Diagnóstico de Diabetes Mellitus e Revisão Lipoproteínas

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Diagnóstico de DM
Faz-se o diagnóstico de DM para demonstrar um quadro de hiperglicemia, existem 3 testes para saber se o indivíduo está encaminhando à ser diabético ou não.
1. GLICEMIA DE JEJUM: é realizado em 8h e utiliza plasma fluoretato (inibe as enzimas da via glicolítica- principalmente a hemolase), esse fluoreto faz com que as células, plaquetas, leucócitos e hemácias não irão conseguir a glicose, se não fizer isso, a cada 1h tem 10μl/dl de glicose é considerado muito. Portanto, coleta o plasma no tubo com fluoreto ou soro no tubo com gel separador (separa o soro das células vermelhas), se o valor der entre 70-99 é uma glicose normal, se der >126 é glicose alterada, se der >200 é quase um diabético dependente de insulina já comprovado. 
2. TESTE DE SOBRECARGA: é muito utilizado na síndrome metabólica, que muitas vezes é antecedente do surgimento de DM². Síndrome metabólica é configurada por: 
a. Mulheres com cintura >85 cm;
b. Homens com 102 cm;
c. Dislipidemia; 
d. Hipertensão; 
e. Hiperinsulinemia. 
Indivíduos que têm síndrome metabólica são prováveis que estejam propensos a desenvolver DM². Para o indivíduo que tem síndrome metabólica pode fazer o teste de sobrecarga de glicose.
Dosagem em jejum e 2h após a ingestão de 75g dextrosol (glicose comercial), que é diluída em 200/300 ml de água e toma em até 5min. Deve dosar glicose em jejum antes de administrar o dextrosol para verificar se o indivíduo já não está com a glicose alta. VALOR: 
<140mg/dl – normal
>140 <200mg/dl - intolerante à glicose
>200mg/dl – DM
3. TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA A GLICOSE: ingestão de 100g de dextrosol (ninguém consegue ingerir esse valor). Faz a glicemia em jejum, se não tiver alterado aí faz a ingestão de dextrosol, essa é a famosa curva glicêmica: jejum de 1h 2h3h. A cada 1h é coletado o soro e dosa. Na interpretação com o indivíduo em jejum por 2/3h, se o indivíduo tiver 2 valores alterados em relação a referência já é considerado TOTG alterado.
MONITORAMENTO: 3 testes que são utilizados para monitorar
1. HEMOGLOBINA GLICADA: a vantagem é que ela mede glicose dos últimos 3 meses por causa do tempo de meia vida das hemácias. Também chamada de HB1AC que é a fração da Hemoglobina e 80% dessa fração irá se ligar a glicose. 
2. FRUTOSAMINA: a vantagem é que mede a glicose dos últimos 20 dias, frutosamina nada mais é que albumina + glicose. 
3. GLICOSÚRIA: não é um método porque não quer dizer que a pessoa é diabética, caso tenha alguma insuficiência renal nos tubos proximais é bem provável que apareça glicose na urina. 
DIABETES GESTACIONAL: geralmente acomete nas 24 ou 28º semana de gestação, algumas tem e outras não porque os hormônios da gravidez são anti-insulinicos, portanto existem mulheres que não toleram o aumento de glicose. A maioria das mulheres que tem Diabetes Gestacional possui o que é chamado de MACROSSOMIA= é quando nasce bebê com 6/7/8kg, isso acontece geralmente quando a gestante tem DG. 
A gestante com hiperglicemia, leva muita quantidade de glicose para o bebê, e por ele ainda está na barriga ele não consegue queimar toda glicose que recebe que por sua vez será transformado em ácido graxo que dará origem aos TGs, o bebê tem grandes chances de falecer após o nascimento com hipoglicemia porque ao receber muita glicose ele produz muita insulina, e uma vez ao nascer ele para de receber glicose porém a quantidade de insulina ainda está alta, e muita insulina e pouca glicose entra num quadro de hipoglicemia, portanto assim que nasce tem que administrar glicose ao bebê, e depois vai retirando aos poucos e é monitorado. 
Ainda é provável que mulheres que tiveram DG após cerca de 6/10 anos desenvolvam DM². 
1- A gestante tem a necessidade de fazer TOTG entre as 24 e 28º semana, se a glicemia der:
· >85mg/dl= significa rastreamento positivo 
· <85mg/dl= provável que não desenvolva DG
2- Teste de sobrecarga: ingere 50g de dextrosol, aguarda 1h e faz a glicemia, se der: 
· ≥140mg/dl= rastreamento positivo e é recomendado fazer TOTG (se tiver 2 resultados fora do valor de referência indica DG). 
Existem 2 parâmetros: HOMA RI: avalia resistência a insulina (DM²)
HOMA BETA: avalia a capacidade de secreção da insulina (DM¹)
Existem contas que faz, e a partir delas da pra saber se a pessoa tem resistência à insulina ou perdeu a capacidade de secretar insulina.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS:
· MACROANGIOPATIA: acometimento das grandes artérias afetando a circulação, então Diabético pode ter:
· AVC 
· Doença Arterial Cardiovascular 
· MICROANGIOPATIA: espessamento da membrana basal dos capilares de diversos órgãos pode ter:
· Neuropatia Diabética: perca da sensibilidade dos membros inferiores
· Retinopatia: perda da visão, devido à lesão na retina (não tem reparo) 
· Nefropatia: espessamento dos glomérulos (envolvidos na filtração do sangue)
Teste para saber se tem lesão renal ou se tem lesão renal reversível:
Revisão Lipoproteínas
INDIVÍDUO BEM ALIMENTADO: Os lipídeos que são ingeridos na dieta, chegam ao intestino que por sua vez, 85% deles são TG’s e, no intestino existe uma enzima chamada LIPASE PANCREÁTICA, cuja função é quebrar TG’s em ácidos graxos + glicerol, isso é de suma importância porque o TG não é absorvido pela mucosa do intestino, somente os ácidos graxos, já na mucosa do intestino os ácidos graxos reabsorvidos serão complexados com glicerol presente na mucosa formando novamente o TG.
ORLISTATE: medicamento utilizado para emagrecer, inibe a LIPASE PANCREÁTICA, ou seja, impede a degradação de TG e eles serão degradados nas fezes. 
Os TG’s que estão na mucosa têm que ser levados para o tecido adiposo, ele é altamente apolar e para que ele caia na corrente sanguínea e siga para o tecido adiposo, o organismo então camufla esses TG’s. Existem no organismo os fosfolipídios, que são responsáveis em fazer uma vesícula, onde sua parte polar fica na parte externa da vesícula e a parte apolar fica na área interna voltada para o núcleo que é constituído de TG’s e éster colesterol porque todos dois são apolares e eles formam o núcleo hidrofóbico da vesícula. Na superfície da vesícula é encontrado 3 compostos importantes:
1. Colesterol livre
2. APO E		APOLIPOPROTEÍNAS
3. APOC II 
A formação de TG’s + éster de colesterol + colesterol livre + APO-E e APO-C2 recebe o nome de lipoproteína- que nada mais é que uma parte proteica está associada a lipídeos, a vesícula com todos esses constituintes se chama de QUILOMICRONS, que possui a função de transportar os TG’s da mucosa do intestino pela corrente sanguínea até o tecido adiposo.
Chegando ao tecido adiposo, o TG não consegue ser absorvido, portanto na parede do endotélio do tecido vascular tem uma proteína chamada LIPASE LIPOPROTEICA (LLP), cuja função é degradar TG que após isso acontecer é liberado ácido graxo + glicerol, sendo que o ácido graxo liberado será absorvido pelo tecido adiposo e nele se complexa com o glicerol lá presente e forma novamente TG (pochetinhas), a LLP é extremamente importante e é ativada pela insulina.
Os quilomicrons que são provenientes da dieta carregam em torno de 80-85% dos TG’s da dieta, a LLP degrada parte dos TG’s, pois 85% dos TG’s que estão dentro dos quilomicrons serão degradados, e uma parcela dos TG’s mais os Ésteres de colesterol que não foram utilizados irão formar os quilomicrons remanescentes.
Após dieta forma QM porta do tec. Adiposo LLP degrada parte dos TG’s QM Remanescentes. 
A LLP reconhece a APO C II que está na superfície dos QM, permitindo então a degradação dos TG’s, só ocorre degradação se tiver esse reconhecimento. 
Os QM remanescentes voltam para o fígado, chegando lá libera os TG’s e os ésteres de colesterol que estavam presentes neles, isso é importante porque uma das maneiras do organismo eliminar o colesterol da dieta ou de dentro das células é levando os ésteres de colesterol ao fígado, pois possui uma função importante que a partir do éster ele consegue produzir ácido e sais biliares, eles são importantes, pois irão formar a bile (não é um produto, é uma substância). 
A APO E será reconhecida pelosreceptores que estão no fígado, somente por isso é permitido que os TG’s e ésteres de colesterol que estão nos QM remanescentes sejam liberados no fígado. 
 QM remanescentes APO E fígado libera TG+ éster éster de colesterol ácido + sais biliares formação da bile. 
O fígado é o único órgão que consegue eliminar colesterol, e a forma que ele elimina é transformando éster de colesterol em ácido e sais biliares que irão formar a bile, que por sua vez é estocada na vesícula biliar e uma vez que o intestino está cheio de alimentos a bile é lançada nele para emulsificar as gorduras. 
Paralelamente o individuo bem alimentado possuem na sua dieta muitos carboidratos e proteínas, e o excesso acaba voltando para o fígado e é um problema grande, porque o fígado nesse momento está recebendo os TG’s provenientes do QM remanescentes e está recebendo também carboidratos e proteínas, isso é importante porque na via o excesso de carboidratos e proteínas podem ser fonte de TG, nesse momento o fígado estará repleto de TG e ele acaba tendo que exportar um pouco dos TG’s, então existe outra lipoproteína chamada de VLDL- ela é uma lipoproteína cuja função é transportar TG’s e os ésteres de colesterol (principalmente TG) do fígado para o tecido adiposo, 50% dos TG’s que são produzidos ou estocados pelo fígado são enviados ao tecido adiposo pela VLDL. 
QM ≠ VLDL
QM transporta TG exógenos do intestino para o tecido adiposo. VLDL transporta TG do fígado para o tecido adiposo. 
Quando o VLDL chega com os TG’s na porta do tecido adiposo, o endotélio como tem a LLP ela irá degradar o TG em ácido graxo + glicerol, fazendo o ácido graxo ser absorvido e no tecido se complexar com glicerol formando novamente TG e libera parte dos TG’s e ésteres de colesterol no tecido. 
Os TG’s e ésteres de colesterol que não foram utilizados no tecido adiposo formam o VLDL remanescente que passa a se chamar de IDL- é a partícula que dará origem a lipoproteína LDL que é a partícula que carrega a maior porcentagem de colesterol, existe outra lipoproteína chamada de HDL que é produzida principalmente no intestino e pelo fígado, cuja função é transportar colesterol do tecido para o fígado, ele faz isso pra retirar o excesso de colesterol da corrente sanguínea e leva para o fígado porque lá ele será transformado em ácido e sais biliares e a partir dele que irá formar a bile. Na superfície do HDL existe uma apolipoproteína chamada de APOA I, na superfície da LDL existe uma apolipoproteína chamada de APOB-100, são extremamente importantes, pois elas são reconhecidas por enzimas ou por receptores das células. 
Na IDL a quantidade de colesterol é pequena e então dá origem a LDL, existe uma enzima extremamente importante chamada de CETP que nada mais é que uma enzima transferidora de éster de colesterol, cuja função é transportar parte do éster de colesterol que estava presente no HDL para o IDL porque se formar IDL naturalmente foi formado a LDL, existe indivíduos que tem deficiência de CETP e possui a síndrome da longevidade, porque basicamente o colesterol todo será enviado para o fígado e lá é convertida em bile, então a quantidade de colesterol que chegará à IDL-LDL será muito pequeno, ou também existe indivíduo que possuem uma grande produção de APOA I que consequentemente terá uma grande quantidade de HDL. Se o individuo não possuir uma CETP funcional a tendência que os níveis de colesterol sejam sempre baixos. 
O LDL que é uma partícula rica em colesterol levará o colesterol para os tecidos extra-hepáticos, ele é lançado a partir do reconhecimento da APOB-100 que está na superfície da LDL pelos receptores que estão nos tecidos extra-hepáticos. O LDL só é mau colesterol quando está em excesso, pois o colesterol é extremamente para as células, não conseguiríamos viver sem ele, pois ele:
· Faz parte das membranas das células 
· Produz ácido e sais biliares bile 
· Dá origem aos hormônios sexuais 
· Dá origem aos hormônios do córtex adrenal 
· É convertido em vitamina D sob atuação do sol
25% do colesterol estão no tecido nervoso, pessoas que tem colesterol muito baixo estão predispostas a desenvolver câncer. 
LDL lança o colesterol para os tecidos extra-hepáticos, e quando em excesso continua a lançar para esse tecido, mas chegará uma hora que ele estará repleto de colesterol, fazendo com que ele não conseguirá lançar mais, principalmente porque se ele não produzir o receptor na superfície das células que reconheça o APOB 100, ele retornará e o aumento do LDL no organismo irá levar a uma dislipidemia (aumento ou diminuição de qualquer lipídeo), em indivíduos que tem aumento de colesterol é chamado de hipercolesterolemia, e o grande problema disso é que LDL é considerado o mau colesterol, pois leva a formação da placa de ateroma- que leva o indivíduo a desenvolver a aterosclerose e pode levar a ter uma doença arterial cardiovascular (DAC).
O HDL além de ter a função de pegar o colesterol e lançar para o fígado produz uma enzima que combate a formação da aterosclerose, por isso é muito bom ter HDL aumentada.