegalia discreta, linfademia e leucocitose. Na fase toxêmica 
pode haver morte ou evolução para a esquistossomose crônica. 
 
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4.2) Esquistossomose crônica 
• Intestino: a maioria é benigna, com predominância de alguns granulomas nodulares. Em muitos 
pacientes ocorre diarreia mucossanguinolenta, dor abdominal e tenesmo. Nos casos graves pode 
ocorrer fibrose da alça retossigmoide, levando a diminuição do peristaltismo e constipação. 
• Fígado: alterações podem ocorrer a partir do inicio da postura de ovos e formação de granulomas. 
Inicialmente, o fígado está aumentado e doloroso. Em uma fase mais adiantada, o fígado pode 
estar menor e fibrosado. Nessa fase ocorre o quadro de “Fibrose de Symmers”, fibrose do órgão, 
em que a retração de sua capsula em numerosos pontos provoca a formação de saliências ou 
lobulações. Os granulomas causam uma endoflebite aguda e fibrose periportal, provocando 
hipertensão portal. Essa hipertensão pode se intensificar com a evolução da doença, causando: 
o Esplenomegalia 
o Varizes – desenvolvimento de circulação colateral anormal intra-hepática e de 
anastomoses no plexo hemorroidário, umbigo, região inguinal e esôfago. 
o Ascite – decorre de alterações hemodinâmicas. 
• Pulmão: os ovos podem ir para esse órgão, originando granulomas pulmonares. Isso dificulta a 
pequena circulação, causando insuficiência cardíaca, viabilizando ligações arteriovenosas que 
permitem a passagem dos ovos para a circulação geral e o encistamento em vários órgãos, 
formando granulomas. 
 
5) Diagnóstico 
• Clinico: levar em consideração a fase da doença e a anamnese detalhada. 
• Parasitológico: exame de fezes (sedimentação/centrifugação em éter sulfúrico ou Kato e Kato-
Katz); biopsia ou raspagem da mucosa retal; ultrassonografia. 
• Métodos imunológicos – medem a resposta imunológica frente aos antígenos do parasito. Podem 
ocorrer falsos positivos e falsos negativos, não permitindo certeza absoluta. É feito por: reação 
intradérmica, reação de fixação de complemento, reação de hemaglutinação indireta, 
radioimunoensaio, reação de imunofluorescência indireta, ELISA e PCR. 
 
6) Epidemiologia 
A presença de hospedeiros intermediários suscetíveis permitiu a instalação da doença no Brasil A 
sobrevida do S. mansoni no homem pode ser muito longa. Há uma estreita relação entre as áreas de 
media e alta endemicidade e a presença de Biomphalaria glabrata, que é responsável pela área de 
transmissão continua desde o RN até MG. A Biomphalaria straminea é a única espécie que transmite 
a doença em Pernambuco, Pará e Goiás. A Biomphalaria tenogophila é o caramujo transmissor em 
regiões do RJ, SP, SC e MG, tem ampla distribuição geográfica. 
O clima tropical apresenta as condições necessárias para a transmissão da doença. As altas 
temperaturas e a luminosidade intensa estimulam a multiplicação de microalgas, a eclosão dos 
miracídios, a penetração destes nos moluscos, a evolução das formas parasitarias nos caramujos e a 
penetração das cercarias. 
Os fatores mais importantes relacionados com o problema de expansão da doença são: migrações 
internas, presença de caramujos potencialmente transmissores, ausência de infraestrutura sanitária 
adequada, educação sanitária precária e disseminação de espécies de Biomphalaria suscetíveis. 
Os fatores ligados a população humana são: faixas etárias mais jovens são mais atingidas, menor 
incidência de formas graves em negros, clima tropical estimula praticas aquáticas e atividades 
profissionais colocam os trabalhadores em contato com aguas contaminadas. 
7) Profilaxia 
Tratamento da população, saneamento básico com a construção de rede de esgotos e tratamento de 
agua, educação sanitária, combate aos caramujos transmissores e uso de produtos cercaricidas 
 
12 
(aplicados à pele e impedem a penetração de cercarias; porem pode ser absorvido pela pele e causar 
efeitos tóxicos). 
Fasciolose 
Filo: Platyhelminthes 
Classe: Trematoda 
Família: Fasciolidea 
Gênero: Fasciola 
Espécies: F. hepatica 
1) Morfologia 
Forma: adulto. Aspecto foliáceo e ventosa oral na extremidade anterior, abaixo da qual está o 
acetábulo e o poro genital. É hermafrodita. 
2) Ciclo biológico 
As formas adultas do parasita põem ovos operculados, que com a bile, passam para o intestino, de 
onde são eliminados com as fezes. Os ovos possuem uma massa de células que, encontrando 
condições favoráveis de temperatura, umidade e ausência de putrefação, dão origem ao miracídio, 
que pode sobreviver até nove meses no ovo, só saindo quando o mesmo entra em contato com a 
agua e é estimulado pela luz solar. O muco produzido pelos caramujos das espécies Lymnaea 
columela e L. viatrix atrai o miracídio, e só irão completar o ciclo, os miracídios que os alcançarem. 
Caso muitos miracídios entrem em um mesmo molusco, ele morrerá. 
Ao entrar no molusco, o miracídio forma um esporocisto, que dá origem a varias rédias que, em 
condições adversas, podem dar origem a rédias de segunda geração e, em condições normais, viram 
cercarias. As rédias possuem abertura bucal, que é um esboço de tubo digestivo. Cada molusco 
libera, por dia, de 6 a 8 cercárias durante três meses. Essas cercarias aderem à vegetação aquática 
ou ficam na superfícieda agua, formando as metacercárias. 
A infecção ocorre ao ingerir agua ou verduras com metacercárias, que desencistam-se no intestino 
delgado, perfurando-no, caindo na cavidade peritoneal perfurando a capsula hepática e migrando 
pelo parênquima hepático. Dois meses depois, eles estão nos ductos biliares. 
3) Patogenia 
A fascilose é um processo inflamatório crônico do fígado e ductos biliares. O homem não é o 
hospedeiro normal desse parasita, por isso, a doença é mais grave nos animais do que nele. O 
homem apresenta lesões pela migração da forma imatura no parênquima hepático e lesões feitas 
pelo verme adulto nas vias biliares. 
As formas imaturas no fígado induzem a liquefação dos tecidos hepáticos pela ação de sua enzima, 
facilitando sua migração e alimentação. O rastro do parênquima destruído é substituído por tecido 
conjuntivo fibroso, causando necrose de lóbulos hepáticos e lesão dos vasos sanguíneos extra-
hepáticos. 
As formas adultas provocam ulcerações e irritações do endotélio dos ductos, levando a hiperplasia 
endotelial, devido à presença de espinhos na cutícula e ao movimento constante. Em seguida, há 
reação cicatricial, com concreção da luz dos ductos, enrijecimento das paredes devido à fibrose e 
posterior deposição de sais de cálcio. Isso leva a diminuição do fluxo biliar, cirrose e insuficiência 
hepática. 
4) Diagnóstico 
Pesquisa de ovos nas fezes ou na bile, intradermorreação, imunofluorescência, reação de fixação do 
complemento e ELISA. O diagnostico clinico é difícil de ser realizado. 
 
13 
5) Epidemiologia 
Criação extensa de ovinos e bovinos em pastos e áreas úmidas e alagadiças, longevidade dos ovos 
nos pastos durante os meses frios, presença de Lymnae nesses pastos e longevidade das 
metacercárias na vegetação aquática. 
6) Profilaxia 
Evitar a disseminação de parasitose através de uma politica seria e eficiente, destruição dos 
caramujos, tratamento em massa dos animais, isolamento de pastos úmidos, vacinação dos animais, 
e proteção do homem. Essa proteção deve ser feito por não beber agua de córregos, não plantar 
agrião em área suspeita de contaminação e não consumir agrião em zonas de alta prevalência. 
Ascaridíase 
Filo: Nematoda 
Classe: Secernentea 
Família: Ascarididae 
Gênero: Ascaris 
Espécies: A. lumbricoides 
1) Morfologia 
Forma: adulto. São longos, robustos, cilíndricos e apresentam extremidades afiladas. Em infecções 
moderadas, os vermes adultos são encontrados no intestino delgado (principalmente jejuno e íleo) e 
em infecções intensas podem ocupar toda a extensão do intestino delgado. 
Macho – cor leitosa. Apresenta boca ou vestíbulo bucal anterior com serrilha de dentículos e sem 
interlábios. Apresenta dois espículos iguais, sua extremidade posterior é fortemente encurvada para a 
face central e apresenta papilas pré e cloacais. 
Fêmea – apresenta cor, boca e aparelho digestivo semelhantes aos machos. No entanto, é mais 
robusta que eles e sua extremidade posterior é retilínea. 
 
Forma: ovo. Apresentam cor branca, são ovais, grandes e com capsula espessa devido a membrana 
externa mamilonada. Possuem também uma membrana media de quitina e proteína, e uma mais 
interna, delgada e impermeável, que confere resistência ao ovo. Dentro do ovo estão células 
germinativas. 
2) Ciclo biológico 
O ciclo desse parasito é monoxênico. 
Primeiramente, os ovos não embrionados são eliminados com as fezes. Na presença de temperatura 
adequada, umidade e oxigênio, os ovos tornam-se embrionados e é formada a primeira larva (L1) do 
tipo rabditoide. Ainda dentro do ovo, a larva sofre muda e evolui para L2. Em seguida, L2 sofre muda 
e evolui para L3. 
Os ovos com a larva na forma L3 são ingeridos pelo hospedeiro, atravessam seu trato digestivo e as 
larvas eclodem no intestino delgado. Essa eclosão ocorre por causa da presença de agentes 
redutores, pH, temperatura, sais e a concentração de CO2 do intestino delgado. 
A s larvas liberadas atravessam a parede intestinal na altura do ceco, atingindo vasos linfáticos e 
veias, por onde são transportados até o fígado. 
Do fígado, caem na veia cava inferior ou superior, atingindo o coração direito. Do coração, eles 
chegam aos pulmões. Nos pulmões, a larva L3 sofre muda para L4 e estas rompem os capilares e 
caem nos alvéolos. 
Nos alvéolos, as larvas L4 sofrem muda para L5. Nessa forma, elas sobem até a faringe e podem ser 
expelidas por expectoração ou deglutidas. 
 
14 
Quando são deglutidas, elas se fixam no intestino delgado, transformando-se em adultos jovens. Em 
60 dias, alcançam a maturidade sexual, fazem copula e ovopostura. Assim, os ovos saem nas fezes 
do hospedeiro. 
3) Transmissão 
Ocorre através da ingestão de agua ou alimentos contaminados com ovos contendo a larva L3. 
Poeira, aves e insetos (moscas e baratas) são capazes de veicular mecanicamente os ovos. Também 
pode ser por contaminação do deposito subungueal (embaixo da unha) com os ovos. Os ovos da A. 
lumbricoides possuem grande capacidade de aderência e resistência a vários agentes terapêuticos. 
4) Patogenia 
As alterações causadas se relacionam com o numero de formas presentes do parasito. 
• Larvas – em infecções de baixa intensidade não se observam alterações. No entanto, nas 
maciças ocorrem lesões hepáticas e pulmonares. No fígado podem ser vistos pequenos focos 
hemorrágicos e de necrose que futuramente se tornam fibrosados. 
A migração das larvas pelos alvéolos pode causar vários pontos hemorrágicos e pode determinar 
um quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Pode ocorrer a Síndrome de 
Loeffer, cujos sintomas são edema dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso, febre, bronquite e 
pneumonia. O catarro pode ser com sangue e larvas. 
• Vermes adultos – em infecções de baixa intensidade não há manifestação clinica. As infecções de 
media e alta intensidade podem apresentar: ação espoliadora (vermes consomem muita proteína, 
carboidratos, lipídeos e vitaminas A e C); ação toxica (reação entre antígenos dos parasitas e 
anticorpos do hospedeiro, causando edema, urticária, convulsões, etc.); e ação mecânica (vermes 
causam irritação na parede e podem se enovelar na luz, causando obstrução). 
• Podem ocorrer “áscaris errático”. Em casos de alta carga parasitaria, o verme pode sair do seu 
habitat normal e se deslocar para apêndice cecal (apendicite aguda), canal colédoco (obstrução 
do canal), canal de Wirsung (pancreatite aguda) e ser eliminado por boca e narinas. 
 
5) Diagnóstico 
É dado pela pesquisa de ovos nas fezes. O método de Kato Katz permite a quantificação dos ovos. 
Em infecções de apenas vermes fêmeas, todos os ovos expelidos são inférteis e casos que todos os 
vermes são machos, o exame de fezes será constantemente negativo. 
6) Epidemiologia 
É o helminto mais frequente em regiões pobres e tem maior prevalência em regiões de clima quente 
e úmido. A infecção também está relacionada com fatores sociais e culturas como crescimento 
desordenado da população, ausência de saneamento básico, baixo poder econômico e educacional, 
hábitos pouco higiênicos e precárias condições ambientais. Atinge, majoritariamente, crianças porque 
os adultos apresentam melhor habito higiênico e imunidade. 
A prevalência da doença sofre interferência da quantidade de ovos produzidos pelas fêmeas, 
viabilidade do ovo infectante, numero de ovos no peridomicílio, dispersão fácil dos ovos (chuva, 
vento, insetos e aves), 
Pode haver predomínio da doença em escolas devido ao contato entre crianças e delas com o solo, 
além do habito de levarem a mão suja a boca. 
7) Profilaxia 
Educação em saúde, construção de tratamentos de esgoto com tratamento e/ou fossas sépticas, 
tratamento em massa dos habitantes de áreas endêmicas com drogas ovicidas, proteção dos 
 
15 
alimentos contra possíveis veículos de transmissão (chuva, vento, insetos e aves) e tratamento das 
fezes humanas que podem ser usadas como fertilizantes. 
Enterobíase 
Filo: Nematoda 
Classe: Secernentea 
Família: OxyuridaeGênero: Enterobius 
Espécies: E. vermicularis 
1) Morfologia 
Forma: adulto. Ambos os sexos são brancos, filiformes, presença de “asas cefálicas” na extremidade 
anterior, isto é, expansões vesiculosas lateralmente a boca. 
Macho – cauda recurvada em sentido ventral, com um espículo. 
Fêmea – cauda pontiaguda e longa. 
 
Forma: ovo. Apresenta aspecto grosseiro de “D”, e membrana dupla, lisa e transparente. 
2) Ciclo biológico 
É do tipo monoxênico. 
Os machos e as fêmeas vivem no ceco e no apêndice do hospedeiro. Após a cópula, os machos são 
eliminados com as fezes e morrem. 
As fêmeas, cheias de ovos, se desprendem do ceco e se dirigem para o anus (principalmente a 
noite). Os ovos são eliminados pelo rompimento da fêmea, por traumatismo ou dessecamento. Eles 
se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. 
No intestino delgado, as larvas rabditoides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto até o ceco, 
aonde irão se transformar em vermes adultos. 
Um a dois meses depois, as fêmeas são encontradas na região perineal. Se não houver reinfecção, o 
parasitismo acaba. 
3) Transmissão 
• Heteroinfecção: ovos na poeira ou nos alimentos atingem novo hospedeiro. 
• Indireta: ovos na poeira ou nos alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou. 
• Autoinfecção externa: o individuo leva os ovos da região perianal a boca. É o principal mecanismo 
responsável pela cronicidade dessa verminose. 
• Autoinfecção interna: é raro. Larvas eclodem dentro do reto e migram para o ceco, virando 
vermes adultos. 
• Retroinfecção: larvas eclodem externamente na região perianal, penetram pelo anus e migrando 
para o intestino grosso, chegando até o ceco, onde viram vermes adultos. 
 
4) Patogenia 
Na maioria dos casos, esse parasitismo passa despercebido pelo paciente, sendo notado quando ele 
sente o prurido anal ou quando percebe o verme nas fezes. 
Em infecções mais extensas, pode provocar enterite catarral por ação mecânica e irritativa. O ceco 
fica inflamado e, as vezes, o apêndice é atingido. 
A alteração mais frequente e intensa é o prurido anal. O ato de coçar pode levar a infecção 
bacteriana secundaria. O prurido provoca perda de sono e nervosismo. 
A presença de vermes nos órgãos genitais femininos pode causar vaginite, metrite, salpingite e 
ovarite. 
 
16 
5) Diagnóstico 
• Clínico: prurido anal noturno e continuado. 
• Laboratorial: EXAME DE FEZES NÃO FUNCIONA. O método utilizado é o de Graham, em que se 
coloca a fita com a parte adesiva para fora sobre um tubo de ensaio e se apoia varias vezes a fita 
na região perianal. Depois se coloca essa fita sobre uma lamina de vidro e a observa no 
microscópio. Esse procedimento deve ser feito pela manha. 
 
6) Epidemiologia 
Alta prevalência em crianças em idade escolar e é de transmissão principalmente domestica ou de 
ambientes coletivos fechados. 
Possui distribuição geográfica mundial, com incidência maior em regiões de clima temperado. 
A disseminação dessa doença ocorre pelos seguintes fatores: somente a espécie humana alberga o 
E. vermicularis, fêmeas liberam grandes quantidades de ovos, o ovos precisam de poucas horas para 
se tornarem infectantes, os ovos podem resistir a até três semanas e o habito de sacudir roupas de 
cama pode disseminar o ovo. 
7) Profilaxia 
Não sacudir a roupa de cama usada pelo hospedeiro e sim, enrolá-la e ferve-la; corte rente das 
unhas; aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se; tomar banho de chuveiro ao 
se levantar; e utilizar aspirador de pó. 
Trichuríase 
Filo: Nematoda 
Classe: Adenophorea 
Família: Trichuridae 
Gênero: Trichuris 
Espécies: T. trichiura 
1) Morfologia 
Forma: adulto. Boca na extremidade anterior, sendo uma abertura simples e sem lábios. 
Macho – menor e com extremidade posterior fortemente curvada. 
Fêmea – possui extremidade superior reta. 
 
Forma: ovo. Formato elíptico com polos salientes. Extremidades são transparentes e preenchidas por 
material lipídico. A casca é formada por três camadas, o que lhe confere resistência. Esses ovos são 
muito sensíveis a dessecação e necessitam de alta umidade. 
2) Ciclo biológico 
É tipo monoxênico. 
As fêmeas e machos, que habitam o intestino grosso, se reproduzem sexuadamente e os ovos são 
eliminados para o meio externo pelas fezes. 
O embrião contido no ovo recém-eliminado se desenvolve no ambiente para se tornar infectante. O 
período de desenvolvimento depende das condições ambientais (mais rápido em temperaturas mais 
altas). 
Os ovos infectantes são ingeridos pelo homem e eclodem no intestino delgado. Essa eclosão das 
larvas é estimulada pela exposição sequencial dos ovos aos componentes do suco gástrico e suco 
pancreático. 
As larvas penetram no mucosa intestinal pela base das criptas de Lieberkuhn e permanecem nesse 
local de 5 a 10 dias. Depois ganham a luz intestinal e migram para o ceco. No ceco, elas completam 
 
17 
seu desenvolvimento, passando por quatro estágios. 
O crescimento e desenvolvimento dos vermes levam ao rompimento das células epiteliais e a 
exposição da porção posterior do corpo do verme a luz intestinal. 
3) Transmissão 
Os ovos contaminam o ambiente em locais sem saneamento básico. Eles podem ser disseminados 
pelo vento, pela agua e pela mosca domestica; e contaminar os alimentos sólidos ou líquidos, sendo 
ingeridos pelo hospedeiro. 
4) Patogenia 
A gravidade depende da carga parasitária, idade do hospedeiro, estado nutricional e a distribuição 
dos vermes adultos no intestino. 
As lesões são restritas ao intestino. Podendo causar aumento na produção de muco, descamação da 
camada epitelial, infiltração de células mononucleares da lamina própria e presença de eosinófilos. 
Na infecção leve, os vermes ficam restrito ao ceco e cólon ascendente, causando inflamação discreta 
e localizada. A maioria é assintomática. 
Na infecção moderada, os pacientes podem apresentar dor de cabeça, dor epigástrica, dor 
abdominal, diarreia, náuseas e vômitos. 
Na infecção intensa, síndrome disentérica crônica, o parasitismo se distribui pelo intestino grosso, 
causando dor abdominal, disenteria, sangramento, prolapso retal, perda do apetite, vomito, 
eosinofilia, anemia e desnutrição grave. 
5) Diagnostico 
Pesquisa de ovos do parasita nas fezes através de exames de fezes pelo método de Kato Katz. 
6) Epidemiologia 
Apresenta maior prevalência em regiões de clima quente e úmido; e condições sanitárias precárias, 
que favorecem a contaminação ambiental e a sobrevivência dos ovos. Tem maior prevalência em 
crianças em idade escolar. 
Os humanos são a única fonte epidemiológica relevante. 
7) Profilaxia 
As mesmas discutidas para o A. lumbricoides, isto é: Educação em saúde, construção de tratamentos 
de esgoto com tratamento e/ou fossas sépticas, tratamento em massa dos habitantes de áreas 
endêmicas com drogas ovicidas, proteção dos alimentos contra possíveis veículos de transmissão 
(chuva, vento, insetos e aves) e tratamento das fezes humanas que podem ser usadas como 
fertilizantes. 
Ancilostomíase 
Filo: Nematoda 
Classe: Secernentea 
Família: Ancylostomatidae 
1) Morfologia 
A família Ancylostomidae é dividida em várias subfamílias, sendo as espécies mais importantes: 
• Ancylostoma duodenale: adultos machos e fêmeas cilindriformes, com extremidade anterior 
curvada dorsalmente. Apresentam capsula bucal profunda, dois pares de dentes ventrais na 
 
18 
margem interna da boca e um par de lancetas (dentes triangulares subventrais) no fundo da 
capsula bucal. Sua cor é róseo-avermelhado e o dimorfismo sexual é bem acentuado. 
• Ancylostoma ceylanicum: morfologia semelhante ao anterior, mas apresenta capsula bucal com 
dois pares de dentes ventrais, sendo um grande e um minúsculo. Essa espécie parasita cães e 
gatos. 
• Necator americanus: o adulto possui forma cilíndrica e extremidade cefálica recurvada 
dorsalmente. Apresentam também capsula bucal profunda com duas laminas cortantes na 
margem interna, subventrais, e duas laminas cortantesna margem interna, subdorsais. No fundo 
da capsula bucal se encontra um dente longo e duas lancetas subventrais. O macho é menor que 
a fêmea. 
 
2) Ciclo biológico 
É monoxênico. 
A primeira fase de vida é livre e a segunda, obrigatoriamente, parasitária. 
Os ovos são eliminados nas fezes e caso as condições do meio sejam favoráveis, isto é, solo 
arenoso, umidade alta, temperatura entre 25 e 30 graus e ausência de luz solar direta; ocorre a 
embrionia. Dessa forma, há formação da larva L1 do tipo rabditoide e sua eclosão. 
No ambiente, a larva se alimenta de matéria orgânica e microrganismos. Ela, então, perde sua 
cutícula externa e ganha uma nova, evoluindo para L2, rabditoide também. 
A larva L2 começa a produzir uma nova cutícula interna, se transformando em L3 (filarióide), que é a 
forma infectante. A larva L3 não se alimenta, mas tem movimentos serpentiformes. 
A larva L3 penetra ativamente no homem através da pele, tecido conjuntivo e mucosa; ou 
passivamente por via oral através da ingestão de alimentos ou agua contaminados. 
• Se a infecção for ativa: a penetração no hospedeiro ocorre quando é estimulada por efeitos 
térmicos e químicos. A larva L3 escapa da cutícula externa e começa a produzir enzimas, que 
facilitam seu acesso através dos tecidos do hospedeiro. Da pele, elas alcançam a corrente 
sanguínea e linfática, chegando ao coração e em seguida os pulmões através das artérias 
pulmonares. Depois elas se deslocam para os alvéolos, bronquíolos, brônquios, traqueia e 
faringe. Nos pulmões, as larvas se transformam em L4. Na faringe elas são deglutidas e alcançam 
o intestino delgado. A larva L4 fixa sua capsula bucal na mucosa duodenal, atuando como 
hematófago. Cerca de 15 dias após a infecção, a larva se transforma em L5 e 30 dias após a 
infecção, se diferenciam em L5 adulto. A larva L5 adulto faz cópula e ovopostura. 
 
• Se for por via oral: por ação do suco gástrico do estomago, a larva L3 perde sua cutícula e migra 
para o intestino delgado. No duodeno, elas penetram na mucosa e atingem as células de 
Lieberkuhn, onde mudam para L4. Em seguida, elas voltam à luz intestinal, se fixam na mucosa e 
iniciam o repasto sanguíneo. Com 15 dias de infecção, elas mudam para L5 e depois se 
diferenciam em adultos e iniciam a copula. 
 
3) Transmissão 
• Ancylostoma duodenale: a penetração por via oral é tão efetiva quanto via transcutânea. 
• Ancylostoma ceylanicum: a penetração é mais efetiva por via oral. 
• Necator americanus: a penetração é mais efetiva por via transcutânea. Há a possibilidade da larva 
L3 ingeridas penetrar na mucosa da boca ou faringe, cair na corrente sanguínea e completar o 
ciclo pulmonar. 
 
4) Patogenia 
A causa primária está relacionada com a migração das larvas e a implantação dos parasitos adultos 
no intestino delgado do hospedeiro e a secundária está relacionada com a permanência dos 
 
19 
parasitos. 
Quando as larvas penetram na pele podem provocar nos locais de penetração lesões traumáticas, 
levando a sensação de “picada”, hiperemia, prurido e edema resultante do processo. A intensidade 
das lesões está relacionada ao numero de larvas e da sensibilidade do hospedeiro. Em reinfecções, 
pode ocorrer a formação de pápulas, vesículas, e edema com adenopatia regional. 
Pode haver alterações pulmonares como tosse e febrícula. 
Em relação ao intestino, há dor epigástrica, diminuição do apetite, indigestão, cólica, náuseas, 
vômitos, flatulências, diarreia sanguinolenta e constipação. Os sinais agravam quando há deposição 
de ovos. A fixação na mucosa causa lesões mecânicas, causando processos inflamatórios, 
congestão, edemas e áreas de hemorragia. A patogenia é proporcional ao numero de parasitos 
presentes no intestino delgado. A anemia causada pelo hematofagismo é o principal sinal. 
A ancilostomose apresenta duas fases: 
• Fase aguda: determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar; e instalação 
dos vermes adultos no duodeno. 
• Fase crônica: determinada pela presença do verme adulto. A espoliação sanguínea associada à 
deficiência nutricional. Apresentam sinais primários associados diretamente à atividade do 
parasito e secundários decorrentes da anemia e hipoproteinemia. 
 
5) Diagnóstico 
• Clinico: anamnese e analise dos sintomas. 
• Parasitológico: exame de fezes pelos métodos Hoffman, MIFC, Willis, Stoll e ELISA. 
• Método de coprocultura 
• Testes imunológicos e sorológicos 
 
6) Epidemiologia 
A doença ocorre, preferencialmente, em crianças maiores de seis anos, adolescentes e indivíduos 
mais velhos. Os ovos se desenvolvem bem em locais úmidos e com baixa incidência solar, uma vez 
que os raios ultravioletas são letais. Solo arenoso, permeável, úmido, areado e rico em matéria 
orgânica favorecem o desenvolvimento da fase de vida livre do parasito. 
O A. duodenale é mais encontrados em locais de clima temperado, enquanto o N. americanus é mais 
encontrados em locais de clima tropical. 
7) Profilaxia 
Saneamento básico, educação sanitária, suplementação alimentar de ferro e proteínas, uso de anti-
helmíntico, dar destino seguro as fezes humanas, lavar a mão antes das refeições, lavar os alimentos 
consumidos crus e beber agua filtrada ou fervida. 
Larva migrans 
 
Algumas larvas infectantes só completam seu ciclo no hospedeiro próprio e, quando infectam um 
hospedeiro anormal, podem não ser capazes de evoluir nele, migrando pelo tecido subcutâneo ou 
visceral, produzindo os três tipos: larva migrans cutânea, visceral e ocular. 
 
 
 
 
 
 
 
20 
Larva migrans cutânea (LMC) – ou dermatite serpigin osa/pruriginosa 
1) Morfologia 
Apresenta distribuição cosmopolita, com maior frequência em áreas tropicais e subtropicais. Os 
agentes etiológicos principais são as larvas de: Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum, que 
são parasitos do intestino delgado de cães e gatos. 
2) Ciclo biológico 
• No hospedeiro definitivo: os ovos são eliminados nas fezes de cães e gatos infectados. Em 
condições próprias de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre o desenvolvimento da larva em 
L1 dentro do ovo, que eclode e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos no solo. A larva 
L1 realiza duas mudas, atingindo a forma infectante L3. A larva L3 sofre duas mudas no 
hospedeiro, alcança seu intestino delgado e atinge a maturidade sexual. 
• No homem: A larva L3 penetra ativamente na pele do homem e migra através do tecido 
subcutâneo durante semanas ou meses, deixando um rastro sinuoso. Depois eles morrem. A 
larva L3 pode ser ingerida, chegando ao intestino e podendo migrar pelas vísceras, provocando 
Larva migrans visceral. 
 
3) Patogenia 
As partes do corpo mais atingidas são pés, pernas, nádegas, mãos, antebraços e boca. As lesões 
podem ser múltiplas. Na migração, as larvas produzem um rastro saliente e pruriginoso que pode ser 
acompanhado de infecções secundarias. 
4) Diagnostico 
Anamnese, sintomas e aspectos dermatológicos da lesão. 
Larva migrans visceral (LMV) 
1) Morfologia 
A espécie mais importante é a Toxocara canis, que possui distribuição cosmopolita. Também pode 
ser causada por Toxocara cati e Ancylostoma caninum. Nessa síndrome há migração prolongada da 
larva. 
2) Ciclo biológico 
• No hospedeiro definitivo: os ovos são eliminados nas fezes de cães e gatos infectados. Em 
condições próprias de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre o desenvolvimento da larva em 
L3. Cães jovens se infectam de ovos com L3, que eclodem no intestino delgado, atravessam a 
parede intestinal, caem na circulação e atingem fígado, coração e pulmão. Nos pulmões, as larvas 
mudam para L4 e migram para alvéolos, brônquios, traqueia e são deglutidos. No intestino 
atingem a maturidade sexual. No segundo mês de vida, os cães começam a desenvolver 
resistência ao parasito. 
• No homem: o homem se infecta ingerindo agua ou alimentos contaminados e, menos 
frequentemente, ingerindo carnes do hospedeiro paratênico. No intestino delgado ocorre à 
eclosão de L3, que penetra na parede intestinal,atinge a circulação, distribuindo-se pelo 
organismo. Em seguida, atravessam capilares sanguíneos e atingem fígado, rins, pulmões, 
coração, medula óssea, músculos estriados e olhos. Nesses órgãos, realizam migrações e a 
maioria é destruída, formando um granuloma alérgico. 
 
 
 
 
21 
3) Patogenia 
• LMV: a gravidade depende da quantidade de larvas, do órgão e da resposta imunológica do 
paciente. O quadro clássico é de leucocitose, hipereosinofilia sanguínea, hepatomegalia e 
linfadenite. Durante a migração pode ocorrer a formação de granulomas que favorece a aderência 
de bactérias e o desenvolvimento de abcessos musculares, hepáticos, pulmonares e renais. 
• Larva migrans ocular: a resposta imunológica é mais intensa que LMV. A maioria das infecções é 
unilateral. Ocorre endoftalmia crônica mais comumente, envolvendo retina, corioide e vitro. Em 
casos graves pode ocorrer perda da visão. 
 
4) Diagnostico 
É difícil para LMV porque só pode ser feito com a identificação da larva na biopsia tecidual, levando 
em conta o histórico do paciente e o resultado imunodiagnóstico. Em caso da LMO, há também 
exames oftalmológicos e ELISA. 
5) Epidemiologia geral 
Está relacionada com a presença de animais, principalmente cães e gatos, nos locais onde o homem 
pode se infectar. Crianças são as mais frequentemente cometidas por brincarem com terra e areia. 
Filhotes de cães são os maios transmissores da infecção. Além disso, o grande número de ovos 
eliminados e a resistência deles contribuem para maior contaminação do solo. 
6) Profilaxia geral 
Exames de fezes periódicos dos cães e gatos, tratamento dos mesmos com anti-helmínticos, evitar o 
acesso deles á lugares públicos, redução das populações de cães e gatos vadios e conscientização 
da população. 
Estrongiloidíase 
Filo: Nematoda 
Família: Rhabdiasidae 
Gênero: Strongyloides 
Espécie: S. stercoralis 
1) Morfologia 
Forma: adulto. 
Fêmea partenogênica parasita – corpo cilíndrico com aspecto filiforme; extremidade anterior 
arredondada e posterior afilada. 
Fêmea de vida livre ou estercoral – aspecto fusiforme; extremidade anterior arredondada e posterior 
afilada 
Macho de vida livre – aspecto fusiforme; extremidade anterior arredondada e posterior recurvada 
ventralmente. 
 
Forma: ovo. Elípticos com parede fina e transparente. 
2) Ciclo biológico 
As fêmeas partenogênicas são triploides e podem produzir dois tipos de ovos, que dão origem a três 
tipos de larvas rabditoides: larvas rabditoides 3n (originam larvas filarióides 3n infectantes), larvas 
rabditoides 2n (originam fêmeas de vida livre) e larvas rabditoides 1n (evoluem para machos de vida 
livre). 
As fêmeas partenogênicas fazem ovopostura na porção superior do duodeno e se localizam nas 
 
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criptas da mucosa duodenal. As larvas rabditoides eliminadas nas fezes podem seguir dois ciclos 
(ambos heteroxênicos): 
• Ciclo direto ou partenogênico: a fêmea 3n produz ovos com larvas rabditoides 3n, eliminando-os 
no solo ou na pele perineal. De 24 às 72hs depois, as larvas se transformam em filariòides 
infectantes 3n, completando o ciclo. 
• Ciclo indireto, sexuado ou de vida livre: a fêmea 3n produz ovos com larvas rabditoides 2n ou 1n. 
Ambos os tipos de larvas sofrem quatro transformações no solo. As larvas 1n originam machos 
1n, enquanto as larvas 2n originam fêmeas de vida livre. As formas adultas de vida livre se 
acasalam e formam ovos 3n, que originam larvas rabditoides 3n, que evoluem para larvas 
filariòides 3n infectantes. 
Após ambos os ciclos, as larvas L3 infectantes penetram ativamente na pele ou mucosa oral, 
esofágica ou gástrica do hospedeiro. Elas secretam melanoproteases que auxiliam na penetração e 
migração pelos tecidos. Algumas morrem e outras atingem a circulação venosa e linfática, seguindo 
para o coração e pulmões. Nos capilares pulmonares, elas se transformam em L4, atravessam a 
membrana alveolar e arvore brônquica, alcançando a faringe. Da faringe elas podem ser expelidas 
por expectoração ou deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas 
partenogenéticas. Estas depositam seus ovos na mucosa intestinal. Os ovos eclodem e as larvas 
migram para a luz intestinal, de onde são eliminadas pelas fezes. 
3) Transmissão 
• Hetero ou primo-infecção: L3 penetra através da pele ou, ocasionalmente, através de mucosa. É a 
principal forma de transmissão. 
• Autoinfecção externa ou exógena: larvas rabditoides presentes na região perianal se transformam 
em larvas filariòides infectantes e ai penetram, completando o ciclo direto. 
• Autoinfecção interna ou endógena: larvas rabditoides se transformam em larvas filariòides 
infectantes ainda na luz intestinal, que penetram na mucosa. Isso pode ocorrer em indivíduos com 
constipação intestinal devido ao retardamento da eliminação do material fecal. A autoinfecção 
interna pode se acelerar, provocando elevação do numero de parasitas no intestino e pulmões, 
causando hiperinfecção. 
 
4) Patogenia 
Se há poucos parasitos, pode ser assintomático ou oligossintomatico, com ação patogênica e lesões. 
Formas graves se relacionam com carga parasitaria, subalimentação, diarreia, vômitos, alcoolismo, 
infecções bacterianas associadas, etc. 
Podem ocorrer alterações cutâneas nos pontos de penetração das larvas com reação celular apenas 
em torno das larvas mortas. Na reinfecção há reação de hipersensibilidade, com formação de edema, 
eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticarias. 
As alterações pulmonares incluem tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia e crise 
asmatiformes decorrentes das larvas filariòides e, ocasionalmente, de fêmeas. A passagem das 
larvas nos alvéolos causa hemorragia, infiltrado inflamatório, podendo causam broncopneumonia, 
síndrome de Löeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória. 
A presença da fêmea partenogenética, ovos e larvas no intestino pode causar: enterite catarral, 
enterite edematosa e enterite ulcerosa. 
Os sintomas mais comuns são dor epigástrica antes das refeições, diarreia em surtos, náuseas, 
vômitos e síndromes disentéricas com esteatorreia seguidas de desidratação. 
A sintomatologia torna-se disseminado em pacientes infectados e imunocomprometidos, havendo 
invasão de larvas nos rins, fígado, vesícula biliar, coração, pâncreas, tireoide, adrenais, próstata, 
glândulas mamarias e linfonodos. Causam dor abdominal, diarreia intensa, vômitos, pneumonia 
 
23 
hemorrágica, broncopneumonia bacteriana, insuficiência respiratória, possível anemia, incontinência 
urinaria, tontura, insônia e etc., que podem culminar no óbito. 
5) Diagnostico 
• Clinico: tríade clássica – dor abdominal, diarreia e urticaria. 
• Laboratorial: pesquisa as formas evolutivas do parasito. A confirmação da presença da infecção é 
dificultada pelo pequeno numero de parasitos e pela pouca liberação de larvas nas fezes e de 
modo irregular. Nesses casos, os métodos de rotina (Lutz, Hoffmann, Pons e Janer, Ritchie, etc) 
não são adequados, sendo necessários métodos específicos para pesquisa de larvas. 
O exame de fezes deve ser feito pelo método de Baermann-Morais e de Rugai, pesquisando as 
larvas. 
Coprocultura: métodos de Looss, de Brumpt, de Harada & Mori, de cultura em placa de Agar. 
Pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos orgânicos; endoscopia digestiva; biopsia 
intestinal; necropsia; esfregaços citológicos. 
• Métodos indiretos – auxiliam o diagnostico. Hemograma, raios-X, ultrassonografia, tomografia 
computadorizada e diagnostico por biologia molecular. 
• Métodos imunológicos – influerescencia indireta, ELISA, Western-blotting; etc 
 
6) Epidemiologia 
O S. Stercoralis apresenta distribuição mundial, sobretudo em regiões tropicais. É predominante em 
pessoas com até 15 anos. Os fatores que influenciam na manutenção e propagação das doenças 
são: presença de fezes de homens e animais infectados contaminando o solo, presença de larvas 
infectantes vindas dos ciclos diretos e vida livre no solo, solo arenoso e úmidocom ausência de luz 
solar direta, temperatura entre 25 e 30ºC, condições sanitárias adequadas, falta de higiene, agua de 
irrigação de alimentos contaminada com fezes e a não utilização de calçados. 
7) Profilaxia 
Hábitos higiênicos, lavagem de alimentos, uso de calçados, educação sanitária, melhor alimentação, 
tratamento especifico de todos os indivíduos parasitados e de animais domésticos infectados para 
eliminar a fonte de contaminação. Os mamíferos infectados podem funcionar como um reservatório 
da parasitose. 
Filaríase Linfática 
Filo: Nematoda 
Classe: Secernentea 
Família: Onchocercidae 
Gênero: Wucheria; Onchocerca; Mansonella; 
8) Morfologia 
Forma: adulto. Machos e fêmeas são muito longos e delgados. Os vermes adultos vivem nos vasos 
ou gânglios linfáticos, enrolados em novelos. 
Macho – extremidade anterior afilada e posterior recurvada em espiral, com espículos e papilas. 
Fêmea – órgãos genitais duplos com exceção da vagina. 
 
Forma: microfilária (embrião): Possui uma membrana extremamente delicada, bainha cuticular lisa 
apoiada sobre numerosas células subcuticulares e células somáticas. 
 
 
 
24 
9) Ciclo biológico 
É heteroxênico. 
Durante o dia, as microfilárias se localizam nos capilares profundos, principalmente nos pulmões. À 
noite, elas vão para os vasos periféricos com pico em torno da meia noite. Esse pico coincide com o 
horário preferencial de hematofagismo do principal vetor, o Culex quinquefasciatus. 
Em regiões em que o principal vetor é o Aedes polynesiensis, que exerce hematofagismo de dia, as 
microfilárias são encontradas no sangue periférico humano a qualquer hora. 
A fêmea do mosquito exerce o hematofagismo e ingere as microfilárias. No seu estomago, elas 
perdem a bainha, atravessam a parede do estomago, caem na cavidade geral e migram para o tórax, 
onde se alojam nos músculos torácicos e se transformam em larva L1. Em seguida, ocorre a primeira 
muda, formando L2. Esta cresce e sofre outra muda, transformando-se em L3. A larva infectante L3 
migra até alcançar a probóscida. 
O inseto vetor ao picar o homem, deposita as larvas infectantes na pele lesada das pessoas. As 
larvas são estimuladas pelo calor da pele humana, e a penetram. Então, elas migram para os vasos 
linfáticos, onde se tornam vermes adultos e as fêmeas gravidas produzem microfilárias, que são 
liberadas e vão para o sangue, onde se mantem em rápida movimentação chicoteante. Normalmente, 
durante o dia as microfilárias se encontram nos capilares profundos e a noite no sangue periférico. 
As regiões que normalmente abrigam as formas adultas são: pélvica, mamas e braços. 
10) Transmissão 
Unicamente pela picada do inseto vetor e deposição das larvas infectantes na pele lesada. O calor do 
corpo e a umidade da pele estimulam a saída das larvas e a penetração das mesmas na pele. 
11) Patologia 
Atualmente se admite que a ação patogênica seja devido a uma associação entre vermes adultos e 
microfilárias a um simbionte. O simbionte é uma bactéria da ordem Rickettsiales e do gênero 
Wolbachia, produtora de toxina que age sobre os tecidos. 
Vermes adultos nos vasos linfáticos causam obstrução, dificuldade circulatória e derramamento 
linfático. Esse derramamento pode ocasionar edema linfático nos membros inferiores e órgãos 
genitais, ascite linfática, linfocele, linfotórax e lunfúria. 
Os vermes adultos nos vasos linfáticos e seus produtos de metabolismo e desintegração provocam 
fenômenos inflamatórios como linfangite e linfadenite. Também causa processos alérgicos, como 
urticarias e edemas extrafocais. 
12) Quadro clínico 
As manifestações clínicas variam com a carga parasitaria, reinfecções, localização dos vermes 
adultos e possibilidade do acasalamento, resposta imune e infecções bactérias concomitantes 
(agravam o quadro de elefantíase). 
• Forma assintomática ou doença subclínica: danos nos vasos linfáticos ou no sistema renal. 
• Fase aguda: caracterizada por manifestações inflamatórias, como linfagites, linfadenites, orquites 
e epididimites ou foliculites. 
• Fase crônica: caracterizada por fenômenos obstrutivos, reações inflamatórias e fibrose. As 
manifestações são linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase. A elefantíase é um processo 
inflamatório e fibrose do órgão atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação dos vasos 
linfáticos e edema linfático. 
 
13) Diagnóstico 
• Clinico: quadro e dados epidemiológicos. 
• Laboratorial: 
 
25 
o Pesquisa de microfilárias – gota espessa, Knott 
o Pesquisa de anticorpos e antígenos circulantes – ELISA 
o Pesquisa do DNA – PCR 
o Pesquisa de vermes adultos – Ultrassonografia 
 
14) Epidemiologia 
A transmissão é realizada por insetos da família Culicidae, principalmente dos gêneros Culex sp e o 
homem é o único hospedeiro vertebrado. 
A filaríase é muito encontrada em focos litorâneos ou margens de grandes rios, quase sempre em 
clima tropical úmido e baixa altitude. As fontes de infecção são muito abundantes. 
A densidade de mosquitos, sobretudo à noite, é muito alta nas casas. 
15) Profilaxia 
Tratamento dos infectados para eliminar a microfilária do sangue, interrompendo a transmissão; 
educação comunitária para técnicas simples de higiene para pacientes com linfoedema (evitando 
infecção bacteriana e agravamento da doença); melhoria sanitária; e combate ao inseto vetor. 
Oncocercose 
Filo: Nematoda 
Classe: Secernentea 
Família: Onchocercidae 
Gênero: Onchocerca 
Espécie: O. volvulus 
1) Morfologia 
Os parasitos vivem enovelados em oncocercomas ou nódulos fibrosos subcutâneos. Há, geralmente, 
um casal de vermes adultos em cada nódulo, que pode ter localização variável. 
Esse filarídeo é do tecido subcutâneo. A oncocercose também é conhecida como “cegueira dos rios”, 
devido a sua mais seria manifestação e a abundancia do vetor em áreas férteis próximas de rios. 
2) Ciclo biológico 
É heteroxênico. 
As fêmeas são hematófagas, mas também sugam o liquido tissular, ingerindo as microfilárias. Estas 
se desenvolvem até a larva L3 infectante, que migra para a probóscida do vetor. No repasto 
sanguíneo, a larva L3 atinge um novo hospedeiro. No tecido subcutâneo desses, as larvas originam 
vermes adultos. 
A transmissão é feita pela picada de mosquitos do gênero Simulium (“borrachudo”). Os borrachudos 
passam pelos estágios de ovo, larva e pupa exclusivamente dentro da agua corrente. No local da 
picada deixada pela femea fica um hematoma punctiforme. A importância desses animais está na 
voracidade nos animais e humanos (espoliação sanguínea), como transmissores da síndrome 
hemorrágica de Altamira e como transmissores das filárias (agentes da oncocercose e mansonelose). 
3) Patogenia 
As alterações são causadas por microfilárias. Elas variam desde quadros assintomáticos até lesões 
cutâneas e oculares graves. 
São elas: oncocercomas, dermatite oncocercosa, lesões oculares, lesões linfáticas e disseminação. 
4) Diagnóstico 
• Clinico: sintomatologia e dados epidemiológicos. 
 
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• Laboratorial: retirada de um fragmento superficial da pele para observação de microfilárias. 
• Exames oftalmológicos. 
• Teste de Mazzotti: diagnostico de infecções inaparentes ou assintomáticas. 
 
5) Epidemiologia 
O vetor é abundante em áreas próximas a rios; tem ampla distribuição nos pais africanos; prevalência 
acentuada em população entre quatro e 30 anos; No Brasil, os focos estão restritos aos indígenas 
Yanomami no norte do amazonas e em Roraima. Porém, existe risco de disseminação para outras 
regiões, uma vez que na área desses índios há grandes jazidas minerais, que são frequentemente 
invadidas por garimpeiros. 
6) Profilaxia 
Tratamento dos parasitados; combate ao vetor (insetidas biodegradáveis); proteção do homem 
(repelente e uso de roupas adequadas) e exame de todos que entraram em contato com os índios 
Yanomami para evitar a disseminação. 
O controle dos borrachudos é muito difícil porque as intervenções só são feitas contra os estágios 
imaturos (larvas e pupas) e essasencontram-se em criadouros de difícil acesso. Contra os adultos 
podem ser usados repelentes. O cultivo de citronela as margens dos criadouros tem sido 
recomendado, pois essa gramínea exala um odor que repele as femas para a oviposicao. 
Miíases 
1) Introdução 
Miíase é a infestação de vertebrados vivos por larvas de dípteros que, pelo menos durante certo 
período, se alimentam dos tecidos vivos ou mortos do hospedeiro, de suas substancias corporais 
liquidas ou do alimento por ele ingerido. Quanto ao local de ocorrência, elas podem ser cutânea, 
subcutânea, cavitarias, ocular, anal, vaginal, etc. 
2) Miíase traumática 
As espécies depositam seus ovos em tecidos necrosados de animais vivos, onde as larvas se 
alimentam, produzindo as miíases secundárias. Também existem espécies que adquiriram a 
capacidade de se alimentar de tecidos vivos, produzindo as miíases primárias. 
Nesse tipo de miíase, as larvas não são capazes de penetrar na pele íntegra, necessitando de uma 
lesão inicial para iniciar o processo. Como exemplos de causadores de miíases secundárias temos: 
Cochiliomyia macellaria e Lucilia sericata; e como causadores de miíases primarias temos: 
Cochiliomyia hominivorax e Chrysomya bezziana. 
3) Miíase furunculares 
As larvas são capazes de perfurar a pele e se alojar no tecido subcutâneo do hospedeiro. Como 
exemplos de causadores dessa miíase temos: Dermatobia hominis e todos os Cuterebrídeos. 
4) Classificação 
• Obrigatórias: são as miíases primarias. São causadas por larvas de dípteros que naturalmente se 
desenvolvem sobre ou dentro de vertebrados vivos. 
A Cochiliomyia hominivorax é conhecida como mosca varejeira e é a mosca mais importante 
como causadora de miíase primaria. É uma mosca robusta, de cor verde, e com reflexos azul-
metálico em todo o tórax e abdome. Essas moscas são mais abundantes dos climas quentes e 
úmidos, e sua densidade é maior nos meses chuvosos e no verão. Após a copula, iniciam a 
ovopostura nas aberturas naturais do corpo ou em alguma solução de continuidade da pele. Após 
 
27 
a eclosão, as larvas se alimentam vorazmente e vão destruindo os tecidos rapidamente e 
permanecem com a extremidade anterior mergulhada nos tecidos, enquanto a posterior fica em 
contato com o ar. 
O tratamento dessa miíase deve ser feito da seguinte forma: limpar a ferida, aplicar anestesia 
local, retirar as larvas com auxilio de pinça e tratar a ferida deixada com bacteriostático local ou se 
necessário, antibiótico de largo espectro. 
 
• Facultativas: são as miíases secundárias. São causadas por larvas de dípteros que em geral se 
desenvolvem em matéria orgânica em decomposição, mas eventualmente podem atingir tecidos 
necrosados em um hospedeiro vivo. 
A Dermatobia hominis é vulgarmente conhecida como mosca berneira. Logo após o nascimento 
ocorre a copula. A fêmea fecundada fica em local protegido, onde também se abrigam vários 
insetos hematófagos. Em voos rápidos, a mosca-berneira captura um inseto hematófago e lhe 
deposita sobre o abdome de 15 a 20 ovos. Esses ficam aderidos ao abdome do inseto e 
apresentam um opérculo voltado para trás. Depois de seis dias, esses ovos estão maduros e 
quando o inseto veiculador for se alimentar, a larva sai rapidamente do ovo e alcança a pele do 
hospedeiro. Ela começa a se alimentar ativamente e após sofrer duas ecdises já está madura. Em 
seguida, abandona o hospedeiro e cai no chão. Enterra-se na terra fofa, transformando-se em 
pupa e depois de permanecer nessa fase por 30 dias, abandona o pupário. 
O berne provoca um prurido intenso e depois dor. O orifício aberto possibilita a entrada de larvas 
de outras moscas e varias bactérias que podem complicar o quadro. A melhor maneira de retirar o 
berne é matando-o por asfixia: raspar os pelos da região, colar firmemente um pedaço de 
esparadrapo, retirar o esparadrapo com o berne aderido e tratar a ferida com bacteriostático local. 
É preciso matar o berne antes de retira-lo porque, estando vivo, mantem seus espinhos 
firmemente aderidos aos tecidos do hospedeiro, dificultando sua extirpação. 
 
• Pseudomiíase: são ocasionadas por larvas de dípteros ingeridos com alimentos e que passam 
pelo tubo digestivo sem se desenvolver, mas podendo causar distúrbios mais ou menos graves, 
principalmente, no trato digestivo. 
 
5) Entomologia forense 
É a aplicação do estudo de insetos e outros artrópodes para uso legal, tal como processos 
envolvendo crimes, suicídios ou mortes acidentais, com o intuito de se determinar o intervalo pós-
morte, bem como as circunstancias durante e após o óbito. 
Escabiose 
Filo: Arthropoda 
Classe: Arachnida 
Família: Sarcoptidae 
Gênero: Sarcoptes 
Espécie: S. scabiei 
1) Morfologia 
Possui corpo globoso, pernas curtas e sem garras. Existem diversas variedades de S. scabiei, 
conforme seja o hospedeiro adaptado – S. scabiei hominis, S. scabiei canis, S. scabiei suis, etc. O 
homem pode manusear um cão com sarna escabiosa e adquirir um parasitismo frustro, curando-se 
espontaneamente em alguns dias. 
2) Biologia 
 
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Os adultos perfuram tuneis ou galerias na epiderme, principalmente nas regiões interdigitais, mãos, 
punhos, cotovelos, axilas e virilhas; podem se localizar também nas nádegas, genitais externos, 
seios, costas e pernas. As fêmeas que já copularam penetram na epiderme e começam a fazer tuneis 
ou galerias e vão deixando atrás de si um rastro de ovos. 
O período de incubação dura de três a cinco dias, quando eclodem as “larvas hexápodas”. Estas 
permanecem nas galerias ou saem para a superfície da pele, onde ficam nas crostas que recobrem 
as galerias. 
3) Transmissão 
Ocorre por contato físico ou contato com roupas e utensilio infectados. Também está relacionada com 
aumento considerável da população, facilitando o contato das pessoas nos ônibus, elevadores, locais 
públicos; modificação de hábitos e costumes das pessoas com aumento do contato físico e da 
promiscuidade sexual; crises sociais acentuadas (movimento hippie e punk); resistência dos 
ectoparasitas aos medicamentos; desinformação da população; condições socioeconômicas 
precárias; erros de diagnostico. 
4) Patogenia 
A perfuração da epiderme, juntamente com produtos do metabolismo do parasito e a ação de sua 
saliva, gera um prurido intenso. Ele é mais evidente e irritante à noite, quando o hospedeiro está 
aquecido pelas cobertas. O hospedeiro se coça fortemente, abrindo a porta de entrada para infecções 
microbianas secundarias. 
Na sarna norueguesa (variedade desse parasitismo), o parasito pode invadir a palma da mão, planta 
dos pés, cabeça etc. O parasito é encontrado em grande quantidade e produz crostas salientes. 
5) Diagnostico 
• Clínico: É feito através de anamnese, o prurido, a localização e o aspecto das crostas são muito 
sugestivos. Presença de tuneis na epiderme também pode ser verificado. 
• Parasitológico: fita gomada sobre as crostas (parasito se prende a fita) ou raspagem profunda da 
epiderme no limites das crostas/pele sã. Pode-se fazer também biopsia com resultado 
histopatológico. 
 
6) Tratamento 
Submeter o paciente a banho morno demorado com sabão próprio para amolecer e retirar as crostas. 
Em seguida, aplicar localmente medicamentos indicados – benzoato de benzila, detametrina, 
tiabendozol ou tetmosol. A Ivermectina é um medicamento eficaz, por via oral, cuka eficiência é 
demonstrada em pacientes comuns e imunodeprimidos. 
Cravos cutâneos 
1) Introdução 
Ocorrem duas espécies: Demodex folliculorum e o Demodex brevis. São parasitos dos folículos 
pilosos e das glândulas sudoríparas de mamíferos. 
O cravo, acne ou comedão são decorrência de anomalias na eliminação do conteúdo de glândulas 
sebáceas; assim, o parasito poderia comprometer o fluxo sebáceo iniciando ou agravando o caso. 
2) Ciclo biológico 
A copula ocorre na abertura dos folículos pilosos do rosto, costa e peito de humanos. As fêmeas 
gravidas migram para glândulas sebáceas, onde depositam ovos. 60 horas depois, ocorre a eclosão 
 
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das