TRATAMENTO DA CARDIOPATIA ISQUÊMICA

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Jéssica N. Monte Turma 106 Farmacologia II 
FARMACOLOGIA DA CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
Os episódios isquêmicos ocorrem quando as necessidades de oxigênio do miocárdio (consumo) ultrapassam o 
suprimento de oxigênio (demanda). 
A doença isquêmica do miocárdio é caracterizada pelo surgimento de isquemia em uma ou mais das porções 
do músculo cardíaco. 
Os fatores que provocam uma oferta oxigênio diminuída incluem a aterosclerose, trombose e espasmo 
coronariano. Já os fatores que provocam um consumo de oxigênio excessivo incluem a hipertrofia miocárdica e 
a tireotoxicose. 
A principal etiologia da cardiopatia isquêmica é a aterosclerose das artérias coronárias, enquanto a angina é o 
principal sintoma e é causada por episódios transitórios de isquemia miocárdica. 
A angina tem como sintoma clínico uma dor torácica compressiva ou desconforto subesternal, que usualmente 
se irradia pelo ombro esquerdo, pescoço, mandíbula e face flexora do braço esquerdo. 
Os fatores de risco para cardiopatia isquêmica podem ser divididos em não-modificáveis (idade, gênero, 
histórico familiar) e modificáveis, que incluem tabagismo, diabetes, HAS, dislipidemia, obesidade e sedentarismo. 
Esses fatores de risco favorecem a deposição de partículas aterogênicas na camada íntima das artérias. 
 
FISIOPATOLOGIA DA CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
A aterosclerose é a principal etiologia 
da cardiopatia isquêmica e consiste 
no acúmulo de gorduras ricas em 
APO-B (LDL) na camada íntima das 
artérias. 
Conforme o paciente apresenta 
fatores de risco, ocorre acúmulo de 
LDL na camada íntima dos vasos 
arteriais. Esse acúmulo de gordura 
promove a ativação de um processo 
inflamatório local, que resulta no 
recrutamento de células 
inflamatórias, como os monócitos. Os 
monócitos circulantes no sangue 
chegam até o tecido e se 
transformam em macrófagos. 
O LDL acumulado no subendotélio 
sofre oxidação e se torna um LDL-
oxidado. Com isso, o macrófago passa a reconhecer o LDL como uma partícula estranha, fagocitando-o. 
Quando o LDL é fagocitado formam-se as chamadas células espumosas, que são características do processo 
aterosclerótico. 
Se os pacientes não combater os fatores de risco, essa placa de ateroma vai aumentando até o surgimento da 
placa de ateroma madura. A placa de ateroma madura é caracterizada por um centro necrótico rico em gordura 
e cheio de células espumosas. Além disso, conforme a progressão da doença, a camada íntima arterial vai se 
afinando, o que torna a placa mais suscetível à ruptura. 
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Enquanto a placa está estável, obstruindo apenas parte do lúmen arterial (50-70%), tem-se a forma crônica da 
cardiopatia isquêmica, a chamada angina estável. 
Quando a placa se rompe, ocorre exposição do conteúdo intraplaca para o sangue, onde as plaquetas e os 
fatores de coagulação, em contato com esse conteúdo, causam a formação dos trombos. 
Esses trombos podem obstruir totalmente o lúmen do vaso, condição chamada de síndrome coronariana aguda, 
a qual pode ser dividida em angina instável e infarto agudo do miocárdio com ou sem elevação do segmento 
ST. 
O que diferencia a angina instável do infarto agudo do miocárdio é a elevação das enzimas marcadoras de morte 
celular, como a troponina. 
Na angina instável ainda não há morte tecidual, mas, se não tratada de forma imediata, apresenta grande chance 
de evolução para o infarto agudo do miocárdio. 
A reserva coronariana é definida como a capacidade das artérias coronárias, em pessoas sem cardiopatia 
isquêmica, de se relaxarem diante da exposição ao exercício e proporcionarem um aumento de até 6x no fluxo 
sanguíneo. Nos pacientes anginosos, devido à obstrução causada pela placa de ateroma, essa reserva 
coronariana não existe, e o fluxo sanguíneo diante de esforço é aumentado de maneira ínfima. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
A cardiopatia isquêmica pode ter três 
apresentações clínicas: 
1. Forma assintomática ou isquemia silenciosa: o 
paciente apresenta risco elevado para síndrome 
coronariana aguda, mas que ainda não 
apresenta sintomas. 
2. Forma aguda: síndrome coronariana aguda – 
divide-se em angina instável e infarto agudo do 
miocárdio. Se não tratada de maneira imediata, 
aquela pode evoluir para esta. 
3. Forma crônica: angina estável – o paciente 
apresenta placa de ateroma estável, que obstrui 
até 60% do lúmen arterial coronariano, e que 
apresenta sintomas diante do aumento da 
demanda de oxigênio para o músculo cardíaco. 
Todas as apresentações clínicas da cardiopatia 
isquêmica apresentam risco de evolução para 
infarto agudo do miocárdio e morte. Dessa 
forma, todas devem ser tratadas com a finalidade de reduzir os fatores de risco. 
ANGINA ESTÁVEL 
A angina estável é causada pela redução da perfusão coronariana em consequência da obstrução fixa da artéria 
coronária produzida por aterosclerose. 
Apresenta sinais e sintomas de isquemia diante do aumento da demanda de oxigênio para o músculo cardíaco. 
Na angina estável, a placa de ateroma obstrui de 50% a 70% do lúmen arterial. Como a placa não apresenta 
instabilidade, o repouso e o uso de nitrato sublingual são eficazes para amenizar os sintomas anginosos diante 
de esforços. 
 
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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
É uma emergência clínica, em que o paciente evolui em um curto espaço de tempo com sinais e sintomas de 
isquemia progressiva e que se manifesta apesar do repouso. 
A causa da síndrome coronariana aguda é a instabilidade da placa de ateroma. A ruptura dessa placa e a 
trombose parcial ou total de uma artéria coronária leva à angina instável ou ao infarto agudo do miocárdio. 
Qualquer episódio anginoso com duração superior a 15-20 minutos e que não cesse com o repouso ou uso de 
nitrato sublingual é suspeita de síndrome coronariana aguda. 
Dependendo da extensão da lesão do infarto agudo do miocárdio, pode haver evolução para complicações 
elétricas como arritmias e morte súbita, e para complicações mecânicas, como falência ventricular esquerda, 
ruptura do septo interventricular e aneurisma miocárdico. 
 
TRATAMENTO DA CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
MUDANÇA DOS HÁBITOS DE ESTILO DE VIDA 
Parar de fumar, fazer dieta, emagrecer, redução da obesidade. 
Exercício físico regular – aumenta o HDL e a reserva coronariana. 
Controle da pressão arterial e do diabetes mellitus. 
Controle dos níveis de LDL (inferior a 70 mg/dl para pacientes de alto risco e inferior a 100 mg/dl para pacientes 
de risco intermediário) e de HDL (manter acima de 50 mg/dl). 
MANEJO FARMACOLÓGICO 
 
NITRATOS ORGÂNICOS 
NITROGLICERINA 
DINITRATO DE ISOSSORBIDA 
MONONITRATO DE ISOSSORBIDA 
PROPATILNITRATO 
ANTAGONISTAS DOS CANAIS 
DE CÁLCIO 
DIIDROPIRIDINAS NÃO DIIDROPIRIDINAS 
NIFEDIPINO 
ANLODIPINO 
NICARDIPINO 
NIMODIPINO 
FELODIPINO 
VERAPAMIL 
DILTIAZEM 
 
BETABLOQUEADORES 
PROPANOLOL 
ATENOLOL 
METOPROLOL 
CARVEDILOL 
NEBIVOLOL 
ANTIAGREGANTES 
PLAQUETÁRIOS 
AAS 
TIENOPIRIDINAS: 
CLOPIDOGREL 
PRASUGREL 
TICAGRELOR 
ANTICOAGULANTES ORAIS VARFARINA 
ANTILIPÊMICOS 
ESTATINAS: 
ROSUVASTATINA 
ATORVASTATINA 
SINVASTATINA 
OUTROS FÁRMACOS 
TRIMETAZIDINA 
IVABRADINA 
 
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS 
O processo de formação da placa de ateroma pode ser revertido por meio do combate aos fatores de risco 
modificáveis, o que reduz as chances de desfechos indesejáveis como a angina instável e o IAM. Existem 
fármacos que reduzem os fatores de risco para a cardiopatia isquêmica. Entre eles, os betabloqueadores são os 
fármacos de primeira linha, atuando como protetores primários e secundários. Já os bloqueadores de canais de 
cálcio são protetores secundários, enquanto os nitratos são fármacos excelentes para profilaxia de crises 
anginosas, mas considerados fármacos de terceira linha para o tratamento prolongado da cardiopatia isquêmica.Os fármacos antianginosos promovem alívio sintomático e redução do risco de IAM e morte. 
Independentemente do mecanismo de ação do fármaco antianginoso, o efeito farmacológico final resume-se 
ao aumento da perfusão coronariana no miocárdio isquêmico (aumento da oferta de oxigênio) ou à redução da 
necessidade de oxigênio (demanda metabólica miocárdica). 
O aumento da oferta de oxigênio se dá por meio da vasodilatação coronariana (efeito dos nitratos e 
bloqueadores de canais de cálcio), que gera o aumento do fluxo sanguíneo coronário. Já a redução da demanda 
de oxigênio se dá por meio da redução do débito cardíaco, da contratilidade miocárdica e da frequência cardíaca, 
por exemplo. Esses são efeitos principalmente dos betabloqueadores, e dos bloqueadores dos canais de cálcio 
da classe das não-diidropiridinas (Verapamil e Diltiazem). 
 
NITRATOS ORGÂNICOS 
São os fármacos de escolha para o tratamento abortivo das crises anginosas e 
são utilizados como profilaxia contra episódios de angina. 
Os nitratos orgânicos sublinguais devem ser ingeridos durante o ataque de 
angina ou antes da prática de exercício ou da ocorrência de estresse. 
Nitratos de longa duração são fármacos de 3ª linha em pacientes com angina 
refratária à combinação de betabloqueadores e bloqueadores dos canais de 
cálcio. 
Seus benefícios da doença coronariana são redução da pré-carga, levando à 
redução da demanda de oxigênio, e vasodilatação coronariana direta, aumentando o aporte sanguíneo para o 
miocárdio. 
Atuam sobre os vasos de grande calibre – veias e artérias maiores. Com isso, reduzem a pré-carga, mas como 
não atuam sobre as arteríolas (vasos de resistência), não afetam a pós-carga – somente em doses elevadas. 
Devido à capacidade de dilatar as artérias coronárias, mesmo em áreas de estenose aterosclerótica, são úteis no 
manejo do espasmo coronário. 
Em baixas doses causam a diminuição da pré-carga devido à venodilatação. Já em doses mais altas ocorre 
redução da resistência arteriolar, o que leva a uma diminuição também da pós-carga. 
NITROGLICERINA 
DINITRATO DE 
ISOSSORBIDA 
MONONITRATO DE 
ISOSSORBIDA 
PROPATILNITRATO 
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A exposição contínua leva a uma 
acentuada atenuação na 
magnitude da maioria dos efeitos 
farmacológicos (tolerância). Uma 
abordagem efetiva para restaurar 
a responsividade consiste em 
interromper a terapia durante 8 a 
12 horas, também chamada de 
prescrição assimétrica. 
Devido ao risco de hipotensão 
postural, o paciente deve tomá-
los enquanto estiver sentado. 
 
MECANISMOS DE AÇÃO 
O óxido nítrico é produzido pela enzima óxido nítrico sintase (NOS), que no sistema cardiovascular se distribui 
entre os miócitos, células musculares lisas vasculares, células endoteliais e células hematopoiéticas e plaquetas. 
A NOS faz a conversão da L-arginina em L-citrulina + NO, e é dividida em três tipos: NOS neuronal (nNOS ou 
NOS1), NOS endotelial (eNOS ou NOS3) e NOS induzível (iNOS ou NOS2). 
As formas nNOS e eNOS são ativadas pelo complexo cálcio-calmodulina, enquanto estímulos inflamatórios 
ativam a iNOS. 
O óxido nítrico resultante estimula a forma solúvel da guanilato-ciclase para produzir GMPc, o que ativa a PKG. 
A ativação da PKG causa vasodilatação por diversos mecanismos: ativação da fosfatase da cadeia leve da miosina; 
inibição da liberação de cálcio do retículo mediada pelo IP3; fosforilação e abertura dos canais de potássio; 
modulação das atividades das fosfodiesterases PDE2, PDE3 (degrada AMPc) e PDE5 (degrada (GMPc). 
Essa via mediada pelo óxido nítrico leva ao relaxamento do músculo liso na vasculatura e à inibição da agregação 
plaquetária. 
CONTRAINDICAÇÕES 
Em pacientes que utilizaram inibidor de PDE5 (Sildenafila - Viagra, Tadalafila, Vardenafila e Avanafila), pode ser 
necessário esperar um período superior a 24 horas para administração segura de nitratos, uma vez que existe o 
risco de hipotensão severa e até óbito. 
Os inibidores da PDE5 devem ser usados com cuidado em pacientes que usam antagonistas alfa ou beta 
adrenérgicos. 
EFEITOS ADVERSOS 
Em altas doses podem reduzir a pressão arterial a ponto de comprometer o fluxo coronariano, causar taquicardia 
reflexa e aumento adrenérgica da contratilidade, agravando a isquemia. 
Promovem também o relaxamento do músculo liso brônquico e do trato gastrintestinal, diminuição do espasmo 
biliar e esofágico e relaxamento do músculo liso uretral e uterino. 
Podem produzir dilatação arteriolar na face e no pescoço, resultando em rubor e cefaleia. 
Tontura, fraqueza e outras manifestações associadas à hipotensão postural. 
 
 
 
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BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
São fármacos que bloqueiam os canais de cálcio do tipo L dependentes de 
voltagem localizados nos cardiomiócitos, nas células do nodo sinoatrial e do 
nodo atrioventricular, e no músculo liso vascular. 
Apresentam efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos e de relaxamento 
vascular nos leitos arteriais. Aumentam a oferta de oxigênio para o músculo 
cardíaco. 
As diidropiridinas são chamados de vasosseletivos, pois atuam sobre os 
canais de cálcio do tipo L dos vasos sanguíneos, especialmente as artérias, 
causando vasodilatação, redução da resistência vascular periférica e redução 
da pós-carga. Já as não-diidropiridinas são chamados de cardiosseletivos, 
atuando nos canais de cálcio cardíacos e provocando efeitos inotrópico e 
cronotrópico negativos e reduzindo o débito cardíaco. 
Dessa forma, as diidropiridinas possuem os maiores efeitos sobre a 
vasodilatação, enquanto as não-diidropiridinas (Verapamil e Diltiazem) possuem os maiores efeitos sobre a 
supressão da contratilidade cardíaca, da automaticidade do nodo sinoatrial e da condução do nodo 
atrioventricular. 
Potência de vasodilatação: diidropiridinas > Verapamil > Diltiazem. 
Todos os bloqueadores de canais de cálcio relaxam o músculo liso arterial, mas exercem pouco efeito sobre a 
maioria dos leitos venosos. Com isso, não afetam de forma significativa a pré-carga cardíaca. 
As diidropiridinas não afetam a taxa de recuperação dos canais de cálcio, enquanto o Verapamil e o Diltiazem 
diminuem a magnitude da corrente de cálcio e também retardam a recuperação do canal. 
Diminuem a resistência vascular coronariana e podem levar a um aumento no fluxo sanguíneo coronariano. 
INDICAÇÕES 
São usados também como agentes antiarrítmicos e para o tratamento da hipertensão. 
Podem ser associados a betabloqueadores para um melhor controle anginoso. No entanto, o Diltiazem e o 
Verapamil, em geral, não devem ser associados aos antagonistas beta adrenérgicos, devido ao maior risco de 
bradicardia intensa e disfunção sistólica do miocárdio. 
Não existem evidências que comprovem se os bloqueadores dos canais de cálcio são benéficos no tratamento 
inicial ou na prevenção secundária do infarto agudo do miocárdio. Nesses casos, os betabloqueadores são os 
fármacos de primeira escolha. 
No controle de sintomas anginosos, são tão eficientes quanto os betabloqueadores, mas não reduzem a 
incidência de infarto ou óbito. 
Podem ser utilizados para controle de sintomas isquêmicos refratários em pacientes que já recebem 
betabloqueadores, especialmente o Anlodipino, que tem um tempo de meia vida maior que o Nifedipino. Deve-
se ter cuidado ao associar Verapamil ou Diltiazem nesses pacientes. 
Podem ser indicados para pacientes que não toleram o uso de betabloqueadores. 
São os fármacos de primeira linha no tratamento da angina vasoespástica de Prinzmetal. 
O Verapamil também é usado na profilaxia da enxaqueca. 
Provocam relaxamento do miométrio e podem interromper as contrações uterinas no trabalho de parto. 
Em pacientes refratários aos bloqueadores de canais de cálcio, pode-se associar-se vasodilatadores. 
 
 
NÃO DIIDROPIRIDINAS: 
VERAPAMIL 
DILTIAZEM 
DIIDROPIRIDINAS: 
NIFEDIPINO 
 ANLODIPINO 
NICARDIPINONIMODIPINO 
FELODIPINO 
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CONTRAINDICAÇÕES 
Deve-se ter cuidado no uso de bloqueadores de canais de cálcio em pacientes com insuficiência cardíaca, pois 
não são vantajosos e podem piorar os desfechos clínicos. 
Cuidado principalmente com o uso de Verapamil e Diltiazem em pacientes com comprometimento significativo 
da função ventricular esquerda ou com alterações da condução atrioventricular. 
Em portadores de disfunção ventricular esquerda deve ser evitada sua associação a um agente betabloqueador, 
por sua ação comum e sinérgica na redução da contratilidade miocárdica. 
EFEITOS ADVERSOS 
Cefaleia, rubor facial, tontura e edema de membros inferiores (característico das diidropiridinas). 
Podem provocar ou agravar a doença do refluxo gastresofágico, pois inibem a contração do esfíncter 
esofágico inferior. 
Constipação, principalmente o Verapamil, e retenção urinária, devido ao relaxamento da musculatura lisa. 
Quando em monoterapia, as diidropiridinas podem estar relacionadas ao agravamento da isquemia do 
miocárdio – a hipotensão causada pode gerar taquicardia reflexa e aumento da demanda de oxigênio. 
 
ANTAGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS 
Agem bloqueando os receptores β1 do miocárdio e do nodo sinusal. 
Reduzem a contratilidade miocárdica (inotropismo negativo), a frequência cardíaca 
(cronotropismo negativo), a velocidade de condução dos impulsos elétricos 
(dromotropismo negativo) e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
São fármacos de primeira escolha no tratamento da cardiopatia isquêmica, pois 
apresentam efeito cardioprotetor primário e secundário ao infarto agudo do miocárdio. 
INDICAÇÕES 
São eficientes na redução dos episódios recorrentes de isquemia e na redução do risco de progressão para 
infarto do miocárdio. Melhoram o controle da mortalidade no IAM. 
Deve-se atentar para a retirada gradual do fármaco a fim de evitar angina de rebote, devido à suprarregulação 
dos receptores beta. 
CONTRAINDICAÇÕES 
São expressamente contraindicados na angina vasoespástica de Prinzmetal. 
São contraindicados em pacientes com insuficiência cardíaca, bradicardia significativa e/ou em uso de Verapamil 
ou Diltiazem. 
O betabloqueador Pindolol é contraindicado no tratamento da cardiopatia isquêmica devido a sua ação 
simpatomimética intrínseca. 
EFEITOS ADVERSOS 
Fadiga, letargia, intolerância ao exercício, alteração do sono, impotência sexual e broncoespasmo. 
Maior risco de reações hipoglicêmicas em pacientes diabéticos que usam insulina. Também podem mascarar as 
reações hipoglicêmicas (taquicardia, palidez, sudorese, tremores). 
 
 
PROPANOLOL 
ATENOLOL 
METOPROLOL 
CARVEDILOL 
NEBIVOLOL 
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MANEJO DA ANGINA ESTÁVEL 
MUDANÇA DE HÁBITOS DE VIDA 
Parar de fumar: programas especializados e uso de 
fármacos como nicotina e Bupropiona. 
Fazer dieta. 
Exercício físico regular (aumentar HDL e a reserva 
coronariana), mesmo que seja necessário o uso de 
Nitrato sublingual de 15 a 30 minutos antes do 
esforço. 
Controle da pressão arterial. 
Controle dos níveis de LDL e HDL. 
Controle do diabetes melito. 
Redução da obesidade. 
Vacinação contra Influenza (precipitante para crises 
de angina). 
 
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS 
AAS 
Doses subanalgésicas são capazes de inibir a agregação plaquetário por meio da inibição da COX-1 e diminuição 
na formação do tramboxano-A2. 
75 mg/dia a 325 mg em dias alternados. 
Uso na angina estável: reduz o risco de infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico e morte 
cardíaca. 
Prevenção primária (indivíduos sem doença conhecida), idade entre 50 e 69 anos, alto risco cardiovascular 
(superior a 10% em 10 anos), sem fatores de alto risco para sangramento. 
Efeitos adversos: doença péptica gastroduodenal (devido à inibição das prostaglandinas), hemorragia digestiva 
e outros sangramentos, alergia. 
O uso concomitante a um inibidor da bomba de prótons reduz o risco de sangramentos digestivos nos pacientes 
em uso contínuo de AAS. 
TIENOPIRIDINAS 
Atuam no bloqueio dos receptores P2Y12 para o ADP nas plaquetas. 
Clopidogrel: 40-100 vezes mais potente que a Ticlopidina (primeiro inibidor P2Y12). 
Prasugrel e Ticagrelor: importantes nas síndromes coronarianas agudas. 
São indicados para pacientes com contraindicação ou intolerância ao AAS. 
Dose terapêutica: 75 mg 1x dia. 
Pacientes que realizaram angioplastia geralmente requerem dupla antiagregação, com o uso de AAS + 
Clopidogrel. Em pacientes que não realizaram o procedimento, a combinação entre os dois antiagregantes 
parece ser prejudicial por aumentar muito as chances de sangramento. 
 
ANTICOAGULANTES ORAIS 
VARFARINA 
Pode ser associada a antiagregantes plaquetários em pacientes com alto risco para fibrilação atrial de risco 
elevado e pós-IAM. 
Deve-se ter cuidado com a incidência de AVC hemorrágico. 
Pode substituir os antiagregantes plaquetários em pacientes que não os toleram. 
CLOPIDOGREL 
PRASUGREL 
TICAGRELOR 
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FÁRMACOS ANTILIPÊMICOS 
ESTATINAS 
São os fármacos antilipêmicos mais importantes na redução de risco cardiovascular. 
Promovem redução da morbidade e da mortalidade cardiovascular primária e 
secundária. 
Reduzem os riscos cardiovasculares mesmo em indivíduos não dislipidêmicos 
Ordem de potência: Rosuvastatina > Atorvastatina > Sinvastatina. 
Principais efeitos adversos: disfunção hepática e miopatia (dor e fraqueza muscular). 
 
FÁRMACOS ANTIANGINOSOS 
NITRATOS 
Ação rápida: Dinitrato de Isossorbida e Propatilnitrato. 
São fármacos SOS para crises anginosas. 
Podem ser usados como profilaxia antes de eventos sabidamente estressantes. 
Ação longa: Mononitrato de Isossorbida e Dinitrato de Isossorbida de liberação 
lenta. 
Não são mais recomendados como primeira linha na angina estável, pois 
aumentam a morbimortalidade. 
São fármacos de terceira linha em pacientes com angina refratária à combinação de betabloqueadores + 
diidropiridinas (bloqueadores dos canais de cálcio). 
ANTAGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS 
São os fármacos de escolha para prevenção da angina por esforço. 
Apresentam propriedades cardioprotetoras: prevenção de IAM, evento isquêmico agudo e morte cardíaca. 
São contraindicados na angina vasoespástica. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
São antianginosos de segunda escolha. 
As diidropiridinas podem ser associadas aos 
betabloqueadores. 
A associação de não-diidropiridinas e betabloqueadores 
leva a um maior risco de bradicardia e disfunção 
sistólica. 
INIBIDORES DA ECA E BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 (BRA) 
Indicados para pacientes de alto risco – diabéticos, nefropatas, hipertensos, com histórico prévio de IAM, 
disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, com idade superior a 54 anos. 
Os BRA são uma alternativa para os indivíduos que não toleram os inibidores da ECA. 
 
 
 
ROSUVASTATINA 
ATORVASTATINA 
SINVASTATINA 
DINITRATO DE 
ISOSSORBIDA 
MONONITRATO DE 
ISOSSORBIDA 
PROPATILNITRATO 
NIFEDIPINO DE LIBERAÇÃO PROLONGADA 
ANLODIPINO 
VERAPAMIL 
DILTIAZEM 
Jéssica N. Monte Turma 106 Farmacologia II 
OUTROS FÁRMACOS 
TRIMETAZIDINA 
Parece proteger a célula miocárdica da isquemia, evitando a depleção de ATP. 
Pode ser utilizada na terapia antianginosa padrão, em monoterapia ou em associação a um betabloqueador com 
ou sem um bloqueador de canais de cálcio. 
IVABRADINA 
Inibe o automatismo do nó sinusal. 
Tem efeito cronotrópicos negativo sem induzir efeito inotrópico negativo. 
Pode ser associada a outros fármacos antianginosos, incluindo os betabloqueadores. 
 
MANEJO DA ANGINA INSTÁVEL E DO IAM SEM SUPRA DE ST 
 
MANEJO DO IAM COM SUPRA DE ST