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Rebeka Freitas - As doenças inflamatórias intestinais (DII) consistem em doenças crônicas de etiologia multifatorial marcadas por episódios recorrentes de inflamação do TGI. - Tipos de doença inflamatória intestinal: doença de Chron e retocolite ulcerativa. - Epidemiologia: 200 casos/100000 habitantes; 20 a 40 anos; sem predominâncias de sexo; caucasianos. - Quadro clínico de doença inflamatória intestinal: diarreia baixa ⇾ dor abdominal, diarreia pouco volumosa mas frequente, fezes pode apresentar sangue ou muco, tenesmo. - Atenção: intolerância ao leite causa diarreia osmótica; a doença celíaca causa diarreia inflamatória alta. - As doenças inflamatórias intestinais compartilham aspectos clínicos e epidemiológicos que sugerem a possiblidade de fatores etiopatogênicos comuns. - Doença de Chron: lesões salteadas que acometem todo o TGI (da boca ao ânus); não se restringe à mucosa; podem haver perfurações no intestino. - Sintomas da doença de Chron: anemia, dores abdominais, febre, emagrecimento, sangramento, aftas de repetição, diarreia. - Retocolite ulcerativa: lesão continua; restringe-se à mucosa do intestino grosso. - Sintomas da retocolite ulcerativa: cólicas abdominais, diarreia, anemia, perda de peso, urgência para evacuar, sangue e muco nas fezes. - Manifestações extra intestinais das DIIs (o autoanticorpo pode inflamar outras regiões): articulares (artrite periférica, artrites axiais), cutâneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso, estomatite aftosa), oculares (conjuntivite, episclerite, uveíte), hepáticas e biliares (hepatite, esteatose, colangite esclerosante). - DIIs = fatores genéticos (muitos) + fatores ambientais. - Fatores ambientais: tabagismo, desequilíbrio da microbiota, dieta ocidental, inflamação TGI, infecções, estresse, AINEs, antibioticoterapia, microrganismos. - Fatores genéticos: mutações em TLR e NOD ⇾ super ativação do reconhecimento de bactérias comensais, ao invés de tolerá-las. - Defeitos na barreira da mucosa ⇾ alterações em proteínas (OCTN, DGL5). - Doença de Chron: ativação do perfil Th1 e Th17; ativação de citocinas (IFN gama, IL6, IL17A, 17F, 21, 22 e TNF alfa) - Retocolite ulcerativa: ativação do perfil Th2 e Th17; ativação de citocinas (IL4, 5, 6, 13, 17, 21, 22 e TNF alfa). - Ativação do sistema imune ⇾ inflamação crônica ⇾ citotoxicidade e destruição do epitélio intestinal ⇾ fibrose. - Diagnóstico: >> Hemograma (anemia, leucocitose), VHS/PCR; >> Pesquisa fecal de proteínas de grânulos de neutrófilos: calprotectina, alfa-1-antitripsina, elastase, lactoferrina; >> Exames constrastados: transito intestinal e enema opaco: >> Colonoscopia: biópsia (padrao ouro). ➳ DOENÇA DE CHRON - Mais comum em válvula ileocecal, íleo terminal e cólon ascendente. - É transmural ⇾ mucosa, muscular e serosa. - Oferece risco para adenocarcinoma intestinal. Doen a Inflamat ria Intestinal Rebeka Freitas - Macroscopicamente, causa: >> Úlceras aftóides, úlceras hemorrágicas, serpiginosas ou lineares; >> Fístulas - Microscopicamente, causa: >> Alterações na arquitetura de vilosidades e criptas >> Infiltrado inflamatório linfoplasmocitário, macrófagos e neutrófilos que se estendem da mucosa até a serosa >> Metaplasia pilórica ➳ RETOCOLITE ULCERATIVA - Mucosa colorretal, - Simétrico, contínuo e difuso, não havendo mucosa sadia intercalando as lesões - Não afeta a espessura completa da parede intestinal, permanecendo restrita à mucosa - Risco aumentado de desenvolver câncer colorretal - Macroscopicamente, causa: >> Mucosa de aparência hemorrágica, eritematosa e granular. >> Ulceras, quando presentes, são superficiais. >> Pseudopólipos frequentemente localizados no colón e no sigmóide - Microscopicamente, causa: >> Edema e atrofia da mucosa, congestão vascular e hemorragia focal >> Alterações na arquitetura das criptas e criptites >> Infiltrado de neutrófilos no lúmen das criptas (abcessos crípticos) >> Infiltrado inflamatório plasmocitose basal >> Metaplasia das células de Paneth ➳ TRATAMENTO DAS DIIS >> Na crise ⇾ corticoide (1ª); antibiótico oral; probiótico (bactérias do bem). >> Mesalazina, Sulfasalazina ⇾ efeito anti-inflamatório local: inibição da produção de PGL, funções APC, neutrofílicas, linfocitárias e quimiotaxia; >> Antimicrobianos ⇾ Ciprofloxacina, Metronidazol.; >> Probióticos; >> Imunossupressores (DII crônica) ⇾ Azatioprina (bloqueia o ciclo celular do DNA de células altamente proliferativas) >> Terapia biológica: fármacos anti-TNF ⇾ Infliximab; >> Tratamento cirúrgico.
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