Cardiologia - Prova 1 (Fatores de risco coronarianos/Fármacos em cardiologia/Exames em cardiologia/Cardiopatia isquêmica/Angina estável/Síndrome coronariana aguda/Eletrocardiograma)

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CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
 
Valvas Atrioventriculares (A-V) 
São as valvas ​tricúspide e ​mitral           
(bicúspide)​. Elas evitam o refluxo de           
sangue dos ventrículos para os átrios           
durante a sístole. Se fecham quando o             
gradiente de pressão retrógrada força         
o sangue de volta. 
● Músculos Papilares:  
Estão ligados aos folhetos das         
válvulas A-V pelas cordas tendíneas e           
contraem-se ao mesmo tempo que as           
paredes dos ventrículos. Eles NÃO         
ajudamas válvulas a se fechar e sim             
evitam que elas sejam muito         
abauladas para trás, em direção aos           
átrios durante a sístole ventricular. 
 
Valvas Aórtica e Pulmonar 
As valvas semilunares (pulmonar e         
aórtica) evitam o refluxo da aorta e das               
artérias pulmonares para os       
ventrículos durante a diástole. São constituídas por tecido fibroso especialmente forte                     
pois estão sujeitas a abrasões mecânicas muito maiores que as valvas A-V e são                           
fechadas abruptamente. 
 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO 
CORAÇÃO 
 
O coração humano tem um         
sistema especial para a       
autoexcitação rítmica e a       
contração repetitiva. 
Os átrios se contraem       
aproximadamente um sexto de       
segundo antes da contração       
ventricular, permitindo o     
enchimento dos ventrículos antes       
de bombearem sangue para os         
pulmões e para a circulação         
periférica. As diferentes porções       
do ventrículo se contraem quase         
simultaneamente, o que é       
essencial para gerar pressão. 
 
 
 
 
 
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SISTEMA EXCITARÓRIO E CONDUTOR ESPECIALIZADO DO CORAÇÃO 
 
Nodo Sinusal/Sinoatrial 
Situado na parede posterolateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e                     
pouco lateral à abertura da vai acaba superior. As fibras do nodo sinusal se conectam                             
diretamente às fibras musculares atriais, desse modo, qualquer potencial de ação que                       
se inicie no todo sinusial se difunde de imediato para a parede músculo atrial. O nodo                               
sinusal é o marcapasso normal do coração porque sua frequência de descargas                       
rítmicas é mais alta que a de qualquer outra porção do coração.蜉 
Ritimicidade elétrica automática das fibras sinusais: ​Algumas fibras cardíacas, como as                     
do nodo sinusal, têm a capacidade de autoexcitação, processo que causa descarga                       
automática rítmica e consequentes contrações rítmicas. O nodo sinusal controla                   
normalmente a freqüência dos batimentos de todo o coração. 
Vias internodal e interatrial​: Transmitem impulsos cardíacos pelos átrios e são                     
pequenas faixas de tecido atrial com velocidade de condução maior devido à                       
presença de fibras condutoras especializadas. 
Nodo Atrioventricular 
Retarda a condução do impulso dos átrios para os ventrículos. Situado na parede                         
posterior do átrio direito, imediatamente atrás da valva tricúspide. A condução lenta é                         
explicada pelo reduzido número de junções comunicantes entre as sucessivas células                     
das vias de condução, existe grande resistência para a passagem de íons excitatórios                         
de uma fibra condutora para a próxima. 
Sistema de Purkinje Ventricular: As fibras de purkinje especializadas transmitem o                     
impulso do nodo A-V ​para todo o ventrículo. São fibras muito calorosas e conduzem                           
potenciais de ação ​com velocidade bastante elevada, garantindo a transmissão quase                     
instantânea ​do impulso cardíaco pelo restante do músculo ventricular. ​A velocidade                     
de transmissão se deve à permeabilidade muito alta das ​junções comunicantes nos                       
discos intercalados. Também contém muito poucas ​miofibrilas, o que significa que                     
elas se contraem muito pouco ou nada durante a ​transmissão do impulso. ​As fibras de                             
Purkinje tem papel importante na sincronia da contração do músculo ventricular. 
Transmissão do impulso cardíaco pelo músculo ventricular: ​Uma vez tendo atingida a                       
extremidade final das fibras de Purkinje, o impulso é transmitido para toda a massa                           
muscular ventricular pelas próprias fibras musculares. 
 
 
蜉 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FATORES DE RISCO CORANIANOS 
 
Síndrome coronária aguda (SCA)​ = qualquer condição provocada por redução ou 
bloqueio súbito do fluxo sanguíneo para o coração. 
Síndromes coronarianas agudas incluem:  
● Angina instável 
● Infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSESST) 
● Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCEST)  
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO:  
Um evento coronariano agudo é a primeira manifestação da doença aterosclerótica                     
em pelo menos metade das pessoas que apresentam essa complicação. Para estimar                       
a gravidade da doença cardiovascular (DVC), foram criados alguns escores de risco e                         
algoritmos:  
● Escore de Risco de Framingham (ERF) - estima a probabilidade de ocorrer infarto                         
do miocárdio ou morte por doença coronária no período de 10 anos em indivíduos                           
sem diagnóstico prévio de aterosclerose clínica.  
● Escore de Risco de Reynolds (ERR) ​- inclui a proteína C-reativa (PCR) e o                           
antecedente familiar de doença coronária prematura e estima a probabilidade de                     
infarto do miocárdio, AVC, morte e revascularização em 10 anos.  
● Escore de Risco Global (ERG) - estima o risco de infarto do miocárdio, acidente                           
vascular encefálico (AVE), insuficiência vascular periférica e insuficiência cardíaca                 
em 10 anos.  
● Risco pelo Tempo de Vida (RTV) - avalia a probabilidade de um indivíduo, a partir                             
de 45 anos, apresentar um evento isquêmico.  
A combinação desses diversos escores permite uma melhor estimativa de risco.  
 
 
 
 
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1. HIPERTENSÃO ARTERIAL 
● Aproximadamente 20% da população adulta tem HAS.  
● Aproximadamente 60% das pessoas com mais de 60 anos de idade tem HAS. 
● Fatores genéticos, envelhecimento, sal e excesso de peso são os principais                     
determinantes.  
● Medicação deve ser usada diariamente. 
2. DIABETES MELITUS  
● Atinge aproximadamente 7% da população adulta brasileira. 
● Está associada a fatores genéticos e a obesidade.  
● Pessoas com DM não controlada terão, em 20 anos, doença renal, cardíaca,                       
ocular e cerebral associada ao DM.  
3. OBESIDADE 
● IMC maior que 30. (peso/alturaˆ2)  
● Associado a falta de exercícios e a alta ingesta calórica.  
4. SEDENTARISMO 
5. DISLIPIDEMIA  
● Colesterol e/ou triglicerídeos elevados. 
● Idealmente deve-se manter o LDL abaixo de 100mcg. 
● Associado a alterações do metabolismo e alta ingesta de gorduras e doces. 
6. TABAGISMO  
 
FÁRMACOS EM CARDIOLOGIA  
 
FÁRMACOS ANTIANGINOSOS 
São utilizados para melhora na perfusão do miocárdio e/ou na redução da                       
demanda metabólica. 
São eles: nitratos orgânicos, antagonistas do cálcio, beta-bloqueadores e ativadoresde canais de potássio.  
 
NITRATOS ORGÂNICOS 
Representantes:​ trinitrato de glicerila (TNG), mononitrato de isossorbida. 
Funções: ​redução do trabalho cardíaco, pela redução da pré-carga (venodilatação) e                     
da póscarga (redução da onda reflexa arterial), levando à redução da necessidade de                         
oxigênio pelo miocárdio; redistribuição do fluxo coronariano em direção a áreas                     
isquêmicas através de colaterais; alívio do espasmo coronariano. 
Mecanismo de ação: Óxido nítrico guanilil ciclase solúvel ​↑ GMPc proteína quinase G                         
cascata de efeitos na musculatura lisa desfosforilação das cadeias leves da miosina,                       
sequestro de Ca2+ intracelular e consequente relaxamento. São metabolizados com                   
liberação de NO. 
Farmacocinética e Aspectos Farmacêuticos: ​trinitrato de glicerila é rapidamente                 
metabolizado no fígado, é absorvido pela mucosa e pode ser usado como comprimido                         
sublingual ou aerossol. Também é bem absorvido pela pele (adesivo transdérmico). Já                       
o mononitrato de isossorbida tem absorção e metabolização mais lenta, no entanto                       
tem efeitos farmacológicos semelhantes. É deglutido e não colocado sob a língua.  
Efeitos Adversos: tolerância ao efeito antianginoso de fármacos de ação mais                     
prolongada (mononitrato de isossorbida); Hipotensão postural e cefaleia. 
 
 
Usos Clínicos:  
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● Angina estável: prevenção (mononitrato de isossorbida ou trinitrato de glicerila por                     
via sublingual) e tratamento (trinitrato de glicerila sublingual); 
● Angina instável: trinitrato de glicerila intravenoso. 
 
ANTAGONISTAS DO CÁLCIO  
Representantes: Compreendem três classes quimicamente distintas: fenilalquilaminas             
(verapamil), di-hidropiridinas (nifedipino, anlodipino) e benzotiazepinas (diltiazem). 
Função: ​bloqueio da entrada de Ca2+ através dos canais de cálcio, por restrição da                           
abertura dos canais de cálcio tipo L operados por voltagem. 
Mecanismo de ação: ​os fármacos das três classes ligam-se à subunidade ​α​1 do canal                           
de cálcio do tipo L, mas em pontos distintos. Reduzem a entrada de Ca2+. Também                             
mostram ações bloqueadoras voltagem-dependentes, bloqueando mais           
eficientemente quando a membrana está despolarizada, causando abertura e                 
inativação dos canais de cálcio. 
Farmacocinética e Aspectos Farmacêuticos: 
● São bem absorvidos no trato gastrointestinal; 
● Administrados por via oral, exceto em algumas indicações especiais, como após                     
hemorragia subaracnoide, para a qual existem preparações intravenosas; 
● São extensamente metabolizados; 
● O verapamil afeta preferencialmente o coração, enquanto a maioria das                   
di-hidropiridinas (nifedipino) exerce efeito mais pronunciado sobre a musculatura                 
lisa do que sobre o coração. O diltiazem é intermediário em suas ações. 
Efeitos Adversos: ​cefaleia, constipação (verapamil) e edema pré-tibial               
(dihidropiridinas). Há risco de insuficiência cardíaca ou bloqueio cardíaco,                 
especialmente com o verapamil. 
Usos clínicos: 
● Antiarrítmico (principalmente verapamil); 
● Angina (diltiazem); 
● Hipertensão (principalmente di-hidropiridinas). 
 
-BLOQUEADORES 
Representantes: 
● 1ª geração: não seletivos ​β​1 e ​β​2  Propranolol. 
● 2ª geração: seletivos ​β​1  Atenolol e Metoprolol. 
● 3ª geração: Carvedilol, Nevibolol, Labetalol 
Mecanismo de ação:​ ​↓​FC ​↓​ renina ​↓​ demanda metabólica 
O bloqueio dos receptores ​β​1 adrenérgicos cardíacos causa redução da frequência                     
cardíaca e da contratilidade, com a consequente redução do débito cardíaco                     
enquanto a ação nas células justaglomerulares renais diminui a liberação de renina.                       
Também existem relatos de que os betabloqueadores promovem readaptação dos                   
barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Já os                   
betabloqueadores de geração mais recente como carvedilol e nebivolol, apresentam                   
ação vasodilatadora associada, o que implicaria melhor efeito anti-hipertensivo,                 
embora não existam estudos comparativos entre esses novos fármacos e os                     
betabloqueadores mais antigos.  
Aplicação terapêutica:  
● Profilaxia da angina estável;  
● Tratamento de pacientes com angina instável;  
● Reduzem o risco de morte após infarto do miocárdio (ação antiarrítmica). 
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ATIVADORES DE CANAIS DE POTÁSSIO  
Representante:​ nicorandil. 
Função: ​dilatação arterial e venosa.  
Mecanismo de ação: o nicorandil combina ativação do canal de potássio KATP com                         
ações nitrovasodilatadoras (como doador de óxido nítrico).  
Efeitos Adversos:​ cefaleia, rubor e tonturas.  
Uso Clínico: pacientes que continuam sintomáticos apesar de conduta ótima com                     
outros fármacos, muitas vezes enquanto aguardam cirurgia ou angioplastia. 
 
ANTI-HIPERTENSIVOS 
O objetivo do tratamento com anti-hipertensivos é a redução da morbidade e da                         
mortalidade cardiovasculares através da redução da PA e dos eventos                   
cardiovasculares (fatais e não-fatais).  
Segundo as VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão devemos iniciar o tratamento com                       
monoterapia nos pacientes em estágio 1 com risco baixo ou moderado, e com                         
combinações de fármacos nos estágios 2 ou 3, ou estagio 1 com risco alto ou muito                               
alto. 
Em relação às combinações medicamentosas recomendadas deve-se sempre levar                 
em conta as comorbidades do paciente. 
As melhores combinações em termos de efetividade são os fármacos que inibem o                         
sistema renina angiotensina aldosterona (IECA ou BRA) com os antagonistas dos                     
canais de cálcio ou diuréticos. 
As metas pressóricas recomendadas segundo o “2013 ESH/ ESC Guidelines for the                       
management of arterial hypertension” são de < 140/90 mmHg. Com exceção dos                       
pacientes diabéticos que a PAD é de <85 mmHg e os pacientes com nefropatia e                             
proteinúria, que a recomendação é de PAS < 130 mmHg. 
 
 
DIURÉTICOS 
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● Efeitos diuréticos e natriuréticos, com diminuição do volume extracelular e                   
diminuição da resistência vascular periférica. 
● São efetivos em baixar os níveis pressóricos com comprovação na redução da                       
morbimortalidade. 
● Os diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida) em baixas               
doses são os mais indicados. 
● Os diuréticos de alça são reservados para situações de hipertensão associada a                       
insuficiência renal e na insuficiência cardíaca com retenção de volume. 
● Em pacientes com aumento do volume extracelular (insuficiências cardíaca e                   
renal), o uso associado de diurético de alça e tiazídico pode ser benéfico tanto para                             
o controle do edema quanto da pressão arterial.  
● Os diuréticos poupadores de potássio ((amilorida e triantereno) apresentam                 
pequena eficácia diurética, mas, quando associados aos tiazídicos e aos diuréticos                     
de alça, são úteis na prevençãoe no tratamento de hipopotassemia.  
● A espironolactona tem maior potencia anti-hipertensiva que os demais poupadores                   
de potássio, sendo indicada principalmente na hipertensão resistente.  
 
INIBIDORES ADRENÉRGICOS DE AÇÃO CENTRAL 
● Atuam estimulando os receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos no sistema                 
nervoso central, reduzindo o tônus simpático, como fazem a alfametildopa, a                     
clonidina e o guanabenzo e/ou os inibidores dos receptores imidazolidínicos, como                     
moxonidina e a rilmenidina. 
● Seu efeito hipotensor como monoterapia é, em geral, discreto. Entretanto, podem                     
ser úteis em associação com medicamentos de outros grupos, particularmente                   
quando há evidência de hiperatividade simpática.  
● Recomenda-se a alfametildopa como agente de escolha para tratamento da                   
hipertensão das grávidas.  
● Não interferem com a resistência periférica à insulina ou com o perfil lipídico.  
● Principais reações adversas: sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão                 
postural e disfunção sexual.  
● A frequência é um pouco menor com os inibidores de receptores imidazolidínicos.  
● A alfametildopa pode provocar: galactorreia, anemia hemolítica e lesão hepática,                   
sendo contraindicada se há insuficiência hepática.  
● No caso da clonidina, destaca-se a hipertensão de rebote, quando da suspensão                       
brusca da medicação, e a ocorrência mais acentuada de boca seca. 
 
BETABLOQUEADORES  
● Provocam a diminuição inicial do DC, redução da secreção de renina, readaptação                       
dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.  
● Estudos recentes não têm apontado redução de acidente vascular encefálico em                     
pacientes com idade superior a 55 anos. 
● Ensaios clínicos com carvedilol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol têm                 
demonstrado redução expressiva de morbimortalidade cardiovascular em             
pacientes com insuficiência cardíaca, independentemente da faixa etária. 
● Ensaios clínicos com carvedilol, metoprolol, bisoprolol e nebivolol têm                 
demonstrado redução expressiva de morbimortalidade cardiovascular em             
pacientes com insuficiência cardíaca, independentemente da faixa etária. 
● São bem indicados em situações especiais tais como arritmias, doença coronária e                       
insuficiência cardíaca. 
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● O propranolol se mostra útil em pacientes com tremor, síndromes hipercinéticas,                     
cefaleia de origem vascular e hipertensão portal.  
 
ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO 
● Redução da resistência vascular periférica por diminuição da concentração de                   
cálcio nas células musculares lisas vasculares.  
● São anti-hipertensivos eficazes em reduzir a morbimortalidade.  
● Deve-se dar preferência aos bloqueadores dos canais de cálcio de longa duração                       
de ação intrínseca ou por formulação galênica que permita uma liberação                     
controlada. 
● Estudo mostrou eficácia no uso dessa classe de medicamentos no tratamento da                       
hipertensão arterial em pacientes com doença coronariana. 
● Os diidropiridínicos são os mais indicados, por exibirem maior potencia                   
anti-hipertensiva. 
 
ALFABLOQUEADORES  
● Apresentam efeito hipotensor discreto a longo prazo como monoterapia, devendo,                   
ser associados com outros anti-hipertensivos.  
● Podem induzir ao aparecimento de tolerância, o que exige o uso de doses                         
gradativamente crescentes. Têm a vantagem de propiciar melhora discreta no                   
metabolismo lipídico e glicídico e nos sintomas de pacientes com hipertrofia                     
prostática benigna.  
● Principais reações adversas: Hipotensão postural, mais evidente com a primeira                   
dose, sobretudo se a dose inicial for alta, palpitações e, eventualmente, astenia.  
● No estudo ALLHAT, a comparação entre o alfabloqueador doxazosina e a                     
clortalidona indicou a maior ocorrência de insuficiência cardíaca congestiva no                   
grupo tratado com a doxazosina. A partir dessas conclusões estabeleceu-se a ideia                       
de que o alfabloqueador testado nesse estudo não deve ser medicamento de                       
primeira escolha para o tratamento da hipertensão. 
 
VASODILATADORES DIURÉTICOS 
● Atuam sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento                 
muscular com consequente vasodilatação e redução da resistência vascular                 
periférica. São utilizados em associação com diuréticos e/ou betabloqueadores.                 
Hidralazina e minoxidil são dois dos principais representantes desse grupo.  
● Principais reações adversas: Pela vasodilatação arterial direta, promovem retenção                 
hídrica e taquicardia reflexa, o que contraindica seu uso como monoterapia. 
 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA IECA  
● Mecanismo de ação: inibem a enzima conversora de angiotensina, inibe a                     
conversão de angiotensina I em angiotensina II. (lembrando que a angiotensina II é                         
um potente vasoconstritor.) Com a inibição da ECA, aumentam os níveis de                       
bradicinina, o que estimula a biossíntese de prostaglandinas. IECA diminuem níveis                     
de aldosterona.  
● Indicações terapêuticas: hipertensão; falência cardíaca; disfunção ventricular             
esquerda; nefropatia diabética.  
● Captopril; Enalapril; Fosinopril 
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● Reações Adversas: hipotensão, hiperpotassemia, tosse, rash cutâneo, alterações de                 
paladar, cefaleia, vertigem, fadiga, náuseas, vômito, diarreia, neutropenia,               
proteinúria, angioedema. Uso contraindicado na gravidez. 
● Interações medicamentosas: antiácidos diminuem biodisponibilidade de IECA; sais               
de potássio, diuréticos poupadores de potássio, drospirenona = hipepotassemia;                 
AINES diminuem o efeito anti-hipertensivo de IECA. 
 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DE ANGIOTENSINA II-BRA 
● Losartana, Valsartana, Candesartana, Telmisartana, Irbesartana, Olmesartana 
● Mecanismo de ação: bloquem ações da angiotensina II, como: reposta pressora                     
rápida e lenta; efeito estimulante sobre sistema simpático periférico; efeitos no                     
SNC; liberação de catecolaminas; secreção de aldosterona; efeitos renais diretos e                     
indiretos.  
● Reações adversas: cefaléia, vertigem, fadiga, hipotensão, hipercalemia, dispepsia,               
diarreia, dor abdominal, infecção trato respiratório superior, mialgia, faringite e                   
rinite. Uso contra-indicado durante gravidez. 
● Interações medicamentosas: 
o Sais de potássio, diuréticos poupadores de potássio e drospirenona =                   
hipercalemia; 
o AINES diminuem ação de anti-hipertensivos, incluindo BRA; 
o Telmisartano aumenta concentração plasmática da digoxina. 
 
INIBIDORES DIRETOS DA RENINA 
● Alisquireno, único representante da classe atualmente disponível para uso clínico,                   
promove uma inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da                       
formação de angiotensina II.  
● Estudos de eficácia anti-hipertensiva comprovam sua capacidade, em               
monoterapia, de redução da pressão arterial de intensidade semelhante aos                   
demais anti-hipertensivos. Estudos clínicos de curta duração indicam efeitobenéfico na redução de morbidade cardiovascular e renal, hipertrofia de ventrículo                     
esquerdo e proteinúria.  
● Apresentam boa tolerabilidade.  
● Principais reações adversas: “Rash” cutâneo, diarreia (especialmente com doses                 
elevadas, acima de 300 mg/dia), aumento de CPK e tosse são os eventos mais                           
frequentes, porém em geral com incidência inferior a 1%.  
● Seu uso é contraindicado na gravidez. 
 
FÁRMACOS UTILIZADOS NA ICC 
 
INIBIDORES DA ENXIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA 
São eles: ​Captopril e Enalapril  
Mecanismo de Ação:  
● Diminuem a produção de angiotensina II, evitando vasoconstrição e sua ação tóxica                       
e trófica no miocárdio. 
● Aumento dos níveis de bradicina. 
Reações adversas:  
● Hipotensão, hipercalemia, tosse, angioedema, dor de cabeça, vertigem, diarreia 
● Contraindicado na gravidez 
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ATM 2023A 
Interações medicamentosas: Antiácidos e AINES diminuem sua biodisponibilidade,               
diminuindo efeito anti-hipertensivo.  
 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II  
São eles:​ Losartana, Candesartana e Telmisartana  
Mecanismo de ação: ​bloqueio das ações de angiotensina II.  
Reações adversas: ​Dor de cabeça, vertigem, fadiga, hipotensão, hipercalemia,                 
dispepsia, diarreia. 
Interações medicamentosas:  
● Sais de potássio, diuréticos poupadores de potássio = hipercalemia 
● AINES diminuem ação. 
 
BETA-BLOQUEADORES  
São eles:​ Atenolol, Metropolol, Carvedilol, Bisoprolol 
Mecanismo de ação:​ bloqueio dos efeitos dos receptores beta.  
● Atividade inotrópica negativa com melhora do funcionamento sistólico. 
● Reversão do remodelamento cardíaco  
● Redução da FC 
● Controle da PA 
● Inibe arritmias 
● Diminui produção de renina 
● Efeito protetor do miocárdio contra os efeitos tóxicos da ativação simpática                     
exacerbada. 
Efeitos adversos: fadiga, bradicardia, dispneia em exercício, depressão, disfunção                 
sexual, crises de asma e distúrbios de sono. 
Contraindicação:​ pcts com asma, bloqueio atrioventricular de 2º e 3º graus, DPOC 
Interações medicamentosas: ​uso combinado com hipoglicemiantes, antidepressivos,             
digoxina, AINES e varfarina devem ser avaliado cuidadosamente. O uso combinado                     
com I-ECA, tiazídicos e betabloqueadores do tipo alfa-1 adrenérgicos podem                   
aumentar o efeito anti-hipertensivo. 
OBS: ​A melhora dos sintomas de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após                           
a introdução do BB. Desta forma, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com                           
aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou                     
piora dos sintomas de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e                           
vasodilatadores deve ser tentada antes de se considerar a redução da dose ou                         
suspensão do BB  
 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE MINERALOCORTICÓIDES 
São eles: ​espirolactona e epierenona  
Mecanismo de ação: 
● Atuam no local de troca de íons sódio-potássio dependente de aldosterona,                     
localizado no túbulo contornado distal do rim. Causam aumento das quantidades                     
de sódio e água a serem excretados, enquanto o potássio é retido. 
● Atuam como diurético e como anti-hipertensivo por este mecanismo.  
Benefícios: ​demonstraram ser especialmente eficazes na insuficiência cardíaca               
avançada  
Interações: outros diuréticos e anti-hipertensivos, aumenta a meia-vida da digoxina,                   
cloreto de amo​̂ nio ou colestiramin, carbenoxolona, ácido acetilsalicílico (AAS)  
Contraindicações 
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
● insuficie​̂ ncia renal aguda, diminuic​̧ ão significativa da func ̧ ão renal, anúria;  
● doenc​̧ a de Addison;  
● hipercalemia;  
● hipersensibilidade conhecida à espironolactona;  
Efeitos Adversos 
● Leucopenia 
● Hiperpotassemia e distúrbios eletrolíticos 
● Confusão  
● Tontura 
● Náuseas  
● Função hepática anormal 
● Insuficiência renal aguda 
● Prurido, rash, necrólise epidérmica tóxica 
 
INIBIDORES DA NEPROLISINA E DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (INRA)  
● O sacubitril/valsartana, nome comercial Entresto representa uma nova classe                 
terapêutica. Esta droga tem o intuito de atuar simultaneamente em dois locais de                         
extrema importância para controle da doença, no sistema               
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e na endopeptidase neutra.  
● A Valsartana pertence a uma classe de medicamentos conhecidos como                   
antagonistas do receptor da angiotensina II, que atuam no controle da hipertensão                       
arterial. O sacubitril, é um inibidor da enzima neprilisina, que tem a função de                           
degradar peptídeos natriuréticos . Então o medicamento atua inibindo tanto o                     
receptor de angiotensina quanto a neprilisina.  
● Com isso, realiza o relaxamento dos vasos sanguíneos, ao mesmo tempo em que                         
atua reduzindo a retenção de água no corpo, ambos mecanismos favoráveis ao                       
tratamento da insuficiência cardíaca. Desta forma, há um aumento de peptídeos                     
natriuréticos circulantes, além do concomitante bloqueio do SRAA, resultando em                   
potente vasodilatação. 
● Efeitos secundários: Os efeitos secundários incluem pressão sanguínea baixa,                 
tonturas e agravamento da função renal. Por isso, é necessário uma monitorização                       
regular. Os pacientes que tomarem um IRNA não devem tomar ao mesmo tempo                         
um inibidor da ECA. 
 
IVABRADINA  
Mecanismo de ação: Inibe seletivamente a corrente I​f ​(no tecido do nó SA) ​e causa a                               
redução da Frequência Cardíaca (FC); 
Recomendação: pacientes com ritmo sinusal, sintomáticos, com FC ≥ 70 bpm e FEVE                         
≤ 35% 
Efeitos adversos:​ Bradicardia em 5% dos pacientes.  
 
DIGITALÍCIOS 
Digoxina  
Mecanismo de ação:  
● Inibição da enzima sódio-potássio ATPase. Aumenta a contratibilidade miocárdica. 
● Regulação neuro-humoral. 
● Ação vagal. 
Indicações:  
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
● Pacientes que apresentem fibrilação atrial com frequência ventricular elevada com                   
ou sem quadro descompensação. 
● Disfunções sistólicas sintomáticas – classes II, III e IV da NYHA. 
Contraindicações:  
● Cardiomiopatia Hipertrofica. 
● Estenose Aórtica moderada ou Grave sem disfunção ventricular  
● Disfunção diastólica isolada 
● Cor pulmonale. 
● Evitar o uso nas Cardiomiopatia isquêmicas com isquemia em atividade. 
Interação medicamentosa: ​Pode se manifestar por meio de efeitos sobre excreção                     
renal, ligação tecidual, proteínas plasmáticas, associação com drogas bloqueadoras                 
de receptores beta-adrenérgicos. 
 
DIURÉTICOS DE ALÇA E TIAZÍNICOS 
Os diuréticos são a classe terapêutica mais largamento utilizada em pacientes                     
com IC para alívio de congestão.  
Mecanismo de ação: redução da volemia aumenta a eliminação renal de sal e água                           
redução da pressão de enchimento ventricular (pré-carga)  
Fármacos mais utilizados:  
● De alça: ​furosemida e bumetanida  
● Tiazínicos: ​hidroclorotiazida e clortalidona  
 
NITRATO E HIDRALAZINA  
● Hidralazina: ​um vasodilatador direto que promove redução da resistência vascular                   
periférica com consequente aumento do débito cardíaco. Pode causar cefaleia,rubor, edema e discreta elevação da frequência cardíaca. 
● Nitratos: ​promovem relaxamento da musculatura lisa vascular por liberação de                   
óxido nítrico. Em doses mais baixas, promovem apenas venodilatação, porém em                     
doses mais altas são capazes de gerar dilatação arterial. Seus efeitos adversos                       
incluem hipotensão postural, principalmente em pacientes hipovolêmicos, e               
tolerância, o que pode ser evitado aumentando o período de horas livre do uso do                             
nitrato. 
● A associação H-I reduziu mortalidade em pacientes com IC quando comparado ao,                       
porém, em estudo subsequente, o uso de enalapril foi mais eficaz em reduzir                         
mortalidade quando comparado à combinação H-I em brancos, sem diferença em                     
afrodescendentes.  
● Hidralazina e nitrato estão indicados em pacientes que apresentam                 
contraindicação para uso de IECA ou BRA (insuficiência renal e hipercalemia) e sua                         
associação aos IECA pode ser avaliada em casos refratários ao tratamento clínico                       
otimizado. 
 
 
 
 
ANTIDISLIPIDEMICOS 
 
FIBRATOS  
São eles:​ Benzofibrato, Erofibrato, Fenofibrato, Ciprofibrato, Genfibrozila e Clofibrato. 
Indicação:​ Hipertrigliceremia  
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
Ação:​ Aumentam a síntese de LPL e expressão reduzida de APOC-III.  
Reações adversas: Desconforto gastrointestinal, prurido, rash, queda de cabelo,                 
cefaleia, fadiga, impotência, cálculos biliares e rabdomiólise.  
Interações medicamentosas​: potencializam a ação de anticoagulantes orais               
(clofibrato, genfibrozila e fenofibrato) e rusco aumentado de rabdomiólise quando                   
associado a estatinas.  
 
ESTATINAS 
São eles: ​Sinvastatina, Atorvastatina, Fluvastatina, Lovastatina, Pravastatina,             
Rosuvastatina.  
Mecanismo de ação: ​Inibem a HMG CoA redutase, diminuindo os níveis de LDL-C.  
Reações adversas: mialgia, miosite, rabdomiólise, desconforto gastrintestinal,             
elevação da concentração de enzimas hepáticas, insônia, rash cutâneo e angioedema 
Interações medicamentosas: fibratos aumentam o risco de rabdomiólise, são                 
metabolizados pela cyp 3a4 e cyp 2c9.  
 
EZETIMIBA 
● Inibe de forma seletiva a absorção intestinal de colesterol e fitoesterois                     
relacionados.  
● Bloqueio da proteína transportadora NPC1L1.  
● Não inibe a síntese hepática de colesterol. 
● Em geral, o uso da ezetimiba isolada promove modestos efeitos no LDL                       
plasmático, entretanto, quando combinada às estatinas, importantes mudanças no                 
perfil lipídico podem ser observadas. 
 
NIANCINA 
● Nome comercial: Metri (ácido nicotínico) 
● Indicação: Hiperlipidemia - redução de colesterol total, reduz ldl e aumenta hdl; 
● Contraindicação: Este medicamento é contraindicado em pacientes com               
insuficiência hepática significativa ou não explicada, úlcera péptica ativa ou                   
sangramento arterial. Também é contraindicado em pacientes em idade igual ou                     
menor que 17 anos. 
● O mecanismo de ação não está bem definido, mas acredita-se que o mecanismo                         
faça inibição da liberação de ácidos graxos livres do tecido adiposo, ou cause                         
aumento da atividade da lipase lipoproteica ; 
● Além disso diminui a síntese hepática das lipoproteínas (vldl e ldl) e não afeta a                             
excreção fecal de gordura. 
● Reações adversas: rubor, calor, prurido, náusea e dispepsia (dificuldade de                   
digestão); 
● Interação Medicamentosa: uso concomitante com estatinas associadas a raros                 
casos de rabdomiólise; 
● potencializar a ação de hipertensivos como bloqueadores ganglionares e vaso                   
ativos, resultando hipotensão arterial; 
● evitar ingestão de bebidas alcoólicas para evitar a potencialização das reações                     
adversas. 
EXAMES EM CARDIOLOGIA 
 
CATETERISMO  
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
O Cateterismo Cardíaco, também conhecido como Cinecoronariografia ou Angiografia                 
Coronária ou Estudo Hemodinâmico, é um exame invasivo que pode ser realizado de                         
forma eletiva, para confirmar a presença de obstruções das artérias coronárias ou                       
avaliar o funcionamento das valvas e do músculo cardíaco - especialmente quando                       
está sendo programada uma intervenção (angioplastia, por exemplo) - ou em                     
situações de emergência, para determinar a exata localização da obstrução que está                       
causando o infarto agudo do miocárdio e planejar a melhor estratégia de intervenção. 
Como é realizado o exame? 
O cateterismo cardíaco é realizado por meio da inserção de cateteres nos vasos                         
sanguíneos das pernas ou dos braços que são guiados até o coração por um                           
equipamento especial de raios-X.  
Durante o exame são realizadas injeções de contraste iodado pelo cateter, o que                         
possibilita a visualização das artérias coronárias, das câmaras e valvas cardíacas. Todo                       
o exame envolve a aquisição e geração de imagens que são posteriormente                       
disponibilizadas, em filme e fotos, para o paciente. 
Quando se indica o cateterismo cardíaco? 
Na necessidade de avaliar ou confirmar a presença de doença arterial coronária (DAC),                         
doenças das valvas cardíacas, do músculo cardíaco, dos vasos pulmonares ou da                       
artéria aorta.  
Para determinar a necessidade de tratamento cirúrgico (angioplastia coronária, cirurgia                   
cardíaca ou correção de cardiopatias congênitas). 
 
CINTILOGRAFIA  
A cintilografia do miocárdio é um exame que avalia o fluxo sanguíneo pelas artérias                           
que nutrem o coração (coronárias) e sua distribuição no músculo cardíaco. O                       
procedimento é capaz de identificar eventos cardíacos graves, como o infarto, e é                         
dividido em duas etapas: uma em repouso e a outra de esforço, físico ou                           
farmacológico, a critério do médico. 
Na cintilografia, uma pequena quantidade de uma substância radioativa                 
(radionuclídeo), denominada marcador, é injetada em uma veia. A quantidade de                     
radiação que a pessoa recebe é pequena – inferior à produzida pela maior parte dos                             
equipamentos radiográficos. O marcador emite raios gama, que são detectados por                     
uma câmera de raios gama. Um computador analisa essa informação e constrói uma                         
imagem para mostrar as diferentes quantidades de traçador absorvida pelos tecidos. 
A cintilografia cardíaca é particularmente útil no diagnóstico de dor torácica quando a                         
causa é desconhecida. Se as artérias coronárias estiverem estreitadas, a cintilografia é                       
utilizada revelar em que medida o estreitamento está afetando o fornecimento de                       
sangue para o coração e a função cardíaca. A cintilografia também é utilizada para                           
avaliar a melhora no fornecimento de sangue ao músculo cardíaco após cirurgia de                         
revascularização ou processos análogos e pode ser usada para ajudar a determinar o                         
prognóstico de uma pessoa após um ataque cardíaco. 
 
TESTE ERGOMÉTRICO 
O teste ergométrico serve para a avaliação ampla do funcionamento cardiovascular,quando submetido a esforço físico gradualmente crescente, em esteira rolante. São                     
observados os sintomas, os comportamentos da frequência cardíaca, da pressão                   
arterial e do eletrocardiograma antes, durante e após o esforço. 
Os principais objetivos do teste são diagnosticar e avaliar a doença arterial coronária.                         
Avalia também a capacidade funcional cardiorrespiratória; detecção de arritmias, de                   
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
anormalidades da pressão arterial e de isquemia miocárdica; avaliar surgimento de                     
sopros, sinais de falência ventricular esquerda e dos eventuais sintomas que podem                       
acompanhar essas disfunções; avaliação funcional de doença cardíaca já conhecida;                   
prescrição de exercícios físicos. 
É contraindicado em portadores de doença arterial coronária que estão                   
instáveis (sintomas progressivos ou que ocorrem em repouso, angina instável, infarto                     
em evolução) ou que apresentam obstrução no tronco da artéria coronária esquerda                       
ou equivalente.  
 
HOLTER  
O holter utiliza um pequeno aparelho gravador portátil que registra continuamente a                       
atividade elétrica do coração, por meio do registro do eletrocardiograma. Nele são                       
analisados apenas três canais do eletrocardiograma, continuamente sem que a                   
pessoa precise alterar sua rotina. Para a monitorização dos três canais são necessários                         
quatro eletrodos posicionados no tórax. Seu período estendido de gravação é muitas                       
vezes útil para observar arritmias ocasionais que com o curto tempo de registro do                           
eletrocardiograma não são observadas. 
As indicações para o exame são diversas e incluem: desmaios, palpitações, tonturas,                       
suspeita de fibrilação atrial, controle após uso de medicações que afetem o sistema                         
elétrico cardíaco etc. 
Não há contraindicação para o exame, porém lesões na pele do tórax ou alergias                           
podem dificultar o procedimento devido à necessidade de permanecer 24 horas com                       
os eletrodos na região torácica. 
 
MAPA (Monitorização ambulatorial da pressão arterial) 
A Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (M.A.P.A.) é o exame que mede a                         
pressão arterial a cada 20 minutos, durante 24 horas, para a obtenção do registro da                             
pressão arterial durante a vigília e o sono. 
Tem como objetivo analisar o comportamento da pressão arterial não somente                     
durante a vigília e o sono, como também durante eventuais sintomas como tontura,                         
dor no peito e desmaio. Além disso, possibilita a avaliação da eficácia do tratamento                           
anti-hipertensivo. 
 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA  
 
Cardiopatia isquêmica (CI) ​= distúrbio no qual existe um suprimento inadequado de 
sangue e oxigênio para o miocárdio por um desequilíbrio entre a oferta e a demanda. 
● A causa mais comum da isquemia miocárdica é a doença aterosclerótica das                       
artérias coronárias epicárdicas.  
● Fatores genéticos, alimentação rica em energia e gordura, tabagismo e estilo de                       
vida sedentário estão associados ao surgimento da CI.  
● É provável que a CI se torne a causa mais comum de morte no mundo todo em                                 
2020.  
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
● Oferta e demanda miocárdica. 
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
● Em condições normais o miocárdio controla o suprimento de sangue rico em                       
oxigênio para evitar a perfusão inadequada dos miócitos e subsequente                   
desenvolvimento de isquemia e infarto.  
● Os principais determinantes da demanda miocárdica de O2 (MVO2) são: frequência                     
cardíaca, contratilidade miocárdica e tensão da parede miocárdica.  
● Um suprimento adequado de O2 para o miocárdio requer um nível satisfatório de                         
capacidade carreadora de oxigênio do sangue e um nível adequado de fluxo                       
sanguíneo coronariano.  
● A maior parte do fluxo coronariano ocorre durante a diástole.  
● Ao reduzir o diâmetro interno das coronarianas, a aterosclerose limita o aumento                       
necessário da perfusão quando a demanda de sangue for aumentada, quando essa                       
redução é intensa, a perfusão miocárdica no estado basal se reduz.  
● A localização da obstrução influencia a extensão do miocárdio em risco de                       
isquemia e determina a gravidade das manifestações clínicas. (tronco da coronária                     
esquerda e descendente anterior esquerda mais perigoso) 
● O estreitamento coronariano crônico grave e a isquemia miocárdica podem ser                     
acompanhados pelo desenvolvimento de vasos colaterais, principalmente quando               
a estenose evolui de forma gradual. Esses vasos podem fornecer sangue suficiente                       
para manter a viabilidade do miocárdio em repouso, mas são insuficientes em                       
episódios de demanda exacerbada.  
Com a piora da estenose em uma artéria epicárdica proximal, os vasos de resistência                           
distais irão dilatar-se para reduzir a resistência vascular e manter a irrigação sanguínea                         
coronariana (sangue vai da maior pressão para a menor). Quando os vasos de                         
resistência estiverem dilatados ao máximo, o fluxo sanguíneo miocárdico irá se tronar                       
dependente da pressão na artéria coronária distal á obstrução. Nessas circunstâncias a                       
isquemia é evidenciada clinicamente por angina ou ​desvio do segmento ST no                       
eletrocardiograma podendo ser desencadeada por aumentos da demanda miocárdica                 
produzidos por atividade física, estresse emocional e/ou taquicardia.  
● Quando a isquemia     
é transitória, pode estar       
associada à angina de       
peito. Se for prolongada,       
poderá causar necrose e       
fibrose miocárdica, com     
ou sem quadro clínico de         
infarto agudo do     
miocárdio.  
● Inversão da onda T       
- isquêmica não     
transmural, 
intramiocárdica.  
● Infradesnivelamento transitório de ST - isquemia subendocárdica localizada.  
● Elevação ST - isquemia transmural mais grave. ​蜉 
 
 
 
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
 
 
ANGINA ESTÁVEL (Apresentação principal de pacientes com doença arterial 
coronariana crônica) 
 
● Síndrome clínica episódica decorrente de isquemia miocárdica transitória.  
ANAMNESE:  
● Homem > 50 anos, mulher > 60 anos com episódios de desconforto torácico                         
(sensação de peso, pressão, constrição, sufocação, asfixia).  
● Sinal de Levine - quando perguntamos para o paciente localizar a sensação, ele                         
geralmente coloca a mão sobre o esterno, algumas vezes com o punho cerrado                         
para indicar o desconforto central subesternal constritivo.  
● Dura de 2-5 minutos e pode irradiar para um dos ombros, ou para os dois braços                               
(também para dorso, região interescapular, base do pescoço, mandíbula, arcada                   
dentária e epigástrio) (não se irradia para o trapézio, aí a suspeita é pericardite).  
● Os episódios de angina são caracteristicamente desencadeados pelo esforço ou                   
por emoções e atenuadospelo repouso. (mas podem ocorrer em repouso e                       
quando deitado) 
● O limiar para o desenvolvimento da angina pode variar de acordo com o momento                           
do dia e o estado emocional.  
EXAME FÍSICO:  
● Muitas vezes é normal nos pacientes com angina estável, quando assintomáticos.  
● O exame realizado em um episódio de angina pode apresentar insuficiência                     
ventricular esquerda transitória com o aparecimento da terceira e/ou quarta bulha.  
EXAMES NÃO INVASIVOS:  
Avaliação laboratorial:  
● Exames bioquímicos: Colesterol total, HDL, triglicerídeos, creatinina, glicemia de                 
jejum, proteína C reativa US.  
Eletrocardiograma repouso: pode ser normal em pacientes com angina típica ou                     
então demonstrar sinais de um infarto do miocárdio antigo.  
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
● Onda Q patológica refletem IAM prévio e possível disfunção de VE, HVE (hipertrofia                         
ventricular esquerda).  
● Pode detectar isquemia silenciosa/infartos silenciosos. 
Testes de estresse não invasivos:  
● Teste ergométrico​: utilizado para diagnóstico em pacientes com probabilidade                 
moderada e ECG de repouso normal. Também pode informar o grau de limitação                         
funcional em pacientes com alta probabilidade de DAC e avaliar o controle                       
terapêutico da terapia medicamentosa.   
Medicina nuclear: 
● Cintilografia de perfusão miocárdica com esforço: é superior ao teste                   
ergométrico isolado na detecção de DAC (doença arterial coronariana). Permite a                     
identificação de DAC multiarterial e detecta qual vaso está afetado e a magnitude                         
da área isquêmica. Particularmente útil quando o TE é duvidoso.  
● Cintilografia de perfusão miocárdica com estresse farmacológico: útil para                 
aqueles que não conseguem realizar o teste ergométrico, pode-se usar dipiridamol                     
e dobutamina.  
Ecocardiografia: Permite avaliar a função do ventrículo esquerdo sob o ponto de vista                         
global e segmentar, assim como detectar HVE e doença valvar associada.  
Ecocardiografia de estresse: Pode detectar e quantificar isquemia miocárdica                 
regional, com precisão semelhante a cintilografia.  
Radiografia de tórax: ​geralmente é normal, principalmente nos pacientes que não                     
tiveram IM ou que tem ECG normal.  
Tomografia Computadorizada Coronariana: A Tc fornece o escore de cálcio, um                     
marcador de carga aterosclerótica coronariana. Também fornece uma boa noção                   
anatômica da árvore coronariana. Não deve ser usado como screening ou para                       
controle evolutivo pela alta exposição a radiação ionizante.  
Ressonância magnética: Oferece avaliação precisa da função ventricular e é útil para                       
avaliação da viabilidade miocárdica pré-revascularização. Não expõem o paciente a                   
radiação ionizante.  
EXAMES INVASIVOS: ​Cineangiocoronariografia, IVUS, FFR 
PROGNÓSTICO:  
● Principais indicadores do prognóstico dos pacientes com CI são: idade, estado                     
funcional do ventrículo esquerdo, localização e gravidade do estreitamento das                   
artérias coronarianas e gravidade/atividade da isquemia miocárdica.  
● Risco de eventos coronarianos: incapacidade de realizar exercício por 6 minutos                     
(estágio II na prova de esforço), prova de esforço fortemente positiva                     
demonstrando início da isquemia miocárdica com cargas baixas de trabalho,                   
desenvolvimento de falhas de perfusão volumosas ou múltiplas, redução da fração                     
de ejeção ventricular esquerda sob esforço.  
● Quanto maior o número e gravidade dos fatores de risco para aterosclerose                       
coronariana, pior o prognóstico de um paciente com angina.  
TRATAMENTO:  
● Redução dos fatores de risco coronarianos.  
● Tratar a dislipidemia para alívio em longo prazo da angina. Pode-se fazer uso de                           
estatinas.  
● Farmacoterapia para CI é para reduzir a frequência dos episódios de angina, o                         
infarto do miocárdio e a morte coronariana.  
● Utilização de nitratos, bloqueadores beta-adrenérgicos, bloqueadores do canal de                 
cálcio, agentes antiplaquetários. 
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
● Nitroglicerina sublingual - alivio imediato da angina. 
● AAS ​- a administração de AAS é recomendável a todos os pacientes com DAC                           
estável. ​81-162 mg/dia.  
● Clopodogrel (75mg/d)/ Prasugrel (10mg/d)/ Ticagrelor (90mg 12/12h) ​- pode                 
substituir o AAS nos pacientes com hipersensibilidade. Deve ser associado ao AAS                       
em pacientes após colocação de stents por 30 dias em BMS e 6 meses em DES, ou                                 
mantido por 1 ano após evento isquêmico agudo.  
● Betabloqueadores ​- muito úteis se houver concomitância entre DAC e HAS. Para                       
cardiopatia isquêmica o ​Succinato de metoprolol​ é a primeira escolha.  
● IECA​: utilizados em todos os pacientes com DAC e disfunção do VE, além daqueles                           
com DM e IRC.  
● Estatinas​: diminuem o LDL e PCR US, diminuem eventos relacionados a DAC.  
● Nitratos​: diminuem sintomatologia isquêmica mas não diminuem mortalidade a                 
longo prazo.  
● Trimetazidina​: indicado para pacientes com terapia clínica otimizada e                 
sintomáticos.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) 
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
● Quando os pacientes com desconforto isquêmico prolongado em repouso são                   
atendidos pela primeira vez, a hipótese diagnóstica é que tenham uma síndrome                       
coronariana aguda.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST (SCA-SEST) - IMSEST e ANGINA INSTÁVEL 
 
● Causada por um desequilíbrio entre oferta e demanda de O2 resultante de uma                         
oclusão parcial do trombo que se forma em uma placa coronariana                     
aterotrombótica rompida ou de uma erosão do endotélio da artéria coronariana.  
● A isquemia grave ou necrose do miocárdio (infarto agudo do miocárdio sem                       
elevação do segmento ST) pode ocorrer como consequência à redução do fluxo                       
sanguíneo coronário e embolização distal de agregados plaquetários e/ou                 
resíduos ateroscleróticos.  
● Pacientes com SCA-SEST frequentemente apresentam várias placas vulneráveis               
que correm risco de ruptura.  
Angina​ = desconforto torácico profundo, difícil de localizar, irradiado para o braço 
e/ou pescoço, reproduzido ou precipitado pelo esforço físico, com duração de 
5/10min, aliviado pelo repouso ou uso de nitrato sublingual. 
Angina instável​ = angina, conforme descrito acima, com pelo menos uma dessas 3 
características: ocorre em repouso e usualmente > 20 min; severa, descrita como dor e 
de aparecimento recente < 1 mês; padrão crescente.  
 
Apresentação clínica:  
● Diagnóstico baseado em maioria na apresentação clínica.  
● Desconforto torácico grave com pelo menos 1 desses aspectos:  
o Ocorre em repouso/esforço mínimo, durando mais de 10 minutos.  
o De início relativamente recente (+/- 2 semanas)  
o Ocorre com padrão crescente (distintamente mais           
grave/prolongado/frequente que episódios anteriores).  
CARDIOLOGIATalita B. Valente  
ATM 2023A 
IMSEST ​(Infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST) é diagnosticado                       
se o paciente com esses aspectos clínicos desenvolver evidência de necrose do                       
miocárdio (biomarcadores de necrose cardíaca).  
● Desconforto torácico é muitas vezes grave o suficiente para ser descrito como dor                         
forte, localizado na região do subesterno, algumas vezes do epigástrio, e se irradia                         
para o braço esquerdo/ombro esquerdo/pescoço.  
● Exame físico pode ser normal. Se grande IMSEST pode haver diaforese, pele pálida                         
e fria, traquicardia sinusal, terceira e/ou quarta bulha, estertores basais e                     
hipotensão 
● Eletrocardiografia: ​depressão do segmento ST em 20-25% dos pacientes.  
● Biomarcadores cardíacos: Pacientes com IMSEST apresentam biomarcadores             
elevados de necrose, como troponina cardíaca I ou T, a CK-MB é uma alternativa                           
menos sensível. ​Os níveis elevados desses marcadores diferenciam os pacientes                   
com IMSEST dos portadores de AI.  
Avaliação do nível de risco:  
● Fatores de risco:  
1. História familiar (principal)  
2. Tabagismo 
3. Hipertensão arterial 
4. Diabetes mellitus  
5. Dislipidemia  
6. Sedentarismo  
7. Stress emocional 
8. Obesidade central  
9. Idade, mulher menopausada  
 
 
 
 
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação diagnóstica:  
● Além do exame clínico, pode-se usar essas 3 principais ferramentas não invasivas:                       
ECG, biomarcadores cardíacos e teste de esforço. (antioTCC é tma’bem opção)  
● Obejtiva-se: comprovar ou excluir infarto do miocárdio (usar preferivelmente                 
troponina), avaliar isquemia em repouso, detectar obstrução coronária significativa                 
em repouso e isquemia miocárdica.  
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
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● Pacientes com baixa probabilidade de isquemia geralmente são tratados com                   
abordagem crítica implementada na sala de emergência e monitoração clínica para                     
a recidiva do desconforto e monitoramento contónuo do ECG e marcadores                     
cardíacos (na internação, 4-6h. depois e 12h. depois).  
 
 
 
Estratificação de risco: 
● Pacientes com SCA-SEST documentada       
exibem amplo aspecto de risco imediato de             
morte.  
● Pacientes com SCA sem níveis elevados           
de troponina são considerados como tendo           
AI e apresentam um prognóstico mais           
favorável do que aqueles com elevações na             
troponina (IMSEST).  
● Avaliação de risco pelo Thrombolysis in           
Myocardial Infarction (TIMI) ​(CAI NA      
PROVA) ​(M=morte, IM=infarto do miocárdio,        
RU=revascularização urgente).  
● A avaliação precoce do risco é útil na               
previsão do risco de recidiva de eventos             
cardíacos e na identificação de pacientes           
que poderiam obter o maior benefício de             
uma estratégia inicial invasiva.  
蜉 
 
 
 
Tratamento:  
● Tratamento clínico: pacientes devem ser colocados em repouso no leito com                     
monitoração ECG contínua para detecção de alterações no segmento ST e                     
arritmias cardíacas.  
● Tratamento anti-isquêmico e antitrombótico simultâneos + consideração de               
revascularização coronariana.  
● Tratamento anti-isquêmico: 
o Nitratos - administrar por via sublingual e, se os sintomas persistirem, por via                         
intravenosa.  
o Beta-bloqueadores - para angina instável 
o Bloqueadores dos canais de cálcio - pacientes cujos sintomas não sejam                     
aliviados por doses adequadas de nitratos e beta-bloqueadores, ou então                   
intolerantes a esses agentes.  
o Sulfato de morfina - pacientes cujos sintomas não são aliviados após três                       
comprimidos sublinguais em série de nitroglicerina ou cujos sintomas                 
retornem mesmo com terapia adequada.  
● Terapia antitrombótica:  
o Agentes antiplaquetários - ácido acetilsalicílico + clopidogrel  
o Anticoagulantes - heparina não fracionada.  
● Manejo em longo prazo:  
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
o A modificação dos fatores de risco é fundamental.  
o Tratamento em longo prazo com 5 classes farmacológicas voltadas para os                     
diferentes componentes do processo aterotrombótico: ​Beta-bloqueadores​,           
Estatinas ​(em dose alta), ​in​ibidores da ECA ou bloqueador do receptor de                       
angiotensina ​servem para estabilização das placas em longo prazo.                 
Combinação de ​ácido acetilsalicílico de baixa dose e inibidor P2Y12                   
(clopidogrel) ​previne ou reduz a gravidade de trombose no caso de uma                       
placa romper.  
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST (IMCEST) 
 
● O IMCEST ocorre quando o fluxo sanguíneo coronariano diminui abruptamente                   
depois de obstrução trombótica de artéria coronária previamente afetada por                   
aterosclerose.  
 
Fisiopatogenia:  
● Ocorre quando um trombo da artéria coronária se desenvolve rapidamente em um                       
local de lesão vascular, essa lesão é facilitada por fatores como tabagismo,                       
hipertensão e acúmulo de lipídeos. Na maioria dos casos ocorre quando a                       
superfície de uma placa aterosclerótica sofre ruptura e as condições favorecem a                       
trombogênese. Um trombo mural forma-se na área de ruptura da placa e a artéria                           
coronária envolvida fica ocluída.  
● A extensão do miocárdio lesado pela oclusão coronariana depende do território                     
suprido pelo vaso acometido, do grau de oclusão vascular (total ou parcial), da                         
duração da oclusão coronariana, da quantidade de sangue suprida pelos vasos                     
colaterais, da demanda de O2 do miocárdio, dos fatores endógenos que podem                       
produzir a dissolução espontânea e imediata do trombo oclusivo e da adequação                       
da perfusão miocárdica na zona de infarto quando o fluxo pela artéria coronária                         
epicárdica ocluída for recuperado.  
● Os pacientes com o risco mais alto de desenvolver IMCEST incluem aqueles com                         
múltiplos fatores de risco coronarianos e aqueles com AI.  
 
Apresentação clínica:  
● Em metade dos casos parece haver um fator desencadeante antes o IMCEST,                       
como exercício físico intenso, estresse emocional e doença clínica/cirúrgica.  
● Quando o início da dor se dá durante um período de esforço, em geral não regride                               
com a cessação da atividade. 
● Dor profunda e visceral (peso/aperto/pressão/lancinante/queimação), costuma           
acontecer em repouso, é mais grave que a angina do peito e mais duradoura, parte                             
central do tórax e/ou epigástrio, podendo irradiar para os braços, abdome, dorso,                       
mandíbula inferior e pescoço.  
● Com frequência a dor é acompanhada de fraqueza, sudorese, náuseas, vômitos,                     
ansiedade e sensação de morte iminente.  
● Diagnóstico diferencial: pericardite aguda, embolia pulmonar, dissecção aórtica               
aguda, costocondrite e distúrbios grastrintestinais. (Irradiação para o trapézio não                   
ocorre em pacientes com IMCEST) 
● Achados físicos:  
o Pacientes ansiosos einquietos, tentando aliviar a dor movimentando-se no                   
leito.  
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
o Palidez + sudorese + extremidades frias  
o Dor torácica retroesternal por mais de 30 minutos + sudorese 
Achado laboratoriais:  
1. Fase aguda (primeiras horas até 7 dias)  
2. Período de cicatrização (7-28 dias)  
3. Cicatrizado (>29 dias)  
● ECG 
o No estágio inicial a oclusão total de uma artéria coronária epicárdica causa                       
elevação do segmento ST.  
● Biomarcadores cardíacos séricos 
o Os níveis de liberação das diferentes proteínas variam segundo sua                   
localização intracelular, seu peso molecular, além dos fluxos sanguíneos e                   
linfáticos normais. O padrão temporal de liberação das proteínas tem                   
importância diagnóstica.  
o Os critérios para IAM requerem uma elevação e/ou queda nos valores dos                       
biomarcadores cardíacos com pelo menos um valor acima 99% do limite de                       
referência superior para indivíduos normais.  
o A triponina T específica do coração (cTnT) e troponina I específica do                       
coração (cTnI) normalmente não são detectadas no sangue dos indivíduos                   
sadios, mas podem aumentar após o IMCEST para níveis muitas vezes                     
maiores, por isso a mensuração delas tem considerável utilidade diagnóstica.                   
Os níveis de cTnT e cTnI podem continuar elevados por 7-10 dias após um                           
IMCEST.  
o A CK eleva-se durante o período de 4-8 horas e geralmente retorna ao                         
normal de 48-72h. A isoenzima MB da CK é mais vantajosa que a CK total                             
pois não é encontrada em concentrações significativas em tecidos não                   
cardíacos.  
o Reação inespecífica à lesão miocárdica = leucocitose polimorfonuclear que                 
aparece algumas horas após início da dor e persiste por 3-7 dias.  
蜉 
 
● Exames de imagem cardíacos  
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
o Anormalidades da motilidade da parede na ecocardiografia bidimensional               
estão presentes em quase todos os casos.  
o RM cardíaca de alta resolução usando técnica de realce tardio pode detectar                       
de maneira precisa. 
● Índices específicos de necrose e inflamação teciduais 
● A classificação ou índice de gravidade de insuficiência cardíaca em pacientes com                       
infarto agudo do miocárdio (IAM) foi proposta por Killip e Kimball com o objetivo de                             
avaliar o risco de mortalidade hospitalar e o potencial benefício do tratamento                       
especializado em unidades coronárias.  
 
 
MANEJO INICIAL  
Assistência pré-hospitalar:  
● Dois tipos principais de complicações: elétricas (arritmias) e mecânicas                 
(“insuficiência da bomba”). Fibrinólise pré-hospitalar??  
蜉 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANEJO NO PRONTO-SOCORRO 
● Objetivo: controlar o desconforto cardíaco, identificar imediatamente os candidatos                 
à terapia de reperfusão urgente, fazer a triagem dos pacientes de menor risco e                           
evitar a alta inadequada de pacientes com IMCEST.  
● O ​ácido acetilsalicílico é essencial para o tratamento dos pacientes com suspeita                       
de IMCEST e é eficaz em todas as síndromes coronarianas agudas. Absorção oral                         
de ​comprimido mastigável na emergência e subsequente administração diária via                   
oral.  
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
● Em pacientes com saturação arterial de O2 normal a administração de O2                       
suplementar não traz benefício clínico. Utilizar somente em casos de hipoxemia.  
CONTROLE DO DESCONFORTO 
● Nitroglicerina sublingual pode ser administrada em até 3 doses de 0,4 mg em                         
intervalos de cerca de 5 minutos. Suprime o desconforto torácico, reduz a                       
demanda miocárdica de O2 e aumenta a oferta de O2 ao miocárdio.  
● Morfina é um analgésico eficaz no tratamento da dor.  
● Beta-bloquedroes também são úteis no controle da dor do IMCEST. 
● Os do cálcio têm pouca utilidade nos casos agudos.  
ESTRATÉGIAS DE MANEJO  
● Quando não há elevação do segmento ST, a fibrinólise não é útil.  
● Embora a zona central do infarto contenha tecidos necróticos irremediavelmente                   
perdidos, o miocárdio isquêmico circundante (penumbra isquêmica) pode ser                 
melhorar pelo tempo de restauração da perfusão coronariana, redução das                   
demandas miocárdicas de O2, prevenção do acúmulo de metabólitos tóxicos e                     
atenuação do impacto dos mediadores da lesão associada à reperfusão.  
● A reperfusão farmacológica (fibrinólise) ou por ICP acelera a recanalização das                     
artérias obstruídas. 
COMPLICAÇÕES E MANEJO  
Disfunção ventricular  
● Remodelamento ventricular - o ventrículo esquerdo passa por uma série de                     
modificações em sua forma, tamanho e espessura nos segmentos infartados e não                       
infartados, esse processo costuma preceder o início de manifestações clinicas de                     
ICC em meses/anos após o infarto. 
● Ocorre o aumento global das câmaras cardíacas.  
● A dilatação progressiva e consequências podem ser atenuadas pelo tratamento                   
com inibidores da ECA e outros vasodilatadores.  
 
ELETROCARDIOGRAMA 
 
Onda P ​- contração dos átrios 
Complexo QRS​ - contração dos ventrículos 
Onda T​ - coração se preparando para o próximo ciclo, repolarização ventrículos. 
 
● O eletrocardiograma tem várias derivações (12 derivações), cada derivação tem                   
relação de onde está colocado o eletrodo.  
o D1, D2, D3, AVR, AVL, AVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6 
Infarto em _________ aparece nas seguintes derivações:  
Parede anterior - V2-V6 
Septo - V3-V4 
Paredes laterais - D1, V5, V6 
Parede inferior - D2, D3, AVF 
● Conforme a posição do eletrodo o eletrocardiograma vai positivando.  
● Observar a frequência cardíaca: Nódulo SA (300 150 100 75 60 50) escolher uma                           
onda R que coincida com uma linha vertical, a partir da próxima contar as linhas                             
verticais até a próxima onda R que coincida, atribuindo os números em parênteses.  
● Observar o ritmo cardíaco pela distância entre ondas (pode ser qualquer uma), se                         
houver sempre a mesma distância, o ritmo está normal.   
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
● Bloqueio de ramo - atraso no impulso/contração do ventrículo, se um ramo estiver                         
bloqueado haverá a formação dupla de onda.  
● Fibrilação - várias ondas P, serrilhamento.  
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
● Arritmia extremamente frequente.  
● Quando o átrio aumenta de tamanho, ele sofre uma reestruturação elétrica,  
● Frequência atrial >300bpm e desorganizada, a condução elétrica para os                   
ventrículos é irregular, provocando aumento da média da FC.  
● O sangue nos átrios não é devidamente ejetado para os ventrículos favorecendo a                         
formação de coágulos.  
● Fatores predisponentes: ​insuficiência cardíaca, envelhecimento, obesidade,           
hipertireoidismo descompensado, doença coronariana, hipertensão arterial e             
síndrome metabólica.  
● Muitas vezes os pacientes vêm         
com queixa de cansaço pela perda           
de performance cardíaca.  
● Fazer anticoagulaçãoe     
controle da FC.  
● Complicações podem ser AVC       
(importância da anticoagulação) e       
ICC.  
● 蜉​Todo paciente que pontuar       
mais que 2 pontos no         
CHA2DS2-VASc (tabela ao lado)       
deve ser anticoagulado.  
 
 
 
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR (BAV)  
1º grau: 
● Atraso entre o estímulo do átrio e do ventrículo.  
● A onda P está prolongada, maior do que no quadradinho.  
● É benigno. 
● Sempre há a onda P e o QRS, com atraso. 
2º grau  
● Bloqueio da onda até um momento que não vai haver QRS após P.  
● Presença de P sem um QRS.  
- Mobitz 1:  
● O eletro vai alargando até perder um batimento.  
- Mobitz 2:  
● O eletro mantém a distância e “do nada” há perda do batimento  
BAV total / 3º grau:  
● Não existe nenhuma comunicação elétrica entre ondas P e complexos QRS. 
● A função cardíaca é mantida por escape juncional ou marca-passo ventricular.  
● A maioria dos pacientes necessita de marca-passo.  
MARCA-PASSO:  
● Coloca-se, através da subclávia, um cabo no átrio e um no ventrículo, o gerador                           
fica abaixo da pele.  
CARDIOLOGIA Talita B. Valente  
ATM 2023A 
● Atualmente o marca-passo entra em ação quando há uma determinada FC.  
● Troca de bateria de 10/10 anos.  
 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR:  
● Não é possível definir as ondas no eletrocardiograma.  
 
SÍNCOPE  
● Sempre avaliar cuidadosamente, principalmente em idosos.  
Causas mais comuns:  
● Cardiovascular:  
o Vasovagal ​é a causa mais comum (demaio comum) 
▪ Perda de consciência rápida, sem deixar sequelas.  
▪ Fatores precipitantes: dor, trauma, ficar muito tempo em pé.  
▪ A estimulação vagal ocasiona hipotensão e bradicardia 
▪ As vezes há aparecimento de sintomas como tontura, náusea,                 
zumbido, palidez... 
▪ Ocorre em pé/se alimentando.  
o Bradirritmias  
o Taquirritmias  
● Psicogênica 
● Neurológica 
Tilt test:  
● Medida da PA e FC de minuto em minuto.  
● Paciente deitado por 10 min.  
● Mesa inclinada a 80 graus por 60 min.  
● O teste pode ser potencializado por nitroglicerina ou isoproterenol.