Distúrbios Hidroeletrolíticos I OK (1)

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Distúrbios Hidroeletrolíticos I 
As alterações hidroeletrolíticas são muito comuns e, apesar de na maioria dos casos serem secundárias a patologias subjacentes, desempenham um papel importante no tratamento de diversos distúrbios. Esses distúrbios, dependendo da gravidade, pode desenvolver um papel importante podendo gerar até o óbito. Focamos principalmente nos distúrbios de potássio (hiperpotassemia – é muitas vezes fatal, se não identificarmos o distúrbio em si, controlar e identificar a causa, podemos ver o paciente ir a óbito).
 Ex.: Paciente que teve uma gastroenterite e desenvolve uma desidratação, uma hipovolemia ou uma hipopotassemia ou uma hipernatremia. Paciente com ICC que desenvolve uma hiponatremia e uma hipervolemia. Os distúrbios geralmente são secundários, ou seja, sempre tem que procurar uma causa e não tratar isoladamente o distúrbio – tem que entender o que está causando o distúrbio e ir à base dele e o tratamento ser eficaz.
INTRODUÇÃO
Os distúrbios hidroeletrolíticos distribuem-se em dois grupos principais:
1. Variações de volume (hipo e hipervolemia)
2. Variações de concentração (hiper e hiposmolaridade)
Para compreender esses distúrbios, são necessárias algumas noções básicas sobre a distribuição da água corporal e fundamentos do metabolismo.
FLUIDOS CORPÓREOS
Temos que aprender a entender o que é a dosagem sérica do eletrólito e o que ela corresponde (o que entendemos da distribuição de água naquele compartimento) e o que é água corporal total. Sempre que falarmos corporal total, apesar de não conseguirmos medir nem a água nem os eletrólitos nos diferentes compartimentos que temos, temos que ter esse entendimento, estamos avaliando todos os compartimentos existentes no nosso organismo, não só o intravascular, mas também o interstício e o intracelular. Avaliamos, portanto, todos esses compartimentos. Quando falamos de dosagem sérica é só o que estamos vendo no intravascular, que é o que dosamos até o momento.
A maior parte da água está no intracelular e apenas ⅓ dela está no volume intersticial e no intravascular, que é o que a gente dosa (intravascular). Portanto, quando estamos dosando no intravascular, devemos saber avaliar todo o resto. Se eu doso um sódio baixo no intravascular, esse sódio está realmente baixo (hiponatremia verdadeira) ou o meu sódio corporal total está aumentado (apenas há diluição desse sódio no intravascular)?
REGULAÇÃO DE SAL E BALANÇO DE ÁGUA
A água é um elemento mais abundante no nosso organismo, corresponde a 60/70% do organismo. Essa água transita entre os diferentes compartimentos (dentro da célula, no interstício e no intravascular). O que faz com que essa água fique presa em alguns dos compartimento? Os eletrólitos e as proteínas são responsáveis por esse movimento da água e pela manutenção dela em cada componente que temos.
O potássio é o principal íon intracelular e mantêm a água no intracelular. Existe nas nossas células uma bomba chamada sódio/potássio/ATPase (na membrana das células) e faz esse movimento de potássio dentro e sódio fora das células. Esses eletrólitos vão ser os principais íons que mantêm a água nos diferentes compartimentos – o potássio mantém a água no intracelular e o sódio mantém a água no interstício principalmente. 
O sódio consegue se mover do interstício para o plasma livremente (não tem a barreira da sódio/potássio/ATPase). Portanto, no plasma, o sódio não vai ser o principal elemento a manter essa água intravascular. Qual elemento mantêm a água no intravascular? Temos as proteínas que não conseguem trafegar livremente para o interstício. As proteínas mantêm a água no intravascular, o que é chamado de pressão oncótica. Essa pressão determina esse movimento da água, mantendo a água no intravascular, dando origem a pressão oncótica.
O que mantêm a osmolalidade plasmática? O sódio, a glicose e a ureia. Esses são os elementos osmoticamente ativos presentes no plasma. Pela fórmula, podemos perceber que em níveis normais de glicose (normal é de 70/80 até 99), como ela é dividida pelo peso molecular, a glicose tem pouca significância na osmolaridade plasmática quando normal (diferente em diabetes mellitus descompensado – glicose de 400, passa a ter osmolaridade importante, aumentando essa osmolaridade plasmática).
A ureia é a mesma coisa, a normal é de 20 a 40. Dividindo-a por 6, dá um valor pequeno, que também em níveis normais tem pouca influência na osmolaridade plasmática quando comparada ao sódio. Então numa osmolaridade normal a ureia e a glicose possuem pouca significância se comparada ao sódio. 
Quando você fez o exame de um paciente que contêm ureia, glicose, sódio, potássio, e você precisa saber a osmolaridade desse paciente, simplificando, só dobrando o sódio (osmolaridade = 2x o valor de sódio plasmático), você tem uma noção rápida de como está a osmolaridade do paciente, se está dentro do normal ou não e o que vai precisar mexer nesse paciente em termos de tratar essa osmolaridade plasmática se ele tiver algum distúrbio.
A osmolaridade plasmática é por quilo de água.
REGULAÇÃO HORMONAL DO BALANÇO DE ÁGUA E SÓDIO
I – OSMORREGULAÇÃO
· ADH
· SEDE
II – VOLUME-REGULAÇÃO
· SRAA
· FNA
· SIST. SIMPATICO
· ADH
O balanço de sódio e de água estão bem ligados. Portanto, distúrbios de sódio geram alterações na água e distúrbios da água vão gerar alterações na concentração de sódio.
OSMORREGULAÇÃO
Quando falamos de osmorregulação estamos falando do hormônio antidiurético e do mecanismo da sede localizado no SNC. 
Quando há um aumento da osmolalidade plasmática (aumento de sódio plasmático), o primeiro mecanismo é o aumento da sede. O aumento da ingesta de água faz com que esse sódio seja diluído e diminua a osmolalidade plasmática mais rapidamente até que esse sódio seja excretado pelo rim para fora desse organismo. Ex.: Quando comemos um churrasco bem temperado e temos uma alta ingesta de sódio e da sede
Além de atuar no mecanismo da sede outro mecanismo que é ativado: se eu tenho excesso de sódio (aumento da osmolalidade), os meus receptores osmóticos vão sinalizar para o SNC e vão liberar o ADH (hormônio antidiurético). Esse hormônio atua nas células tubulares distais. Ele abre os canais de aquaporina e aumenta a reabsorver água. Estava com o sódio alto, reabsorvo água, estou bebendo água e aumento a retenção de água nesse organismo, diminuindo a osmolalidade plasmática e aumentando o volume circulante efetivo (retive água no organismo).
A osmorregulação é feita através basicamente desses dois mecanismos, um vai inibir e o outro vai aumentar a secreção.
Quando há uma diminuição do volume circulante efetivo (efetivo = ocorre também no intravascular, não confundir com volume circulante total) quando lá dentro do meu vaso eu tenho uma diminuição de volume esse mecanismo também vai ser ativado para aumentar o volume de água desse organismo
Resumindo: Excesso de sódio plasmático (aumento da osmolalidade) → ativação do mecanismo da sede → sinalização para SNC e liberação do ADH → reabsorção de água → diminuição da osmolalidade → desativação desses mecanismos (sede + ADH) 
VOLUME-REGULAÇÃO
Quando tenho excesso de volume (água e eletrólitos), vão ser ativados mecanismos como SRAA (sistema renina angiotensina aldosterona), FNA (fator natriurético atrial), sistema nervoso simpático e ADH.
Quando há uma diminuição de volume no organismo, ou seja diminui o volume circulante efetivo (Ex.: paciente sofreu um acidente e perdeu muito sangue) esse baixo volume chega lá no glomérulo pela arteríola aferente e consequentemente têm uma diminuição do filtrado que passa pela mácula densa, isso faz com que libere renina e ative o SRAA. A angiotensina II vai atuar nesses casos de depleção de volume aumentando a reabsorção de sódio e água no túbulo proximal (local de maior reabsorção de sódio, água e potássio). Já a Aldosterona vai atuar no túbulo distal aumentando a reabsorção de sódio e excretando potássio através da atividade da sódio-potássio-ATPase. Esse potássio é excretado na urina
*a maior reabsorção de sódio no túbulo é no proximal.Se eu reabsorvo sódio pela ação da aldosterona eu secreto potássio, há essa troca para manter a eletroneutralidade, diferente do túbulo proximal (a eletroneutralidade não é com o sódio especificamente).
Outro sistema que atua reabsorvendo sódio e em consequência a água é o SNA simpático, então as inervações simpáticas que existem no túbulo proximal elas também são ativadas em casos de hipovolemia. Além disso o nosso ADH, quando há necessidade de aumentar a retenção de água, atua nos túbulos distais abrindo os canais de aquaporina e reabsorvendo água. 
O Fator Natriurético Atrial e Cerebral (FNA) é o outro lado da balança. Vimos os casos que há depleção de volume ativando sistemas que aumente a reabsorção de sódio e água. Mas existem também os casos de sobrecarga de volume (comeu muito sódio e bebeu muita água por exemplo). Quem vai ser ativado? O FNA, que inibe a reabsorção de sódio no túbulo distal, ou seja, atua na excreção de sódio e consequentemente água (aumento do volume urinário).
Esses são os mecanismos fisiológicos. - RESUMINDO
HIPOVOLEMIA
· Ativação do SRAA - Angiotensina II atua nos túbulos proximais reabsorvendo sódio e água e Aldosterona atua nos túbulos distais reabsorvendo sódio e excretando potássio (sódio-potássio-ATPase.)
· Ativação do SNA simpático - inervações contidas nos túbulos proximais reabsorvendo água e sódio
· Ativação do ADH - atua nos túbulos distais abrindo canais de aquaporina e reabsorvendo água
HIPERVOLEMIA
· Ativação do FNA - inibe a reabsorção de sódio no túbulo distal - aumento do volume urinário e natriurese
DISTÚRBIOS DE VOLUME
HIPOVOLEMIA: este é o distúrbio hidroeletrolítico mais comum e caracteriza-se por um estado de baixa volemia e normo osmolaridade (em relação ao sangue do paciente) decorrente da perda de sangue ou secreções corporais isotônicas.
· Normosmolaridade: ou seja, o paciente está perdendo ou sangue ou secreção corporal isotônica. Ou seja, a mesma proporção de água, sódio, potássio que o nosso sangue tem. São perdas isosmolares ao sangue. 
Ex.: não é qualquer diarreia que causa uma hipovolemia, ele pode ter uma diarreia que perde mais água do que eletrólitos e com isso o paciente necessita de mais líquido e não de uma reposição com eletrólitos também, ou seja, tem diarreia que vai levar a desidratação (perda de líquido maior que a de soluto).
CARACTERÍSTICAS DO PACIENTE HIPOVOLÊMICO:
Apresenta-se adinâmico, com hipotonia muscular, hiporreflexia, pressão venosa central (PVC) baixa, taquicardia e hipotensão postural ou de decúbito.
· Os eletrólitos participam da contração muscular (hipotonia muscular)
· PVC é a pressão que existe nas nossas veias e é medida através de um cateter na jugular ou na subclávia, que avalia o estado de volemia do paciente. Uma PVC baixa significa que o paciente está com pouco volume e uma alta significa que está com muito volume. Existe também o cateter que mede a pressão capilar pulmonar – é o mais preciso, mas nem todo lugar tem e as vezes é mais fácil medir PVC
· Se tem baixo volume, o coração acelera para compensar o baixo volume e a oxigenação alcançar todos os tecidos (taquicardia)
· Em alguns casos o paciente inicia com hipotensão postural – sentado se sente mal e deitado ele fica bem, se levanta tem hipotensão. Apresenta hipotensão de decúbito nos casos mais graves – nem deitado consegue compensar mais
CAUSAS:
· Vômitos
· Diarreia
· Fístulas digestivas: em alguma cirurgia ou algum problema que o paciente tem
· Aspiração contínua por sonda nasogástrica (SNG): está perdendo um ou dois litros pela sonda, que é considerado uma perda de volume significativa
· Peritonite – obstrução intestinal
· Hemorragias agudas
· Uso de diuréticos: em altas doses pode ter vários efeitos colaterais A furosemida, por exemplo, por atuar na alça de Henle diminuindo a reabsorção de sódio e potássio e inibindo o mecanismo de contracorrente têm esse efeito colateral quando usada em altas doses em pacientes. O diurético de alça é o mais importante pois atua na porção ascendente da alça de Henle, bloqueando a bomba sódio/potássio/ATPase. Essa porção ascendente não reabsorve água, apenas eletrólitos e algumas substâncias como a ureia. Aqui que começa o mecanismo de contracorrente: não reabsorve água nessa porção, apenas na alça descendente, transformando a nossa medula em hiperosmolar. Esse é o primeiro estímulo que o faz com que o ADH seja liberado e atue nas aquaporinas, reabsorvendo água em túbulo distal. Se eu tenho uma medula hiperosmolar, ele vai fazer com que haja um aumento de reabsorção de água nos túbulos distais, finais e coletores, gerando o mecanismo de contracorrente. O diurético de alça atua inibindo essa bomba de sódio/potássio/ATPase, fazendo com que essa medula fique hipoosmolar. Se ela fica hipoosmolar, não tenho estímulo para liberar ADH, portanto, além de eletrólitos vou perder água (não libera ADH, perco água). O uso de diurético de alça pode gerar como efeito colateral uma hipovolemia com hiponatremia e hipopotassemia.
· Diabetes melito: o paciente descompensado, por conta da hiperglicemia, tem o aumento da osmolalidade sérica isso leva a uma diurese osmótica, ou seja, carregada de glicose e levando vários eletrólitos com ela. Esse é o paciente que têm poliúria então fica com sede, polidipsia e têm uma perda de volume importante. 
· Queimaduras extensas: perde a superfície da pele, que protege da perda de água. Se ele está queimado, dependendo da extensão, pode levar a uma perda importante de água.
HIPERVOLEMIA: em geral, a hipervolemia é iatrogênica (super-hidratação), mas pode ocorrer em pacientes submetidos a reposição volêmica porém, com dificuldade para eliminar a sobrecarga hídrica. (Ocorre em paciente com ICC,
Iatrogênica -> infusão de líquidos excessiva feita no paciente. Principalmente por soro glicosado. Mas, pode ser também por insuficiência renal por exemplo: o paciente é internado e recebe soro, ele não excreta, e aquilo acumula, gerando hipervolemia. Assim como a insuficiência cardíaca e hepática.
CAUSAS:
· Infusão excessiva de líquidos
· Insuficiência renal
· Insuficiência cardíaca: defeito de bomba
· Insuficiência hepática: diminuição da produção da albumina, levando a uma diminuição da pressão oncótica. Se a pressão oncótica está diminuída no plasma, o líquido extravasa para o terceiro espaço.
Na insuficiência cardíaca e na hepática o paciente por diferentes causas tem uma diminuição do volume circulante efetivo. Na hepática é por diminuição da pressão oncótica e na cardíaca por aumento da pressão hidrostática e diminuição da função da bomba cardíaca. Então ocorre um grande extravasamento de líquido pro terceiro espaço aumentando o volume corporal total porém o intravascular está diminuído ativando SRAA e todos os sistemas que vimos ali atrás fazendo com que o rim absorva mais sódio e mais água tornando-o mais hipervolêmico ainda.
HIPONATREMIA: é um sódio plasmático abaixo de 135 mEq/l.
CAUSAS:
1. Perda de sódio (verdadeira – diarreia, sonda nasogastrica, excesso de diurético)
2. Retenção de água (causa mais comum): pode ser cirrose hepática ou insuficiência cardíaca. Retêm água e gera essa hiponatremia, que alguns autores chamam de dilucional (pode ser falsa também)
3. Outras (falsa, essa é a falsa mesmo – hiponatremia): erro de leitura do aparelho quando tem uma hiperlipidemia importante ou uma hiperglicemia importante, então as vezes o aparelho não consegue ler corretamente o sódio
A HIPONATREMIA PODE SER:
1. aguda: 48 a 72 horas
2. crônica: geralmente é a hiponatremia dilucional, onde os pacientes têm insuficiência cardíaca, renal ou hepática
A aguda sempre é a mais grave porque o corpo não está adaptado com essa alteração de sódio, lembrando que ele é um dos principais íons responsáveis pela osmolalidade e essa diferença de osmolalidade muda a quantidade água nas células principalmente do SNC levando a sintomas graves com uma hiponatremia aguda podendo levar até óbito do paciente em questão (a diminuição da osmolalidade aumenta a entrada de água nas células cerebrais)
Os sintomas de hiponatremiasão muito gerais por isso é complicado só com esses sintomas chegar nesse diagnóstico, por isso a importância da história clínica. 
Sintomas: letargia, apatia, desorientação, câimbras musculares, anorexia, náuseas e agitação (alguns casos ao invés de letargia, causa agitação).
Sinais: sensório anormal, reflexos profundos deprimidos (casos mais graves), respiração de Cheyne Stokes, hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar (em alguns casos principalmente aguda) e convulsões.
Mas, nem sempre os pacientes têm sintomas evidentes que faz a gente pensar em hiponatremia.
HIPERNATREMIA: sódio plasmático maior do que 146 mEq/l.
PRINCIPAIS CAUSAS:
1. Perdas insensíveis: ex febre, respiração e etc
2. Perdas urinárias: ex diabetes insípidus central ou nefrogênico, diurese osmótica (glicose ou manitol – manitol é um diurético osmótico usado em raros casos ex insuficiência renal aguda e nos casos de glaucoma pois diminui a pressão intraocular)
3. Perdas TGI: principalmente a diarreia hiposmolar
4. Defeitos hipotalâmicos nos centros da sede
5. Administração de NaCl hipertônico ou NaHCO3-: mais raro (alguns pacientes usam bicarbonato de sódio por outras causas que pode levar a hipernatremia) – mas a dose tem que ser muito alta
QUADRO CLÍNICO:
A hipernatremia pode ser sintomática e levar a sinais e sintomas clínicos.
· Disfunção do SNC: É consequente à desidratação celular, com contração das células cerebrais, o que pode levar, em casos mais graves, à laceração, hemorragia subaracnóidea subcortical, e trombose dos seios venosos.
· As primeiras manifestações da hipernatremia são: agitação, letargia e irritação. Esses sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares, hiperreflexia, tremores (observado principalmente em pacientes mais idosos que não tinha tremor ou piorou muito).
A hipernatremia aguda é SEMPRE mais grave do que a crônica (a crônica tem tempo de adaptação), e a evolução mais benigna.
TRATAMENTO:
· Ingestão de H2O ou soro glicosado a 5%
· Redução de sódio 12 mEq/l/dia não muito rápida para não levar a uma hiponatremia e às consequências cerebrais (têm que ser gradual)
Na maior parte dos casos:
· Hiponatremia = Normalmente é por excesso de água (insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótica, síndrome nefrítica, insuficiência hepatica, cirrose hepatica) – hiponatremia dilucional
· Hipernatremia = Normalmente é déficit de água (perda de água maior que a perda de eletrólitos, seja por vômito, diarreia)
· Excesso de Sódio = Normalmente é edema (há edema sem ser excesso de sódio também)
· Depleção de volume verdadeira = Normalmente déficit de Sódio
RESUMÃO
As alterações hidroeletrolíticas são muito comuns e, apesar de na maioria dos casos serem secundárias a doenças, desempenham um papel importante no tratamento de diversos distúrbios (como a hipopotassemia que é muitas vezes, fatal). Os distúrbios hidroeletrolíticos podem ocorrer por variações de volume (hipo e hipervolemia) e variações de concentração (hipo e hiper-osmolaridade). O volume corporal total é a união de todos os compartimentos: intracelular, intersticial e intravascular. 
A maior parte da água presente no organismo está no meio intracelular e apenas 1/3 está no volume intersticial. O volume intravascular se encontra entre esses dois meios. 
Existem diversos elementos responsáveis pelo movimento da água e pela manutenção dos seus níveis em todos os compartimentos corporais. O potássio é o principal íon intracelular e ele mantém a água no meio intracelular; a bomba sódio potássio ATPase movimenta íons sódio e potássio. Esses dois eletrólitos são os principais íons que mantém a água nesses compartimentos, onde o sódio mantém a água no interstício já que ele se move do interstício para o plasma livremente. As proteínas mantem a água no intravascular, gerando a pressão oncótica. A osmolaridade plasmática é mantida pelo sódio, glicose e pela ureia. Em níveis normais de glicose, ela significa pouco para os níveis da osmolaridade plasmática assim como a ureia, quando comparadas ao sódio. A osmolaridade plasmática é medida por quilo de água, onde tem-se 2xPNa + glicose/18 + ureia/6. 
Regulação hormonal do balanço de água e sódio: paciente com volume plasmático baixo com perda de água e eletrólitos. O organismo entende que deve haver uma regulação de água e eletrólitos. O primeiro mecanismo que ocorre é a sede. A entrada de água dilui a quantidade de sódio no organismo e diminui a osmolaridade. Outro mecanismo ativado: os receptores osmóticos sinalizam para o SNC que libera o ADH que vai atuar no túbulo distal e coletor do néfron abrindo canais de aquaporina permitindo a reabsorção de água, reduzindo a osmolaridade (aumento volume circulante efetivo) e reduzindo as concentrações de sódio. A osmorregulação é feita através desses dois mecanismos. Quando ocorre excesso de volume, são ativados diversos mecanismos para reverter isso. Se o paciente precisa reabsorver mais sódio e água, o sistema RAA será ativado onde a angiotensina age no túbulo proximal aumentando a reabsorção de sódio, retendo mais água; a aldosterona vai atuar no túbulo coletor aumentando a atividade da bomba sódio potássio ATPase com grande reabsorção de sódio. As catecolaminas agem através da vasoconstrição no túbulo proximal com maior reabsorção de sódio e água. Tudo isso junto gera a reposição de volume no organismo. O fator natriurético atrial é ativado quando existe sobrecarga de volume inibindo a reabsorção de sódio (quando ocorre uma hipervolemia).
· Hipovolemia: é o distúrbio mais comum e caracteriza-se por baixa volemia e normoosmolaridade que ocorre por perda de sangue ou perda de secreção corporal isotônica (perda de mesma proporção de água, sódio e potássio presente no sangue). O paciente apresenta-se adinâmico, com hipotonia muscular, hiporreflexia, pressão venosa central baixa, taquicardia e hipotensão postural ou de decúbito que ocorre por perda de eletrólitos. Existem diversas causas de hipovolemia: vômitos, diarreia (isoosmolar ao plasma se for hipoosmolar, onde se perde mais liquido que eletrólitos, é chamada de desidratação), fístulas digestivas, aspiração contínua por sonda nasogástrica, peritonite, hemorragias agudas, uso de diuréticos, diabetes mellitus descompensado (torna o plasma hiperosmolar levando água e sódio) e queimaduras extensas. 
· Hipervolemia: em geral é iatrogênica (super-hidratação), mas pode ocorrer em pacientes submetidos à reposição volêmica com dificuldade para eliminar a sobrecarga hídrica. Existem diversas causas: infusão excessiva de líquidos, insuficiência renal, cardíaca e hepática (pressão oncótica reduzida o líquido extravasa para o interstício). 
· Hiponatremia: é a redução do sódio plasmático abaixo de 135mEq/L. Possui diversas causas como perda de sódio, retenção de água (insuficiência hepática e ascite) e outras que podem ser falsas por erros no aparelho (deve-se observar outros sinais no paciente). Ela pode ser aguda que ocorre em 48-72h ou crônica que geralmente é dilucional. Existem diversos sinais e sintomas, como: letargia, apatia, desorientação, câimbras musculares, anorexia, náuseas e agitação – sensório anormal, reflexos profundos deprimidos, respiração de Cheyne Stokes, hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar e convulsões. 
Quando se tem edema no paciente, na maioria das vezes, existe excesso de sódio e água no interstício e dessa forma deve-se restringir o volume de água para esse paciente. Quando ocorre uma redução de volume verdadeira, faz-se uma solução salina isotônica. A velocidade de infusão de sódio é de uma ampola por hora (12,5mEq/hora) isso porque esses distúrbios não podem ser corrigidos rapidamente já que as células do SNC estão envolvidas na variação de tonicidade e osmolaridade e variações bruscas nessas células pode deixar alguma sequela neurológica grave ou até matar o paciente. 
· Hipernatremia: presença de sódio plasmático acima de 146mEq/L. Suas principais causas são perdas insensíveis (febre, respiração), perdas urinárias (diabetes insipidus central, diureseosmótica: glicose ou manitol), perdas do TGI, defeitos hipotalâmicos nos centros da sede e administração de NaCl hipertônico ou bicarbonato de sódio. As primeiras manifestações são: agitação, letargia e irritação. Esses sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares, hiperreflexia e tremores. A hipernatremia aguda sempre vai ser mais grave do que a crônica já que esta última tem tempo de adaptação e a evolução é mais benigna. O tratamento é feito com a ingesta de água ou soro glicosado a 5% além de redução do sódio lentamente. 
No geral, na maioria dos casos a hiponatremia é causada por excesso de água (insuficiência renal, insuficiência cardíaca descompensada, insuficiência hepática), a hipernatremia geralmente é por déficit de água maior que a perda de eletrólitos (vômitos, diarreias); o edema é observado no excesso de sódio e o déficit de sódio geralmente está associado à uma depleção (perda) de volume. 
Distúrbios de Potássio
O potássio é o íon mais importante do meio intracelular, sendo que sua concentração sérica normal é em torno de 3,5 a 5,5mEq/L. O potássio corporal total está em torno de 3500 a 4000mEq, sendo que este valor ocupa 90% no meio intracelular (140 a 150 – músculos como diafragma e coração), 10% no extracelular, 8% no tecido ósseo e apenas 2% no plasma. Sempre que se pensa em distúrbios de potássio, pensa-se o que está ocorrendo dentro da célula já que é um íon intracelular. 
Tudo que é ingerido (frutas, legumes, proteínas, carboidratos) contém potássio, sendo a ingestão diária em torno de 80mEq/dia. O potássio está presente no organismo principalmente nas células musculares. A grande eliminação de potássio ocorre pelo rim (70mEq/dia) e uma pequena parte (10%) sai nas fezes. Logo, entende-se a importância do distúrbio de potássio num paciente com insuficiência renal. A quantidade de potássio que é eliminada no suor é muito pequena. Quando o potássio é filtrado e chega no túbulo contornado proximal tem 60% do seu volume reabsorvido (via paracelular). O potássio vai ser novamente reabsorvido unido ao sódio e cloro, na alça de Henle. Além disso ele é secretado no túbulo contornado distal e no túbulo coletor. 
Existem diversos fatores envolvidos na regulação de potássio. O potássio pode ser captado pelas células através da ação da insulina, adrenalina e da sua própria concentração plasmática. As duas primeiras aumentam a atividade da bomba sódio potássio ATPase. Em relação a concentração, se tem muito potássio no plasma sinaliza para célula e favorece a entrada de potássio para a célula melhorando o nível plasmático deste íon. Além disso outro fator de regulação é a excreção urinaria de potássio através da ação da aldosterona, fluxo distal de Na e H2O (sódio troca o potássio no túbulo distal e coletor – se tem sódio para ser absorvido, secreta potássio e se não tem sódio, aumenta os níveis de potássio do sangue devido a ausência de íons para troca) e pela própria concentração plasmática de potássio que determina a abertura de alguns canais para regulação. 
· Hipopotassemia (hipocalemia): ocorre quando o potássio se encontra numa concentração plasmática menor de 3,5mEq/L. Se a concentração de potássio é menor que 3mEq/L tem-se uma redução de 3 % do K+ corporal total e se a concentração é menor que 2mEq/L tem-se uma redução de 10 % do K+ corporal total. Existem diversas causas, como: falta de ingestão e aumento da entrada de potássio nas células. Neste caso a bomba de sódio potássio ATPase está mais ativa, jogando potássio para dentro das células ficando com hipopotassemia. Isso pode ocorrer por alcalose metabólica, aumento da atividade ß adrenérgica e maior disponibilidade de insulina. Além disso, pode ocorrer também por perdas gastrointestinais aumentadas como episódios de diarreia (depende da intensidade), vômitos (depende da quantidade) e drenagem por sonda; perdas urinarias aumentadas pela ação de diuréticos de alça por inibir a bomba de sódio potássio por muito tempo ou por grandes quantidades; vômitos também geram perda de potássio do liquido gástrico (ácido clorídrico, agua, sódio e potássio) e via urinária (na perda de ácido pelo vômito observa-se uma alcalose metabólica jogando muito potássio para dentro da célula pela ativação da bomba; ocorre perda de volume por grande eliminação de agua e íons e dessa forma, o SRAA é ativado onde a aldosterona aumenta a secreção de potássio para aumentar a absorção de sódio e água gerando hipopotassemia), excesso de mineralocorticoides (aldosterona) e acidose tubular renal tipo 1 e 2. 
Com a redução de potássio no interior das células tem-se fraqueza muscular e arritmias cardíacas. Dessa forma o paciente deve ser monitorado através de ECG para reconhecer precocemente a presença de arritmias: observa-se onda P de baixa voltagem, achatamento de onda T, depressão de ST ou onda U após o segmento ST (em casos mais graves). O tratamento do potássio deve ser feito identificando o nível da hipopotassemia. O déficit de potássio é identificado através do peso do paciente com uma conta. A suplementação de potássio deve ser feita sempre diluída em soro (não pode ser direta na veia), com monitorização cardíaca e no máximo de 10 a 20mEq/hora. A dosagem deve ser regulada para evitar aumento brusco da concentração e dar tempo de o íon entrar na célula. Quando se tem uma reposição, mas não se observa uma mudança significativa deve-se dosar o magnésio. Já que é um íon co-fator da bomba de sódio ATPase e se ele estiver reduzido o potássio não vai ser colocado para dentro da célula e o paciente nunca vai apresentar melhora. 
· Hiperpotassemia (hipercalemia): presença de concentrações de potássio acima de 5,5mEq/L. As causas podem ser pelo aumento da liberação ou diminuição da entrada de K+ na célula por acidose metabólica (os ácidos são de carga positiva entrando na célula e competindo com o potássio dentro da célula e causando a saída do potássio da célula), deficiência Insulina/hiperglicemia, bloqueio ß adrenérgico, exercícios, etc; e por redução da excreção urinária de K+, insuficiência renal, acidose tubular renal tipo 4 e hipoaldosteronismo. 
A presença de hiperpotassemia gera preocupação com o tecido cardíaco já que é o mais sensível às alterações de potencial elétrico nas membranas células onde esse potencial é modulado pela presença de potássio intracelular. O aumento de potássio leva a uma hiperestimulação cardíaca gerando taquiarritmias com presença de alterações no ECG: onda T apiculada, alargamento de QRS e intervalo PR, desaparecimento da onda P e QRS e T formando ondas sinuosas. 
O tratamento pode ser feito por ação na membrana celular estabilizando o potencial de ação evitando taquiarritmias através da infusão de gluconato de cálcio; por aumento da entrada de K+ nas células através da infusão de bicarbonato de sódio, insulina /glicose ou agonistas ß adrenérgico aumentando a atividade da bomba; através da remoção de potássio do corpo com uso de diuréticos, resina de troca iônica ou dialise além também da suspensão de suplementação de potássio, dieta restrita em potássio, suspensão de drogas que levam a hiperpotassemia e evitando a contração de volume.