DRGE e Dispepsia: Sintomas e Tratamentos

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GASTROENTEROLOGIA OSCE
DRGE: afecção crônica 2ª ao refluxo patológico de parte do conteúdo gastroduodenal (ácido e não ácido) para o esôfago e/ou órgãos adjacentes (faringe, laringe, árvore traqueobrônquica), acarretando sinais e sintomas esofágicos e/ou extraesofágicos que podem ser acompanhados ou não de lesões teciduais (ex.: esofagite). 
Epidemiologia: aumenta após os 40 anos e acomete igualmente ambos os sexos; sexo masculino mais associado presença de esofagite erosiva e Esôfago de Barrett. Evidências têm sugerido obesidade (IMC > 30) como fator risco.
Quadro clínico: sintomas típicos (pirose, regurgitação) + sintomas extraesofagianos ou atípicos (dor torácica não cardíaca – retroesternal e intensa assemelhando-se a um IAM, erosão do esmalte dentário, irritação faríngea, sensação de globus, rouquidão, sinusite crônica e otite média, tosse crônica, broncoespasmo, pneumonia de repetição, rouquidão, pigarro, fibrose pulmonar, apneia do sono). Formação de úlceras anemia + perfuração do esôfago, se não tratado. Os sintomas podem ou não ser acompanhados por lesões teciduais esofágicas diagnosticadas pela EDA.
OBS: Esôfago de Barrett – substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar contendo células intestinalizadas (metaplasia intestinal) em qualquer extensão do órgão. Pode evoluir para displasia e adenocarcinoma.
Classificação de Savary-Miller: avalia erosões. Grau I: Erosões isoladas. Grau II: Erosões confluentes. Grau III: Erosões “circunferenciais”. Grau IV: Complicações = úlcera, estenose, Barrett.
Classificação de Los Angeles: avalia lesões de diferentes tamanhos e em diferentes pregas (mais utilizada).
Grau A: até 0,5. Grau B > 0,5. A e B – lesões não confluentes. Se confluentes e < 2/3 circunferência do órgão – grau C. Se > 2,3 – grau D.
Dx: história clínica; EDA; REED; Teste terapêutico; cintilografia; pHmetria esofágica de 24h; Impedâncio-PHmetria (em uso de IBP – refluxo sólido, liquido ou gasoso e direção do refluxo – Padrão ouro, porém é caro, indisponibilidade).
Dx diferencial: acalasia, angina pectoris, úlcera péptica, dispepsia funcional e câncer de esôfago.
TTO (osce): clínico (medidas gerais + medicamentosas) e cirúrgico
- Medidas gerais: elevar a cabeceira, melhora da dieta (alimentos ácidos, café e refrigerantes, chocolate, gordura – evitar), medicamentos de risco (anticolinérgicos, alendronato, teofilina, bloqueadores dos canais de Ca, antidepressivos tricíclicos, agonistas beta adrenérgicos), evitar deitar após alimentar-se (2hs), reduzir peso corporal, reduzir tabagismo, evitar refeições copiosas.
- Medicamentos: IBPs associado ou não a prócinéticos por 6-12 semanas, bloqueadores de receptor H2 (ranitidina), procinético (domperidona, bromoprida), alginato (polissacarídeo natural extraído da alga).
IBPs: Omeprazol 40mg, Lanzoprazol 30 mg, Pantoprazol 40mg, Rebeprazol 20 mg, Esomeprazol 40 mg, Dexlansoprazol 60mg. Diferem entre si na potência (aumenta gradualmente pouca significância).
- Cirúrgico: casos graves (esofagites persistentes no mínimo 6 meses com tto), DRGE complicada, perspectiva do uso de IBP por longos anos, hérnias de grande volume, baixa idade. Fundoplicatura 360° (Nissen).
Contraindicação: esclerodermia, espasmo esofageano difuso, acalasia, barret de alto grau, neoplasia. 
SÍNDROME DISPÉPTICA: Dispepsia é a sensação de dor ou desconforto na parte superior do abdome (epigástrio) persistente ou recorrente. Apresenta-se como indigestão, gases, saciedade precoce, empachamento pós-prandial, sensação de corrosão interna ou queimação. Dispepsia: SII, gastrite (H.pylori), doença ulcerosa, DRGE, funcional, neoplasia. Epidemiologia: 20-40% da população qualquer idade; mais frequente em mulheres. 
Critérios de Roma IV: DISPEPSIA FUNCIONAL
- Queixas dispépticas frequentes e recorrentes que devem estar presentes em pelo menos últimos 3 meses e que se iniciaram, no mínimo, há 6 meses.
- Presença de um ou mais dos sintomas: empachamento pós prandial, saciedade precoce, dor e/ou queimação epigástrica. 
- Ausência de lesões significativas na EDA.
Fisiopatologia: hipersecreção ácida, dismotioidade, hipersensibilidade visceral, H.pylori, fatores psicossociais. 
Diagnóstico: história + exame físico (ausência de sinais de alarme);
SINAIS DE ALARME: (1) Emagrecimento sem dieta com esta finalidade. (2) Vômitos recorrentes. (3) Disfagia progressiva. (4) Sinais de sangramento gastrintestinal. (5) Icterícia. (6) Dor de difícil controle. (7) HF de neoplasia. (8) História pregressa de ulcera péptica.
Exames complementares: Teste terapêutico E/OU pesquisa de H.pylori (EDA OU teste não invasivos - respiratório, antígeno fecal, sorologia). Outros: EPF (seriados, 3 amostras); USG de AB; Testes de tolerância alimentar (frutose e lactose); Testes para doença celíaca: antitransglutaminase – anti TTG e antiendomísio (EDA).
TTO: Medidas gerais (alimentação saudável) + Pró-cinéticos + Anti-secretores (bloqueadores de H2 e IBPs).Outros: Anti-ácidos; Alginato. 
GASTRITE: Inflamação do revestimento do estômago associado a lesão da mucosa gástrica. Não existe correlação clara entre os achados endoscópicos e a sintomatologia clínica.
Gastrite endoscópica: Alterações inflamatórias, mudanças estruturais ou de cor, observadas nos achados endoscópicos. 
 Sistema Sidney: alterações macroscópicas inequívocas que o diagnosticam anormalidades gástricas ou duodenais. 
Topografia: pangastrite; Gastrite de antro; Gastrite de corpo
Categoria: enantematosa; erosiva plana; erosiva elevada; atrófica; hemorrágica; refluxo; pregas hiperplásicas
Intensidade: leve; moderada; severa
Quadro clínico: queixas variáveis; desconforto e estofamento pós prandial, náuseas e vômitos, dor epigástrica, piora com a ingesta de determinados alimentos, bebidas alcoólicas e conflitos emocionais. 
Associação com outras doenças: câncer gástrico, doença ulcerosa péptica, pólipos gástricos, tumores neuroendócrinos, anemia perniciosa. 
TTO: Causas específicas Tratar H.pylori + Inibidores da secreção ácida (IBPs, bloqueadores dos receptores de H2) + sintomáticos.
 
ÚLCERA PÉPTICA: Ferida (solução de continuidade) na mucosa gástrica ou duodenal que ultrapassa a submucosa.
Epidemiologia: há predominância pelo sexo masculino sobre o feminino e pessoas mais velhas são mais suscetíveis. É causada na maioria das vezes pela bactéria Helicobacter pylori ou pelo uso de AINEs.
Localização: estômago (antro e corpo); duodeno (primeira porção duodenal ou bulbo duodenal).
Quadro clínico: semelhante ao da gastrite. Pode ocorrer o “clocking”. Hematêmese ou melena podem ser o primeiro sintoma. Sinal de irritação peritoneal sugere perfuração. A dor epigástrica é o sintoma mais comum e pode ter relação com a alimentação. Em geral é rítmica, pode ter períodos de exacerbação e fazer com que o indivíduo acorde durante o sono. A dor melhora após a alimentação nas úlceras duodenais e piora nas úlceras gástricas.
Complicações: hemorragia (hematêmese e/ou melena); perfuração (AB agudo); estenose e subestenose (vômitos persistentes); megagastria (aumento do volume gástrico).
Classificação endoscópica – SAKITA: 
A: “de active”. Caracterizado pelo depósito de fibrina sendo A1 a margem edemaciada e A2 desaparece o edema marginal, formando um anel eritematoso. A fibrina é esbranquiçada e espessa. 
H: “de healing”. Caracterizado pela base diminuída, com depósito central delegado. De H1 para H2, a base diminui e o depósito de fibrina torna-se fino. No H1, a convergência de pregas é acentuada. 
S: “de scar”. Não há depósito de fibrina. S1 é cicatriz avermelhada que desaparece completamente em S2. 
Dx: EDA com teste da urease para H.pylori; série radiográfica gastrintestinal superior usando bário e ar (contraste duplo); testes respiratórios; teste do antígeno fecal.
Dx diferencial: Cânceres Pancreático, Gástrico e Outros Cânceres Gastrintestinais.
Tratamento: IBP por 4-12 semanas. (mesma dosagem DRGE). PARA ÚLCERA.
Para H.pylori: Esquema tríplice: amoxacilina 1g 2x ao dia + claritromicina 500 mg 2x + IBP dose pela 2x ao dia,por 7-14 dias + IBPS. PARA H. PYLORI. 
Esquema quádruplo: esquema tríplice por 10-14 dias + bismuto (subcitrato) 240mg 2x ao dia e/ou furazolidona 200mg 2x ao dia. 
Controle de tratamento: no mínimo 4 semanas após fim. Se necessário, retratamento com esquema triplo ou quádruplo. OBS: recidiva da úlcera em 1 ano = 90% se H.pylori não erradicada. 
ESTEATOSE HEPÁTICA (DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCÓOLICA): É a infiltração gordurosa (TG) no fígado, excedendo 5% do peso do órgão, que pode ser diagnosticada em exames por imagem, podendo ou não estar associada as alterações necroinflamatórias, degenerativas e fibrose (esteatohepatite) e pode evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular.
EPIDEMIOLOGIA: fortemente associada com sobrepeso ou obesidade e a síndrome metabólica (SM - plurimetabólica). 
Patogênese e evolução: fígado saudável acúmulo de gordura = esteatose inflamação causada pela gordura = esteato-hepatite (reversível) apoptose e cicatrização do tecido = cirrose (irreversível)
FATORES DE RISCO (OSCE):
- Primário: obesidade ou sobrepeso (central – abdome), DM, dislipidemia (CT ou TG), HAS
- Secundários: medicamentos (amiodarona, corticosteroides, estrógenos, tamoxifeno), toxinas ambientais (químicas), esteroides anabolizantes, cirurgias abdominas (by pass jejuno-ileal, derivações biliodigestivas).
Doenças associadas: Hepatite crônica pelo vírus C, SOP, hipotireoidismo, hipogonadismo, Síndrome da apneia do sono, lipodistrofia, abetalipoproteina, deficiência de lipase ácida. 
DX: clínica silenciosa imagem (USG, TC, RM, elastografia com RM). Indicação: portadores de fatores risco.
- Fator de exclusão: consumo significativo de álcool mais do que 140g/semana para homens e 70g/semana para mulheres. 
- Avaliação clínica e laboratorial (enzimas e função hepática) são importantes para o diagnóstico diferencial da DHGNA com outras doenças hepáticas (hepatite ciral alcoolica, induzida por medicamentos, autoimunes, doença de Wilson). 
Indicações de biópsia hepática: (1) - Pacientes com DHGNA com risco elevado de ter esteatoepatite e/ou fibrose avançada sugerida pelos marcadores sorológicos e/ou elastografia hepática (2) ALT/AST elevadas por mais de 3 meses. (3) SM não controlados com medidas comportamentais depois de 6 meses. (4) suspeita de esteatoepatite. (5) DD outras doenças crônicas do fígado.
TTO:
- Não medicamentoso: controle dos fatores de risco metabólicos perda de peso (3 – 5% em 6 meses; 10% esteatohepatite) pacientes obesos ou com sobrepeso, dietas baixo teor de carboidratos e frutose (industrializada – maior fibrose) + atividade física (>150 min/semana). Obs: não é a frutose encontrada na fruta, é a industrializada. 
- Tratamento medicamentoso: vit. E + plioglitazona + (se necessário) metformina e estatinas
Vitamina E – 800 UI/dia. (Redução do processo inflamatório, sem alterar a fibrose).
Plioglitazona – melhora dos níveis de ALT, reduz o acumulo de gordura (esteatose) e a inflamação hepática. 
1. Metformina e estatinas NÃO são recomendadas como medicamento especifico para o tto, PORÉM faz parte do tto dos fatores de risco. 
CIRROSE HEPÁTICA: A cirrose é a via final comum de uma lesão hepática crônica e persistente em indivíduo geneticamente predisposto e que, independentemente da etiologia, acarretará fibrose e formação nodular difusas, com consequente desorganização da arquitetura lobular e vascular do órgão.
Fisiopatologia: a lesão hepática e os mecanismos inflamatórios (TNF, interleucinas, etc) ativam células estreladas, responsável por desencadear mecanismos de fibrinólise (REPARAÇÃO – metaloproteases) e fibrogênese (FIBROSE colágeno, glicoptns, proteoglicanos).
Quadro clínico: assintomáticos (45%); fadiga, fraqueza, hiporexia, náuseas, perda de peso, prurido, câimbras, edema MMII, plaquetopenia, ascite, icterícia, hemorragia digestiva, encefalopatia, aranhas vasculares (spiders), ginecomastia e atrofia testicular.
Classificação 
→ Antiga classificação morfológica: (1) Micronodular. (2) Macronodular.
→ Etiologia (+ usada): metabólicas, virais, alcoólicas, farmacoinduzidas, autoimunes, biliares, criptogênicas
Metabólicas: Decorrentes de erros congênitos ou adquiridos do metabolismo que acometem desde crianças ou adultos até pacientes de idade mais.
Virais: Vírus B (+/- vírus D). Vírus C. OSCE: Solicitar PCR quantitativo para o vírus da hepatite em questão, orientar sobre risco de cirrose e carcinoma hepatocelular, tratamento e possibilidade de cura. (2016/2)
Alcóolicas: Principal agente etiológico entre pacientes adultos após 5-10 anos de ingestão diária >80g (H) e 60g (M)
Induzidas por fármacos: Metotrexato. Isoniazida. Oxifenisatina. Alfametildopa.
Autoimunes: evolução da hepatite ou da colangiopatia autoimune mulheres jovens ou na pós-menopausa, com fenômenos autoimunes concomitantes. 
Biliares: Cirrose Biliar Primária (CBP): Mulheres de meia idade; fatores genéticos e ambientais (possível vírus); AMA (Ac. Anti-Mitocôndria). 
Cirrose biliar secundária (CBS): Processo final de doenças crônicas que acometem a árvore biliar levando a colangites de repetição: Colangite esclerosante primária (CEP). Obstrução das vias biliares.
Obstrução do fluxo venoso hepático: Síndrome de Budd-Chiari. Doença veno-oclusiva. Pericardite constritiva.
Criptogênicas.
→ Classificação de acordo com a apresentação clínica: Compensada (ausência de sintomas evidentes) e Descompensada (por ascite, encefalopatia, icterícia, HDA, SHR).
→ Classificações baseadas em critérios clínicos e laboratoriais: MELD e Child Pugh (prognóstico).
DX: história clínica e exame físico, sendo a princípio anatomopatológico (biópsia hepática por agulha) + imagem (US, TC, RM, elastografia). Pode ser achado durante investigações NÃO relacionadas a hepatopatia.
→ Biomarcadores Não Invasivos de Fibrose Hepática (1) diretos: síntese e a degradação da matriz extracelular, como: ác. hialurônico, pró-colágeno tipo III. metaloproteases. (2) indiretos: Parâmetros não diretamente relacionados a matriz, mas que refletem as alterações bioquímicas da fibrose, como: AST/ALT (>1). Bilirrubinas. Proteínas. Plaquetas.
→ Escores preditivos de Fibrose Hepática: APRI e FIB4 - ALTA ESPECIFICIDADE E BAIXA SENSIBILIDADE 
→ Outros marcadores não-invasivos: FIBROTEST, FIBROSCAN (Elastografia hepática transitória), ARFI, EXPLORER, ELASTOGRAFIA POR RM
MANEJO DA CIRROSE DESCOMPENSADA: fase compensada fase descompensada
DESCOMPENSAÇÃO = ASCITE; SANGRAMENTO; ENCEFALOPATIA; ICTERÍCIA
Uma vez descompensada a cirrose se torna uma doença sistêmica, com disfunção de múltiplos órgãos e sistemas. Paciente mais susceptível a infecções bacterianas devido a disfunção do sistema imunológico (inato e adquirido).
MANEJO CLÍNICO DA CIRROSE
· Tratar/remover o agente etiológico – independente do estágio da doença hepática (diminui o risco de descompensação e aumenta a sobrevida).
· Tratar ar os fatores chaves da patogenia da descompensação da cirrose e sua progressão:
· Tratar as anormalidades no eixo intestino-fígado (rifaximina).
· Otimizar o funcionamento do sistema circulatório (uso prolongado de albumina).
· Diminuição da inflamação (estatinas).
· Redução da hipertensão portal (betabloqueadores): Tem mostrado benefícios; mais estudos são necessários.
ASCITE: Mais comum causa de descompensação. Cirrose é a etiologia de 80% dos casos de ASCITE no mundo ocidental.
Graduação: Grau I – Vista apena ao US; Grau II – Ascite moderada, distensão simétrica do abdome; Grau III – Ascite volumosa, grande distensão abdominal.
Manejo: 
1) Paracentese Diagnóstica; citologia, citometria (mais de 250 cels/L = PBE), cultura, dosagem de proteínas, gradiente de albumina Soro – Ascite (> = 1.1 g/dl = Hipertensão Portal). 
2) ATBprofilaxia.
3) Reduzir a ingesta de Sódio – 5 a 7 g ao dia.
4) Drogas Anti-mineralocorticoides: (Hiperaldosteronismo secundário): Espironolactona – 100 a 400 mg/dia.
5) Furosemida – 40 a 160 mg/dia – Não respondedores ou com hiperkalemia – e Torasemida.
Interromper se: Hiponatremia severa < 125 mmol/L; Encefalopatia grave; Caimbras incapacitantes.6) PARACENTESE DE GRANDES VOLUMES (Evacuadora): Uso de Albumina quando o volume drenado for > 4-5 litros – 5 a 8 gramas/litro. Apresentação: frascos de 50 ml a 20%. Por frasco:10g de albumina (20g/100 ml).
HDA (VARIZES)
· Cirrose sem varizes: sem indicação.
· Varizes de fino calibre com alto risco (pontos vermelhos): Betabloqueadores (propranolol).
· Varizes de médio ou grosso calibre com baixo risco: Betabloqueadores (ligadura elástica se houver intolerância).
· Varizes de médio ou grosso calibre com alto risco (pontos vermelhos): Betabloqueador e/ou ligadura elástica.
Profilaxia 2ªdaria: A partir do quinto dia após o sangramento Betabloqueador e Ligadura elástica.
SANGRAMENTO AGUDO: Varicoso ou pela gastropatia hipertensiva.
1) Manter Hb igual ou maior que 8.0 g/dl: Acesso venoso calibroso e reposição volêmica
2) Antibiótico terapia por 7 dias.
3) Substâncias vasoativas – Início Imediato e por 2 a 5 dias: Terlipressina, Somastotastina, Octreotide
Solicitar hemograma, TAP, função hepática, ureia e creatinina!
TTO AMBULATORIAL 
· Medidas gerais de saúde: status de vacinação; avaliação global do paciente (sistema cardiovascular, respiratório, etc.); estimular a interrupção do tabagismo. 
· Manejo da dor: Oriente sobre os riscos e limite o uso de Acetaminofeno a 2g/dia. Não prescrever AINEs.
· Alcoolismo: história e sinais de dependência química de álcool em todos os pacientes. Acompanhar a abstinência todas as vezes = Alcóolicos Anônimos.
· Manejo da Ascite: Instrua o paciente no autocuidado, restrição de sal, verificação e anotação do peso corporal, e sinais de alarme (dor, febre, distensão). Não espere até que a ascite se torne volumosa ou tensa, necessitando de intervenção urgente ou internação.
· Carcinoma Hepatocelular: Faça rastreamento com US e Alfafetoproteína cada seis meses.
· Transplante de Fígado: Encaminhar precocemente quando o paciente desenvolver cirrose descompensada. Não espere até que o paciente esteja hospitalizado e com risco de morte. 
· Cuidados paliativos: Estabeleça metas de cuidados e encaminhar para cuidados paliativos precocemente. Não espere para encaminhar apenas quando o paciente estiver em estado crítico. 
MODO GERAL (não esquecer): ATBprofilaxia, uso de drogas vasoativas, acesso calibroso com reposição volêmica – principalmente se hemorragia por ruptura de varizes esofagogástrica.
- Paracentese: a partir do grau II em todos. Exceto em casos de abdome agudo, discrasia sanguínea grave (CIVD)
- Profilaxia PBE: ceftriaxona 1g por 7 dias.
- Encefalopatia hepática: ocorre principalmente quando o paciente sangra e acumula no intestino, absorvendo grande quantidade de amônia e uréia. TTO: limpeza intestinal (lactulona, lavagem intestinal) e rifaximina.
PANCREATITE AGUDA: processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outros órgãos regionais ou sistemas orgânicos. Deve ser sempre considerada aguda, salvo prova em contrário por TC, RM ou CPRE.
Epidemiologia: Mais frequente causa gastrointestinal de admissão hospitalar. Em torno de 75% dos casos são causados por colelitíase ou abuso de álcool.
Causas: colelitíase e hipertrigliceridemia, principalmente!
- Mecânicas: Cálculos biliares, Lama biliar (70% dos pctes com PA idiopática), Ascaridíase, Neoplasias pancreáticas, Neoplasias peri-ampulares, Disfunção do esfíncter de Oddi.
- Tóxicas:
1. Etanol: 30% dos casos. Homens jovens adictos. Pancreatite crônica agudizada.
2. Outros: Metanol, veneno de escorpião, inseticidas organofosforados.
- Metabólicas: Hipertrigliceridemia (2% dos casos; > 1000 mg/dl), hiperquilomicronemia, hipercalcemia.
- Infecções: Caxumba, Coxsackie, Hep. B, CMV, varicela-zoster, HSV, HIV, Mycoplasma sp., Legionella sp., Leptospira sp., Salmonella sp., Aspergillus sp., Toxoplasma sp., Cryptosporidium.sp., Campylobacter jejunii, Mycobacterium.
- Iatrogênica: Pós-CPRE (5% nas diagnósticas e 7% nas terapêuticas); Pós-cirurgia.
- Anormalidades congênitas: Pâncreas divisum, Coledococele tipo V (Dça. de Caroli)
- Vasculares: Isquemia (hipoperfusão após circulação extracorpórea). Vasculites (PAN –poliarterite nodosa, LES).
- Outras (Miscelâneas): Gravidez, traumas contusos no andar superior do abdome, transplante renal, deficiência 
de alfa-1-antitripsina, úlcera péptica penetrante, doença de Crohn, hipotermia, fibrose cística, síndrome de Reye.
 Pancreatite aguda induzida por medicamentos
- Fortemente associadas: antirretrovirais; Antimicrobianos (sulfonamidas, tetraciclinas); Diuréticos (furosemida, tiazídicos); drogas utilizadas nas doenças inflamatórias intestinais (sulfassalazina, mesalazina); imunossupressores e quimioterápicos (L-asparginase, azatioprina, 6-mercaptopurina, corticoides, citarabine); neuropsiquiátricas (ácido valpróico). Outras: estrógenos, cálcio, opiáceos, antimoniais pentavalentes
- Reação de Hipersensibilidade: 5-ASA / Sulfasalazina, Azatioprina, 6-mercaptopurina, Metronidazol, Tetraciclina
- Metabólito Tóxico: Pentamidina, Ácido Valpróico
- Hipergliceridemia: Tiazídicos e Tamoxifeno
DX – REALIZAR USG DE AB SUPERIOR
1) Dor abdominal súbita, profunda em epigástrio, com irradiação para dorso (frequente), em cinta ou faixa. Dor piora com alimentação e melhora quando dobrava abdome sobre as pernas (orando para Maomé).
2) Níveis elevados de Amilase e Lípase (> 3x).
3) Anormalidades na TC e ou RM.
4) História de episódios prévios, geralmente associados à ingestão de bebidas alcoólicas.
5) Náuseas, vômitos (90%), sudorese e astenia.
6) Sensibilidade e distensão abdominal.
7) Febre e Leucocitose.
Exame físico: 
8) Sinal de Grey-Turner: Equimose nos flancos.
9) Sinal de Cullen (mortalidade sobe para 40%): Equimose na região periumbilical.
10) Sinal de Fox: Equimose na região inguinal / base do pênis.
Achados laboratoriais 
11) Amilase: Eleva-se 2 a 12 horas após o início dos sintomas, com pico em 24 horas e normalização em 2 a 3 dias. Amilasemia pode ser normal em pacientes com pancreatite crônica agudizada e pancreatite hiperlipêmica.
12) Lípase: Eleva-se 2 a 12 horas após o início dos sintomas, com pico em 24 horas; elevada por 7 a 10 dias. 
Achados inespecíficos: Leucocitose. Hiperbilirrubinemia. Elevação das escórias nitrogenadas, FA, PCR. Hipocalcemia. Hemoconcentração. Proteinúria. Hiperglicemia. Hipertrigliceridemia.
Critérios de Gravidade
- Critérios de Ranson
 
Critérios de Ranson modificados: A presença de mais de 2 critérios define como pancreatite grave. 
Desvantagens: Necessidade de avaliação por 48 horas; relativa baixa sensibilidade e especificidade.
- Tomografia Computadorizada: Aumento focal ou difuso do pâncreas. Pâncreas com contornos irregulares e atenuação heterogênea. Borramento da gordura peripancreática e perirrenal. Coleções liquidas peri-pancreáticas ou intra-abdominais. Gás no parênquima pancreático ou retroperitônio.
Escore de Balthazar-Ranson
Dx diferencial: doença ulcerosa péptica, doença das vias biliares, isquemia mesentérica, IAM, gravidez ectópica.
TTO
Medidas Gerais: Sinais vitais de 4/4 horas nas primeiras 24hs. Oxigênio suplementar se narcóticos forem utilizados ou se queda da SatO2. Gasometria arterial se sinais de IRpA. Rx de Tórax.
Tríade Clássica: Dieta zero. Hidratação venosa rigorosa. Analgesia.
Jejum (3-7 dias): Tratamento padrão pra casos leves, porém nunca foi testado por ensaios clínicos bem delineados.
Conceito fisiológico: alimentação ↑ secreção de enzimas pancreáticas. Recomenda-se a realimentação: Houver melhora da dor, RHA + e ↓ dos níveis de amilase/lipase abaixo de 3x o limite superior da normalidade.
Nutrição – PA grave
- Dieta enteral após estabilização hemodinâmica: Efeitos tróficos sobre a mucosa intestina, reduzindo a translocação bacteriana. Menores complicações que a via parenteral.
- Nutrição Parenteral: não toleraram a enteral; Íleo paralitico ou meta calórica não atingida com enteral em 48 hs.
Hidratação venosa: Combate rigoroso a Hipovolemia.
HIPOVOLEMIA: ↑ o risco de necrose. Outras complicações: insuficiência renal aguda. Início precoce e agressivo.
a. Manter estabilidadehemodinâmica.
b. Diurese maior que 0,5 a 1 mL/kg/hora.
c. Normalização do hematócrito.
Nas primeiras 24 horas: 30 a 40mL/kg de cristaloides, sendo metade desse volume nas primeiras 6hs de observação. Evitar colóides e expansores plasmáticos.
Analgesia: Opioides por via venosa. Meperidina (preferencial) ou morfina (menores efeitos colaterais).
ATB profiláticos
- PA leves ou Moderadas: Não usar. PA Graves: uso ainda controverso. A maioria não recomenda. Quando se optar pelo uso: 7 – 14 dias. Prolongável até 21 dias. E. Coli, Klebsiella, Staphylococcus e Pseudomonas.
Carbapenêmicos (Imipenem 500 mg 3x); Metronidazol (500 mg 3x); Fluoroquinolonas (Ciprofloxacina 400 mg 2x); Clindamicina (600 mg 4x); Cefalosporinas (Cefuroxima 1.5 g 3x)
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE) com esfincterotomia: Indicações (1) remoção de cálculos biliares em pacientes com colangite associada a pancreatite aguda. (2) Em colecistectomizados com PA biliar. (3) Evidências de obstrução biliar importante. Deve ser realizada nas primeiras 48 a 72 horas do início do quadro.
Indicação cirúrgica
Manejo da necrose pancreática: Marcador de gravidade. Suspeita clínica: Sinais inflamatórios, instabilidade, disfunção de órgãos. Dx por TC contrastada. Estéril ou Infectada? Bolhas no retroperitônio na TC sugere infecção.
Necrose estéril: Deve ser tratada conservadoramente. Necrosectomia deve ser adiada até a 3ª ou 4ª semana (demarcação do tecido viável em relação ao inviável). Se houver persistência da dor significativa ou disfunção de órgãos Intervenção cirúrgica minimamente invasiva
Necrose infectada: Agravamento clínico + Aumento de mortalidade.
Desbridamento: Necrosectomia cirúrgica convencional ou Procedimentos menos invasivos (Drenagem percutânea guiada por tomografia, drenagem endoscópica, retroperitoneoscopia).
Guideline AGA
· Reposição de fluidos dirigida por metas.
· Não usar hidroxietilamido (Voluven).
· Não utilizar antibiótico profilaxia, mesmo em PA grave e necrotizante.
· Em PA biliar e sem colangite, não recomenda o uso rotineiro de CPRE de urgência.
· Alimentação via oral precoce conforme tolerância (dentro das 1ª 24hs).
· Pacientes em nutrição enteral podem usar tanto Naso-gástrica como Naso-enteral.
· Em pacientes com PA biliar: colecistectomia durante a admissão inicial em vez de após a alta hospitalar.
· Abordagem do alcoolismo ainda durante a internação.
PANCREATITE CRÔNICA: Substituição irreversível do parênquima pancreático normal por áreas de fibrose com o surgimento de estenoses e irregularidades nos ductos pancreáticos. São, em geral, progressivas, mesmo com a retirada do fator causal. 
	
Classificação
1. PC Calcificantes: Alcoólica. Hereditária. Nutricional. Metabólica. Idiopática.
1. PC Obstrutivas: Alterações na drenagem. Cicatrizes cirúrgicas. Estenoses. Pancreas divisum.
1. Outros tipos: Auto-Imunes.
Etiologia e patogenia = Abuso de Álcool –70 a 80%. Depende da dose, fatores genéticos, nutricionais, tabagismo (potencializa efeito etanol 17x). Epidemiologia: 80 e 100 mL de etanol puro diário, respectivamente, para o mulheres e para homens, por um período superior a cinco anos. toxicidade direta, produção de suco pancreático litogênico, ativação precoce dos zimogênios, carências nutricionais. 
Outras: PC hereditária: Síndrome de pancreatite aguda recorrente, com ocorrência familiar de casos e ausência de fatores etiológicos evidentes. 
A principal causa são as mutações genéticas: Genes CFTR, SPINK1, PRSS1.
PC nutricional: Elevado risco de câncer de pâncreas após 30 a 40 anos de doença. Portadores de desnutrição proteica grave. PC TROPICAL.
PC metabólica: Hipertrigliceridemia. Hipercalcemia.
PC idiopáticas: apresentação bimodal. Primeiro pico aos 25 anos e o segundo aos 60 anos. Clínica: Episódios de dor recorrente. Em fases mais tardias - Má absorção. Diabetes mellitus.
PC autoimunes: Presença de massas inflamatórias pancreáticas e irregularidades ductais nos exames de imagem. Hipergamaglobulinemia e ou de IgG4. Autoanticorpos (FAN). Boa resposta aos corticoides (fecha o diagnóstico – PROVA). Associação com outras doenças autoimunes. Cirrose biliar primária. Síndrome de Sjögren.
PC obstrutivas: Qualquer situação que resulte em dificuldade de drenagem da secreção pancreática para o duodeno = estenoses (congênitas, traumáticas, cicatriciais), inflamação de papila duodenal, malformações, neoplasias. Resumindo: A PC é uma patologia complexa que envolve predisposição genética, resposta imune e inflamatória, além da participação de fatores ambientais (álcool, tabagismo, nutrição) e metabólicos, que atuam de forma interativa, na maioria das vezes.
Quadro clínico: Homens entre 30 e 40 anos. Emagrecimento. Má absorção (esteatorreia). Diabetes Mellitus. 
- Dor epigástrica crônica e recorrente e intensa: primeira manifestação, com duração de 1 a 7 dias (até 14 dias – Curent) e períodos de acalmia. É precipitada por álcool e/ou gordura e a principal causa de indicação cirúrgica.
 Complicações - Locais: Icterícia obstrutiva. Trombose de veia esplênica ou porta. Pseudocistos pancreáticos e suas complicações (Hemorragia. Infecção. Compressão extrínseca de estruturas adjacentes). Ascite pancreática. Neoplasias pancreáticas. Sistêmicas: Decorrentes da insuficiência endócrina (Nefropatia diabética. Retinopatia diabética). Decorrentes da insuficiência exócrina. Desnutrição. Carências vitamínicas.
DX 
Exames de Laboratório:
1. Amilase e Lipase. Podem estar normais.
1. Fosfatase Alcalina, Gama GT e Bilirrubinas - Compressão ductal.
1. Glicemia/Glicosúria.
1. Pesquisa de gordura fecal.
1. Dosagem fecal da elastase pancreática. Baixa sensibilidade e especificidade.
Diagnóstico fechado = exames de imagem
1. Radiografia simples do abdome. Calcificações (50% dos casos). Surgem após 5 a 10 anos de doença.
1. Ultrassonografia. Não é bom para PC.
1. Tomografia Computadorizada. Ressonância Magnética. São os melhores e menos invasivos.
1. Ecoendoscopia. Coleções hepáticas e PC.
1. CPRE (pré-operatória ou terpêutica). Pré-operatória ou tirar cálculo. Não costuma dar diagnóstico.
 Tratamento: Pode não modificar a história natural cessar álcool e tabagismo, dieta hipolipídica, extratos pancreáticos e analgesia (se possível, evitar opióides como paracetamol+ codeína e tramadol). Realizar analgesia com Cloridrato de buprenorfina. 0,3 mg, IM, até de 6/6 horas OU Pregabalina. 75 a 300 mg/dia OU antidepressivos tricíclicos
0. Extratos pancreáticos: antes durante e depois das refeições. Associação com Bloqueadores de receptor H2 ou IBPs Diminuem a inativação no estômago. Dose: 25.000 a 50.000 unid. de Lipase nas três refeições principais (máximo 75.000 unid) – Diretriz Brasileira. 40.000 até 90.000 unid. a cada refeição principal (Current 2018).
Cirurgia: 20% dos pacientes. Persistência da dor intensa.
Complicações: Pseudocistos pancreáticos complicados. Ascite. Derrame pleural. Necrose infectada. Abscessos. Fistulas pancreáticas. Hemorragia digestiva de repetição ou incoercível. Icterícia persistente