diarreia

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24. Clínica Médica – 11° período – medicina	edicinaMedicina 
Caso clínico 1 – Gastroenterologia 
Apresentação do caso
· Homem 43 anos, com 6 semanas de dor abdominal e diarreia. A dor era epigástrica no início, pós-prandial, mas se tornou constante e difusa (grau 7 de 0 a 10).
· A diarreia iniciou gradualmente, aquosa, 6-7x ao dia (mesmo no jejum, à noite) e era associada a urgência e tenesmo.
· As fezes eram escuras, sem sangue vermelho vivo e não era gordurosa.
· Houve perda de 14kg no último mês, sem anorexia.
· Sem febre, sudorese noturna, tosse, dor torácica, dispneia, náuseas ou vômitos, disúria, alterações orais ou rash.
Frequência: 3/+ evacuações diárias
Consistência: fezes não formadas ou líquidas
Volume: peso das fezes > 200g/dia
Pergunta 1) Aponte os 3 tipos de diarreia mais consistentes com o caso do paciente:
a) Crônica
b) Funcional
c) Inflamatória
d) Osmótica
e) Secretória
f) Esteatorreia
Gabarito: Crônica, inflamatória e secretória
Crônica 
Tempo de diarreia:
< 4 semanas = Aguda
≥ 4 semanas = Crônica
Aguda: Infecção
Crônica: Doenças infecciosas e inflamatórias
· Alta/Delgado: baixa frequência, volume grande, presença de restos alimentares
· Baixa/Cólon: alta frequência, volume pequeno, presença de sangue, tenesmo
· Inflamatória: Mucosa intestinal lesada por processo inflamatório fezes sanguinolentas (ou melena) com sinais sistêmicos (dor abdominal e febre).
· Secretória: Alteração de transporte de água e eletrólitos através da mucosa intestinal que resulta em aumento da secreção ou redução da absorção intestinal. Persiste com jejum e ocorre à noite.
· Osmótica: Presença de solutos osmoticamente ativos e mal absorvidos retenção luminal de água. Melhora com jejum.
· Esteatorreia: Absorção de gorduras no delgado é prejudicada. Gordurosa, pouco odor, flutua na água (difícil dar descarga).
· Funcional versus Orgânica: Perda de peso maior que 5kg, diarreia noturna, sangramento TGI, anemia, hipoalbuminemia, elevação de provas inflamatórias
Sanguinolenta
História e Exame Físico
Exame retal para excluir hemorroidas e fissuras
Tipo de diarreia
Diarreia inflamatória
Subtipos de diarreia
Infecções
Doenças inflamatórias
Outros
Diagnósticos potenciais
Clostridium difficile
Mycobacterium tuberculosis
Campylobacter, Yersinia
CMV, HSV
Giardia, Entamoeba histolytica, Strongyloides, Giardia, Criptosporidium
RCUI
D. Crohn
Gastroenterite eosinofílica, colite radioativa, colite isquêmica, câncer
Critérios de Roma IV para Síndrome do Intestino Irritável 
- O paciente apresenta dor abdominal recorrente ( ≥ 1 dia por semana, em média, nos 3 meses anteriores), com inicio ≥ 6 meses antes do diagnóstico. 
- A dor abdominal está associada a pelo menos dois dos três sintomas a seguir:
-- Dor relacionada à defecação 
-- Alteração na forma (aparência) das fezes
-- alteração na frequência das fezes 
- O paciente não apresenta nenhum dos seguintes sinais de aviso:
-- Idade ≥ 50 anos 
-- Nenhuma triagem prévia de câncer de colón e presença de sintomas 
-- Alteração recente no hábito intestinal 
-- Evidência de Sangramento gastrointestinal evidente ( ou seja, melena ou hematoquezia)
-- Dor noturna ou passagem de fezes
-- Perda involuntária de peso 
-- História familiar de câncer colorretal ou doença inflamatória intestinal 
-- Massa abdominal palpável ou linfodenopatia 
-- Evidência de anemia por deficiência de ferro no exame de sangue 
-- Teste positivo para sangue oculto nas fezes 
HPP
· DM tipo 2 há 5 anos – sem lesão de órgão-alvo
· Lombalgia crônica há cerca de 20 anos, recentemente acompanhada de nucalgia e rigidez de mais de 1 hora toda manhã – melhora com exercício e Ibuprofeno (nunca foi a consulta por isso)
· Uveíte há 3 anos (olho vermelho com dor) – colírio de corticoide – não houve recorrência
· Dor em flanco e hematúria há 3 anos – diagnóstico de nefrolitíase (sem exame complementar) com melhora espontânea
· Sem passado de cirurgias
Outras informações
· Mãe: HP de massa intestinal / Pai: fumava (morte por Ca de pulmão)
· Sem história familiar de outra doença gastrointestinal
· Solteiro, sexualmente inativo, mora com a mãe e cachorro de estimação
· Viajou para Portugal há 4 anos (não frequentou área rural)
· Acesso a água potável, comida sempre bem cozida
· Parou de fumar há 5 anos (30 maços/ano), nega álcool / drogas ilícitas
· Uso diário: Metformina 500mg 12/12h + Insulina NPH 10UI 12/12h + Ibuprofeno 400mg/manhã
· Sem alergias
Pergunta 2) Assinale 4 dos diagnósticos abaixo que mais provavelmente explicariam os sintomas do paciente:
a) Doença de Addison
b) Síndrome carcinoide
c) Doença celíaca
d) Úlcera colônica por AINE
e) Doença inflamatória intestinal
f) Artrite reativa pós infecciosa
g) Doença de Whipple
h) Doença de Behçet
Gabarito: Doença Celíaca, úlcera colônica por AINE`s, doença inflamatória intestinal e doença de Whipple.
Doença inflamatória intestinal
· Características mais marcantes:
· Diarreia crônica
· Lombalgia e nucalgia crônica
· Até 20% dos pacientes tem artrite inflamatória associada
· Tipo I: pauciarticular (até 5 articulações: + grandes de MMII). Relação com atividade de doença; pode ocorrer antes do diagnóstico da DII
· Tipo II: poliarticular, simétrica (+ MMSS). Nem sempre acompanha atividade de doença
· Artrite axial: sacroileíte, lombalgia inflamatória, espondilite anquilosante
· Nefrolitíase, uveíte
Artrite reativa pós infecciosa
· Shigella, Yersinia, Salmonella, Campylobacter, Clostridium difficile
· Diarreia aguda
· Sintomas articulares após sintomas GI
Diagnóstico diferencial
· Celíaca: dor abdominal crônica e diarreia
· Pode vir associada a artrite periférica após sintomas gastrointestinais
· Whipple:
· Artrite, perda de peso, diarreia, dor abdominal, alterações neurológicas
· Colite induzida por AINE:
· Características à EDA: úlceras circunferenciais e bem demarcadas que revertem após suspensão do AINE
· Doença de Addison (insuficiência adrenal primária):
· Náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia (raro)
· Síndrome carcinoide:
· Sintomas mediados por fatores liberados por tumores carcinoides (tumores neuroendócrinos do TGI ou pulmão)
· Clássico: episódios de flushing e diarreia secretória volumosa
· Doença de Behçet:
- Aftas orais recorrentes + 2 dos seguintes: lesão ocular (uveíte), lesões de pele (eritema nodoso), teste de patergia positivo
Patergia
Pode ser observado:
· Pioderma gangrenoso
· Dermatoses neutrofílicas
· 8% pacientes com DII
Mais positivo em atividade de doença;
Com DB:
· Turquia: 60%
· Brasil: 22%
· Caucasianos: < 5%
Exame físico
· Lúcido e orientado, Tax 37º C
· RR, 2T, BNF, 92 BPM, PA 115x78 mmHg
· Eupneico, 16 IRPM, SatO2 99% em ar ambiente
· Abdome não distendido, RHA normal, tenso à palpação de epigastro e quadrantes superiores, sem defesa, sem hepatoesplenomegalia, toque retal normal, sangue oculto em fezes positivo (hemoccult)
· Vários linfonodos macios e móveis < 1cm, bilateral em região inguinal
· Sem entesite ou dactilite, sem eritema, edema ou limitação de movimento em articulações periféricas
· Anteroflexão de tronco reduzida, expansibilidade torácica 1cm
Teste de Schober
Pergunta 3) Aponte 2 das causas de dor lombar que são mais consistentes com o caso do paciente:
a) Hiperostose difusa idiopática (DISH)
b) Dor lombar discogênica
c) Estenose vertebral lombar
d) Osteomalácia
e) Doença de Pott
f) Espondiloartrite
g) Fratura compressiva vertebral
Gabarito: Hiperostose esquelética difusa idiopática (DISH) e Espondiloartrite
DISH
· Doença não inflamatória
· Calcificação de ligamentos espinhais e ênteses
· Etiologia desconhecida – mais chance se obeso e DM
· Dor e rigidez matinal em nuca, coluna torácica, região lombar
· Pacientes podem ser oligossintomáticos
· Confirmação radiológica após suspeita por redução de movimento na coluna torácica e endurecimento de ênteses
PUC/SP – Acesso direto 2020
Gabarito: B
Espondiloartrite
· Dor lombar < 45 anos, início insidioso, duração > 3 meses, com rigidez matinal, que melhora com exercício (dor inflamatória)
Sacroileíte radiologicamente comprovada + característica clínica típica 
OU 
HLA-B27+ pelo menos 2 características clínicas
· Entesite, uveíte, dactilite, psoríase, DII, boa resposta a AINE, HF positiva, PCR elevado em contexto de dor lombar crônica
Causas mecânicas de dor lombar
· Dor discogênica
· Estenose vertebral lombar
· Fratura compressiva vertebral
· Claudicação neurogênica
· Sem melhora com exercício
· Rigidez > 1h pela manhã
Outros...
· Doença de Pott:
· Infecção indolente pelo BK
· Ossos, articulações infecção vertebral (transição toracolombar)
· Osteomalácia:
· Redução de mineralização de osso recém-formado
· Pode causar: fraqueza muscular, dor difusa em ossos e articulações 
Exames laboratoriais
· Cultura de fezes negativa, sem ovos de parasitas
· Toxina de C. difficile negativo
TC de abdome??
 
Imagem sugeriu DII: colonoscopia + biopsia
Uma amostra do cólon do paciente mostrou colite ativa moderada, caracterizada por linfoplasmocitose basal, ramificação de criptas e infiltração neutrofílica do epitélio com abscessos de criptas. Não havia sinal de granulomas ou displasia.
Diagnóstico
Tratamento
Dependente de localidade e severidade de doença:
· Aminosalicilatos: colite ulcerativa (controverso para DC) - forma retal
· Corticoides orais ou retais (não usar para manutenção de tratamento)
· Inibidores do TNF-alfa: Indução e manutenção na DII moderada a severa
· Imunomoduladores: Azatioprina e mercaptopurina – manutenção
· Anti-integrinas: Vedolizumab – indução e manutenção de DII moderada a severa
Pergunta 4) Dado o diagnóstico de colite ulcerativa, o paciente está sob risco aumentado de 5 das abaixo:
a) Colelitíase
b) TVP
c) Eritema nodoso
d) Esteatose hepática
e) Carcinoma hepatocelular
f) Cirrose biliar primária
g) Colangite esclerosante primária
h) Psoríase
i) Pioderma gangrenoso
Gabarito: TVP, Eritema nodoso, colangite esclerosante primária, psoríase e pioderma gangrenoso
Pergunta 5) Dois dos tratamentos abaixo seriam opções para indução de remissão em paciente com colite ulcerativa leve a moderada:
a) Antibióticos
b) Colectomia
c) Aminosalicilatos 
d) Glicocorticoides 
e) AINEs
f) Inibidor de TNF-alfa
Gabarito: Aminosalicilatos e glicocorticoides 
No caso desse paciente, há sinais de gravidade (hematoquezia, perda ponderal, anemia, altos níveis de PCR, úlceras difusas à colonoscopia) = Glicocorticoides IV (regime de internação).
- Inibidor TNF-alfa: ausência de melhora com até 5 dias de tratamento com glicocorticoides.
- Ciclosporina se refratário.
Equivalência corticoide
Pergunta 6) O paciente foi hospitalizado e tratado com aminosalicilato e corticoide IV. Seu médico discute então o tratamento para a espondilite anquilosante associada, com inibidor TNF-alfa. Antes de iniciar, o paciente deve ser avaliado para 4 abaixo:
a) História de infecção por EBV
b) História de infecção por HBV
c) História de infecção por Mycobacterium tuberculosis
d) História de infecção por Treponema pallidum
e) Imunização contra Influenza
f) Imunização contra Pneumococo
Gabarito: História de infecção por HBV, História de infecção por Mycobacterium tuberculosis, Imunização contra Influenza e Imunização contra Pneumococo
Referência : Material dado pelo professor 
DIARREIA Crônica
CONCEITO: 
Diarreia:
 Frequência: 3 ou mais evacuações diárias
Consistência: fezes não formadas ou líquidas
Volume: Peso das fezes > 200g/dia
CLASSIFICAÇÃO
Quanto ao tempo: 
Aguda: < 2 semanas 
Crônica: > 4 semanas 
Quanto a localização
Alta/Delgado: Baixa frequência, volume grande, presença de restos alimentares 
Baixa/Cólon: Alta frequência, volume pequeno, presença de sangue, tenesmo
ETIOLOGIA
DIARREIA 
OSMÓTICA
Volume fecal diminui com o jejum; melhora a noite; alto Gap osmolar fecal (> 125mOsm/kg)
O QUE É GAP OSMOLAR FECAL?
Trata-se de uma estimativa de da contribuição de eletrólitos para a retenção de água no lúmen intestinal
Fórmula: 290- 2x (Na+ + K+) fecal
Causas: Disabsorção de carboidratos (lactose, frutose), Alta ingestão de carboidratos pouco absorvíveis (sorbitol, manitol,
Lactulose) e Abuso de laxativos
SECRETÓRIA
Grande volume (1L/dia); pouca alteração com o jejum; Gap osmolar fecal baixo (< 50mOsm/kg); desidratação e desequilíbrios eletrolíticos.
Causas: Mediada por hormônios (VIPoma, Tu carcinóide, carcinoma medular da tireóide, síndrome de Zollinger-Ellison), Uso de laxativos, Má absorção de sais biliares (idiopático, pós colecistectomia, ressecção ileal, ileíte). 
INFLAMATÓRIA
Presença de febre, hematoquezia, perda de peso, dor abdominal, artrite, uveíte, nódulos cutâneos
Causas: Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa
MÁ ABSOÇÃO ou DIARREIA DISABSORTIVA
Perda de peso, esteatorreia (fezes amareladas, brilhantes, fétidas, aderentes, boiam no vaso sanitário), distensão abdominal
Causas: Distúrbios da mucosa do intestino delgado (doença celíaca, doença de Crohn, doença de Whipple); Doença pancreática (pancreatite crônica, carcinoma pancreático)
Supercrescimento bacteriano (DM, vagotomia, esclerodermia)
INFECÇÕES
Presença de imunossupressão, hábitos precários de higiene, baixo nível socioeconômico
Causas: Parasitas (Giardia lamblia, E. histolytica, E. stercoralis) e Imunossupressão: viral (CMV, HIV); Bacteriana (C. difficile, M. avium); Protozoário (Cryoptisporidium, Isospora Belli)
DISTÚRBIOS DE MOTILIDADE
Presença de doenças sistêmicas ou cirurgia abdominal prévia
Causas: Pós cirúrgico (vagotomia, gastrectomia parcial); Doenças sistêmicas (esclerodermia, DM, hipertireoidismo) e Síndrome do intestino irritável
ANAMNESE
Trata-se realmente de diarreia? 
Pode ser incontinência fecal? 
Quais as características das fezes? (volume/sangue/muco/flutuante) 
Qual a duração dos sintomas? 
Fatores de risco para HIV? 
Possui perda de peso? 
A diarreia permanece durante o jejum ou a noite? 
História familiar de doença inflamatória intestinal? 
Existe sintomas sistêmicos? 
Faz uso de alguma medicação? 
Associação dos sintomas com a ingestão de alimentos específicos?
EXAME FÍSICO
Raramente fornece um diagnóstico específico
Sugere a doença de base
Úlceras orais, fissura/fístula anal, presença de sangue ao toque reta Doença inflamatória intestinal?
Anemia, cicatrizes cirúrgicas em abdome, distensão abdominal Má absorção?
Linfadenopatia Infecção/ HIV?
Pressão de esfincter anal elevada Incontinência fecal?
Tireoide palpável, exoftalmia Hipertireoidismo?
DIAGNÓSTICO
EXAMES INICIAIS: Hemograma, Eletrólitos, Proteínas totais e albumina, TSH / T4L, VHS / PCR, Cinética do ferro, Dosagem de B12 e folato;
Exame de fezes: EPF, Dosagem de eletrólitos, Coloração qualitativa (Sudan) e Leucócitos e lactoferrina
Exame endoscópico e biópsia de mucosa: EDA/ Colonoscopia
Os exames complementares devem ser solicitados de acordo com as hipóteses principais
Doença inflamatória intestinal
Condição intestinal crônica de mediação imune, sendo a retocolite ulcerativa (RCU) e a doença de Crohn (DC) dois tipos principais. 
Uma hipótese de consenso é de que cada um desses três compartimentos do hospedeiro que funcionam em conjunto como um “supraorganismo” integrado (microbiota, CEIs e células imunes) é afetado por fatores específicos ambientais (p. ex., tabagismo, antibióticos, enteropatógenos) e genéticos que, em um hospedeiro suscetível, rompem de forma cumulativa e interativa a homeostase, culminando em um estado crônico de inflamação desregulada; isso é a Doença Inflamatória Intestinal.
A Doença Inflamatória Intestinal tem origem familiar em pelo menos 10% dos pacientes afetados, sendo na maioria considerada um distúrbio poligênico, que dá origem a múltiplos subgrupos clínicos na RCU e DC. 
A microbiota comensal em pacientes com RCU e DC apresenta microrganismos que desencadeiam a doença (p.ex., proteobactérias como a Escherichia coli enteroinvasiva ou aderente) e para os quais a resposta imune é direcionada, e/ou a ausência de microrganismos que reduzem a inflamação (p. ex., Firmicutes como o Faecalibacterium prausnitzii).
Melhora a doença de Cronh uso de metronidazol, o ciprofloxacino e dietas elementares e desvio fecal. 
A genética subjacente à DII é conhecida por sua ocorrência no contexto devárias síndromes genéticas (artrite reumatoide, psoríase, espondilite anquilosante, diabetes melito tipo 1, asma e lúpus eritematoso sistêmico) e no desenvolvimento de DII grave e refratária precocemente em casos de defeitos genéticos simples que afetam o sistema imune
RETOCOLITE ULCERATIVA:
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
Doença da mucosa, que costuma acometer o reto e estende-se proximalmente até atingir parte do cólon ou a sua totalidade.
A disseminação proximal ocorre em continuidade, sem qualquer área de mucosa preservada.
As alterações endoscópicas da ileíte por contracorrente são superficiais e discretas e têm pouco significado clínico. Embora as variações na atividade macroscópica possam sugerir áreas preservadas, as biópsias da mucosa de aspecto normal estão em geral anormais.
Com inflamação leve, a mucosa fica eritematosa e possui superfície delicadamente granulosa que se assemelha a uma lixa. Na doença mais grave, a mucosa é hemorrágica, edematosa e ulcerada
Os pacientes com doença fulminante podem desenvolver uma colite tóxica ou megacólon em que a parede intestinal se torna mais fina, e a mucosa apresenta-se extremamente ulcerada, o que pode resultar em perfuração.
Doença da mucosa difusa (não segmentada), com amplas áreas de ulceração. Não há espessamento da parede intestinal, nem aspecto de “calçamento. 
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
O processo fica limitado à mucosa e à submucosa superficial, sem acometimento das camadas mais profundas, exceto na doença fulminante.
Duas características histológicas principais sugerem cronicidade e ajudam a diferenciá-la da colite infecciosa ou autolimitada aguda:
Primeiro, a arquitetura das criptas no cólon é distorcida; as criptas podem ser bífidas e seu número reduzido, na maioria das vezes com uma lacuna entre as bases das criptas e a muscular da mucosa. 
Segundo, alguns pacientes possuem plasmócitos basais e múltiplos agregados linfoides basais.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Sinais e sintomas: diarreia, sangramento retal, tenesmo, eliminação de muco e dor abdominal em cólica
Caso grave: fezes (líquidas que contêm sangue, pus e material fecal), diarreia (noturna e/ou pós-prandial), dor intensa (desconforto vago no baixo-ventre ou ligeira cólica abdominal central), anorexia, náuseas, vômitos, febre e redução ponderal.
Proctite incluem um canal anal hipersensível e a presença de sangue ao exame retal.
Características laboratoriais, endoscópicas e radiográficas
Elevação nos reagentes da fase aguda: proteína C-reativa [PCR], contagem de plaquetas, velocidade de hemossedimentação [VHS])
Redução da hemoglobina.
Nível sérico de albumina sofre uma queda - grave
Lactoferrina fecal: marcador altamente sensível e específico para a detecção de inflamação intestinal
 Pode haver leucocitose
Diagnóstico: história (anamnese) do paciente; nos sintomas clínicos; no exame de fezes negativo para bactérias, toxina de C. difficile, bem como ovos e parasitas; no aspecto sigmoidoscópico; e na histologia dos espécimes de biópsias retal ou colônica.
 Sigmoidoscopia: extensão e atividade da doença
 Endoscopia
Leve: eritema, diminuição do padrão vascular e friabilidade discreta. 
Moderada: eritema acentuado, ausência de padrão vascular, friabilidade e erosões
Grave: sangramento espontâneo e ulcerações.
Complicações: hemorragia maciça, megacólon tóxico (cólon transverso ou direito com diâmetro > 6 cm, com
desaparecimento das haustrações), estreitamentos, fissuras anais, abscessos perianais ou hemorroidas
DOENÇA DE CROHN: 
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
Pode afetar qualquer parte do trato gastrintestinal (GI) desde a boca até o ânus.
Nos 75% dos pacientes com doença do intestino delgado, o íleo terminal é acometido em 90% dos casos
O reto frequentemente é poupado na DC.
A DC é segmentar com áreas poupadas no meio do intestino doente
Fístulas perirretais, fissuras, abscessos e estenose anal estão presentes em um terço dos pacientes com DC, sobretudo naqueles com envolvimento colônico.
DC é um processo transmural
Ao exame endoscópico em doença leve: ulcerações aftosas ou pequenas e superficiais
Ao exame endoscópico em doença ativa: ulcerações estreladas se fundem longitudinal e transversalmente a fim demarcar ilhas de mucosa, com bastante frequência histologicamente normais. 
Esse aspecto de “calçamento” é característico da DC tanto ao exame endoscópico quanto na radiografia baritada. 
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
As lesões mais precoces são ulcerações aftoides e abscessos das criptas focais com agregados indefinidos de macrófagos que formam granulomas não caseosos em todas as camadas da parede intestinal. Além de agregados linfoides submucosos ou subserosos, bem como inflamação transmural acompanhada por fissuras que penetram profundamente na parede intestinal e, às vezes, formam trajetos fistulosos ou abscessos locais.
Sinais e sintomas
Agudo - Padrão fibroestenótico obstrutivo - edema e o espasmo da parede intestinal
Crônico - Padrão penetrante-fistuloso
ILEOCOLITE: dor (cólica) que precede e é aliviada pela defecação, febrícula, perda de peso, palpação massa inflamatória no quadrante inferior direito do abdome
JEJUNOILEÍTE: má absorção (anemia, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, coagulopatia e hiperoxalúria com nefrolitíase) e esteatorreia. Pelagra secundária à deficiência de niacina e a má absorção de vitamina B12 pode resultar em anemia megaloblástica e sintomas neurológicos. A diarreia é característica da doença ativa; suas causas incluem (1) crescimento bacteriano excessivo na estase por obstrução ou fistulização; (2) má absorção dos ácidos biliares em razão da doença no íleo terminal ou após sua ressecção; e (3) inflamação intestinal com menor absorção de água e maior secreção de eletrólitos.
COLITE E DOENÇA PERIANAL: colite (febrícula, mal-estar, diarreia, dor abdominal em cólica e, às vezes, hematoquezia. A doença perianal apresenta incontinência, grandes dilatações hemorroidárias, estreitamentos anais, fístulas anorretais e abscessos perirretais.
DOENÇA GASTRODUODENAL: náusea, vômitos e dor epigástrica
Características laboratoriais, endoscópicas e radiográficas
VHS e PCR elevadas
Doença mais grave, os achados consistem em hipoalbuminemia, anemia e leucocitose.
Endoscópicas da DC incluem preservação retal, ulcerações aftosas e fístulas entre áreas normais
Achados radiográficos mais precoces no intestino delgado incluem pregas espessadas e ulcerações aftosas
O aspecto de “calçamento”, induzido por ulcerações longitudinais e transversais, envolve maior frequentemente o intestino delgado. 
Na doença mais avançada, podem ser detectados estreitamentos, fístulas, massas inflamatórias e abscessos
O “sinal do barbante” radiográfico representa longas áreas de inflamação e fibrose circunferenciais, resultando em longos segmentos de estreitamento luminal
RM ofereça melhor definição de tecidos moles e tenha a vantagem de evitar as alterações pela exposição à radiação
Complicação: perfuração, peritonite da perfuração livre (pode ser fatal), obstrução intestinal, hemorragia maciça, má absorção e doença perianal grave.
Marcadores sorológicos: anticorpo anticitoplasma de neutrófilo perinuclear (p-ANCA) e anticorpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCAs), nticorpos contra proteína porina C da membrana externa (OmpC) da Escherichia coli, anticorpos contra I2, anticorpos antiflagelina (anti-CBir1)
Diferenciar RCU de DC
- Uma vez estabelecido o diagnóstico de DII, a diferenciação entre RCU e DC é inicialmente impossível sendo denominada de colite indeterminada. 
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS
DERMATOLÓGICAS: 
- DC: eritema nodoso, proeminências cutâneas perianais, lesões mucosas orais (estomatite aftosa e lesões com aspecto de “calçamento” na mucosa bucal. 
- RCU: eritema nodoso, pioderma gangrenoso
REUMATOLÓGICAS
- DC: artrite periférica (assimétrica, poliarticular e migratória, além de afetar, com bastante frequência, as grandes articulações das extremidades superiores e inferiores), espondilite anquilosante (Afeta mais comumente a coluna vertebral e a pelve, produzindosintomas de lombalgia difusa, dor nas nádegas e rigidez matinal. A evolução é contínua e progressiva, evoluindo para dano esquelético permanente e deformidade), sacroiliíte
- RCU: sacroiliíte
OCULARES: conjuntivite, uveíte anterior/irite e episclerite (colite de Crohn)
HEPATOBILIARES: 
- DC: colelitíase
- RCU: colangite esclerosante primária (inflamação dos ductos tanto intra-hepáticos quanto extra-hepáticos e fibrose, levando frequentemente ao desenvolvimento de cirrose biliar e insuficiência hepática - fadiga, icterícia, dor abdominal, febre, anorexia e mal-estar - exame complementar padronizado tradicional é a
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)). 
UROLÓGICAS: 
- DC: nefrolitíase
DISTÚRBIOS ÓSSEOS METABÓLICOS: massa óssea baixa ocorre em 3 a 30% dos pacientes com DII. O risco é aumentado por glicocorticoides, ciclosporina, metotrexato e nutrição parenteral total (NPT).
DISTÚRBIOS TROMBOEMBÓLICOS: trombose venosa e arterial e vasculite
OUTROS DISTÚRBIOS: 
- cardiopulmonares mais comuns incluem endocardite, miocardite, pleuropericardite e doença pulmonar intersticial
- DC: amiloidose secundária ou reativa
TRATAMENTO
AGENTES 5-ASA: 
- RCU leve a moderada: sulfassalazina e outros agentes 5- ASA.
Apesar de a sulfassalazina ser mais efetiva em doses mais altas, de 6 ou 8 g/dia, até 30% dos pacientes experimentam reações alérgicas ou efeitos colaterais intoleráveis, como cefaleia, anorexia, náuseas e vômitos
A sulfassalazina pode prejudicar também a absorção de folato, razão pela qual os
pacientes devem receber suplementos de ácido fólico.
3 a 6 g (aguda)
2 a 4 g (manutenção)
GLICOCORTICOIDES
- RCU moderada a grave e DC moderada a grave: glicocorticoides orais ou parenterais
Prednisona 40 a 60 mg/dia na RCU ativa que não responde à terapia com 5-ASA.
DC ileocólica: budesonida 2 a 3 meses em uma dose de 9 mg/dia
Após remissão clínica, sua posologia deve ser reduzida progressivamente
ANTIBIÓTICOS
- Bolsite (RCU após colectomia e anastomose com bolsa íleo-anal) e DC inflamatória ativa, fistulosa e perianal
metronidazol e/ou ciprofloxacino
AZATIOPRINA E 6-MERCAPTOPURINA
- tratamento da DII dependente de glicocorticoides, terapia de manutenção na RCU e DC, bem como para o tratamento da doença perianal ativa e das fístulas na DC, profilaxia pós-operatória da DC
METOTREXATO
- DC ativa
CICLOSPORINA (CSA)
- RCU grave refratária aos glicocorticoides IV
Monitoração rigorosa por médicos experientes em unidades de cuidados terciários.
TACROLIMO (antibiótico macrolídeo com propriedades imunomoduladoras semelhantes às da CSA)
- RCU e DC dependentes de glicocorticoides ou refratárias, bem como na DC com fistulização refratária
TERAPIAS BIOLÓGICAS
Terapias anti-TNF 
Infliximabe: DC e RCU moderada a gravemente ativa, DC ativa refratária aos glicocorticoides, DC que apresentam fístulas perianais e enterocutâneas refratárias
Adalimumabe: DC moderada a grave e RCU com atividade moderada a grave
certolizumabe pegol: DC inflamatória ativa
Golimumabe: RCU com atividade moderada a grave
Efeitos colaterais: DESENVOLVIMENTO DE ANTICORPOS, LINFOMA NÃO HODGKIN (LNH), LINFOMA DE CÉLULAS T HEPATOESPLÊNICO (LCTH), LESÕES CUTÂNEAS (psoríase), INFECÇÕES, lesão hepática aguda (reativação do vírus da hepatite B, colestase)
ANTI-INTEGRINAS
Natalizumabe: DC, DC refratários ou intolerantes à terapia com anti-TNF.
Vedolizumabe: tiveram resposta inadequada ou que perderam a resposta, ou para aqueles que não toleram um imunomodulador ou bloqueador de TNF e glicocorticoides.
TERAPIAS EM DESENVOLVIMENTO:
Ustekinumabe: DC moderada a grave
Tofacitinibe: RCU moderada a grave
TERAPIAS NUTRICIONAIS
DC: dietas enterais
Ao contrário do que ocorre na DC, a intervenção dietética não reduz a inflamação na RCU.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Artrite Reativa – Doença de Reiter
Pertence ao grupo das espondiloartropatias soronegativas (Artrite Reativa, espondiliteancilosante, artrite psoríaca, espondiloartropatia associada à doença inflamatória intestinal e espondiloartropatia indiferenciada), as quais são doenças reumáticas crônicas que afetam articulações periféricas e da coluna. 
O termo artrite reativa refere-se a uma artrite que se desenvolve logo após ou durante uma infecção bacteriana, geralmente genitourinária ou gastrointestinal, desencadeada por patógenos que não se consegue isolar nas articulações acometidas. É, pois, uma artrite asséptica que ocorre subsequentemente a uma infecção extra-articular. 
O acometimento extra-articular pode também cursar com vulvite, balanite, lesões mucocutâneas, dactilites e entesites diversas
Patógenos causadores 
Clássicos: Chlamydia trachomatis, Yersinia sp., Salmonella sp., Shigella sp. e Campilobacter sp.; 
Prováveis: Clostridium difficile e Chlamydia pneumoniae.
Classificação:
 - Aguda, quando com duração inferior a 6 meses
- Crônica, quando com duração igual ou superior a 6 meses
Acomete mais homens do que mulheres, numa taxa de 3:1 quando a infecção inicial é genitourinária. 
Já a AR pós-entérica atinge igualmente ambos os sexos.
Em surtos de diarreias bacterianas, a incidência de artrite é de 0-4%.
O prognóstico na maioria dos casos é bom, com a maioria recuperando-se gradualmente em poucos meses. Entretanto, 66% dos pacientes permanecem com desconforto articular, dor lombar baixa e sintomas de entesopatia depois da crise inicial, e cerca de 15%-30% desenvolvem doença inflamatória articular crônica
Diagnóstico:
- Clínico: 
Tríade clássica - artrite, uretrite e conjuntivite
Adultos jovens (entre 20-40 anos) com história de infecção nas últimas 4 semanas
Manifestação clínica comum: presença de uma oligoartrite aguda e assimétrica de membros inferiores, principalmente em joelhos, calcanhares e articulações metatarsofalangeanas. As sinovites, tendinites e entesites das pequenas articulações apresentam-se com os sintomas dolorosos e os dedos característicos da artrite reativa (“dedos em salsicha”).
A AR que ocorre após doença sexualmente transmitida está associada à uretrite ou à cervicite, que podem ser assintomáticas, mas normalmente se manifestam com disúria ou secreção uretral ou vaginal. 
Há relatos de AR após imunoterapia para câncer de bexiga com bacilo de Calmette-Guérin em instilação intravesical
- Laboratorial:
Líquido sinovial apresenta predomínio de leucócitos polimorfonucleares na fase aguda e de linfócitos na fase crônica.
Imagens radiológicas são inespecíficas, servindo apenas para afastar outros diagnósticos.
A testagem do HLA-B27 isoladamente tem pouco valor diagnóstico, não sendo indicada na rotina de atendimento desses pacientes
Os marcadores inflamatórios, como velocidade de sedimentação globular (VSG) e proteína C reativa (PCR), geralmente encontram-se aumentados e podem ser utilizados como marcadores laboratoriais de atividade da doença.
Coproculturas geralmente são negativas quando ocorre a fase de artrite. 
A investigação etiológica pode ter algum interesse epidemiológico
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO:
Intolerância ou hipersensibilidade a sulfassalazina, anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) ou glicocorticoides.
Tratamento:
Tratamento inicia: Anti-inflamatórios não esteroidais (AINE)
Glicocorticoide intra-articular e a sulfassalazina (medicamentos modificadores do curso da doença) são usados quando os AINE não controlam os sintomas satisfatoriamente
Exercícios físicos e fisioterapia podem fazer parte do tratamento.
Esquemas de Administração
Ibuprofeno 600 mg: Um comprimido via oral, três a quatro vezes ao dia. 2 semanas
Sulfassalazina 500 mg: Um a dois comprimidos via oral, duas vezes ao dia, por 3 a 6 meses ou até a remissão da doença articular inflamatória. 9 meses. 
Prednisona 5 mg: Um a quatro comprimidos via oral, uma vez ao dia. 1 a 12 semanas
Prednisona 20 mg: Meio a um comprimido via oral, uma vez ao dia. 1 a 12 semanas
Fosfato dissódico de dexametasona: 0,1 a 1 ampola intra-articular, a cada 4 semanas.
Acompanhamento:
Exames laboratoriais, como hemograma, exame sumário de urina (urina tipo 1) e VSG devem ser monitorados nas consultas de acompanhamento
Nos casos de ARaguda, as consultas devem inicialmente ter intervalo menor que 1 mês, sendo progressivamente espaçadas ao longo do tratamento. 
Nos casos de AR crônica, as consultas devem ter intervalo de 3-6 meses
Suspender: 
- AINES: perda de função renal associada a AINE, o medicamento deve ser suspenso
- Glicocorticoide: sinais clínicos de excesso de glicocorticoides (fragilidade capilar, presença de giba, estrias violáceas, fácies de lua cheia, fraqueza muscular proximal e hipertensão arterial)
- Sulfassalazina: leucopenia (abaixo de 3.000 leucócitos/mm3), contagem de polimorfonucleares abaixo de 1.500/mm3, plaquetas abaixo de 100.000/mm3, diminuição aguda ou progressiva da hemoglobina ou do hematócrito ou desenvolverem proteinúria. 
Doencça de Behçet (DB)
A doencça de Behçet (DB) está classificada entre as vasculites. Inicialmente definida como uma tríade: estomatiteaftosa recorrente, aftas genitais e uveíte. Seu diagnóstico se fundamenta em critérios clínicos.. O diagnóstico de DB se compõe de uma soma de três ou mais pontos, de acordo com um sistema de pontuação. 
Critérios internacionais revisados para doença de Behçet: 
	Critério
	Escore (ponto)
	Aftosa oral
	1
	Manifestações cutâneas (lesões semelhantes ao eritema nodoso, lesões papulopustulosas ou pseudofoliculite, nódulos acneiformes)
	1
	Lesões vasculares (trombose venosa e arterial, aneurisma)
	1
	Fenômeno da patergia (teste)
	1
	Aftosa genital
	2
	Lesões oculares
	2
Patergia é uma hiper-reatividade da pele em seguida a um trauma com agulha, considerado positivo se for observada uma pápula eritematosa > 2mm de diâmetro, ou uma pústula ou a mera presença de uma pápula ou pústula.  É considerado patognomônico, embora possa ser observado em casos de pioderma gangrenoso, eritema elevatum diutinum, doença intestinal inflamatória ,dermatoses neutrofílicas ( síndrome de Sweet e a síndrome da alça cega).
O fenômeno da patergia não é constante durante o curso da doença, por isso o grau de positividade pode se correlacionar com a atividade da doença.
Apesar de sua elevada especificidade, a resposta cutânea patérgica tem sensibilidade variável e reprodutibilidade inconstante, o que limita seu uso. Independentemente disto, o fenômeno é usado em muitos conjuntos de critérios de classificação/diagnóstico. 
Doença Celíaca
É uma enteropatia crônica do intestino delgado, de caráter autoimune, desencadeada pela exposição ao glúten (principal fração proteica presente no trigo, centeio e cevada) em indivíduos geneticamente predispostos
Compromete principalmente crianças de 6 meses a 5 anos e frequência maior entre sexo feminino e predominante entre os indivíduos faiodérmicos (Indivíduo de Pele escura, com caráter hereditário. 
Apresentação clínica:
· Clássica ou típica: caracteriza por diarreia crônica, distensão abdominal e perda de peso. Pode apresentar diminuição do tecido celular subcutâneo, atrofia da musculatura glútea, falta de apetite, alteração de humor (irritabilidade ou apatia), vômitos e anemia. Pode evoluir para crise celíaca (diarreia com desidratação hipotônica grave, distensão abdominal por hipopotassemia e desnutrição grave, hemorragia e tetania). 
· Não clássica ou atípica: quadro mono ou oligossintomático, em que as manifestações digestivas estão ausentes ou, quando presentes, ocupam um segundo plano. Pode apresentar baixa estatura, anemia por deficiência de ferro refratária à reposição de ferro por via oral, anemia por deficiência de folato e vitamina B12, osteoporose, hipoplasia do esmalte dentário, artralgias ou artrites, constipação intestinal refratária ao tratamento, atraso puberal, irregularidade do ciclo menstrual, esterilidade, abortos de repetição, ataxia, epilepsia (isolada ou associada à calcificação cerebral), neuropatia periférica, miopatia, manifestações psiquiátricas (depressão, autismo, esquizofrenia), úlcera aftosa recorrente, elevação das enzimas hepáticas sem causa aparente, fraqueza, perda de peso sem causa aparente, edema de surgimento abrupto após infecção ou cirurgia e dispepsia não ulcerosa.
· Assintomática ou silenciosa: alterações sorológicas e histológicas da mucosa do intestino delgado compatíveis com DC, na ausência de manifestações clínicas. Ocorre em parentes de primeiro grau de pacientes celíacos
Pode ocorrer a dermatite herpetiforme, considerada Doença celíaca da pele, se apresenta com lesões cutâneas do tipo bolhoso e intensamente pruriginoso 
DIAGNÓSTICO
Padrão – ouro: endoscopia digestiva alta com biópsia de intestino delgado com vista à realização de exame histopatológico. 
Marcadores sorológicos ( anticorpo antigliadina, o anticorpo antiendomísio e o anticorpo antitransglutaminase): indivíduos que deverão ser submetidos à biópsia de intestino delgado, acompanhamento de transgressão à dieta
Sequência da progressão da lesão da mucosa de intestino delgado:
- Estágio 0 (padrão pré-infiltrativo), com fragmento sem alterações histológicas (normal);
- Estágio I (padrão infiltrativo), em que a arquitetura da mucosa apresenta-se normal com aumento do
infiltrado dos linfócitos intraepiteliais (LIE);
- Estágio II (lesão hiperplásica), caracterizado por alargamento das criptas e aumento do número de LIE;
- Estágio III (padrão destrutivo), em que há presença de atrofia vilositária, hiperplasia críptica e aumento do
número de LIE;
- Estágio IV (padrão hipoplásico), caracterizado por atrofia total com hipoplasia críptica, considerada forma
possivelmente irreversível
A alteração de mucosa intestinal do tipo Marsh III, que se caracteriza pela presença de atrofia vilositária, demonstra evidência de associação de DC(48,49), embora não seja lesão patognomônica desta doença
Diagnóstico
Na evidência de sintomas ou sinais das formas clássica e atípica da DC e para indivíduos que fazem parte de grupos de risco, especialmente se sintomáticos, deve-se solicitar, simultaneamente, a dosagem do anticorpo antitransglutaminase recombinante humana da classe IgA (TTG) e da imunoglobulina A (IgA)
Se ambas as dosagens mostrarem-se normais, o acometimento do indivíduo pela DC é pouco provável.
Em indivíduo assintomático com parente de primeiro grau acometido de DC, ou com diagnóstico de doença autoimune ou doença não autoimune relacionada à DC, recomenda-se repetir a dosagem do TTG no futuro.
Se a dosagem do TTG for normal, mas a dosagem de imunoglobulina A (IgA) estiver alterada, deve ser considerada a possibilidade de falso negativo pela presença de imunodeficiência primária, e o indivíduo deverá ser encaminhado a serviço de referência
Se a dosagem do TTG for anormal, o indivíduo deverá ser encaminhado ao serviço de referência
Por último, TTG anormal, IgA normal e biópsia de intestino delgado com resultado do exame histopatológico negativo excluem o diagnóstico de DC, e o resultado da dosagem de TTG deve ser considerado falso positivo.
Tratamento
Dieta sem glúten, devendo-se, portanto, excluir da alimentação alimentos que contenham trigo, centeio e cevada, por toda a vida
Há relatos de uma série de manifestações não malignas associadas à DC, como, por exemplo, osteoporose, esterilidade, distúrbios neurológicos e psiquiátricos. Entre as doenças malignas, são relatadas associações com o adenocarcinoma de intestino delgado, linfoma e carcinoma de esôfago e faringe. O risco dessas manifestações está associado com a inobservância à dieta isenta de glúten e com o diagnóstico tardio, como nos sintomas neurológicos
Síndrome carcinóide
Caracteriza por flushing, diarréia, dor abdominal e, em menor freqüência, pelagra, broncoespasmo e doença valvar cardíaca.
Os tumores carcinóides são mais prevalentes na quinta ou sexta décadas de vida, acometendo mais as mulheres. O local de origem mais freqüente é o trato gastrointestinal
Cerca de 75% dos doentes com tumor carcinóide desenvolvam metástases hepáticas, independentemente do local de origem.
O diagnóstico clínico é baseado nos sintomas de: 
· Flushing 
· Intestino anterior é caracteristicamente cianótico, prolongado e acomete principalmente a face e o pescoço 
· Intestino médio são característicasas máculas eritematosas, de curta duração.
· Diarreia. 
· Manifestações cutâneas relatadas são: flushing, pelagra, quadro esclerodermiforme, telangectasias e metástases cutâneas. 
Atualmente, a remoção cirúrgica do tumor consiste na primeira escolha terapêutica, tanto com finalidade curativa como paliativa, além de prevenir complicações tais como obstrução, hemorragia e/ou perfuração intestinal e obter controle clínico nos casos refratários da síndrome carcinoide.
O tratamento clínico com análogos da somatostatina, por sua vez, representou um avanço no cuidado paliativo desses doentes.
A síndrome clínica é freqüentemente nos tumores de intestino médio
O 5-HIIA na urina de 24 horas é marcador laboratorial importante com especificidade de 88%
Exames radiológicos são utilizados no diagnóstico e estadiamento do tumor.
Espondilite ancilosante ou anquilosante (EA)
Doença inflamatória crônica classificada no grupo das espondiloartrites que acomete preferencialmente a coluna vertebral, podendo evoluir com rigidez e limitação funcional progressiva do esqueleto axial. Assim, as formas mais iniciais de EA, podem ser classificadas como espondiloartrites axiais. 
Apresenta pico de incidência em homens dos 20 aos 30 anos, especialmente em portadores do antígeno HLA-B27. 
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
Critérios de classificação modificados de Nova Iorque ou os critérios ASAS e que apresentem doença axial ou periférica em atividade. Doença axial ou periférica em atividade preferencialmente deve ser estabelecida por pelo menos um dos índices de atividade, BASDAI ou ASDAS.
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
 Para naproxeno e ibuprofeno: sangramento gastrointestinal não controlado; úlcera gastroduodenal; elevação de aminotransferases (ALT e AST)/transaminases (TGP e TGO) igual ou 3 vezes acima do limite superior da normalidade (LSN); taxa de depuração de creatinina inferior a 30 mL/min/1,73m2 de superfície corporal na ausência de terapia dialítica crônica;
 Para metilprednisolona: tuberculose sem tratamento;
 Para metotrexato: tuberculose sem tratamento; infecção bacteriana com indicação de uso de antibióticos; infecção fúngica ameaçadora à vida; infecção por herpes-zoster ativa; hepatites B ou C agudas; elevação de aminotransferases (ALT e AST)/transaminases (TGP e TGO) igual ou três vezes superior o LSN; taxa de depuração de creatinina inferior a 30 mL/min/1,73m2 de superfície corporal na ausência de terapia dialítica crônica;gestação, amamentação e concepção (homens e mulheres);
 Para a sulfassalazina (SSZ): porfiria, tuberculose sem tratamento, hepatites B ou C agudas; artrite reumatoide juvenil, forma sistêmica; elevação de aminotransferases (ALT e AST)/transaminases (TGP e TGO) igual ou 3 vezes acima do LSN; obstrução urinária ou intestinal, depressão da medula óssea; insuficiência renal moderada a grave (taxa de depuração de creatinina inferior a 30 mL/min/1,73m2 de superfície corporal);
 Para adalimumabe, etanercepte, infliximabe e golimumabe: tuberculose sem tratamento; infecção bacteriana com indicação de uso de antibiótico; infecção fúngica ameaçadora à vida; infecção por herpeszoster ativa; hepatites B ou C agudas; doença linfoproliferativa nos últimos cinco anos; insuficiência cardíaca congestiva classes III ou IV; doença neurológica desmielinizante.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
· Educação do paciente 
· Realização de exercícios físicos: alongamento, educação postural, atividades recreacionais ou hidroterapia
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
O tratamento medicamentoso inclui:
· Anti-inflamatórios não esteroidais – AINE
· 1° linha de tratamento em espoliartrite axial em atividade 
· Glicocorticoide: casos não responsivos ao uso de AINE e com dor isolada nas sacroilíacas.
· Medicamentos modificadores do curso da doença – MMCD:
· sulfassalazina – SSZ: menor tempo de doença, manifestações periféricas e maiores níveis de velocidade de sedimentação globular são os que mais podem se beneficiar da sulfassalazina
· metotrexato – MTX 
· agentes biológicos bloqueadores do fator de necrose tumoral alfa - anti-TNF): doença ativa e grave, definida clinicamente como BASDAI ≥ 4 e dor na coluna > 4 pela Escala Visual Analógica (EVA) de dor, além de falha terapêutica com o uso de AINE ou, no caso de artrite periférica, falha com sulfassalazina (ou metotrexato).
· anti-TNFs adalimumabe, etanercepte, infliximabe e golimumabe na EA, observou-se que pacientes em uso desses medicamentos apresentaram uma probabilidade 3 a 4 vezes maior de atingir ASAS40 em seis meses quando comparado com placebo
 Esses fármacos estão contraindicados em caso de hipersensibilidade a qualquer um de seus componentes ou em casos de contraindicação absoluta.
Monitorização
Reavaliações clínicas podem ser realizadas a cada 3 meses em doença ativa e anualmente em doença estável. 
Exames laboratoriais (velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa), que devem ser feitos antes e durante o tratamento (nos períodos de maior atividade de doença, a cada 1-3 meses e de menor, a cada 3 meses), são úteis na avaliação de atividade de doença. Radiografias simples de articulações sacroilíacas, bacia, coluna dorsal e lombossacra podem ser realizadas no início do acompanhamento e a cada 2 anos, buscando danos estruturais evolutivos, que, quando presentes, podem indicar mudança de tratamento
Antes do início do uso dos anti-TNF, deve-se realizar a investigação de tuberculose latente (com teste tuberculínico e radiografia de tórax), de hepatites virais B e C e de infecção pelo HIV (vírus da imunodeficiência humana).
Durante o uso de imunossupressores, especialmente os anti-TNF, a eficácia de algumas vacinas, tais como antipneumocócica e contra influenza, pode ser reduzida. (74) O uso de vacinas com vírus vivos (vacina oral contra poliomielite – Sabin, sarampo, varicela, febre amarela e bacilo de Calmette-Guerin – BCG) é contraindicado.
Doença de Crohn
Doença inflamatória intestinal de origem não conhecida, caracterizada pelo acometimento focal, assimétrico e transmural de qualquer porção do tubo digestivo, da boca ao ânus.
Apresenta-se sob três formas principais: 
· Inflamatória 
· Fistulosa
· Fibroestenosante
Os segmentos do tubo digestivo mais acometidos são íleo, cólon e região perianal
Além das manifestações no sistema digestório, a DC pode ter manifestações extraintestinais (oftalmológicas, as dermatológicas e as reumatológicas)
Tem início mais frequentemente na segunda e terceira décadas de vida.
Não é curável clínica ou cirurgicamente, e sua história natural é marcada por agudizações e remissões.
A diferenciação entre doença ativa e em remissão pode ser feita com base no Índice de Harvey-Bradshaw, padrão-ouro para a caracterização dos estágios da doença
Remissão sintomáticos: sem sintomas (IHB igual ou inferior a 4) e sem uso de corticosteroide.
Corticodependentes: necessitam de corticosteroide para permanecer assintomáticos 
Leve a moderada (IHB igual a 5, 6 ou 7): hidratados, não apresentam perda de peso superior a 10%, sinais de toxicidade, massas dolorosas à palpação ou sinais de obstrução intestinal.
Moderada a grave (IHB igual ou superior a 8): estado geral comprometido + um ou mais dos seguinte sintomas: febre, perda de peso, dor abdominal acentuada, anemia ou diarreia frequente (3-4 evacuações ou mais por dia)
Graves/fulminantes (IHB < 8): não alcançaram sucesso com o tratamento ambulatorial ou apresentam febre alta, vômitos persistentes, sinais obstrutivos intestinais, sinais de caquexia, sinais de irritação peritoneal ou com abscessos intra-abdominais. 
Resposta clínica significativa equivale a uma redução de 3 pontos ou mais na escala
Diagnóstico
Sintoma: diarreia, seguida por sangramento, perda de peso e dor abdominal 
Sinais: febre, palidez, caquexia, massas abdominais, fístulas e fissuras perianais.
Mais de 6 semanas de diarreia é o critério sugerido como prazo útil para diferenciação com diarreia aguda infecciosa
Exames radiológicos: acometimento do intestino delgado e presença de fístulas
Endoscopia: lesões ulceradas, entremeadas de áreas com mucosanormal, acometimento focal, assimétrico e descontínuo. 
Análise histológica: acometimento transmural (quando da análise de ressecções cirúrgicas), padrão segmentar e presença de granulomas não caseosos.
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO: diagnóstico de DC atestado por relatório médico e comprovado por pelo menos um dos seguintes laudos: endoscópico, radiológico, cirúrgico ou anatomopatológico
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO: pacientes com intolerância ou hipersensibilidade aos medicamentos indicados.
Quando ocorre acometimento do estômago e do duodeno, justifica-se o uso de fármacos que diminuam a agressão péptica, sendo indicados inibidores da bomba de prótons
TRATAMENTO E ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO:
- Clínico: aminossalicilatos, corticosteroides, antibióticos e imunossupressores 
- Cirúrgico: obstruções, complicações supurativas e doença refratária ao tratamento medicamentoso
# Não usar antimicrobianos isoladamente, devendo ser indicado quando houver suspeita de complicação infecciosa (abscessos e fístulas). 
# Os pacientes tabagistas com DC devem receber orientação para parar de fumar
# Evitar o uso de anti-inflamatórios não esteroides
= Tem risco aumentado de câncer de cólon, e os em uso de imunossupressores têm risco aumentado de linfoma não Hodgkin.
Tratamento da DC com atividade inflamatória intestinal leve a moderada
 Iniciar: sulfassalazina 500 mg/dia por via oral na dose de 3-6 g/dia 
 Pacientes com doença ileal: corticosteroide 
Pacientes que não obtiverem resposta clínica significativa após 6 semanas, os intolerantes ou os com contraindicação ao uso dos fármacos devem ser tratados como se tivessem doença moderada a grave
Pacientes com doença colônica ou ileocolônica que se tornem intolerantes ao uso da sulfassalazina pelo desenvolvimento de reações alérgicas, discrasias sanguíneas, hepatite, pancreatite, dor abdominal de forte intensidade ou algum outro efeito adverso grave podem utilizar mesalazina (4 g/dia, por via oral)
Tratamento da DC com atividade inflamatória intestinal moderada a grave 
Prednisona, na dose de 40- 60 mg/dia, até a resolução dos sintomas e a cessação da perda de peso
Após a melhora dos sintomas a dose é reduzida lentamente: reduzir de 5 a 10 mg/semana até a dose de 20 mg e, após, 2,5 a 5 mg/semana até suspender o tratamento
Azatioprina (2-2,5 mg/kg/dia, em dose única diária) também é eficaz em induzir a remissão 
Alopurinol em associação com azatioprina se após 10 semanas o paciente não responder a azatioprina
Para pacientes com IHB igual ou superior a 8, sem resposta clínica significativa, após 6 semanas, a corticosteroides, azatioprina e metotrexato, ou com contraindicação ou intolerância a corticosteroides e imussupressores, pode ser considerada a terapia de indução com os anti-TNF
Pacientes com infecções ou abscessos devem receber antibioticoterapia apropriada com drenagem cirúrgica ou percutânea, conforme o mais apropriado, considerando as condições assistenciais do local de atendimento.
Tratamento da DC com atividade inflamatória intestinal grave a fulminante
Reidratação, transfusões e suporte nutricional e infecções ou abscessos devem ser submetidos a antibioticoterapia com drenagem cirúrgica ou percutânea, conforme o mais apropriado considerando as condições assistenciais do local de atendimento
Hidrocortisona, por via intravenosa, na dose de 100 mg, de 8/8 h, se não houver contraindicação.
Melhora: Corticosteroide parenteral por 40-60 mg de prednisona, por via oral, passando, então, os pacientes a ser tratados da mesma forma que os com doença moderada a grave
Tratamento de manutenção da DC em remissão após tratamento de indução
Iniciar: Azatioprina (2-2,5 mg/kg/dia)
remissão induzida por terapia anti-TNF: Azatioprina (2-2,5 mg/kg/ dia) ou metotrexato (15 mg/semana, por via intramuscular) em monoterapia 
Tratamento da DC em remissão após tratamento cirúrgico
Azatioprina (2-2,5 mg/kg/dia)
Tratamento da DC complicada por fístulas
- Supurativas: drenagem cirúrgica, assim como abscessos perianais e perirretais; 
- Perianais não supurativas: metronidazol, com ou sem ciprofloxacino; 
Cirrose hepática (viral e Esteato-hepatite não alcoólica (NASH))
A cirrose é uma condição definida por sua histopatologia e que tem ampla variedade de manifestações clínicas e complicações, algumas delas podendo ameaçar a vida.
Características patológicas: desenvolvimento de fibrose até o ponto em que se observa distorção arquitetônica com formação de nódulos regenerativos.
As características clínicas da cirrose representam o resultado das alterações patológicas e espelham a gravidade da hepatopatia. 
CIRROSE POR HEPATITE VIRAL B OU C CRÔNICA
Dos pacientes expostos ao vírus da hepatite C (HCV), cerca de 80% desenvolvem hepatite C crônica e, destes, cerca de 20 a 30% desenvolverão cirrose ao longo de 20 a 30 anos. Muitos desses pacientes relatam o uso concomitante de álcool, e a verdadeira incidência de cirrose devida apenas à hepatite C é desconhecida.
 O HCV é um vírus não citopático e, provavelmente, o dano hepático é de mediação imune.
Na cirrose devida à hepatite C crônica, o fígado é pequeno e contraído, com elementos característicos de cirrose micronodular e macronodular mista, observa-se um infiltrado inflamatório nas áreas portais com hepatite de interface e, ocasionalmente, alguma lesão hepatocelular lobular e inflamação, além de esteatose.
Dos pacientes expostos ao vírus da hepatite B crônica 5% desenvolvem hepatite B crônica, e cerca de 20% desses pacientes acabam desenvolvendo cirrose. 
Colorações especiais para o antígeno do core da hepatite B (HBc) e antígeno de superfície da hepatite B (HBs) serão positivas, e podem estar presentes hepatócitos do tipo vidro opaco que significam a possível presença do antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg).
Manifestações clínicas e diagnóstico 
Fadiga, mal-estar, dor vaga no quadrante superior direito e anormalidades laboratoriais são características frequentes na apresentação. 
Avaliação laboratorial: testes quantitativos para o RNA do HCV e a análise para o genótipo do HCV, ou sorologias da hepatite B que incluam HBsAg, anti-HBs, HBeAg (antígeno E da hepatite B), anti- HBe e os níveis quantitativos do DNA do HBV.
TRATAMENTO
Terapia antiviral dirigida contra a hepatite B: lamivudina, adefovir, telbivudina, entecavir e tenofovir.
Tratamento dos pacientes com cirrose devida à hepatite C: interferon peguilado e ribavirina
Plaquetas forem <100.000, a albumina for <3,5 g/dL e o escore Modelo para Doença Hepática Terminal (Model for End-Stage Liver Disease – MELD) for >10, o risco de complicações graves com a terapia antiviral baseada em interferon é significativo.
CIRROSE POR DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA
Outra causa de cirrose pós-hepática incluem a esteato-hepatite não alcoólica.
Com a epidemia de obesidade que continua nos países ocidentais, cada vez mais pacientes estão sendo identificados com esteatose hepática não alcoólica
Um subgrupo significativo apresenta esteato-hepatite não alcoólica e pode progredir para aumento da fibrose e da cirrose.
À medida que sua cirrose progride, eles se tornam catabólicos e, a seguir, perdem os sinais reveladores de esteatose
O tratamento das complicações da cirrose devida à esteatose não alcoólica é semelhante àquele adotado para as outras formas de cirrose. 
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE
 
Manejo da ascite
O aumento do volume abdominal é uma manifestação compartilhada por diversas doenças. Os pacientes com distensão abdominal causada por ascite (líquido na cavidade abdominal) podem relatar surgimento recente de hérnia inguinal ou umbilical.
ABORDAGEM AO PACIENTE
HISTÓRIA: 
Fatores de risco ou sintomas de hepatopatia crônica: consumo excessivo de bebidas alcoólicas e icterícia, que sugerem ascite. 
Sintomas associados a insuficiência cardíaca e tuberculose, possíveis causadores de ascite.
EXAME FÍSICO
A percussão do abdome contendo uma massa ou líquido é maciço, mas a ausência de macicez abdominal
não exclui ascite, uma vez que há necessidadede pelo menos 1.500 mL de líquido ascítico para que seja detectado ao exame físico
A ultrassonografia do abdome pode detectar volumes iguais ou superiores a 100 mL de líquido ascítico, hepatoesplenomegalia, nódulos hepáticos ou uma massa.
EXAME LABORATORIAL
A dosagem da proteinúria está indicada quando houver suspeita de síndrome nefrótica, uma possível causa de ascite ou biópsia hepática para confirmar o diagnóstico de cirrose. Hemograma completo para investigar a presença de citopenias eventualmente causadas por hipertensão portal, ou de leucocitose, anemia e trombocitose resultantes de infecção sistêmica. 
Nos pacientes com cirrose, a ascite é causada por hipertensão portal e retenção de água e sal pelos rins.
Nos pacientes sem cirrose, a ascite geralmente é causada por carcinomatose peritoneal, infecção do peritônio ou doença pancreática. 
Causas mais comuns: cirrose, ascite cardíaca, carcinomatose peritoneal e casos mistos
Aumento da resistência intra-hepática que é responsável por uma pressão portal aumentada
Vasodilatação do sistema arterial esplâncnico resulta em aumento do influxo venoso portal. 
Essas duas anormalidades resultam em maior produção de linfa esplâncnica. 
Fatores vasodilatadores, como o óxido nítrico, são responsáveis pelo efeito vasodilatador. 
Devido ao enchimento insuficiente da circulação arterial devido à vasodilatação arterial no leito vascular esplâncnico ocorre retenção de sódio, que acarreta a ativação do sistema renina angiotensina aldosterona, com o surgimento de hiperaldosteronismo, que também contribuem para o surgimento de ascite. 
A retenção de sódio causa um acúmulo de líquido e a expansão do volume líquido extracelular, que resulta na formação de edema periférico e ascite.
*Os fatores antinatriuréticos incluem o sistema renina-angiotensinaaldosterona e o sistema nervoso simpático.
Causas menos comuns: metástase hepática maciça, infecção (tuberculose, infecção por Chlamydia), pancreatite e doença renal (síndrome nefrótica). 
Causas raras: hipotireoidismo e febre familiar do Mediterrâneo.
AVALIAÇÃO: 
Confirmada a ascite, sua etiologia deve ser determinada por paracentese.
Uma vez obtido o líquido ascítico, deve-se examinar seu aspecto macroscópico. 
A presença de infecção ou de células tumorais resulta em turbidez do líquido. 
· Líquido branco leitoso indica triglicerídeos em níveis > 200 mg/dL (frequentemente > 1.000 mg/dL), a marca registrada da ascite quilosa, que é causada por rompimento de vasos linfáticos que pode ocorrer em razão de traumatismo, cirrose, tumor, tuberculose ou determinadas malformações congênitas. 
· Líquido marrom-escuro indica concentração elevada de bilirrubina e perfuração do trato biliar. 
· Líquido negro indica necrose pancreática ou melanoma metastático
O líquido ascítico deve ser enviado para dosagem de albumina e das proteínas totais, contagem global e diferencial de células e, se houver suspeita de infecção, bacterioscopia por Gram e cultura, com inoculação em meio de hemocultura à beira do leito para aumentar o índice de positividade. Além disso, o nível sérico de albumina deve ser dosado simultaneamente para permitir o cálculo do gradiente de albumina soro-ascite (GASA), que é útil para distinguir a ascite causada por hipertensão portal daquela sem hipertensão portal.
GASA ≥ 1,1 g/dL reflete a presença de hipertensão portal 
Causada por cirrose, ascite cardíaca, trombose de veia hepática (síndrome de Budd-Chiari), síndrome da obstrução de sinusoides (doença veno-oclusiva) ou metástase hepática massiva. 
GASA < 1,1 g/dL indica que a ascite não está relacionada com hipertensão portal
Causada por peritonite tuberculosa, carcinomatose peritoneal ou ascite pancreática.
Elevação dos níveis de BNP no soro ocorre nos pacientes com insuficiência cardíaca e pode ser usado para identificar a insuficiência cardíaca como causa da ascite com elevação do GASA.
TRATAMENTO
Restrição da ingestão de sódio para 2 g/dia.
Diuréticos por via oral – normalmente a combinação de espironolactona e furosemida
Ascite refratária: midodrina ou de clonidina à terapia com diuréticos;
Bloqueadores β-adrenérgicos (betabloqueadores) frequentemente sejam prescritos para prevenção de hemorragia de varizes em pacientes com cirrose, seu uso em pacientes com ascite refratária foi associado à redução nas taxas de sobrevida.
Tratamento clínico for insuficiente, a ascite refratária pode ser tratada com parecenteses de grande volume (PGV) ou com a instalação de shunt intra-hepático transjugular peritoneal (TIPS)
A ascite causada por câncer não responde à restrição de sódio ou ao uso de diuréticos, sendo que os pacientes podem ser tratados com PGV, drenagem transcutânea por cateter ou, raramente, instalação de shunt peritoniovenoso.
A ascite causada por peritonite tuberculosa deve ser tratada com terapia-padrão antituberculose
A ascite não cirrótica por outras causas é tratada corrigindo-se o fator desencadeante.
COMPLICAÇÕES
Peritonite bacteriana espontânea: complicação de ascite causada por síndrome nefrótica, insuficiência cardíaca, hepatite aguda e insuficiência hepática aguda, mas é rara nos casos de ascite maligna. Os patógenos mais comuns são os bastonetes Gram-negativos, incluindo Escherichia coli e Klebsiella, assim como estreptococos e enterococos.
cefotaxima intravenosa por 5 dias 
Pacientes cirróticos com história de PBE, proteína total no líquido ascítico < 1 g/dL ou sangramento gastrintestinal ativo devem receber antibioticoterapia profilática
norfloxacina oral diária
hidrotórax hepático tem como quadro clínico taquipneia, hipoxia e infecção
restrição da ingestão de sódio, diuréticos e, se necessário, toracocentese ou instalação de TIPS. Deve-se evitar o uso de tubo torácico.
Hepatites virais
A hepatite viral aguda é uma infecção sistêmica que afeta predominantemente o fígado.
Quase todos os casos de hepatite viral aguda são causados por um destes cinco agentes virais: Vírus da hepatite A (HAV), Vírus da hepatite B (HBV), Vírus da hepatite C (HCV), O agente delta associado ao HBV ou vírus da hepatite D (HDV) , Vírus da hepatite E (HEV)
Todos os vírus das hepatites humanas são vírus de RNA, exceto o da hepatite B, um vírus de DNA, mas que se replica como um retrovírus
Os sintomas prodrômicos de hepatite viral aguda são sistêmicos e bastante variáveis. 
Os sintomas constitucionais de anorexia, náuseas e vômitos, fadiga, mal-estar, artralgias, mialgias, cefaleia, fotofobia, faringite, tosse e coriza podem preceder o surgimento da icterícia em 1 a 2 semanas. 
As náuseas, os vômitos e a anorexia estão associados em geral a alterações no olfato e no paladar. 
A febre entre 38 e 39°C está presente com mais frequência nas hepatites A e E do que nas hepatites B e C, exceto quando a hepatite B é antecedida por uma síndrome semelhante à doença do soro; raramente, uma febre de 39,5 a 40°C pode acompanhar os sintomas clínicos. 
Urina escura e fezes cor de massa de vidraceiro podem ser observadas pelo paciente 1 a 5 dias antes do início da icterícia clínica.
No decorrer da fase de recuperação, os sintomas clínicos desaparecem, porém em geral certo grau de aumento do fígado e as anormalidades nos testes bioquímicos hepáticos ainda são evidentes. 
A duração da fase pós-ictérica é variável, oscilando entre 2 e 12 semanas, sendo geralmente mais prolongada nas hepatites B e C agudas. 
A recuperação clínica e bioquímica completa pode ser esperada entre 1 e 2 meses após todos os casos das hepatites A e E, bem como 3 a 4 meses após o início da icterícia em 75% dos casos autolimitados sem complicações das hepatites B e C (entre os adultos saudáveis, a hepatite B aguda é autolimitada em 95 a 99% dos casos, enquanto a hepatite C é autolimitada apenas em cerca de 15%). 
Nos demais casos, a recuperação bioquímica pode ser retardada. 
Uma proporção substancial de pacientes com hepatite viral nunca apresenta icterícia.
A Principalmente com coinfecção pelo HIV e altos níveis de viremia no caso original; risco de cerca de 5%. 
B Até 5% na coinfecção aguda por HBV/HDV; até20% na superinfecção pelo HDV da infecção crônica pelo HBV. 
C Varia consideravelmente em todo o mundo e nas subpopulações de determinados países; ver texto. 
D Na coinfecção aguda por HBV/HDV, a frequência de cronicidade é a mesma que a observada para o HBV; na superinfecção pelo HDV, a cronicidade é invariável. 
E 10 a 20% em mulheres grávidas. 
F Exceto como observado em receptores de aloenxerto hepático imunossuprimidos ou outros hospedeiros imunossuprimidos. 
G Comum em países mediterrâneos, raro na América do Norte e na Europa ocidental. 
H Relatos de casos e estudos retrospectivos sugerem que o interferon peguilado e/ou ribavirina são efetivos no tratamento da hepatite E crônica, observada em pessoas imunocomprometidas.
Abreviação: HBIG, imunoglubulina anti-hepatite B. 
Tratamento:
Hepatite B – análogo dos nucleosídeos em doses orais (entecavir ou tenofovir) continuar até 3 meses depois da soroconversão do HBsAg ou 6 meses após a soroconversão do HBeAg.
Hepatite C - interferon α 3 meses após a infecção
Não obstante essas considerações terapêuticas específicas, na maioria dos casos de hepatite viral aguda típica o tratamento específico em geral não é necessário. A hospitalização pode ser conveniente para a doença clinicamente grave, porém a maioria dos pacientes não necessita de cuidados hospitalares
O repouso no leito forçado e prolongado não é essencial para que ocorra uma recuperação plena, porém muitos pacientes se sentem bem com uma atividade física restrita. 
Uma dieta rica em calorias é desejável, e, pelo fato de muitos pacientes poderem ter náuseas no final do dia, a maior parte da ingesta calórica é mais bem tolerada pela manhã
A alimentação intravenosa é necessária no estágio agudo quando o paciente tem vômitos persistentes e não consegue manter a ingestão oral. 
Os medicamentos capazes de produzir reações adversas como colestase e os fármacos metabolizados pelo fígado devem ser evitados. 
Se houver prurido intenso, o uso da resina capaz de sequestrar os sais biliares, a colestiramina, será útil. 
O isolamento físico dos pacientes com hepatite em um único quarto e banheiro: incontinência fecal para as hepatites A
e E ou de sangramento volumoso e descontrolado para a hepatite B (com ou sem hepatite D concomitante) e hepatite C.
As luvas devem ser usadas quando há manipulação das comadres ou de algum material
fecal dos pacientes com hepatite A
Para os pacientes com hepatites B e C, devem ser enfatizadas as precauções relacionadas com o sangue
Hepatite fulminante: 
Suporte ao paciente para manter o equilíbrio hídrico, fornecer suporte à circulação e respiração, controlar o sangramento, corrigir a hipoglicemia e tratar as outras complicações do estado comatoso enquanto se espera pela regeneração e pelo reparo do fígado. 
A ingestão de proteínas deve ser limitada, e lactulose ou neomicina oral devem ser administradas
Cobertura antibiótica profilática
PREVENÇÃO
Hoje, para as hepatites A, B e E, a imunização ativa com vacinas constitui a abordagem preferida para a prevenção.
A infecção pela hepatite D pode ser evitada pela vacinação de pessoas suscetíveis com a vacina da hepatite B
Na ausência de imunização ativa ou passiva, a prevenção da hepatite C inclui alterações comportamentais e precauções destinadas a limitar as exposições a pessoas infectadas.
Hemorragia digestiva
Apresentação:
Hemorragia evidente: hematêmse (vômito de sangue vermelho ou com a aparência de ¨grãos de café ¨), melena ( fezes escuras, presas e de cheiro fético) e /ou hematoquezia (passagem de sangue vermelho vivo ou castanho-vermelho a partir do reto).
Hemorragia oculta: Tontura, síncope, angina ou dispneia, anemia por deficiência de ferro ou teste oculto das fecal positivo
Classificação quanto ao sítio de hemorragia:
Hemorragia Digestiva Alta 
Causas:
Úlceras pépticas (mais comum): 
Sangramento ativo ou vaso visível sem sangramento com hemorragia 
Cirurgia de emergência + tratamento conservador
Terapia endoscopia com eletrocoagulação bipolar, sonda térmica, terapia com injeção e/ou clipes com redução do sangramento e estadia hospitalar
Ulcera de base limpa
Permanência hospitalar por 3 dias e alta após endoscopia 
Alto risco: sangramento ativo, vaso visível não hemorrágico e coágulo aderente 
Infusão de altas doses de Inibidor de bomba de prótons 
Baixo risco: mancha pigmentada plana e base limpa 
Dose padrão de inibidor de prótons oral 
Fatores de risco de sangramento: Helicobacter pylori, AINEs e ácido 
Surge úlcera em paciente que faz uso de AINEs deve começar a usar cicloxigenase 2 em conjunto com Inibidor de bomba 
Paciente com doença cardiovascular estabilizada com desenvolvimento de úlcera hemorrágicas enquanto estão recebendo baixas de ácido acetilsalicílico deverão reiniciar o seu uso assim que possível após o seu episódio de sangramento (1-7 dias).
Laceração de Mallory-Weiss 
Em pacientes alcoolista, ocorre vômito, ânsia de vômito ou tosse que antecedem hematêmese 
Sangramento ativo terapia endoscópica 
Sangramento de varizes 
Cirrose com hemorragia digestiva alta: endoscopia urgente de 12 h 
Varizes esofagianas: ligação endoscópica + administração por 2 a 5 dias de octreotida 
Doença hepática avançada: 
shunt intra – hepático transjugular peritoneal (TIPS) com 1 a 2 dias de internação 
longo prazo: betabloqueador não seletivo somado `a ligação endoscópica 
Sangramento persistente ou recorrente: intra – hepático transjugular peritoneal (TIPS)
Cirrose bem compensada: cirurgia de descompressão 
Hemorragia de varizes gástricas devida à cirrose: injeção endoscópica de adesivo tissular ou TIPS
Hipertensão portal é responsável por hemorragia de varizes gástricas, varizes nos intestinos delgado e grosso, gastropatianhipertensiva portal e enterocolopatia 
Gastropatia hemorrágica ou erosiva (gastrite)
A hemorragia ocorre quando ocorre ulceração 
Profilaxia com Inibidor de bomba de prótons em pacientes com uso de AINEs, ingestão de álcool e estresse.
Esofagite erosiva 
Outras: duodenite erosiva, neoplasias, fístulas aortaentéricas, lesões vasculares (Osler-Weber-Rendu e ctasia vascular do antro gástrico (estomago de melancia), lesão de Dieulafoy, gastropatia por prolapso e hemobilia ou suco pancreático hemorrágico. 
Hemorragia Digestiva Baixa 
Hemorragia Digestiva Obscura 
Fontes de hemorragia no intestino delgado: 
Comum: ectasias vasculares (causa comum em > 50 a 60 anos, que devem ser tratadas com terapia endoscópica), tumores (hemorragia digestiva obscura) , erosões e úlceras induzidas por AINEs (causa comum em > 50 a 60 anos). 
Menos comuns: doença de Crohn, infecção, isquemia, vasculite, varizes do intestino delgado, divertículo de Meckel ( causa comum em crianças de Hemorragia digestiva baixa), cistos de duplicação e intussuscepção. 
Fontes de hemorragia no cólon
Mais comuns: Hemorroidas (causa frequente de hemorragia digestiva baixa), divertículos, ectasias vasculares (> 70 anos), neoplasia, colite e hemorragia pós – polipectomia.
Menos comuns: úlceras ou colite induzidas por AINEs, proctopatia por radição, síndrome da úlcera retal solitária, trauma, varizes, hiperplasia nodular linfoide, vasculite e fístulas aostocólicas. 
Abordagem: 
Inicial: FC e PA
Hemorragia digestiva alta: ruídos intestinais hiperativos e elevação do nitrogênio ureico sanguíneo. 
A ausência de alteração em aspirado nasogástrico, aspecto tinto de bile no aspirado e exame para sangue oculto normal não exclui hemorragia disgestiva alta. 
Hemorragia digestiva alta 
Classificação:
Baixo risco para hemorragia posterior e óbito (úlceras com base limpa, laceração de Mallory – Weiss não hemorrágicas, gastropatias erosiva ou hemorrágicas) endoscopia em 24 h + alta ( sinais vitais e hemoglobina estável) 
Alto risco para hemorragia posterior e óbito (Instabilidade hemodinâmica e cirrose) endoscopia em 12 h + terapia hemostática endoscópica 
Transfusão com hemoglobina menor que 7 
Paciente com cirrose e hemorragia digestiva alta: antibióticos e medicamento vasoativo (ectreotida)
Hemorragia digestiva baixa
Endoscopia alta: hematoquezia einstabilidade hemodinâmica 
Colonoscopia: procedimento de escolha 
Angiografia: sangramento maciço 
Sigmoidoscopia: < 40 anos com sangramento mínimo 
Estudo de imagem: pacientes que não tiveram a localização do sangramento com a colonoscopia 
Hemorragia digestiva obscura 
Angiografia: hemorragia obscura grave 
Capsula endoscopia com vídeo: hemorragia obscura grave
Positivo – procedimento ditado pelo achado 
Negativo – observação e teste posterior (enteroscopia `` profunda`` ) 
Síndrome colestática
 
Adriéle Tavares Polate