Emergências endocrinológicas 1 - Litre e Liendo - definitiva

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Emergências
Endocrinológicas I
Bernardo farias
Quais são?
Cetoacidose diabética;
Estado hiperosmolar hiperglicêmico;
Hipoglicemia. 
Por que estudá-las?
Acometem população portadora de diabetes mellitus;
Aumento da prevalência de DM na população;
Até comuns na prática médica;
Atraso no reconhecimento e início da conduta pode ser fatal;
Sucesso na recuperação se bem conduzidas. 
Objetivos
Entender quais são os pacientes de risco
Visão geral de fisiopatologia
Fatores desencadeantes
Quadro clínico: como reconhecer
Como tratar as emergências
Como lidar com as complicações e tratá-las
Emergências hiperglicêmicas
Quando todo o cuidado pode ser pouco
De quem estamos falando?
Pacientes com insulinopenia plena
Pacientes com resistência a insulina e/ou insulinopenia relativa
Hiperglicemia crônica
Diabetes mellitus tipos 1 e 2
FOSTER DW, MCGARRY JD. The metabolic derangements and treatment of diabetic ketoacidosis. N Engl JMed 1983: 309(3): 159–69.
KITABCHI AE, UMPIERREZ GE, MURPHY MB, KREISBERG RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from theAmerican Diabetes Association. Diabetes Care 2006 Dec: 29(12): 2739–48.
O que são?
Cetoacidose diabética
Pacientes com DM1 >> DM2
Déficit pleno de insulina
Desidratação e acidose metabólica (cetose)
Jovens
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Pacientes com DM2
Déficit parcial de insulina 
Desidratação e hiperglicemia (hiperosmolaridade)
Idosos
Histórico
Mortalidade até início do século XX: 100%
Atualmente:
CAD: 5-10% (mais jovens)
EHH: 20-50% (idosos)
Fatores desencadeantes
	Diabetes recém-diagnosticado	5-30%
	Doença aguda (ex: apendicite)	10-20% 
	Uso irregular de insulina	33%
	Infecção	20-38%
	IAM e AVC	< 10%
	Medicações (ex: corticóide)	10-20%
	Inibidores SGLT2 (cana e empaglifozina)	???
Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online June 16, 2016
Revisão de fisiologia
Insulina
Glicogenogênese ++
Gliconeogênese - -
Glicogenólise - -
Lipogênese ++
Lipólise - -
Síntese de proteínas ++
Proteólise - -
Revisão de fisiologia
Insulina
Glicogenogênese ++
Gliconeogênese - -
Glicogenólise - -
Lipogênese ++
Lipólise - -
Síntese de proteínas ++
Proteólise - -
Hiperglicemia
Cetogênese e acidose
a.a.s livres
Hormônios Contrarreguladores
Deficiência de insulina
Captação de glicose
Lipólise
Hiperglicemia
Gliconeogênese
Glicerol
AGL
Cetogênese
Cetonemia
Cetonúria
Diurese osmótica
Perda de água pela urina
Depleção de eletrólitos
Desidratação
Glicosúria
CAD
Glicogenólise
Acidose
Omissão de insulina
Fator precipitante (trauma, infecção)
Glucagon
Catecolaminas
Cortisol
GH
Proteólise
Aminoácidos
Hiperosmolaridade
Distúrbios eletrolíticos
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
5
Este diagrama mostra o curso do desenvolvimento da CAD. Embora a influência dos hormônios contra-reguladores na gliconeogênese e cetogênese não seja exibida, ela é importante.
Observe a diurese osmótica que causa um grau sério de depleção de eletrólitos e desidratação.
CAD é a combinação de desidratação e acidose, e ambas precisam ser tratadas.
Deficiência de insulina
Captação de glicose
Lipólise
Hiperglicemia
Gliconeogênese
Glicerol
AGL
Cetogênese
Cetonemia
Cetonúria
Diurese osmótica
Perda de água pela urina
Depleção de eletrólitos
Desidratação
Glicosúria
Glicogenólise
EHH
Acidose
1/10 da dose de insulina já freia a lipólise excessiva
Hiperosmolaridade
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
5
Este diagrama mostra o curso do desenvolvimento da CAD. Embora a influência dos hormônios contra-reguladores na gliconeogênese e cetogênese não seja exibida, ela é importante.
Observe a diurese osmótica que causa um grau sério de depleção de eletrólitos e desidratação.
CAD é a combinação de desidratação e acidose, e ambas precisam ser tratadas.
CAD
Cetoacidose
hiperglicemia
diurese osmótica
desidratação
cetonas
acidose ânion gap elevado
pseudo-hiponatremia
falsa normocalemia
alteração estado mental
insuficiência renal
EHH
EHH
hiperglicemia
diurese osmótica
desidratação
cetonas
acidose ânion gap elevado
pseudo-hiponatremia
falsa normocalemia
alteração estado mental
insuficiência renal
Quadro clínico
	Sinais/Sintomas	CAD	EHH
	Evolução	Rápida (< 24 horas)	Insidiosa (dias a semanas)
	Poliúria, polidipsia e polifagia
Adinamina, astenia, perda de peso	Presente	Presente
	Sonolência, torpor, coma	Presente	Presente
	Náuseas, vômitos, dor abdominal	Presente	Ausente
	Febre	Presente	Ausente
	Taquipneia e respiração profunda	Presente
(Respiração de Kussmaul)	Ausente
	Sinais neurológicos focais	Ausente	Presente
Achados do exame físico
	Fatores precipitantes	Febre, tosse, estertores creptantes, dor a palpação dos seios paranasais, sinais meníngeos etc. 	CAD
EHH
	Hálito cetônico	Doce, como de maça verde (maça podre?)	CAD
	Nível de consciência	Alerta, letargia, obnubilação, torpor, coma*. 
(Relação com grau de osmolaridade)	CAD
EHH*
	Nível de hidratação	Pele e mucosas ressecadas. Turgor da pele diminuído. 	CAD
EHH
	Estado hemodinâmico	FC, PA, enchimento capilar (lentificado > 2 segundos). Sinais de choque?	CAD
EHH
	Respiração	Taquipneia e hiperpneia (respiração de Kussmaul – pH < 7,2).	CAD
	Dor abdominal	Esvaziamento gástrico retardado, acidose metabólica e desidratação muscular.	CAD
	Sinais neurológicos focais e difusos	Hemiplegia, hemiparesia, convulsões focais ou generalizadas (tônico-clônicas).	EHH
Avaliação laboratorial
Glicose plasmática 
Fósforo
Ureia
Creatinina
Cetonemia 
Eletrólitos 	
Cálculo de ânion gap
Análise urinária
Cetonúria
Gasometria 
Hemograma 
Eletrocardiograma
Radiografia de tórax	
Tudo isso deve ser efetuado de forma organizada!
Outros exames de acordo com suspeita clínica
Pense! Não decore apenas!
Panorama geral
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
Como estão os íons?
Pseudo-hiponatremia
Correção com a fórmula de Katz (1973):
Sódio
Potássio
Déficit do potássio corporal total
Acidose e falta de insulina  troca com meio intracelular (segue o princípio da eletroneutralidade)
Eletroneutralidade
2K+
3Na+
ATP
ADP + Pi
Acidemia
K+
H+
Concentração de potássio no LEC?
(K+) LEC
LIC
LEC
Potássio: alto, baixo ou normal?
K+
K+
K+
Shift
Caliurese
Hipocalemia: cuidado!
http://www.msdlatinamerica.com/profissionais_da_saude/manual_merck/secao_02/secao_02_012.html
QT longo!
Torsades
de
pointes
Acidose metabólica
Cetonemia  Consumo de Bicarbonato  Acidose Metabólica
Não se esqueça de calcular o anion gap (hiato aniônico):
O AG está elevado.
ACIDOSE METABÓLICA COM ANION GAP ELEVADO!
Cuidado com os corpos cetônicos
Osmolaridade
Elevada: aumento de glicose plasmática
Osm = 2x(Na+medido) + glicose/18 + Ureia/6 
Osm = 2x(Na+medido) + glicose/18 
Acide-base problems in diabetic ketoacidosis. NEJM,. 2015 
Parâmetros para o diagnóstico
Gravidade não depende da glicemia, mas do pH e bicarbonato!
Portanto, eis os critérios diagnósticos!
CAD 
Glicemia ≥ 250 mg/dL;
pH arterial ≤ 7,3;
Cetonúria fortemente positiva. 
EHH
Glicemia ≥ 600 mg/dL;
pH arterial > 7,3;
Osmolaridade sérica efetiva: > 320 Mosm/Kg.
Tratamento
Manutenção de vias respiratórias pérvias e, em caso de vômitos, indicação de cateter nasogástrica
Correção da desidratação (hidratação)
Correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-básicos
Redução da hiperglicemia e da osmolaridade
Identificação e tto do fator precipitante
Déficit de água livre
CAD: 6 L
EHH: 9 L
Hidratação (1º lugar)
EC corresponde a até 87% dos óbitos infantis na CAD
1ª hora: 1L a 1,5L de salina 0,9% (20 a 30 mL/kg)
Sim
Avaliar hemodinâmica: ainda em choque ou IRA?
Não
Manutenção: 10 a 14 ml/kg/h
Hipernatremia?
Sim
Não
Usar salina 0,9
Usar salina 0,45
Glicose em 250 (CAD) ou 300 (EHH)
Soro glicosado 5% + Salina 0,45%
Cuidados para evitar edema cerebral
Evitar a hidratação excessiva e a redução rápida da osmolalidade plasmatica (POsm)
Diminuir gradualmente a glicemia do soro 
Manter a glicemia entre250 e 300 mg/dL ate que a POsm seja normalizada e o status mental, melhorado
A hiperglicemia protege do edema cerebral, especialmente em crianças. Cuidado ao corrigir a osmolaridade. 
Pediatric Diabetes 2009: 10 (Suppl. 12): 118–133
Potássio (2º lugar)
Em algum momento, o potássio deverá ser reposto. A questão é: quando?
Insulinoterapia (3º lugar)
Insulina regular por VIA INTRAVENOSA
Dois esquemas:
Dose de ataque: 0,15 U/kg (necessidade é controversa)
Dose de manutenção: 0,1 U/Kg/h
Glicemia chegar a 250 (CAD) e 300 (EHH): reduzir dose de insulina para 0,02 a 0,05 U/kg/h
Atenção!!!
A insulina deverá ser feita por via intravenosa até a resolução do quadro clínico
Insulinoterapia (3º lugar)
Suspendeu insulina regular IV
Iniciou insulina regular SC
O1 hora sem cobertura
Hiperglicemia
Cetose
Pico de ação da insulina regular
Suspendeu insulina regular IV
Pico de ação da insulina regular
Iniciou insulina regular SC
O1 de antecedência
Bicarbonato
Jamais repor se pH ≥ 7,1 ou 7,0 (Divergência na literatura)
Correção apenas se pH < 7,1 (Acidose metabólica grave)
pH entre 6,9 e 7,1: Repor 50 mEq (controverso)
pH < 6,9: Repor 100 mEq em 400 mL de SF. Repetir a cada 2 h até que pH esteja em 7,0
Checar o potássio na reposição
E o fosfato?
Reposição apenas se:
< 1 mg/dL
Disfunção miocárdica (VE)
Disritmias cardíacas
Rabdomiólise e achadas de hemólise
Parâmetros de resolução
CAD
Glicemia < 200 mg/dL
Bicarbonato ≥ 18 mEq/L
pH venoso > 7,3
EHH
Osm plasmática < 315 mOsm/Kg
Alerta e capaz de alimentar-se
Glicemia < 250/300 mg/dL
 Liberar a dieta;
 Aplicar dose de insulina regular por via subcutânea
 Suspender insulina regular por via IV (apenas 1 h após primeira dose por via SC
 Acrescentar NPH
Complicações
	Complicação	Desencadeador	Tratamento
	Hipoglicemia (mais frequente)	Insulinoterapia	SG 5%
	Edema cerebral	Rápida correção da osmolaridade plasmática	Manitol 20%
	AM hiperclorêmica	Excesso de salina 0,9%	Parar SF e iniciar RL
	Hiperglicemia	Suspensão precoce da insulina IV	Retomar insulina IV
	Hipopotassemia	Insulinoterapia com K+ baixo	Cessar insulina e repor potássio
	Embolia pulmonar (EHH)		
	Congestão pulmonar 		
	SDRA		
	Mucormicose		
	Dilatação gástrica aguda		
Complicações
Acidemia mais grave  Mais edema
Edema ocorria após início da insulinoterapia e hidratação. 
Acide-base problems in diabetic ketoacidosis. NEJM,. 2015 
Current guidelines for the treatment of diabetic ketoacidosis recommend against the administration of an intravenous insulin bolus. 
Complicações
N engl j med 372;1 European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents
Queda da osmolaridade do plasma
Queda de glicemia
+
Ganho de água livre
CAD
Emergências clínicas : abordagem prática / Herlon Saraiva Martins...[et al.]. -- 8. ed. rev. e atual. -- Barueri, SP : Manole, 2013.
EHH
Emergências clínicas : abordagem prática / Herlon Saraiva Martins...[et al.]. -- 8. ed. rev. e atual. -- Barueri, SP : Manole, 2013.
Hipoglicemia
Principal complicação do tto no paciente com dm
Introdução/Fontes de glicose
Glicemia
Alimentação
Glicogênio
Hepático
(Glicogenólise)
Neoglicogenese
Definição
Tríade de Whipple:
Glicemia < 45 mg/dL
Sintomas associados a hipoglicemia
Melhora com administração de glicose
Isso é para não diabéticos!
Quando penso em hipoglicemia no PS?
Paciente com:
Confusão mental;
Agressividade;
Convulsões;
Coma;
Déficit neurológico focal;
Alterações neurológicas difusas. 
A hipoglicemia simula doenças neurológicas!
Nova definição
Todos os episódios de glicose plasmática baixa, com ou sem sintomas, que expõem o individuo a potencial dano
Valor de glicemia capilar de alerta: ≤ 70 mg/dL
1. mais alto que o valor utilizado para diagnosticar hipoglicemia em não diabéticos
2. da tempo para o paciente agir, repetir a medida, evitar tarefas de risco
3. leva em consideração a acerácea limitada dos glicosímetros para valores baixos de glicemia
É 70!
Entendeu!?
Fatores de risco
Dose excessiva de insulina ou secretagogo (sulfonilureias e glinidas)
Menor oferta de glicose (omitir refeição, jejum noturno)
Maior utilização de glicose (exercício)
Diminuição da produção endógena de glicose (consumo de álcool)
Aumento da sensibilidade a insulina (perda de peso, melhora do controle glicêmico)
Diminuição da eliminação da insulina e depuração de drogas hipoglicemiantes (insuficiência renal)
Uso de β-bloqueadores
Neuropatia autonômica
Hipoglicemia e sulfuniluréias
Glucovance [Bula]. Princeton, NJ: Bristol-Myers Squibb Company; 2004. 2. UKPDS Group. Lancet. 1998; 352: 837–853. 3. Draeger KE, et al. Horm Metab Res. 1996; 28: 419–425. 4.
McGavin JK, et al. Drugs. 2002; 62; 1357–1364. 5. Metaglip [Bula]. Princeton, NJ: Bristol-Myers Squibb Company, 2002.
Classificação e etiologias
	Classificação clínica	Definição
	Hipoglicemia grave	Evento necessitando da assistência de terceiros para administrar carboidrato, glucagon ou outra ação/ Nem sempre e possível confirmar a hipoglicemia: a recuperação neurológica é evidencia suficiente
	Hipoglicemia sintomática documentada	Evento durante o qual sinais e sintomas Qpicos de hipoglicemia são acompanhados de glicemia ≤ 70 mg/dL
	Hipoglicemia assintomática	Evento não acompanhado de sinais e sintomas tipicos de hipoglicemia, mas com glicemia ≤ 70 mg/dL
	Provável hipoglicemia sintomática	Evento durante o qual sinais e sintomas típicos de hipoglicemia NAO são acompanhados de glicemia ≤ 70 mg/dL
	Pseudo-hipoglicemia	Evento durante o qual um diabético relata quaisquer dos sintomas típicos de hipoglicemia, interpreta como indicativo de hipoglicemia, mas com glicemia > 70 mg/dl
Resumo fisiologia
Insulina
Glucacon
Catecolaminas
Cortisol
GH
Resposta fisiológica/patológica à hipoglicemia
Queda na liberação de insulina
Liberação de glucagon
Liberação de catecolaminas e cortisol pelas adrenais
Ingestão de alimentos em vista dos sintomas de hipoglicemia
Queda na liberação de insulina
Liberação de glucagon
Liberação de catecolaminas e cortisol pelas adrenais
Ingestão de alimentos em vista dos sintomas de hipoglicemia
≥ 85
≥ 75
≥ 75
≥ 55
≥ 35
Disfunção cognitiva, torpor e coma
Onde mora o perigo?
n engl j med 369;4 nejm. org july 25, 2013
Quadro clínico
Adrenérgicos
Tremor
Sudorese
Palpitação/Taquicardia
Sensação de fome
Palidez
Náuseas/vômitos
Neuroglicepênicos
Tonturas/ Fraqueza
Distúrbios visuais
Confusão mental
Convulsões/ Coma 
Dilatação pupilar
Cefaléia
Parestesias
Torpor/Hemiplegia
Postura de decorticação
Tratamento
Prevenção
Glicose oral
Glicose intravenosa (2 a 5 ampolas)
Glucagon intramuscular ou subcutâneo (Glucagen Hypokit®) 1 a 2 mg
Opções de glicose oral
E se paciente inconsciente, sem acesso venoso e sem glucagon?
Esfregar
Efeitos dos tratamentos
E se paciente desnutrido, hepatopata ou etilista?
Tiamina IV ou IM
100 mg junto com Glicose IV
Porquê?
R: Previne-se a encefalopatia de Wernicke-Korsakoff
Zubaran, C. et al. Síndrome de Wernicke-Korsakoff Rev. Saúde Pública, 30 (6), 1996
Emergências clínicas : abordagem prática / Herlon Saraiva Martins...[et al.]. -- 8. ed. rev. e atual. -- Barueri, SP : Manole, 2013.
Questões para treinamento
Questão 1 (Liendo 2016)
Paciente diabético aplica a dose de insulina ultrarrápida sem se alimentar e, logo em seguida, dirige-se a academia próxima de sua casa. Alguns minutos após o início de caminhada na esteira, ele desenvolve uma síncope, sendo levado imediatamente ao serviço de emergência de hospital próximo da academia. Na admissão, o paciente encontra-se inconsciente e a glicemia capilar é de 30 mg/dL. As enfermeiras tem dificuldade em encontrar acesso venoso periférico para este paciente. Sobre este caso, qual a MELHOR CONDUTA a ser tomada: 
a) Insistir na tentativa de um acesso venoso periférico por mais 5 minutos, prosseguindo com administração IV de glicose hipertônica. 
b) Providenciar acessovenoso profundo para administração IV de glicose hipertônica. 
c) Administrar glicose por via intramuscular. 
d) Administrar glicose por via subcutânea. 
e) Administrar glucagon por via intramuscular. 
e
Comentário:
O paciente que se apresenta com hipoglicemia sintomática deve ser tratado, caso inconsciente e sem acesso venoso possível, com glucagon IM ou SC. Infelizmente, em vista do preço elevado do glucagon e da baixa durabilidade dele, os hospitais tem deixado de comprar este medicamento. Por isso, em casos como este da questão, a única alternativa sensata é esfregar alguma fonte de carboidrato simples na mucosa jugal do paciente enquanto a equipe de enfermagem tenta obter um acesso venoso para administração de glicose hipertônica IV. 
Questão 2
Paciente masculino, 13 anos, chega à emergência do HUAP, com queixa de dor abdominal. Ao exame físico, encontra-se com respiração de Kussmaul, sinais de desidratação, taquicardia, hipotensão e hálito cetônico (maça verde). Os exames laboratoriais revelam acidose metabólica com anion gap elevado, glicemia de 322 mg/dL, glicosúria e cetonúria. Sobre este caso, qual alternativa contempla a MELHOR CONDUTA diante deste paciente: 
a. Na primeira hora após a admissão, é importante hidratá-lo através da administração de 20 a 30 ml/Kg de salina 0,9% (=soro fisiológico). 
b. A maior preocupação inicial é a correção da hiperglicemia. Por isso, independente dos níveis séricos de potássio, deve-se iniciar insulina regular na dose de 0,2U/kg/h. 
c. A dosagem de potássio sérico inferior a 3,3 mEq/L (Abaixo do valor mínimo de referência) indica o início imediato da insulinoterapia. 
d. A administração de bicarbonato de sódio deve ser imediata, pois só ela corrigirá a acidose metabólica do paciente. 
e. Na evolução do paciente, após o início do tratamento, a cetonúria é um parâmetro confiável para avaliação da resposta ao tratamento. 
a
Comentário:
A medida terapêutica fundamental diante de um paciente com suspeita clínica de CAD é a expansão volêmica rápida com soro fisiológico. Deve-se administrar cerca de 1000 mL da solução cristaloide na primeira hora. Esta medida será salvadora para a maioria dos pacientes. 
A hiperglicemia é de longe a maior preocupação no tratamento da CAD. Além disso, a sua correção, através da insulinoterapia, só está autorizada após a certeza dos níveis séricos de potássio. Jamais deve-se iniciar a insulinoterapia antes que se conheça os níveis sérios deste eletrólito. Caso a insulinoterapia seja iniciada precocemente ( na primeira hora após admissão) e os níveis de potássio estiverem baixos (< 3,3 mEq/L), pode-se precipitar um hipocalemia grave e, em decorrência desta, arritmias graves que, inclusive, podem evoluir para PCR. 
A administração de bicarbonato só está autorizada sem maiores divergências na literatura quando o pH encontra-se menor do que 6,9. Na faixa de 6,9 a 7,1, embora a reposição seja controversa, está respaldada por importantes literaturas e, por isso, nós a recomendamos.
A cetonúria só é usado para estabelecer a diagnóstico de CAD, já que no Brasil não é possível ainda na maioria dos serviços hospitalares dosar a cetonemia. Na evolução, contudo, não há indicação do seu uso como parâmetro de melhora clinica. Aliás, é contraindicado, pois a cetonúria pode estar mais elevada em vista do aumento dos níveis de acetoacetato. Este aumento, curiosamente, não indica piora do quadro, mas a metabolização dos corpos cetônicos que, fisiologicamente, ocorre. 
 
Questão 3
A catoacidose diabética pode ser a manifestação inicial do diabetes tipo 1 ou aparecer durante intercorrências clínicas como infecção, trauma ou cirurgia em pacientes diabéticos. São considerados achados fundamentais para a suspeita diagnóstica desta afecção: 
a. Hiperglicemia acima de 600 mg/dL; ph sanguíneo acima de 15 meq/L; osmolalidade sérica acima de 310 mosm/kg. 
b. Hiperglicemia acima de 250 mg/dL; pH sanguíneo abaixo de 7,3; bicarbonato sérico menor que 18 meq/L. 
c. Hiperglicemia acima de 126 mg/dL; pH sanguíneo entre 7,3 e 7,5; bicarbonato sérico entre 15 e 30 meq/L. 
d. Acidose grave com hiperventilação; pH sanguíneo abaixo de 7,3; lactato sérico acima de 5 mmol/L. 
e. Hiperglicemia acima de 250 mg/dL; ph sanguíneo acima de 18 meq/L; osmolalidade sérica acima de 310 mosm/kg. 
b
Comentário:
Questão decoreba. Infelizmente, é importante que se conheçam os parâmetros objetivos para estabelecer o diagnóstico de cetoacidose. Dentre eles, temos:
Glicemia > 250 mg/dL
Acidose metabólica: pH < 7,3 e bicarbonato < 15/18 mEq/L
Cetonúria ou cetonemia (nos serviços que dosam corpos cetônicos no sangue)
A glicemia > 600 mg/dL é parte do arsenal diagnóstico do Estado hiperglicêmico hiperosmolar.
Questão 4
a
Comentário:
Questão capciosa. Ela chama a atenção para o quadro clínico, que poderia fazer pensar em Delirium. Todavia, ela expõe uma informação importante: idoso em uso de glimeperida. Se vocês se lembrarem, a glimeperida é um antidiabético oral da classe das sulfuniluréia, ou seja, é um secretagogo da insulina. Este fármaco está associado aos episódios de hipoglicemia decorrentes do tratamento do DM. Neste caso, a quadro clínico decorre, possivelmente, de uma possível hipoglicemia precipitada pela glimeperida. O tratamento, neste caso, seria a administração de glicose hipertônica por via intravenosa. Contudo, caso o paciente estivesse consciente e, dentre as opções, houvesse alguma forma de alimento rico em glicose de rápida absorção, esta seria a alternativa mais plausível. 
Questão 5
c
Comentário:
O EHH é a emergência hiperglicêmica típica do paciente com DM 2 idoso. A volemia encontra-se, normalmente, muito depletada nesta afecção, podendo o déficit de água livre chegar a 9 litros. A glicemia > 600 mg/dL é um dos critérios diagnósticos objetivos do EHH. Nele, não há acidose metabólica importante e nem cetose significativa. Quando há, são leves. 
Questão 6
d
Comentário:
Questão capciosa. Mais uma vez, a descrição do caso foi sedutora, levando o aluno a pensar que o foco do autor era a hipercalemia. De fato, a dosagem de potássio > 5 mEq/L e a presença de ondas T apiculadas corroboram esta hipótese. Contudo, observe o valor de pH = 6,88, caracterizando uma acidose grave. Neste caso, a medida que fará mais diferença no propósito de salvar o paciente é a reposição de bicarbonato de sódio, mesmo que seja também mandatório, logo em seguida, a administração de gluconato de cálcio. Gostaríamos de destacar que o gluconato de cálcio não é administrado com o propósito de corrigir a hipercalemia. O seu uso tem o propósito de proteger o miocárdio da toxicidade da hipercalemia, prevenindo a ocorrência de arritmias graves e potencialmente fatais. 
Questão 7
c
Comentário:
A CAD é uma apresentação mais comum nos pacientes com DM 1. No entanto, tem aumentado nos últimos anos a frequência de pacientes com DM2 idosos com CAD. 
O bicarbonato deve ser reposto quando o pH torna-se inferior a 7,1. 
A adequada hidratação com soro fisiológico e a insulinoterapia com insulina regular IV é a base terapêutica da CAD. 
Errado. Isso está indicado quando há suspeita de infecção e sepse no paciente com CAD. 
Questão 8
c
Comentário:
Trata-se de um caso de EHH. O tratamento básico é a hidratação, a insulinoterapia e a reposição de potássio. Como o EHH é acompanhado de intensa desidratação e glicemia muito elevada, a altíssima osmolaridade plasmática pode justificar o uso de solução hipotônica na reposição volêmica, tal qual salina 0,45%. As doses de insulina são consideradas baixas.
A investigação do fator desencadeante é mandatória. Caso seja infecção, deve-se instituir a antibioticoterapia. Diante da suspeita de sepse, é importante a coleta precoce de hemoculturas mais a cultura de amostra de sítio suspeito da infecção. 
Questões desafio
Prova de residência
Questão 9 (Unicamp 2016)
c
Comentário:
Todo paciente que chega ao PS com sinais neurológicas focais ou difusos, rebaixamento do nível de consciência e alteração de comportamento deve ser avaliado imediatamentepor meio de um glicemia capilar. Posteriormente, outros exames serão solicitados para avaliar as alterações, como um TC de crânio sem contraste para déficit neurológico focal de início súbito. 
Questão 10 (Unicamp 2016) 
d
Questão 11 (Unicamp 2016)
b
Obrigado 

Minha gratidão a Jesus Cristo, que pelo seu amor, dá-nos de bom grado da sua sabedoria