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*Choque na crianca * REFERÊNCIAS: PALS 3ª ED, CHOQUE EM CRIANÇAS -ANA PAULA DE CARVALHO Choque é a situação clínica resultante da falência cardiovascular em transportar quantidades suficientes de oxigênio e nutrientes para manter função orgânica vital. A causa deve ser prontamente conhecida e tratada, pois o resultado pode ser disfunção celular ou orgânica que pode levar a morte. Para que a perfusão permaneça adequada é necessário um sistema cardiovascular íntegro, ou seja: Líquido adequado (volemia sanguínea); Recipiente para regular a distribuição do fluido (os vasos sanguíneos); Bomba (o coração). A oferta de oxigênio provida aos tecidos está relacionada diretamente com o conteúdo arterial de oxigênio e com o débito cardíaco. Devido a isso, como mecanismo compensatório em casos de choque, há a presença de taquicardia, aumento da contratilidade e aumento do tônus venoso. Apesar disso, a criança tem uma reserva cardíaca reduzida, já que a frequência basal é naturalmente mais elevada se comparada ao do adulto. A falha nos mecanismos compensatórios resulta em hipóxia tecidual. 1) Choque em estágios iniciais (compensado): Ocorre perfusão inadequada, entretanto sem hipotensão. Há estimulação do SNA simpático, devido a redução do débito cardíaco. Geralmente, é um estágio reversível se a causa for prontamente identificada e corrigida. Deve-se avaliar (figura abaixo): frequência cardíaca, presença e qualidade (volume e força) dos pulsos periféricos e adequação da perfusão orgânica pelo nível de consciência, preenchimento capilar, temperatura da pele e débito urinário. 2) Choque tardio (descompensado) Inicia-se quando os mecanismos compensatórios começam a falhar. Neste estágio, os sinais e sintomas clássicos de choque são evidentes. É ainda reversível nos casos em que se inicia um tratamento mais agressivo. IMPORTANTE!! No lactente e na criança a evolução do choque compensado para descompensado pode ocorrer súbita e rapidamente. Quando ocorre descompensação, a PCR está iminente. Durante esse estágio de descompensação, os vasos liberam epinefrina e norepinefrina com vasoconstrição máxima, o fígado e o baço liberam as reservas de hemácias, os capilares se tornam obstruídos por coágulos de hemácias, CIVD e outras coagulopatias se desenvolvem. Os sinais de choque são: Alteração do nível de consciência; Diminuição da diurese (menor que 1ml/kg/h); Acidose lática. A hipotensão arterial é um sinal tardio de choque na criança. Ocorre redução do débito cardíaco secundário a um volume intravascular inadequado. Em consequência, há hipóxia dos tecidos. Ocorre uma cadeia: O choque hipovolêmico apresenta diversas etiologias, como: choque hemorrágico (lesão vascular, ruptura do fígado ou baço, hemotórax, lacerações do couro cabeludo, hemorragia intracraniana, fratura de fêmur, entre outros), perda de plasma, líquidos e eletrólitos (diarreias agudas), desidratação, distúrbios endócrinos etc. O volume circulante médio é de 80 ml/kg. Em uma criança saudável, uma perda de volume sanguíneo entre 10 a 15% geralmente é bem tolerado. Sinais de hipoperfusão tissular: oligúria, alteração do nível de consciência, cianose, extremidades frias e úmidas. Intervenções: Utilizar equipamentos de proteção individual; Fazer uma avaliação inicial para obter a história direcionada; Na suspeita de trauma, manter a estabilização cervical; Utilizar oxímetro de pulso e ofertar oxigênio suplementar para manter SatO2 igual ou maior que 94%; Iniciar RCP se ausência de pulso ou se o pulso for inferior a 60 bpm com sinais de perfusão inadequada; Obter acesso vascular – o que for mais prontamente disponível; Classificar o tipo sanguíneo, fator RH e reação cruzada rapidamente se a criança sofreu um trauma grave ou perda sanguínea potencialmente letal; Administrar bolus de 20 mL/Kg de soro fisiológico ou Ringer Lactato; Instalar uma sonda vesical; Se a glicemia estiver abaixo de 60 mg/dL, administrar glicose IV. Manter temperatura corporal normal; Coletar exames laboratoriais: gasometria arterial, eletrólitos, glicose, hemograma completo, com contagem diferencial, coagulograma; Considerar uso de vasopressores. O choque cardiogênico ocorre devido a um dano na função muscular cardíaca que leva a diminuição do débito cardíaco. Pode ocorrer de uma patologia primária, como uma cardiopatia congênita, ou então, como complicação de qualquer etiologia. No choque compensado, há ansiedade, palidez, extremidades frias, sudorese, preenchimento capilar normal ou lentificado, pulsos periféricos filiformes, taquicardia leve, estase jugular, pressão de pulso convergente, estertores em bases, débito urinário normal ou levemente diminuído e ortopneia. No choque descompensado, há letargia, palidez, pele moteada ou cianótica, sudorese intensa, preenchimento capilar acentuadamente lentificado, pulsos centrais fracos e filiformes, hipotensão, taquipneia, aumento da congestão pulmonar, estertores, oligúria. Intervenções: Utilizar equipamentos de proteção individual; Fazer uma avaliação inicial para obter a história direcionada; Utilizar oxímetro de pulso e ofertar oxigênio suplementar para manter SatO2 igual ou maior que 94%; Iniciar RCP se ausência de pulso ou se o pulso for inferior a 60 bpm com sinais de perfusão inadequada; Monitorar o paciente. Identificar ritmo; Obter acesso vascular – o que for mais prontamente disponível; Se a glicemia estiver abaixo de 60 mg/dL, administrar glicose IV. Administrar pequenos bolus de solução cristaloide isotônica de 5 a 10ml/kg de SF ou RL. O bolus poderá ser repetido após reavaliação da resposta da criança; CHOQUE COMPENSADO CHOQUE DESCOMPENSADO Aumento da FC Taquicardia significante Vasoconstrição periférica (pele moteada, extremidades frias e retardo no preenchimento) Preenchimento capilar acentuadamente lentificado PA normal Hipotensão Pressão de pulso convergente Pulsos centrais fracos Nível de consciência normal ou levemente alterado Irritabilidade, letargia Redução do débito urinário Débito urinário mínimo Repetir avaliação após cada infusão de bolus. Monitorar de perto o aumento do trabalho respiratório e aparecimento de estertores creptantes; Se a criança não melhorar, considerar a administração de um inotrópico (dopamina, dobutamina ou epinefrina) para melhorar a contratilidade cardíaca e o débito cardíaco. Vasodilatadores podem ser utilizados para reduzir a pré e a pós-carga; Tratar todas as arritmias que estiverem contribuindo para o choque; Realizar radiografia de tórax para diferenciar o choque cardiogênico do não cardiogênico; Obter ECG de 12 derivações e solicitar avaliação do cardiologista. No choque distributivo ocorre hipovolemia secundária à vasodilatação que aumenta o espaço intravascular desproporcionalmente ao volume sanguíneo disponível. O choque pode ser desencadeado por diversas etiologias, como: infecção grave, reação anafilática grave, lesão de medula espinhal ou certas overdoses (sedativos, narcóticos). A Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) é uma resposta inflamatória manifestada por uma alteração em dois ou mais fatores a seguir: temperatura, frequência cardíaca, frequência respiratória, contagem de leucócitos. Sepse é uma resposta sistêmica a infecção. Sepse grave é a sepse associada à disfunção orgânica. O choque séptico é a sepse grave na presença de hipoperfusão ou hipotensão por mais de uma hora a despeito da ressuscitação fluídica adequada ou necessidade de uso de agentes inotrópicos ou vasopressores. IMPORTANTE ! Febre, taquicardia e vasodilatação são comuns em crianças com infecções benignas. Na presençadestes sinais, o choque séptico deve ser suspeitado quando a criança apresenta um nível de consciência evidenciada por irritabilidade inconsolável, falta de interação com os pais ou incapacidade de responder aos estímulos. O choque séptico caracteriza-se por duas fases: Fase inicial (hiperdinâmica): caracteriza-se por vasodilatação periférica (choque quente) devido às endotoxinas que impedem a vasoconstrição induzida pelas catecolaminas; Fase tardia (hipodinâmica ou descompensada): caracteriza-se por extremidades frias e se assemelha com o choque hipovolêmico. OBS.: NÃO É NECESSÁRIO TER HIPOTENSÃO PARA SER DEFINIDO UM CHOQUE SÉPTICO, ENTRETANTO A SUA PRESENÇA ASSOCIADA A SUSPEITA DE INFECÇÃO CONFIRMA O CHOQUE SÉPTICO. Intervenções: Utilizar equipamentos de proteção individual; Fazer uma avaliação inicial para obter a história direcionada; Utilizar oxímetro de pulso e ofertar oxigênio suplementar para manter SatO2 igual ou maior que 94%; Iniciar RCP se ausência de pulso ou se o pulso for inferior a 60 bpm com sinais de perfusão inadequada; Monitorar o paciente. Identificar ritmo; Obter acesso vascular – o que for mais prontamente disponível; Se a glicemia estiver abaixo de 60 mg/dL, administrar glicose IV. Administrar pequenos bolus de solução cristaloide isotônica de 20 ml/kg de SF ou RL. O bolus poderá ser repetido após reavaliação da resposta da criança; Repetir avaliação após cada infusão de bolus. Monitorar de perto o aumento do trabalho respiratório e aparecimento de estertores creptantes; Se o choque durar mais de uma hora mesmo com a ressuscitação fluídica agressiva, deve-se: Estabelecer acesso venoso central; Iniciar monitorização da pressão arterial invasiva; Recomenda-se dopamina como vasopressor de primeira linha para um choque séptico refratário a reposição de fluidos. Comece com 5mcg/kg/min. Continue a administração de bolus de líquidos IV durante a infusão de dopamina. Administrar antibióticos IV. Obter hemoculturas ou cultura de qualquer sítio corporal suspeito de infecção antes da administração de antibióticos. Considerar a administração de um inotrópico (dopamina, dobutamina ou epinefrina) para melhorar a contratilidade cardíaca e o débito cardíaco. Vasodilatadores podem ser utilizados para reduzir a pré e a pós-carga; Tratar todas as arritmias que estiverem contribuindo para o choque; Realizar radiografia de tórax para diferenciar o choque cardiogênico do não cardiogênico; Ocorre quando o corpo é exposto a uma substância que produz uma grave reação alérgica que geralmente ocorre minutos após exposição. Dentre as causas mais comuns incluem: picadas de insetos, medicamentos (ex.: penicilina, sulfa) e alguns alimentos (ex.: frutos do mar, nozes, amendoins, morangos). Durante o exame físico, os achados que podem ser encontrados são: edema de língua, ausculta com estridor, sibilos, tosses, roncos, tiragens intercostais e supraesternal, taquicardia, hipotensão, arritmias, vômitos, diarreia, ansiedade, inquietação, dema facial, angioedema, urticária, dor abdominal, cólicas e prurido. Intervenções: Utilizar equipamentos de proteção individual; Fazer uma avaliação inicial para obter a história direcionada; Remover/interromper o agente causador; Utilizar oxímetro de pulso e ofertar oxigênio suplementar para manter SatO2 igual ou maior que 94%; Iniciar RCP se ausência de pulso ou se o pulso for inferior a 60 bpm com sinais de perfusão inadequada; Monitorar o paciente. Identificar ritmo; Administrar epinefrina 0,01mg/kg de solução 1:1000 via intramuscular (vasto lateral da coxa). A dose única máxima é de 0,5 mg. Administrar a cada 15 minutos até 3 doses se necessário enquanto se tenta um acesso EV; Obter acesso vascular – o que for mais prontamente disponível; Administrar rapidamente um bolus de solução cristaloide isotônica de 20 ml/kg de SF ou RL. Se não melhorar, repetir um ou dois bolus de líquidos e reavaliar a resposta repetindo a avaliação primária. Monitorar de perto aumento do trabalho respiratório e aparecimento de estertores creptantes; Checar o nível de glicose e se a glicemia estiver abaixo de 60 mg/dL, administrar glicose IV. Considerar terapia broncodilatadora inalatória (ex.: salbutamol); Administrar outros medicamentos para ajudar a interromper a reação inflamatória; Considerar difenidramina 1 a 2 mg/kg IM, EV ou oral. Dosagem máxima de 50 mg. Considerar metilprednisolona 1 a 2mg/kg EV. É ocasionado por uma lesão grave no cérebro ou na medula espinhal (ex.: lesão de tronco cerebral, transecção completa da medula espinhal) que resulta em perda do tônus vascular simpático abaixo do nível da lesão da medula espinhal. No choque neurológico, o paciente se torna taquicárdico, porque a atividade simpática será interrompida. Achados no exame: A pele está quente e seca. No momento da lesão, a pele apresenta-se hiperemia devido à vasodilatação. O sangue eventualmente se acumula, deixando as regiões mais superficiais pálidas. Nos casos em que há hipovolemia, geralmente as superfícies estão pálidas; A sudorese não ocorre abaixo da lesão; FC dentro dos limites normais ou com bradicardia; Hipotensão; Pressão de pulso divergente; A frequência/esforço respiratório e padrão respiratório dependerá do nível da lesão. A respiração abdominal pode resultar de uma lesão alta na medula que rompe os nervos intercostais que controlam o movimento da respiração torácica; Se o nervo frênico for afetado, a respiração pode ser superficial, difícil e possivelmente irregular. Intervenções: Utilizar equipamentos de proteção individual; Fazer uma avaliação inicial para obter a história direcionada; Na suspeita de trauma, manter estabilização da coluna cervical e abrir as vias aéreas com Jaw Trust; Utilizar oxímetro de pulso e ofertar oxigênio suplementar para manter SatO2 igual ou maior que 94%; Iniciar RCP se ausência de pulso ou se o pulso for inferior a 60 bpm com sinais de perfusão inadequada; Monitorar o paciente. Identificar ritmo; Obter acesso vascular – o que for mais prontamente disponível; Administrar rapidamente um bolus de solução cristaloide isotônica de 20 ml/kg de SF ou RL. Se não melhorar, repetir um ou dois bolus de líquidos e reavaliar a resposta repetindo a avaliação primária. Monitorar de perto aumento do trabalho respiratório e aparecimento de estertores creptantes; Repetir a cada 20 a 30 minutos conforme a necessidade até que a perfusão sistêmica melhore; Checar o nível de glicose, Se a glicemia estiver abaixo de 60 mg/dL, administrar glicose IV. Manter temperatura corporal normal; Inserir sonda vesical de demora. O débito urinário é uma medida sensível do estado da perfusão e da adequação da terapia; Considerar o uso de vasopressores se a perfusão inadequada persistir a despeito da oxigenação, ventilação e ressuscitação fluídica adequadas. O choque se desenvolve após tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, ou embolia pulmonar maciça. Decorre da obstrução do fluxo sanguíneo oriundo do coração. Pneumotórax hipertensivo: pode ser resultante de um trauma torácico fechado ou penetrante, barotrauma secundário a uma ventilação por pressão positiva,como complicação da instalação de um cateter venoso central ou quando um dreno torácico é pinçado ou se torna bloqueado após sua inserção. O ar entra no tórax, entretanto não consegue sair. A pressão intratorácica aumenta, o pulmão colapsa e o ar sob pressão desvia o mediastino para o lado oposto. Devido a pressão aumentada, ocorre ingurgitamento da veia cava e diminuição do retorno venoso e débito cardíaco. Tamponamento cardíaco:o saco pericárdio contém fisiologicamente 1ml/kg de líquido. No tamponamento, há um acúmulo excessivo de líquidos que resulta em uma redução do enchimento ventricular, uma diminuição do volume sistólico e consequente diminuição do débito cardíaco. Situações em pode ocorrer o tamponamento cardíaco: pericardite, após cirurgias cardíacas, após traumas, doenças do tecido conjuntivo, radioterapia e complicações de cateteres venosos centrais. Achados no exame físico: Pneumotórax hipertensivo: Precoces: dispneia, ansiedade, taquicardia, taquipneia, hipertimpanismo no lado afetado, redução ou abolição do MVF; Tardios: diminuição do nível de consciência, desvio da traqueia para o lado contralateral, hipotensão, distensão das veias do pescoço e cianose. Tamponamento cardíaco: Tríade de Beck: aumento da venosa de jugular, hipotensão e bulhas cardíacas abafadas; Dispneia; Ansiedade, inquietação; Extremidades frias; Pele pálida, moteada ou cianótica; Taquicardia; Pulsos periféricos filiformes ou ausentes; Pressão de pulso convergente; Pulso paradoxal. Intervenções: Utilizar equipamentos de proteção individual; Fazer uma avaliação inicial para obter a história direcionada; Na suspeita de trauma, manter estabilização da coluna cervical e abrir as vias aéreas com Jaw Trust; Utilizar oxímetro de pulso e ofertar oxigênio suplementar para manter SatO2 igual ou maior que 94%; Iniciar RCP se ausência de pulso ou se o pulso for inferior a 60 bpm com sinais de perfusão inadequada; Monitorar o paciente. Identificar ritmo; Obter acesso vascular – o que for mais prontamente disponível; Administrar rapidamente 20ml/kg de solução cristaloide ou Ringer Lactato em bolus durante 5 a 20 minutos. Avaliar resposta (nível de consciência, FC, tempo de preenchimento capilar, esforço respiratório e pressão arterial); Se a criança permanecer com sinais de hipoperfusão, fazer terceiro bolus de SF ou RL e repetir a cada 20 a 30 minutos conforme a necessidade até que a perfusão melhore; Abordar o pneumotórax hipertensivo; Realizar descompressão com agulha no lado afetado e reavaliar; Após descompressão por agulha, inserir dreno de toracostomia e reavaliar; Obter radiografia de tórax para avaliar reexpansão pulmonar e avaliar posição do dreno; Abordar o tamponamento cardíaco; Expandir com solução cristaloide isotônica conforme a necessidade para manter um volume circulante adequado A administração de um medicamento inotrópico como a dobulamina pode ser útil (não aumenta a RVP e aumenta o DC); A pericardiocentese é o tratamento definitivo para o tamponamento cardíaco; Checar o nível de glicose. Se o nível sérico da glicose estiver abaixo de 60 mg!dl, administrar glicose IV; Manter a temperatura normal; Solicitar exames; Instalar sonda vesical de demora, se necessário.
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