Dislipidemia

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Dislipidemia
Alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem repercussão nos níveis séricos das lipoproteínas. São alterações no metabolismo lipídico que podem levar a acúmulo e/ou deficiência nos níveis séricos de diversas lipoproteínas, culminando em complicações cardiovasculares, em especial doenças coronariana e cerebrovascular.
A p ri ncipal cl assifi cação é base ada na 
A principal classificação é baseada na densidade:
· Quilomícrons: são grandes partículas ricas em triglicérides, muito pouco densas
· VLDL: densidade muito baixa, também rica em triglicérides
· IDL: densidade intermediárias
· LDL: baixa densidade
· HDL: alta densidade
· Basicamente os QM e as VLDL são as chamadas lipoproteínas ricas em TG.
· A LDL e a HDL são as lipoproteínas ricas em colesterol
· VLDL: também é bastante rica em TG e é a que o fígado secreta
· O VLDL é 1/5 dos TG
· COLESTEROL TOTAL = LDL + HDL + VLDL
· O HDL é a função boa do colesterol, ele limpa todo o endotélio vascular, retirando o LDL colesterol (ruim)
· Quanto mais o indivíduo tiver HDL, maior a proteção natural. Já quanto mais LDL, mais probabilidade de formar placas de ateroma
· Tanto o indivíduo fabrica LDL de forma endógena, como se alimenta dele (exógena). Muitos dos distúrbios que ocorrem é por deficiência do próprio indivíduo
· Apresentam uma porção lipídica hidrofóbica
· E uma porção proteica hidrofílica
· Possuem funções energéticas, hormonais e atuam como envoltório dos neurônios (bainha de mielina)
· Sempre vamos entender dislipidemia como uma hiperlipidemia
· O grande problema: depósito desses lipídios nos vasos, podendo causar: Isquemia necrose infartos
· LDL se deposita com muita facilidade, pois tem baixa densidade
· Todo processo de aterogênese é um processo INFLAMATÓRIO
1. Aumento da permeabilidade endotelial
2. Deposição no endotélio
3. Adesão de neutrófilos
4. Quimiotaxia: liberação de citocinas
O depósito mais evidente são os xantomas:
· Xantoma palpebral: não correlacionado com o coração (IAM e AVC tbm) começa superior e termina inferior, isso devido aos vasos sanguíneos da palpebra
· Xantoma tuberal: nas articulações
· Xantomas palmar e plantar: associado a doenças cerebrovasculares
· Xantomas juvenis: na pele toda, parece sarampo e também é associado as doenças cerebrovasculares 
Fisiopatologia:
· Influência genética
· Mecanismos celulares: problemas no fígado
· Mecanismos moleculares
· Polimorfismos genéticos: problema nos receptores que não reconhecem, aí se depositam
Funções dos lipídios
· Armazenamento de energia: tecido adiposo e triacilglicerol;
· Estrutural: biomembranas (fosfolipídios, colesterol), cêras;
· Pigmentos: pigmentos das células da retina, retinal (pigmento responsável pela percepção da luz nas células do olho);
· Sinalizadores: hormônios esteroides, prostaglandinas, prostaciclinas (mediador da inflamação);
· 
* As alterações podem acontecer tanto na ingesta, nas transformações hepáticas e na produção (PROVA)
Nós nos alimentamos, formamos o bolo alimentar, e a nível intestinal temos os QM, que sofrem a ação das lipases lipoproteicas. Essas lipoproteínas são ineficientes – degradando, mas não totalmente – nos pacientes que tem CA aumentada, portadores de DM2, síndrome metabólica ou apenas resistência a ação da insulina, porque a resistência a ação da insulina inibe essa célula, por isso que na USG observamos esteatose hepática. Essas proteínas vão “deslipidar” essa molécula, até chegar uma molécula de HDL, que vai para os tecidos periféricos, retirar a placa de gordura, jogando-a novamente na circulação. Quando você tem dislipidemias secundárias, independente do risco (baixo, intermediário, alto, muito alto), e quer diminuir LDL-c, a prevenção tem que ser cardiovascular, então a indicação é sempre estatina!
Apolipoproteínas:
· Proteínas das partículas lipoproteicas
· Estabilização e metabolismo lipídico
· Transporte, ligação a receptores, ativação ou inativação de enzimas
· B,C,A,E,J
Exames para identificar problemas no transporte, ou seja, nas apoproteínas, são caros, então fazemos isso por meio do exame de lipoproteínas mesmo, para isso inferimos que: (PROVA)
· ApoA QM e LPL
· Apo B100 LDL
· Apo B, C e B100 VLDL
· Apo B e C IDL
· Apo E lipídios neuronais: associado ao Alzheimer ligado aos fosfolipídios, principalmente a ESFINGOMIELINA (restauradora e protetora dos neurônios, sem ela temos alterações nas transmissões)
Classificação das dislipidemias (PROVA)
· Tipo 1: Sangue cremoso, é a pior dislipidemia
· TG > 350: o risco de problemas cardiovasculares e cerebrovasculares é alto, mas quando o TG está ≥ 500 o maior problema é o risco de pancreatite aguda! Pois o pâncreas precisa trabalhar muito, visto que os TG possuem glicose, e se tem glicose tem que ter insulina para mandar essa glicose para os tecidos.
· Quando o CT (colesterol total) está muito alto, o risco é cerebrovascular;
· Quando o TG está muito alto, o risco é de pancreatite aguda
· Elas podem ser classificadas em:
1. Hipercolesterolemia 
2. Hipertrigliceridemia
3. Hiperlipidemia Mista
(PROVA) Valores de referência vão cair na prova, tem que saber!!
* Estatinas tratam o colesterol
* Fibratos tratam os triglicérides
*Estatinas agem muito nos depósitos musculares, assim o principal efeito colateral é o cansaço e dor muscular (astenia e miastenia), por lesão a proteína fosfocreatina (lesa musculatura esquelética principalmente, porém também lesa musculatura lisa, na qual é mais perigoso ainda – musc das coronárias por exemplo)
Síndrome metabólica
Sintomas comum:
· Acne
· Hipertricose
· Hirsutismo
· IAM
· Pancreatite aguda
· Não absorção de vitamina D (osteopenia, osteoporose)
Em casos de cirurgias bariátricas você sempre deve ficar atento ao aparato psicoemocional, além de sempre precisar calcular a quantidade certinha de eletrólitos e de gorduras na qual vai ser retirada, pois quando você diminui muito a quantidade de TG, você consequentemente diminui a glicose, assim o paciente pode ter crises de hipoglicemia, além disso se lesou algum vaso, não tem mais volta. 
HIV -AIDS
1. Fase inicial: Pode não ser tão perceptível 
a. Febre de origem indeterminada, muito alta, dura alguns dias, acompanhada de cefaleia intensa e em períodos repetitivos (pode ter febre até 6 meses depois da infeção)
b. Linfadenopatias
c. Emagreciento
d. Sintomas gastrointestinais
e. Pneumopatias (pneumocistose: Pneumocystis jirovenci)
f. Sintomas neurológicos Aqui já pode começar a fase intermediária
g. Caquexia e astenia fase final (atualmente devido as formas de tratamento é bem raro que um paciente chegue a fase final)
· Diagnóstico realizado através do teste ELISA
· Avalia como limite desejado, limítrofe e negativo
· Portanto é sensível, mas não é específio
O ELISA constitui a base do teste para infeção por HIV e diversos outros diagnósticos por sorologia. Nesse teste, proteínas virais (Ag) são adsorvidas aos “poços” (wells) da placa de ELSA. Em seguida, é adicionado soro do paciente, que se contiver Ac, estes se ligarão aos Ag. Finalmente, Ac marcados com uma enzima, ligam-se aos Ac humanos (complexos Ag-Ac), propiciando a reação enzimática com mudança de cor.
Testes que confirmam: 
· Western Blot
· Teste de Imunofluorêscencia para HIV 1
· Imunoblot
Exames laboratoriais
· Avaliação do status imunológico
· Contagem de linfócitos TCD4+
· > 800: normal
· < 500: provável inicio de replicação acelerada do HIV
· < 200: inicio das primeiras infecções oportunistas
· < 50> imunodepressão grave
· Carga viral do HIV
· Feito por PCR ou outro método
· Mais forte indicador prognóstico para morte
(PROVA)
Exames laboratoriais a serem pedidos:
· 
· Teste de confirmação para HIV
· CD4/CD8
· CD4: Proteção, defesa: quanto mais tiver melhor a defesa
· CD8: Citotóxico
· Carga viral para HIV
· Hemograma completo
· Hepatograma
· Lipidograma
· Glicemia de jejum
· Creatinina e uréia