ADULTO urg e emerg

Prévia do material em texto

CONDUTAS EM
URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS
DA
FACULDADE DE MEDICINA DE
BOTUCATU
– UNESP –
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA
"JÚLIO DE MESQUITA FILHO"
01A_PGS INICIAIS_Gráfica 0k_ago 2013.indd 1 16/09/2013 16:01:16
2
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA “JÚLIO DE MESQUITA FILHO”
 
 Reitor Julio Cezar Durigan
 Vice-Reitora Marilza Vieira Cunha Rudge
PRÓ-REITORIA DE GRADUAÇÃO
 Pró-Reitor Laurence Duarte Colvara
FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU
 Diretora Silvana Artioli Schellini
 Vice-Diretor José Carlos Peraçoli
 Editoras Regina Helena Garcia Martins
 Silvana Artioli Schellini
CHEFES DE DEPARTAMENTO
 Anestesiologia Paulo do Nascimento Junior
 Cirurgia e Ortopedia Trajano Sardenberg
 Clínica Médica Marina Politi Okoshi
 Dermatologia e Radioterapia Vidal Haddad Junior
 Doenças Tropicais e Diagnóstico por Imagem Ricardo Augusto M. De Barros Almeida
 Ginecologia e Obstetrícia Gilberto Uemura
 Neurologia, Psicologia e Psiquiatria Maria Cristina Pereira Lima
 Oftalmologia, Otorrinolaringologia e
 Cirurgia de Cabeça e Pescoço Silke Anna Theresa Weber
 Patologia Maria Aparecida Custódio Domingues
 Pediatria Rossano Cesar Bonatto
 Saúde Pública Luis Carlos Giarola
 Urologia Paulo Roberto Kawano
01A_PGS INICIAIS_Gráfica 0k_ago 2013.indd 2 16/09/2013 16:01:16
3
C O N D U T A S E M U R G Ê N C I A S E E M E R G Ê N C I A S
APRESENTAÇÃO
Écom orgulho e satisfação que apresento o livro CONDUTAS EM URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE 
BOTUCATU. No ano em que a Faculdade de Medicina de Botucatu comemora 
o seu Jubileu de Ouro, os professores que aqui ensinam se uniram e 
produziram esta obra que nada mais é que uma compilação das condutas que 
são aqui praticadas em todas as áreas da Medicina. Este é um livro didático 
e há muitas formas de apresentar conteúdo tão abrangente. Escolhemos 
apresentar em dois volumes:
Volume 1: deste volume constam as afecções que acometem os adultos e 
as respectivas condutas.
Volume 2: no segundo volume são abordadas as afecções que ocorrem na 
população infantil, assim como as condutas.
A Medicina muda todos os dias. A verdade de hoje é contestada amanhã. 
Por este motivo, eternizar o conhecimento é impossível. No entanto, fica aqui 
o registro do que se praticava na Faculdade de Medicina de Botucatu, no ano 
de 2013. Até onde vai nosso conhecimento, este é o primeiro livro produzido 
desta forma em nossa querida escola. Que seja o primeiro de muitos!
Considero que este seja um presente do corpo de doutrina para a nossa 
escola. Agradeço muito aos nossos “mestres” que colaboraram para que esta 
obra se concretizasse.
Esperamos que os nossos alunos possam usufruir do mesmo e que o livro 
seja para eles uma referência e um balizador das condutas da Faculdade de 
Medicina de Botucatu.
Obrigada a todos que colaboraram para que este livro fosse uma realidade!
Profa. Titular Silvana A. Schellini
Diretora da FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU
01A_PGS INICIAIS_Gráfica 0k_ago 2013.indd 3 16/09/2013 16:01:17
4
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P
CONDUTAS EM URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS DA
FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU – UNESP
2013© Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”
 Editoras Drª Regina Helena Garcia Martins
 Drª Silvana Artioli Schellini
EDIÇÃO E PRODUÇÃO
ESTÚDIO JAPIASSU REIS
 Projeto gráfico e direção de arte Gerson Reis Jr.
 Revisão e preparação de textos Rafaela Silva
 Editoração, tabelas e gráficos Pedro Japiassu Reis
Ficha catalográfica elaborada pela seção téc. Aquis. Tratamento da inform.
Divisão de Biblioteca e Documentação - Campus de Botucatu - UNESP
Bibliotecária responsável: Rosemeire Aparecida Vicente
Condutas em urgências e emergências da Faculdade de Medicina de
Botucatu-UNESP / editores Regina Helena Garcia Martins, Silvana Artioli 
Schellini. - Botucatu : Universidade Estadual Paulista “Julio de Mesquita 
Filho”, Faculdade de Medicina, 2013
 2 v. 
 
 Inclui bibliografia e índice
 Conteúdo: v. 1. Adulto – v. 2. Pediátrico 
 ISBN:???
 1. Emergências médicas. 2. Medicina de emergência. 3. Hospitais 
– Serviços de emergência. 4. Emergências pediátricas. 5. Primeiros socorros. 
6. “Julio de Mesquita Filho”, Faculdade de Medicina. I. Título. II. Martins, 
Regina Helena Garcia. III.Schellini, Silvana Artioli.
 CDD 616.025
Os autores e a FACULDADE DE MEDICINA DA UNESP – CAMPUS DE BOTUCATU, empenharam-se em citar adequadamente e dar os devidos créditos aos detentores de direitos 
autorais ao material utilizado neste livro e dispõem-se a proceder aos reparos necessários, caso, algum deles tenha sido, involuntária ou inadvertidamente, omitido. 
Os autores e editores deste livro empenharam-se em fornecer informações atualizadas e aceitas à época da publicação, sobre indicação de drogas, especificação e 
uso de equipamentos e dispositivos. Entretanto, em virtude de constante evolução das ciências da saúde, modificações em equipamentos e alterações de regulamen-
tações governamentais, recomendamos que os leitores revejam e avaliem a legislação regulamentadora, as informações contidas em bulas ou instruções de drogas, 
equipamentos e dispositivos para, entre outras coisas, certificarem-se sobre alterações em instruções e indicações de dosagem, bem como, para eventuais cuidados 
e precauções adicionais. 
Nenhuma parte desta publicação pode ser utilizada, reproduzida, apropriada ou armazenada em sistema de bancos de dados, em quaisquer formas ou meios (eletrô-
nico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição, pela Internet ou outros) sem expressa autorização da FACULDADE DE MEDICINA DA UNESP – CAMPUS DE BOTUCATU.
A responsabilidade civil e criminal, perante terceiros e perante a Faculdade de Medicina da Unesp – Campus de Botucatu, sobre o conteúdo total desta publicação, 
incluindo as ilustrações e autorizações /créditos correspondentes, é do(s) autor(es) da (s) mesma (s).
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA “JÚLIO DE MESQUITA FILHO”
CAMPUS BOTUCATU
FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU (FMB)
Av. Prof. Montenegro
Distrito de Rubião Junior, s/n
18618970 – Botucatu, SP
(14) 3880-1010
01A_PGS INICIAIS_Gráfica 0k_ago 2013.indd 4 16/09/2013 16:01:17
5
C O N D U T A S E M U R G Ê N C I A S E E M E R G Ê N C I A S
AGRADECIMENTO
Aconclusão desta obra é resultado da dedicação de docentes e médicos desta instituição que abraçaram a idéia de escrever um livro 
didático sobre CONDUTAS EM URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS DA FACULDADE 
DE MEDICINA DE BOTUCATU, destinado aos alunos, residentes e especialistas.
Pude testemunhar o esforço dos autores de cada capítulo em apresentar 
as doenças mais prevalentes de suas especialidades, procurando padronizar 
as condutas adotadas em cada disciplina. Recebi o convite para coordenar 
a elaboração deste livro e, ao concluí-lo, agradeço todos aqueles que 
participaram comigo deste trabalho.
Profa. Dra. Regina Helena Garcia Martins
Coordenadora Editorial
01A_PGS INICIAIS_Gráfica 0k_ago 2013.indd 5 16/09/2013 16:01:17
01A_PGS INICIAIS_Gráfica 0k_ago 2013.indd 6 16/09/2013 16:01:18
CONDUTAS EM
URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS
DA
FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU
– UNESP –
Volume 1
ADULTO
Editoras
Professora Adjunta Regina Helena Garcia Martins
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA, OTORRINOLARINGOLOGIA E CIRURGIA DE CABEÇA E PESCOÇO
FACULDADE DE MEDICINA – UNESP
CAMPUS DE BOTUCATU
Professora Titular Silvana Artioli Schellini
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA, OTORRINOLARINGOLOGIA E CIRURGIA DE CABEÇA E PESCOÇO
DIRETORA DA FACULDADE DE MEDICINA – UNESP
CAMPUS DE BOTUCATU
01A_PGS INICIAIS_Gráfica 0k_ago 2013.indd 7 16/09/2013 16:01:25
8
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P
01A_PGS INICIAIS_Gráfica 0k_ago 2013.indd 8 16/09/2013 16:01:25
9
C O N D U T A S E M U R G Ê N C I A S E E M E R G Ê N C I AS
SUMÁRIO
ANESTESIOLOGIA | 17
 Intoxicação por anestésicos locais | 19
 Intubação orotraqueal | 25
 O tratamento da dor na sala de emergência | 30
 Sedação em Pediatria | 40
 Sedação na terapia intensiva | 48
CIRURGIA TORÁCICA | 53
 Estenose traqueal | 55
 Corpo estranho em árvore traqueobrônquica | 62
 Hemoptise maciça | 71
 Derrames pleurais benignos e malignos | 78
 Conduta nos principais tipos de derrame pleural | 91
 Empiema pleural | 98
 Pneumotórax | 106
 Hemotórax | 114
 Contusão torácica | 120
 Ferimentos penetrantes do tórax | 128
 Perfuração esofágica | 138
 Síndrome da veia cava superior | 146
CIRURGIA VASCULAR | 151
 Afecções agudas da aorta torácica | 153
 Aneurisma de aorta abdominal | 158
 Doença arterial obliterante periférica | 163
 Isquemia cerebral de origem extracraniana | 171
 Oclusão arterial aguda | 178
 Síndrome compartimental e fasciotomias em cirurgia vascular | 185
 Trauma vascular periférico | 191
 Tromboflebite superficial de membros inferiores | 197
 Trombose venosa profunda | 202
01A_PGS INICIAIS_Gráfica 0k_ago 2013.indd 9 16/09/2013 16:01:25
10
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P
CLÍNICA MÉDICA | 209
CARDIOLOGIA | 211
 Dor torácica na sala de emergência | 213
 Síndromes coronárias agudas sem supradesnivelamento do segmento ST | 218
 Infarto agudo do miocárdio com
 supradesnivelamento do segmento ST no eletrocardiograma | 224
 Bradiarritmias e bloqueios atrioventriculares | 231
 Choque cardiogênico | 239
 Dissecção aguda da aorta torácica | 246
 Fibrilação e flutter atrial | 254
 Insuficiência cardíaca aguda e edema agudo de pulmão | 261
 Pericardite aguda e tamponamento cardíaco | 267
 Ressuscitação cardiopulmonar | 272
 Taquicardias com QRS estreito | 279
 Taquicardias com QRS largo | 287
ENDOCRINOLOGIA | 293
 Apoplexia de tumor hipofisário | 295
 Cetoacidose diabética | 299
 Coma mixedematoso | 305
 Crise adrenal | 308
 Crise tireotóxica | 310
 Estado hiperglicêmico hiperosmolar | 313
 Emergência hipertensiva no feocromocitoma | 320
 Hipoglicemia na terapia do diabetes | 322
 Gota | 327
GASTROENTEROLOGIA | 331
 Diarreia aguda | 333
 Encefalopatia hepática | 338
 Hemorragia digestiva alta – definição e abordagem inicial | 341
 Hemorragia digestiva alta – terapêutica específica
 na hemorragia varicosa e não varicosa | 345
 Hepatite alcoólica | 350
 Manejo da ascite no pronto-socorro | 354
 Pancreatite aguda | 359
 Paracentese | 365
 Peritonite bacteriana espontânea | 368
 Síndrome hepatorrenal | 373
GERIATRIA | 379
 Confusão mental e alterações comportamentais em idosos | 381
 Cuidados paliativos em um serviço de urgência e emergência | 387
 Infecção do idoso | 395
 Síncope e pré-síncope no idoso | 402
 Sintomas comportamentais e psicológicos em pacientes com demência | 407
 Tontura em idosos | 412
 Úlcera por pressão | 420
01A_PGS INICIAIS_Gráfica 0k_ago 2013.indd 10 16/09/2013 16:01:25
11
C O N D U T A S E M U R G Ê N C I A S E E M E R G Ê N C I A S
HEMATOLOGIA | 425
 Emergências oncológicas de origem metabólica: reconhecimento,
 diagnóstico e tratamento | 427
 Neutropenia febril | 434
 Situações emergenciais nos pacientes com doença falciforme | 439
 Transfusão em Medicina de Urgência | 448
 Tumores do mediastino | 458
MEDICINA INTENSIVA | 473
 Controle da hiperglicemia em pacientes críticos | 475
 Distúrbios de cálcio e fósforo | 479
 Distúrbios do potássio e magnésio | 483
 Distúrbios do sódio | 487
 Distúrbios do equilíbrio ácido-base | 492
 Sedação e analgesia | 501
 Sepse | 504
NEFROLOGIA | 521
 Emergências e urgências hipertensivas | 523
 Lesão renal aguda | 529
PNEUMOLOGIA | 535
 Asma | 537
 Doença pulmonar obstrutiva crônica | 543
 Insuficiência respiratória aguda | 549
 Pneumonia adquirida na comunidade | 555
 Tromboembolia pulmonar aguda: diagnóstico e tratamento clínico | 560
DERMATOLOGIA | 569
 Agravos ambientais | 571
 Dermatoses bolhosas | 577
 Efeitos adversos da criocirurgia e procedimentos | 581
 Efeitos adversos da utilização de
 imunomoduladores biológicos e não biológicos | 585
 Efeitos adversos de procedimentos cirúrgicos dermatológicos | 588
 Identificação de emergências causadas por animais e plantas | 594
 Infecções bacterianas agudas | 598
 Loxoscelismo cutâneo | 605
 Reações cutâneas desencadeadas por fármacos | 607
 Síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica | 612
 Urticária e angioedema | 616
01A_PGS INICIAIS_Gráfica 0k_ago 2013.indd 11 16/09/2013 16:01:25
12
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P
GASTROCIRURGIA | 621
 Abdome agudo obstrutivo | 623
 Abdome agudo perfurativo | 630
 Apendicite aguda | 634
 Avaliação inicial no trauma | 638
 Colecistite aguda | 644
 Diverticulite aguda | 648
 Neoplasia colorretal obstrutiva | 652
 Pancreatite aguda biliar e colangite | 658
 Colangite | 662
 Trauma abdominal fechado | 666
 Trauma abdominal penetrante | 670
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA | 675
 Dor pélvica aguda (DPA) | 677
 Abdome agudo ginecológico | 683
 Hemorragia uterina anormal | 689
 Traumas ginecológicos | 695
 Mastite | 697
 Protocolo de assistência à mulher vítima de violência sexual | 700
 Hemorragias da primeira metade da gestação | 705
 Hemorragias da segunda metade da gravidez | 711
 Hemorragias do terceiro e quarto períodos (pós-parto) | 716
 Trabalho de parto prematuro | 720
 Protocolo de diagnóstico e conduta na assistência à gestante hipertensa | 724
MOLÉSTIAS INFECCIOSAS | 729
 Abordagem clínica do risco biológico | 731
 Acidentes por abelhas e vespas | 737
 Acidentes por artrópodes peçonhentos | 743
 Acidentes por serpentes | 749
 Endocardite infecciosa aguda | 753
 Hepatites virais agudas ou fulminantes | 760
 Influenza e outras viroses respiratórias graves | 764
 Meningites bacterianas e doença meningocóccica | 772
 Pneumonias bacterianas agudas adquiridas na comunidade | 777
 Sepse | 785
 Síndromes febris hemorrágicas agudas | 790
 Soros e vacinas de uso emergencial | 794
NEUROLOGIA E NEUROCIRURGIA | 799
 Hipertensão intracraniana | 801
 Abordagem do acidente vascular encefálico isquêmico na fase aguda | 810
 Hemorragia intraparenquimatosa cerebral espontânea | 820
 Hemorragia subaracnoidea espontânea | 826
 Abordagem e manuseio do traumatismo craniencefálico | 832
01A_PGS INICIAIS_Gráfica 0k_ago 2013.indd 12 16/09/2013 16:01:25
13
C O N D U T A S E M U R G Ê N C I A S E E M E R G Ê N C I A S
 Capítulo I – Traumatismo cranioencefálico | 832
 Capítulo II – Classificação e conduta nas lesões endocranianas | 837
 Capítulo III – Lesões generalizadas ou difusas | 845
 Estado de mal epiléptico | 848
 Diagnóstico e tratamento da miastenia gravis | 853
 Diagnóstico e tratamento da polirradiculoneuropatia
 inflamatória aguda (Síndrome de Guillain-Barré) | 854
OFTALMOLOGIA | 857
 Glaucoma agudo | 859
 Trauma ocular contuso | 863
 Trauma ocular perfurante | 868
 Trauma da pálpebra e via lacrimal | 870
 Endoftalmite pós-operatória | 873
 Endoftalmite pós-trauma | 875
 Blebite | 876
 Endoftalmite | 879
 Afecções agudas de córnea e conjuntiva | 880
 Conjuntivites infecciosas | 884
 Ceratites infecciosas | 889
 Celulite orbitária | 896
 Afecções agudas das vias lacrimais excretoras | 898
 Uveítes agudas | 901
 Perda súbita da visão | 904
 Descolamento da retina | 908
 Estrabismo paralítico | 910
ORTOPEDIA – TRAUMATOLOGIA | 913
 Fraturas expostas | 915
 Fraturas supracondilianas do úmero na criança | 922
 Lesões do anel pélvico | 932
 Lesões traumáticas da coluna vertebral | 938
 Luxação coxofemoral traumática | 947
 Luxação de joelho | 953
 Luxação glenoumeral | 956
OTORRINOLARINGOLOGIA |961
 Corpo estranho em otorrinolaringologia | 963
 Epistaxe | 967
 Faringotonsilites agudas | 973
 Otite média aguda | 978
 Paralisia facial periférica | 986
 Rinossinusites agudas e suas complicações | 995
 Surdez súbita | 999
 Traqueotomia | 1003
 Trauma do pavilhão auricular, canal auditivo externo e orelha média | 1010
 Traumatismo do pescoço | 1015
 Vertigem aguda | 1025
01A_PGS INICIAIS_Gráfica 0k_ago 2013.indd 13 16/09/2013 16:01:25
14
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P
PLÁSTICA | 1031
 Fraturas de face | 1033
 Atendimento inicial ao paciente queimado | 1042
PSIQUIATRIA | 1053
 Agitação psicomotora | 1055
 Detecção e manejo do risco de suicídio | 1061
 Emergências psiquiátricas relacionadas ao uso excessivo
 ou dependência de álcool e outras drogas I | 1067
 Emergências psiquiátricas relacionadas ao uso excessivo
 ou dependência de álcool e outras drogas II | 1072
 Emergências psiquiátricas na gestação e puerpério | 1077
 Reações adversas aos psicotrópicos | 1081
 Transtornos ansiosos e transtornos dissociativo-conversivos | 1086
 Transtornos de humor | 1092
 Transtornos psicóticos | 1097
UROLOGIA | 1103
 Cólica renal e obstrução ureteral | 1105
 Escroto agudo | 1108
 Infecção do trato urinário | 1114
 Parafimose | 1119
 Pionefrose, abscesso renal e abscesso perinefrético | 1121
 Priapismo | 1125
 Retenção urinária aguda | 1127
 Traumatismo genital | 1131
 Trauma renal | 1135
 Trauma uretral | 1140
 Trauma vesical | 1145
01A_PGS INICIAIS_Gráfica 0k_ago 2013.indd 14 16/09/2013 16:01:26
CONDUTAS EM
URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS
DA
FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU
– UNESP –
Volume 1
ADULTO
01A_PGS INICIAIS_Gráfica 0k_ago 2013.indd 15 16/09/2013 16:01:32
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 16 14/09/2013 18:57:24
17
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
C O N D U T A S E M U R G Ê N C I A S E E M E R G Ê N C I A S
ANESTESIOLOGIA
É com bastante prazer que o DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGIA participa da elaboração da primeira edição 
do MANUAL DE URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS DA FACULDADE DE 
MEDICINA DE BOTUCATU – UNESP. Trata-se de iniciativa importante 
desta Faculdade e esperamos ter um guia prático de consulta, destinado 
aos alunos de graduação e residentes das diversas especialidades.
Nesta edição participamos com cinco capítulos. Os textos foram 
escritos por professores engajados no ensino e pesquisa dos temas e 
com experiência clínica, construída pela prática diária.
Parabenizamos todos aqueles que, de alguma forma, contribuíram 
para a elaboração deste Manual.
Professor Adjunto Paulo do Nascimento Junior
Chefe do Departamento de Anestesiologia
Co-Editor
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 17 14/09/2013 18:57:24
18
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 18 14/09/2013 18:57:25
19
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
C O N D U T A S E M U R G Ê N C I A S E E M E R G Ê N C I A S
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
(SNC)
O O sistema nervoso central é particu-larmente sensível à ação dos anes-
tésicos locais, os quais podem apresentar efeitos 
opostos em diferentes doses. Todos os anestési-
cos locais são capazes de atravessar a barreira 
sanguínea cerebral devido à alta lipossolubili-
dade e ao baixo peso molecular. Alguns anes-
tésicos locais, por exemplo, a lidocaína na dose 
de 2 a 3mg.kg-1, são utilizados no tratamento 
do estado epiléptico. A tetracaína e a procaína 
também apresentam esta propriedade.
Por outro lado, doses elevadas de anesté-
sicos locais ou a injeção intravascular inadver-
tida levam a efeito convulsivante tipo grande 
mal ao bloquearem os mecanismos inibitórios 
do sistema reticular ativador, deixando sem 
oposição as ações dos neurônios facilitatórios. 
Com doses muito elevadas de anestésicos lo-
cais, ambas as atividades facilitatórias e inibitó-
rias são deprimidas, resultando em depressão 
generalizada do SNC, inconsciência, coma e 
parada respiratória, sem que o paciente exiba 
os sinais premonitórios iniciais de intoxicação. 
O provável local do SNC onde se origina o 
efeito convulsivante é o sistema límbico e, mais 
especificamente, a amígdala. Há correlação 
entre a potência da droga e a toxicidade para 
o SNC (Quadro 1).
Assim, os sinais clínicos e a presença de 
convulsão dependerão da concentração san-
guínea do anestésico local e do estado ácido-
-base (Quadro 2).
Pode-se deduzir do Quadro 2 que a lido-
caína na dosagem de 7mg.kg-1, como é empre-
gada em clínica, causa convulsão no estado 
de acidose extrema (pH = 6,95 e PaCO2 = 
90mmHg), enquanto que na alcalose máxima 
há necessidade de dose quatro vezes maior
(± 27mg.kg-1) para desencadear convulsões. O 
estado ácido-base afeta profundamente a ativi-
dade do anestésico local no SNC. O aumento na 
PaCO2 (acidose respiratória), bem como o pH 
baixo (acidose metabólica), diminuem o limiar 
convulsivo, enquanto que a alcalose metabólica 
ou respiratória aumen-
tam o limiar. Este fenô-
meno ocorre porque, 
em meio ácido, há for-
mação de maior quan-
tidade de cátion que 
não possui capacidade 
de difusibilidade, per-
manecendo por maior 
INTOXICAÇÃO POR ANESTÉSICOS LOCAIS
Norma Sueli Pinheiro Módolo1
Eliana Marisa Ganem2
Anestésico local CD100mg. kg-1
DOSE 
RELACIONADA 
(lidocaína = 1)
Concentração 
arterial µg.ml-1
Lidocaína 2,4 1,0 40
Ropivacaína 1,3 1,8 20
Bupivacaína 1,0 2,4 14
QUADRO 1: DOSE CONVULSIVANTE (CD100) DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
Segundo De Jong, 1994.
QUADRO 2: DOSES CONVULSIVANTES DA LIDOCAÍNA (5MG.KG-1.MIN-1) DE ACORDO COM O 
PH E OS NÍVEIS DA PACO2
pH
PaCO2 6,95 7,00 7,05 7,10 7,15 7,20 7,25 7,30 7,35 7,40 7,50
Lidocaína (mg.kg-1.min-1)
90 6,8 8,1 9,5 11,1 12,8
80 8,6 11,3 14,3
70 10,7 11,9 13,2 14,6 15,9
60 13,1 15,4 17,5
50 16,3 17,1 17,9 18,7 19,5
40 20,6 21,0 21,4 21,7 22,0
30 27,5 27,0 26,6 25,8
Segundo Englesson, 1974.
1 Professora Titular 
do Departamento 
de Anestesiologia da 
Faculdade de Medicina 
de Botucatu, UNESP
2 Professora Titular 
do Departamento 
de Anestesiologia da 
Faculdade de Medicina 
de Botucatu, UNESP
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 19 14/09/2013 18:57:25
20
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —
tempo na corrente circulatória. A hipercarbia, de-
vido a sua propriedade vasodilatadora, aumenta 
a captação cerebral do anestésico local. O dió-
xido de carbono, ao diminuir o pH intracelular, 
também aumenta a forma catiônica do anestési-
co local. A acidose também diminui a capacida-
de de ligação proteica dos anestésicos locais e, 
desta forma, aumenta a fração livre dos mesmos. 
No estado alcalótico existe maior quanti-
dade de base, que possui grande poder de di-
fusibilidade, atingindo rapidamente o espaço 
extracelular e os depósitos gordurosos, dimi-
nuindo, assim, os níveis sanguíneos do anes-
tésico local; estes fatos devem ser lembrados 
quando se iniciar o tratamento de crise convul-
siva causada por anestésico local.
TOXICIDADE CARDÍACA
CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA
O anestésico local produz diminuição, dose 
dependente, da força contrátil do miocárdio. A 
ação dos anestésicos locais é obtida através do 
bloqueio dos canais de sódio. Entretanto, relatos 
recentes têm demonstrado importante contri-
buição para a toxicidade cardíaca a interferên-
cia dos anestésicos locais em outros receptores.
Alguns investigadores acreditam que a inibi-
ção do fluxo de sódio é mediada por interação 
entre o anestésico local e o cálcio.
 O bloqueio dos canais de cálcio pelo 
anestésico determina diminuição do influxo 
de cálcio e, por esta razão, encurta o potencial 
de ação cardíaco, reduzindo a concentração 
mioplasmática de cálcioe enfraquecendo a 
contração.
 Os canais de potássio também são blo-
queados pelos anestésicos locais, porém, a afi-
nidade desses pelos canais de potássio é menor 
do que pelos canais de sódio.
A lidocaína em doses 1 a 2mg.kg-1 provoca 
mínimas alterações na força de contração cardí-
aca. Quando a concentração plasmática atinge 
níveis superiores a 7mg.ml-1 há alteração, dose 
dependente, na performance cardíaca. Acima 
de 25µg.ml-1 ocorre falência miocárdica. 
O efeito inotrópico negativo não é somente 
dose dependente, mas também potência depen-
dente. Portanto, a bupivacaína e a etidocaína 
são depressoras cardíacas mais potentes que a 
lidocaína e ropivacaína. Este efeito inotrópico 
negativo deve-se, em parte, à lenta liberação 
dos anestésicos locais dos canais de sódio e, em 
parte, à ligação com os canais de cálcio. 
Quanto mais moléculas de anestésico local 
ocuparem os miócitos, menos eficiente será a 
contração. Normalmente, a lidocaína, na dose 
sanguínea de 0,5mg.ml-1, deprime a força con-
trátil do átrio de coelhos em 6%, enquanto que 
a bupivacaína, na dose de 0,5mg.ml-1, deprime 
em 70%. 
A ropivacaína apresenta potencial car-
diotóxico intermediário entre a lidocaína e a 
bupivacaína. 
ALTERAÇÕES ELETROFISIOLÓGICAS 
A toxicidade cardíaca dos anestésicos locais 
também se reflete no prolongamento da condu-
tividade cardíaca. No eletrocardiograma obser-
va-se aumento do intervalo PR e da duração do 
QRS. Enquanto a lidocaína em doses progres-
sivas leva à falência circulatória, hipotensão e 
bradicardia, a bupivacaína alarga o QRS, causa 
disritmia ventricular, dissociação eletromecâni-
ca e assistolia refratária. 
A característica cinética da bupivacaína de 
rápida e intensa ligação aos canais de sódio 
do coração parece ser a principal razão de sua 
cardiotoxicidade. Os anestésicos locais ligam-
-se aos canais de sódio durante sua configu-
ração aberta. A bupivacaína dissocia-se dos 
canais inativados em 150 segundos, em con-
traste com os 0,15 segundos da lidocaína. Em 
frequência cardíaca normal, a bupivacaína não 
consegue se dissociar completamente dos ca-
nais de sódio durante a diástole e, desta forma, 
na despolarização seguinte, os canais abertos 
ligam-se a mais bupivacaína, produzindo acú-
mulo da mesma no coração. Este bloqueio 
chama-se fast-in, slow-out, isto é, rápida liga-
ção e saída demorada dos canais de sódio. A 
lidocaína deixa o canal de sódio inativado du-
rante a diástole e o acúmulo e intensificação do 
bloqueio não ocorrem (Quadro 3). 
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 20 14/09/2013 18:57:25
21
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
C O N D U T A S E M U R G Ê N C I A S E E M E R G Ê N C I A S
QUADRO 3: DISSOCIAÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
DOS CANAIS DE SÓDIO DO CORAÇÃO
A. L. Constante de tempo de recuperação (s)
Lidocaína 10 uM 0,2
Ropivacaína uµM 1,4
Bupivacaína uµM 2,1
Segundo De Jong, 1994.
A bupivacaína, quando comparada à 
ropivacaína, causa maior número de disrit-
mias cardíacas. Ambos os anestésicos locais 
alargam o QRS, mas a dose necessária de 
ropivacaína para induzir disritmias é aproxi-
madamente duas vezes maior que a da bupi-
vacaína. A depressão dos potenciais de ação 
das fibras de Purkinje do músculo ventricular 
e do bloqueio da condução é menos intensa 
com a ropivacaína. Com os anestésicos locais, 
a automaticidade está deprimida e a despola-
rização das células do marcapasso, lentificada, 
sendo que a hipóxia e acidose amplificam este 
último efeito. 
A condução dos impulsos cardíacos é tam-
bém alterada, tornando-se mais lenta, pois a 
diminuição no influxo de sódio despolariza 
mais vagarosamente a membrana. Há pro-
longamento do intervalo PR, alargamento do 
QRS e bloqueio atrioventricular. O retardo na 
condução leva ao bloqueio unidirecional e de 
reentrada, que determinam taquicardia e fibri-
lação ventriculares. 
TRATAMENTO DA TOXICIDADE
Os efeitos tóxicos dos anestésicos são de-
pendentes de níveis sanguíneos elevados, que 
sempre devem ser evitados. Deve-se estar 
atento aos fatores que seguem: 
• local de injeção da droga – áreas 
altamente perfundidas favorecem a ab-
sorção, determinando elevados níveis 
sanguíneos dos anestésicos locais;
• fármaco selecionado – a bupivacaína 
e a etidocaína são mais cardiotóxicas que 
outros agentes, mesmo em doses mais bai-
xas, após injeção acidental intravascular; 
• dose administrada – observar a dose 
tóxica máxima permitida; a administra-
ção simultânea de dois agentes anestési-
cos locais resulta em toxicidade aditiva 
e, por isso, a dose de cada um dos anes-
tésicos locais deve ser reduzida; 
• uso de vasoconstritores – a adrenali-
na retarda a absorção sistêmica da maio-
ria dos anestésicos locais; considerar as 
situações em que não deve ser emprega-
da ou deve ser empregada com cautela; 
• velocidade de injeção e volume in-
jetado – injeção rápida de determinado 
volume de anestésico local aumenta o 
nível plasmático mais rapidamente do 
que o mesmo volume administrado em 
injeções lentas fracionadas;
• condição clínica do paciente – pa-
cientes hipovolêmicos ou com doença 
cardíaca importante não toleram doses 
elevadas de anestésico local. 
Todo profissional da área médica, inde-
pendentemente da especialidade, deve saber 
diagnosticar os sinais de intoxicação pelos 
anestésicos locais e tratá-los adequadamente. 
Desta forma, o tratamento envolve:
1. assistência ventilatória; 
2. controle das convulsões; 
3. tratamento do colapso cardiocirculatório.
A atenção daqueles que se deparam com 
quadro de reação tóxica por AL geralmente é 
centralizada nas convulsões, esquecendo-se 
da causa mais provável de morbidade, ou seja, 
a depressão respiratória. Portanto, o tratamen-
to deve ser orientado principalmente para a 
ventilação. O aumento da demanda de oxigê-
nio e a maior produção de CO2 causados pelas 
convulsões, juntamente com a interferência na 
ventilação pela intensa contração muscular, 
tornam desejável também o controle da con-
vulsão. No tratamento deve-se, primeiro, ten-
tar hiperventilar o paciente para, em seguida, 
controlarem-se as convulsões. Pode-se empre-
gar o que segue: 
• administração de succinilcolina, na 
dose de 1mg.kg-1, + manutenção da via 
aérea + respiração artificial e/ou oxige-
noterapia; 
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 21 14/09/2013 18:57:25
22
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —
• administração de diazepam, 0,2 a 0,3mg.
kg-1, ou tiopental, 1 a 2mg.kg-1, por via 
intravenosa;
• vasopressor e hidratação, se necessários.
As medidas anteriormente relacionadas po-
derão ser tomadas em conjunto ou isoladamente, 
na dependência do quadro clínico (Quadro 4). 
A taquicardia e fibrilação ventriculares são, 
possivelmente, melhor tratadas com cardiover-
são. Estudos em animais sugerem ser o bretílio 
o fármaco mais eficaz no tratamento farma-
cológico das contrações ventriculares prema-
turas, ou mesmo da taquicardia ventricular, 
quando causadas pela bupivacaína.
A amiodarona também foi utilizada para 
tratamento das disritmias causadas pela toxici-
dade do anestésico local. 
No caso de parada cardiocirculatória pela 
bupivacaína, deve ser instituído tratamento 
agressivo, porque os efeitos da bupivacaína so-
bre o coração perduram longo tempo. Nesta 
eventualidade, a reanimação cardiopulmonar 
é frequentemente muito prolongada e, caso isto 
aconteça, torna-se necessária eficácia máxima 
desta reanimação, usando-se a massagem car-
díaca com tórax aberto e, sempre que possível, 
a instituição da circulação extracorpórea. 
Nas pacientes grávidas o deslocamento 
uterino para a esquerda é imperativo, para au-
mentar o retorno venoso, porque a obstrução 
parcial da veia cava inferior pode prolongar 
muito a reanimação após parada cardíaca pela 
bupivacaína.
Desde o final dos anos 1990 tem se aven-
tado a possibilidade de a emulsão lipídica, uti-
lizadaem nutrição paenteral, ser utilizada na 
reversão da cardiotoxicidade desencadeada 
pelo anestésico local.
Esta solução composta por triglicérides de 
cadeia longa e/ou média, fosfolipídeos e gli-
cerol promoveria um compartimento lipídico 
no sangue, no qual as substâncias lipofílicas, 
dentre elas alguns anestésicos locais, se dissol-
veriam tornando-as menos disponíveis para 
atuar em seus locais de ação.
A emulsão lipídica também aumentaria o 
suprimento de ácidos graxos, substratos para 
produção de energia e inibiria o metabolismo 
mitocondrial de lipídios e ativaria os canais de 
cálcio e potássio. De utilização clínica ainda 
empírica, tem sido empregada em pacientes 
nos quais outras estratégias de reanimação não 
obtiveram sucesso. Entretanto, sem as medidas 
iniciais de reanimação (guidelines do ACLS) o 
tratamento com emulsão lipídica não é efetivo.
É importante ressaltar que a emulsão li-
pídica acarreta diversos efeitos colaterais, tais 
como pancreatite aguda, hipercoagulabilida-
de, hiperlipidemia, embolia gordurosa, dentre 
outras.
Recomendação para tratamento da toxici-
dade sistêmica pelo anestésico local (TSAL) – 
2010 American Society of Regional Anesthesia 
and Pain Medicine:
1. se ocorrerem sinais e sintomas de TSAL 
é crucial o controle imediato e eficaz das 
vias aéreas para prevenir a hipóxia e a 
acidose que potencializam a TSAL;
2. se ocorrerem convulsões administrar 
benzodiazepínicos. Caso os benzodia-
-zepínicos não estejam prontamente dis-
poníveis podem ser utilizadas pequenas 
doses de tiopental ou propofol;
3. embora o propofol possa controlar as 
convulsões, grandes doses do fármaco 
deprimem a função cardíaca. O propo-
fol deve ser evitado quando há sinais de 
comprometimento ou colapso cardio-
vascular. Se as convulsões persistirem, 
apesar do benzodiazepínico, utilizar pe-
quenas doses de succinilcolina ou blo-
queadores neuromusculares similares;
4. se ocorrer parada cardíaca, seguir pa-
dronização do suporte avançado de 
vida cardiovascular com as seguintes 
modificações:
QUADRO 4: AÇÕES DE ANESTÉSICOS LOCAIS, DIAZEPAN, SUCCINILCOLINA E 
VASOCONSTRITOR NAS CONVULSÕES, RESPIRAÇÃO E CIRCULAÇÃO
Anestésicos 
locais
Diazepam Succinilcolina Vasoconstritor
Convulsões ↑ ↓ ↓ 0
Respiração ↓ ↓ ↓↓↓ 0
Circulação ↓ ↓ 0 ↑↑
↑ = aumento; ↓ = diminuição; 0 = ausência de ação.
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 22 14/09/2013 18:57:25
23
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
C O N D U T A S E M U R G Ê N C I A S E E M E R G Ê N C I A S
 a. se utilizar efedrina, deve ser em pe-
quenas doses (10-100µg em bolus no 
adulto);
 b. a vasopressina não é recomendada;
 c. evitar bloqueadores do canal de cál-
cio e ß bloqueadores;
 d. se houver arritmias ventriculares pre-
ferir a amiodarona. O tratamento com 
anestésicos locais (lidocaína e procaina-
mida) não são recomendados;
5 terapia com emulsão lipídica:
 a. considerar a sua utilização aos pri-
meiros sinais de TSAL após o controle 
da via aérea;
 b. dose:
 • 1,5ml.kg-1 em bolus de emulsão lipídi-
ca a 20%;
 • infusão contínua de 0,25ml.kg-1.min-1 
por até, pelo menos, 10 minutos após ser 
obtida a estabilidade circulatória;
 • se a estabilidade circulatória não foi 
obtida, considerar outro bolus e aumen-
tar a infusão para 0,5ml.kg-1.min-1;
 • a dose limite da emulsão lipídica 
10ml.kg-1 em 30 minutos;
 • o propofol não substituí a emulsão li-
pídica; 
 • se houver falha da resposta à emulsão 
lipídica e à terapia vasopressora instituir 
a circulação extracorpórea.
REAÇÕES AO VASOCONSTRITOR
Agitação, ansiedade, tontura, cefaleia, ta-
quicardia, hipertermia e hipertensão arterial po-
dem ocorrer após a injeção do AL associado ao 
vasoconstritor, principalmente se houver rápida 
absorção sanguínea do mesmo.
REAÇÕES LOCAIS
Quando se associam vasoconstritores, pode 
aparecer acentuado vasoespasmo, com isque-
mia, necrose e gangrena, principalmente nos 
bloqueios de extremidades.
CITOTOXICIDADE
Os anestésicos locais em altas concentra-
ções e/ou quantidades podem causar lesões ir-
reversíveis da fibra nervosa.
INTERAÇÃO DE DROGAS
Os anestésicos locais intensificam o efeito 
dos bloqueadores neuromusculares, a ação 
das sulfas, devido à semelhança de estru-
tura, e o efeito dos digitálicos (ex. procaína). 
Os bloqueadores do canal de cálcio aumen-
tam a cardiotoxicidade dos anestésicos locais, 
principalmente da bupivacaína. Desse modo, 
quando for necessária a anestesia regional em 
pacientes que usam bloqueadores do canal de 
cálcio, a bupivacaína deve ser evitada.
As drogas beta-bloqueadoras aumentam 
a toxicidade cardíaca dos anestésicos locais 
porque elas diminuem a contratilidade do mio-
cárdio, com bradicardia. Além disso, os beta-
-bloqueadores alteram o metabolismo dos AL 
pela redução do fluxo sanguíneo hepático e 
esplâncnico.
CICATRIZAÇÃO
Em cultura de células, os anestésicos lo-
cais, em doses clínicas, inibem o crescimento 
celular e a motilidade, causam alterações mor-
fológicas e alteram a sobrevida das células. Os 
efeitos são diretamente proporcionais à dura-
ção da exposição e à dose empregada da dro-
Administrar emulsão 
lipídica 20% "bolus" 
inicial 1,5ml.kg-1
Infusão contínua
0,25ml.kg-1.min-1
até 10 min após
estabilidade
cardiocirculatória
Se não ocorrer
estabilidade
cardiocirculatória
repetir a infusão
contínua
0,5ml.kg-1. min-1
controles das
convulsões
propofol
midazolam
tiopental
Reconhecer potencial de toxidade sistêmica
Guidelines do suporte avançado da vida
controle das vias aéreas
oxigenoterapia
máscara facial / intubação traqueal
tratamento das arritmias
Amiodarona 300mg IV
pode ser repetido 1 vez (150mg em 3-5 min)
suporte circulatório
adrenalina 10+100µg em "bolus"
Fig. 1: Algoritmo 
para controle 
da toxicidade 
sistêmica pelo 
anestésico local 
(Weinberg GL, 
Reg Anesth Pain 
Med, 2002; 2007: 
568-75).
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 23 14/09/2013 18:57:26
24
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —
ga. A inibição do crescimento e da divisão de 
fibroblastos pode estar diretamente envolvida 
com o mecanismo pelo qual os anestésicos lo-
cais impedem a cicatrização quando injetados 
na ferida.
REAÇÕES DEVIDAS AO TIPO DE 
BLOQUEIO
Em alguns bloqueios regionais, pode ocor-
rer punção de órgãos e estruturas diversas, 
como vasos sanguíneos e pleura, provocando 
o aparecimento de hematomas e a formação de 
pneumotórax, respectivamente. Isto pode acon-
tecer, principalmente, nos bloqueios do plexo 
braquial e dos nervos intercostais.
Os anestésicos locais, quando injetados 
em altas concentrações e/ou grandes quanti-
dades no espaço subaracnoideo, podem cau-
sar lesões neurológicas irreversíveis, do tipo 
da síndrome da cauda equina. As fibras ner-
vosas mais suscetíveis são as da cauda equi-
na, por estarem localizadas no fundo de saco 
dural (onde as soluções hiperbáricas podem-
-se acumular) e também porque são destituí-
das de bainha de proteção (são mais sensíveis 
aos efeitos tóxicos dos anestésicos locais). Não 
se sabe qual a concentração e quantidade de 
anestésico local capazes de causar lesão celu-
lar e, por isto, sugerem-se as seguintes normas 
para se evitarem as complicações neurológicas 
pós-bloqueio subaracnoideo:
1. não usar doses maiores que 60mg para 
a lidocaína, prilocaína e procaína e 
20mg para a tetracaína;
2. não empregar AL hidrossolúveis em 
bloqueio subaracnoideo contínuo, tais 
como: tetracaína (extremamente solú-
vel) e lidocaína. Estes AL, quando usa-
dos na técnica contínua, podem atingir 
massa elevada e tóxica devido ao impre-
visível efeito cumulativo das doses sub-
sequentes. Outro perigo é a localização 
do cateter próximo às fibras nervosas da 
cauda equina; neste caso, o anestésico 
local será injetado em local restrito, sem 
possibilidade de ampla diluição com o 
liquor, determinando maior concentra-
ção localizada. Entretanto,a raquianes-
tesia contínua pode ser indicada com o 
AL bupivacaína;
3. não empregar grandes doses de AL no 
bloqueio subaracnoideo, quando o pa-
ciente for colocado em proclive;
4. evitar grandes doses em pacientes de 
baixa estatura.
REAÇÕES DEVIDAS À DROGA 
UTILIZADA
A prilocaína, nas doses superiores a 600mg, 
determina metahemoglobinemia; esta é de fácil 
tratamento, bastando injetar-se azul de metile-
no, 1mg.kg-1, por via intravenosa, lentamente.
REFERÊNCIAS 
Butlerwrth J. Clinical pharmacology of local anesthetics. In: Hadizic A. Textbook of regional Anesthesia and Acute Pain 
Management. 1st ed. New York: Mc Graw Hill; 2007. p. 105-20.
De Jong RH. Local anesthetic pharmacology. In: Brown D L. Regional Anesthesia and Analgesia. 1st ed. Philadelphia: W 
B Saunders; 1996. p. 124-42.
De Jong R H. Local Anesthetics. St.Louis. 1st ed. Mosby-Year Book; 1994. 421 p.
Groban L. & Butterworth J. Local anesthetic systemic toxicity. In: Neal M.J. & Rathmell. Complications in Regional 
Anesthesia & Pain Medicine. 1st ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p. 55-66. 
Stoelting RK, Hiller, SC. Local anesthetics. In: Stoelting RK, Hiller SC. Pharmacology and Physiology in Anesthetic 
Practice. 4th ed. Philadelphia: Williams & Wilkins; 2006. p. 179-207.
Wright JL, Durieux ME, Groves DS. A brief review of innovative uses for local anesthetics. Curr. Opin. Anaesthesiol. 
2008;21:651-6.
Zink W, Graf BM. The toxicity of local anesthetic: the place of ropivacaine and levobupivacaine. Curr. Opin. Anaesthesiol. 
2008;21:645-50.
Weinberg GL. Treatment of local anesthetic systemic toxicity (LAST). Reg. Anesth. Pain Med. 2010;35:188-193.
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 24 14/09/2013 18:57:26
25
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
C O N D U T A S E M U R G Ê N C I A S E E M E R G Ê N C I A S
INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL
Rosa Beatriz Amorim1
Leandro Gobbo Braz2
Entende-se por manejo de vias aéreas uma série de manobras, com a uti-
lização de diversos artefatos, cuja finalidade é 
mantê-las pérvias para ventilação / oxigenação 
de pacientes. Isso pode ser conseguido, por 
exemplo, com o uso de máscara facial, acom-
panhada de cânula oral ou nasal, ou de más-
cara laríngea; porém, o isolamento do esôfago, 
necessário para se evitar a aspiração pulmonar 
de conteúdo gástrico, sangue ou secreções, só 
é obtido com a intubação traqueal. 
A intubação traqueal consiste na introdu-
ção de um tubo na traqueia (por isso deno-
minado tubo endotraqueal), através da boca 
(intubação orotraqueal) ou do nariz (intubação 
nasotraqueal)(1).
INTUBAÇÃO TRAQUEAL
A intubação traqueal é realizada nas se-
guintes situações:(1,2)
• casos não-cirúrgicos: grave asfixia do 
recém-nascido, insuficiência respiratória 
grave, laringoespasmo, obstrução da via 
aérea, queimadura facial ou lesão ina-
latória, necessidade de ventilação com 
pressão positiva, paciente em parada 
cardiorrespiratória, proteção à aspira-
ção para o pulmão de material gástrico 
ou sangue em paciente com diminuição 
da consciência e higiene pulmonar. 
• casos cirúrgicos: cirurgias intracrania-
nas, intratorácicas, de cabeça e pescoço, 
do abdome superior, de grande porte, 
quando houver uso de bloqueador neu-
romuscular, constituição anatômica dis-
plásica, mau estado geral do paciente, 
hipotensão arterial induzida e tendência 
à instabilidade laríngea observada antes 
da indução ou durante a anestesia.
As contraindicações não são absolutas, 
porém a intubação deve ser protelada, se pos-
sível, na laringite aguda e na tuberculose pul-
monar aberta.
ANATOMIA
A laringe está localizada na altura da 5ª 
vértebra cervical e, funcionando como válvu-
la do trato respiratório, comanda a entrada 
do sistema pulmonar. É composta por nove 
cartilagens unidas por ligamentos(2). A carti-
lagem cricoide, um anel acima da traqueia, 
determina, em crianças, o maior diâmetro 
possível da cânula a ser utilizada. Em recém-
-nascidos, esse diâmetro pode ser de apenas 
4 a 5mm; edema de 1mm nessa região pode 
representar diminuição de 75% da área sec-
cional e aumento de 16 vezes na resistência à 
passagem do ar(3).
A epiglote é uma cartilagem com forma 
arredondada que se projeta para dentro da 
faringe, cuja superfície anterior está ligada à 
base da língua formando um sulco, a valécu-
la, onde deve ser apoiada a ponta da lâmi-
na curva do laringoscópio para realização da 
laringoscopia. A face superior da epiglote é 
inervada pelo 9º par craniano e a face infe-
rior, pelo nervo laríngeo superior(2).
MATERIAL
Para a realização da intubação traqueal 
são necessários:
• máscara facial e cânula de Guedel de 
tamanhos apropriados ao paciente;
• AMBU ou sistema de ventilação manual 
conectados ao oxigênio;
1 Professora 
Assistente Doutora 
do Departamento 
de Anestesiologia da 
Faculdade de Medicina 
de Botucatu, UNESP
2 Professor 
Assistente Doutor 
do Departamento 
de Anestesiologia da 
Faculdade de Medicina 
de Botucatu, UNESP
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 25 14/09/2013 18:57:26
26
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —
• tubos traqueais com ou sem balonete;
• laringoscópio com lâminas curvas ou 
retas;
• seringa para insuflação do balonete;
• conectores;
• fio-guia e pinça de Magill (fig. 1);
• estetoscópio;
• material para fixação do tubo;
• aspirador;
• oxímetro de pulso;
• capnógrafo;
• lubrificante;
• anestésico local(1,4-6).
Fig. 1: Fio-guia e Pinça de Magill
Os tubos podem ser de polietileno ou ma-
terial similar, sem ou com balonete. Existem 
tubos providos de válvulas especiais no balão 
piloto, que permitem a redifusão do óxido ni-
troso ou eliminam o excesso de gás insuflado 
no balonete (fig. 2).
Fig. 2: Tubos sem ou com balonete
Os tubos aramados não permitem com-
pressão ou dobras, sendo bastante utilizados 
em cirurgias de cabeça e pescoço(5).
O tubo escolhido deve ter o maior diâme-
tro possível, de acordo com o diâmetro da glo-
te, de tal forma a não diminuir a passagem do 
ar, pois a resistência ao fluxo de gases aumenta 
o equivalente à quarta potência do raio dimi-
nuído, dificultando a ventilação do paciente. 
Para pacientes acima de 14 anos o tamanho 
médio do tubo deve ser nº 7,0 para mulheres 
e nº 8,0 para homens, não se esquecendo de 
deixar números menores e maiores à mão(5,6). 
Para facilitar a escolha do tubo endotraqueal 
em crianças pode-se utilizar a fórmula:
Idade (anos) + 16
4
O laringoscópio consta de um cabo conten-
do pilhas e de lâminas que se articulam com o 
cabo. A lâmina reta (Miller) é utilizadas para 
recém-nascidos e lactentes; a lâmina curva 
(MacIntosh) para crianças maiores e adultos.
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
Todo procedimento de intubação traqueal 
começa, sempre que possível, pela avaliação 
das condições favoráveis e das prováveis difi-
culdades que se apresentem. 
Deve-se verificar a mobilidade da articula-
ção atlanto-occiptal, a abertura da boca (pelo 
menos 3,0cm entre os dentes superiores e os 
inferiores), presença de próteses totais ou par-
ciais removíveis, dentes grandes ou protusos, 
conservação dos dentes (inclusive em fase de 
troca na criança), falhas na dentição, macro-
glossia, tumores em faringe e micrognatia.
Desvios laterais da traqueia podem ser vis-
tos no Raio-X de tórax. 
A anteriorização da traqueia pode ser ava-
liada de três maneiras: pela distância tireomen-
toniana (teste de Patil) que no adulto deve ser 
de 6,5cm ou mais; pela distância esternomen-
toniana (distância de Savva) cuja medida deve 
ser de 12cm e pelo Índice de Mallampati(7), que 
define, através da observação da cavidade oral 
A B C D
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 26 14/09/2013 18:57:26
27
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
C O N D U T A S E M U R G Ê N C I A S E E M E R G Ê N C I A S
totalmente aberta e com a língua extrusa, o 
grau de dificuldadena laringoscopia conven-
cional, através de sua relação com a classifica-
ção de Cormack e Lehane(8). 
Alterações das cordas vocais (paralisia, ede-
ma ou granuloma) podem ser avaliadas pela 
presença de rouquidão, durante a entrevista. 
TIPOS DE INTUBAÇÃO 
OROTRAQUEAL 
Paciente no estado inconsciente 
(anestesia geral)
Antes da indução anestésica deve-se oxi-
genar o paciente com O2 a 100%, durante mais 
ou menos 3 minutos para troca de nitrogênio 
dos alvéolos por oxigênio, aumentando a sua 
reserva e atrasando o aparecimento de hipoxe-
mia e depressão cerebral(9). 
Após a perda da consciência, estende-se a 
cabeça do paciente de modo a retificar a via aé-
rea e melhorar a apresentação da glote, fazen-
do-se coincidirem os três eixos cefálicos,oral, 
faríngeo e laríngeo:
1. mantendo-se os ombros junto à mesa, 
eleva-se a cabeça 10cm mais ou menos, 
com a ajuda de um traveseiro; tem-se 
então a superposição dos eixos faríngeo 
e laríngeo;
2. estende-se a cabeça à custa da articu-
lação occipito-atlantoídea; com essa 
manobra o eixo oral também coincidirá 
com os demais.
Na criança, cuja região occiptal é mais 
desenvolvida, ou mesmo na presença de hi-
drocefalia ou meningoencefalocele, pode ser 
necessária a utilização de um coxim sob os 
ombros, para facilitar a extensão da cabeça(3).
A laringoscopia é realizada em três etapas:
• introdução do laringoscópio na cavidade 
oral, pelo canto direito da boca (prote-
gendo o lábio inferior); 
• deslizamento da lâmina, com suaves 
compressões, ao longo da língua, para 
baixo e para o centro, em direção à epi-
glote;
• com a lâmina curva, faz-se a aproxi-
mação da ponta da lâmina à valécula, 
ficando toda a língua e toda a mandí-
bula apoiadas sobre a lâmina; eleva-se 
a lâmina em direção caudal, acompa-
nhando o direcionamento do cabo do 
laringoscópio, realizando, assim, o reba-
timento da epiglote para cima e a expo-
sição da glote.
• com a lâmina reta, sob visão direta, ul-
trapassa-se a ponta da epiglote com a 
ponta da lâmina, levando-a com cuida-
do em direção à face inferior da epiglote 
para eleva-la e expor a glote.
A passagem do tubo pela glote deve ser 
feita sob visão direta, até que o balonete desa-
pareça atrás das cordas vocais. Desta maneira 
evita-se a lesão das cordas vocais. 
A seguir, o balonete deve ser insuflado. A 
pressão endotraqueal deve ser mantida entre 
20 e 30cm de H2O, não ultrapassando nunca 
os 40cm de H2O(5). 
Na criança, há maior chance de complica-
ções traqueais pós-intubação, devido à menor 
pressão de perfusão da mucosa traqueal, que 
pode ser diminuída conforme a pressão do 
balonete(10).
Após a introdução do tubo, sua posição 
deve ser verificada através da ausculta de am-
bos os campos pulmonares, de forma compa-
rativa, pela observação da expansão torácica, 
pelo movimento do balão reservatório e atra-
vés da capnografia, pela presença da curva do 
CO2 exalado. Repete-se a verificação após a fi-
xação da cânula à face do paciente, e toda vez 
que o paciente ou o tubo forem mobilizados.
Paciente no estado consciente 
(anestesia tópica)
A intubação traqueal em paciente cons-
ciente é indicada em situações tais como 
o estômago cheio (jejum incompleto nas 
emergências), os acidentados (sempre consi-
derados de estômago cheio), a constituição 
anatômica displásica, a obstrução intestinal 
prolongada, com grande distensão abdominal 
e o megaesôfago(1,2,5,6).
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 27 14/09/2013 18:57:26
28
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —
Faz-se a anestesia tópica de toda a oro-
faringe e da superfície superior da epiglote. 
Para tanto, deve-se solicitar ao paciente que 
permaneça em apnéia (fechamento das cor-
das vocais) durante a aspersão do anestésico 
local. A lidocaína a 10%, em spray, libera cer-
ca de 0,1ml, ou seja, 10mg a cada borrifada, 
devendo-se tomar cuidado com a dose tóxica.
É obrigatória a realização da manobra de 
Sellick durante a intubação traqueal conscien-
te. Esta manobra consiste na compressão da 
cartilagem cricoide em direção à coluna torá-
cica, fechando a porção superior do esôfago; 
a força aplicada sobre a cartilagem cricoide 
deve ser suficiente para ocluir o esôfago sem 
causar obstrução da ventilação(11). A cartila-
gem tireoide e a traqueia possuem estrutura 
cartilaginosa em forma de U, sendo que a 
compressão sobre elas pode dificultar a intu-
bação traqueal ou mesmo causar lesão. A ma-
nobra deve ser iniciada imediatamente antes 
da laringoscopia, e mantida até a insuflação 
do balonete. 
A introdução do tubo deve ser realiza-
da após se solicitar que o paciente faça uma 
inspiração profunda, e ao final da inspira-
ção, quando a abdução das cordas vocais é 
máxima.
Pode-se fazer tratamento profilático da 
aspiração pulmonar, com a administração de 
metoclopramida e antiácidos e o uso de son-
da nasogástrica com aspiração do conteúdo 
gástrico. Porém, mesmo tendo-se sondado e 
aspirado o paciente, deve-se continuar a con-
siderá-lo de estômago cheio, e tratá-lo com 
todos os cuidados descritos anteriormente.
Nos casos em que não há possibilidade de 
intubação consciente, por recusa do paciente 
ou diminuição da consciência por conta do 
quadro clínico, pode-se optar pela intuba-
ção em sequência rápida, sendo realizada a 
indução da anestesia seguida da intubação 
imediata. Neste caso, a manobra de Sellick 
também é obrigatória. A manobra de Sellick 
deve ser utilizada também no momento em 
que se necessita ventilar o paciente com estô-
mago cheio(11).
COMPLICAÇÕES DA
INTUBAÇÃO TRAQUEAL
As principais complicações são traumas 
(dentes, língua, gengiva e lábios), inflamações 
ou infecções (faringite, laringites, traqueíte e 
bronquite), granulomas, ulceração, isquemia, 
necrose, estenose traqueal além da disartria, 
disfonia e faringodinia. A faringite e a faringo-
dinia constituem cerca de 60% das ocorrên-
cias de complicação(1,2,4,5,6,10).
EXTUBAÇÃO TRAQUEAL 
Para a extubação de um paciente, algu-
mas regras devem ser observadas e alguns 
cuidados devem ser tomados.
A extubação deve ser realizada somente 
após o paciente estar respirando espontanea-
mente e com parâmetros ventilatórios dentro 
de níveis aceitáveis, isto é, volume corrente de 
7ml.kg-1 e capacidade vital de 15ml.kg-1, além 
de frequência respiratória adequada à idade do 
paciente. Deve-se, também, avaliar os parâme-
tros clínicos e, se for o caso, os laboratoriais.
A técnica de extubação é simples: primei-
ro aspira-se as secreções da boca, retira-se a 
fixação do tubo à face do paciente, desinsu-
fla-se o balonete e pede-se ao paciente que 
faça uma inspiração profunda, para que haja 
maior abertura possível das cordas vocais (ao 
final da inspiração). Neste momento a extuba-
ção será realizada, sem o risco de trauma das 
cordas vocais. 
COMPLICAÇÕES DA EXTUBAÇÃO
Podem ocorrer laringoespasmo desenca-
deada por estímulos na faringe ou nas cordas 
vocais (secreção, ar frio, a retirada do tubo), 
atelectasia pulmonar, bucking (tosse modi-
ficada em razão da permanência da cânula 
endotraqueal entre as cordas vocais), edema 
de glote, traqueomalácea (colabamento da 
traqueia), tosse, vômito e queda de língua (re-
tirada precoce da cânula de Guedel)(1,2,5,6).
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 28 14/09/2013 18:57:27
29
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
C O N D U T A S E M U R G Ê N C I A S E E M E R G Ê N C I A S
REFERÊNCIAS 
 1. Vane LA, Amorim RB. Manejo de vias aéreas. In: Braz JRC, Castiglia YMM. Temas de anestesiologia 
para o curso de graduação. 2nd ed. São Paulo: UNESP. 2000; p. 47-59.
 2. Gal TJ. Airway management. In: Miller RD. 6th ed. Miller’s Anesthesia. Philadelphia: Elsevier. 2005; p. 
1617-52.
 3. Bew S. Managing the difficult airway in children. Anaest Int Care Med. 2006; 7:172-4.
 4. Jackson K. Equipment for airway management. Anesth Int Care Med. 2006; 7:356-9. 
 5. HendersonJ. Airway management in the adult. In: Miller RD. 7th ed. Miller’s Anesthesia. Philadelphia: 
Elsevier. 2010; p.573-610.
 6. Rebuglio R, Amaral JLG, Slikta Filho J. Intubação traqueal. In: Cangiani LM, Posso IP, Potério GMB, 
Nogueira CS. Tratado de Anestesiologia da Sociedade de Anestesiologia do Estado de São Paulo. São 
Paulo: Atheneu. 2006; p. 1059-97.
 7. Mallampatti SR, Gatt S, Gugino LD. A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective 
study. Can J Anaesth. 1985; 32:429.
 8. Cormack RS, Lehane J. Difficult tracheal intubation in obstetrics. Anaesthesia. 1984; 39:1105.
 9. Gregori WM, Mathias LAST, Piccinini Filho L, Pena EL, Vicuna AH, Vieira JE. Impacto do acoplamento 
de máscara facial sobre a oxigenação. Rev Bras Anestesiol. 2005; 55:500-7.
 10. Bew S. Acute and chronic airway obstruction. Anaesth Int Care Med. 2006; 7:164-8.
 11. Moro ET, Goulart A. Compressão da cartilagem cricoide. Aspectos atuais. Rev Bras Anestesiol. 2008; 
58:643-50.
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 29 14/09/2013 18:57:27
30
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —
O TRATAMENTO DA DOR NA SALA DE EMERGÊNCIA
Fernanda Bono Fukushima1
Edison Iglesias de Oliveira Vidal2
1 Professora 
Assistente Doutora 
do Departamento 
de Anestesiologia da 
Faculdade de Medicina 
de Botucatu, UNESP
2 Professor Assistente 
Doutor Substituto 
do Departamento 
de Anestesiologia da 
Faculdade de Medicina 
de Botucatu, UNESP
A dor é uma queixa frequente na po-pulação mundial. Estima-se que 
a queixa álgica seja responsável por apro-
ximadamente 78% dos atendimentos em 
unidades de emergência(1-3). Quando não 
tratada, a dor aguda pode desencadear al-
terações plásticas no sistema nervoso, ex-
pondo o paciente ao risco de desenvolver 
dor crônica. Apesar da importância do trata-
mento da dor, a subutilização de analgésicos, 
ou “oligoanalgesia” é bastante frequente(4,5). 
Em estudo multicêntrico prospectivo ava-
liando a qualidade da analgesia recebida em 
unidades de urgência e emergência nos Esta-
dos Unidos da América e Canadá observou-
-se, no momento da admissão, presença de 
dor intensa (média de 8/10) e após 90 minutos 
apenas 60% dos pacientes receberam analge-
sia. Para 41% dos pacientes, a intensidade da 
dor não se modificou (34%) ou aumentou (7%) 
durante a permanência no pronto-socorro. 
Aproximadamente três quartos dos pacientes 
apresentavam dor moderada ou intensa no 
momento da alta hospitalar(6). 
O tratamento da dor na sala de emergên-
cia pode ser desafiador por diferentes motivos. 
Em algumas instituições, a equipe médica 
possui historicamente receio quanto ao trata-
mento da dor. Alguns acreditam que este tra-
tamento pode acobertar sintomas e prejudicar 
o diagnóstico da doença de base. Outros te-
mem a indução de vício nos pacientes. Entre-
tanto a dor é um problema urgente que requer 
atenção imediata.
Hoje a avaliação e tratamento da dor têm 
sido reconhecidos como prioridade no mundo. 
A Joint Commission International for Health-
care Accreditation e a American Pain Socie-
ty advogam pela implantação da dor como 
quinto sinal vital em todas as instituições de 
saúde. No Brasil o Ministério da Saúde criou 
a Organização Nacional de Acreditação que 
também preconiza a implantação da dor como 
quinto sinal vital, enquanto um indicador de 
qualidade para os processos assistenciais. 
O presente capítulo não pretende abordar 
o tratamento da enorme variedade de síndro-
mes dolorosas ou das patologias clínicas e ci-
rúrgicas a elas associadas. O objetivo central 
desta sessão é abordar os princípios gerais de 
tratamento da dor, incluindo o uso apropriado 
e seguro de opioides.
AVALIAÇÃO DA DOR
A avaliação adequada e precisa da dor é ne-
cessária para assegurar abordagem segura, efe-
tiva e individualizada da experiência álgica do 
paciente. Esta deve incluir história clínica, exame 
físico, história da dor (Tabela 1) e avaliação fun-
cional. Em um serviço de urgência e emergên-
cia a avaliação dos quadros álgicos nunca deve 
se dissociar da pesquisa das causas subjacentes, 
em especial daquelas que representem ameaça 
potencial à vida. Do mesmo modo é importan-
te ter em mente que a abordagem sintomática 
da dor deve ocorrer lado a lado da terapêutica 
específica direcionada à doença de base. Ain-
da, é importante ressaltar que muitos pacientes 
portadores de síndromes dolorosas crônicas (ex: 
neuropatias periféricas, dor associada a neopla-
sias, fibromialgia, etc) frequentemente buscam 
serviços de pronto-socorro durante episódios de 
exacerbação do quadro álgico.
MENSURAÇÃO DA DOR
A definição de dor contempla a complexi-
dade da sua mensuração: dor é uma experiên-
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 30 14/09/2013 18:57:27
31
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
C O N D U T A S E M U R G Ê N C I A S E E M E R G Ê N C I A S
 01. Localização da dor:
 a. Localização primária: descrição e diagrama
 b. Irradiação
 02. Circunstâncias associadas ao início da dor
 03. Caráter da dor:
 a. Descritores sensoriais (pontada, choque, queimação, aperto...)
 b. Questionário de McGill (descritores afetivos e sensoriais)
 c. Características de dor neuropática (queimação, paroxismo, alodínea)
 04. Intensidade da dor:
 a. Em repouso
 b. À movimentação
 c. Fatores temporais
 I. Duração
 II. Dor atual, na última semana, a pior dor apresentada
 III. Contínua ou intermitente
 d. Fatores de melhora ou piora
 05. Sintomas associados
 06. Efeito da dor nas atividades e no sono
 07. Tratamento:
 a. Medicação atual e prévia – (dose, frequência de uso, efeitos colaterais, eficácia)
 b. Outros tratamentos (fisioterapia, terapia cognitivo comportamental, acupuntura)
 c. Profissionais que acompanham o caso
 08. Dados relevantes da história clinica
 a. Quadro álgico prévio e desfecho do tratamento
 b. Condições clínicas prévias ou coexistentes
 09. Fatores que influenciam no tratamento sintomático do paciente
 a. Crenças com relação à origem da dor
 b. Conhecimento, expectativas e preferências para o tratamento da dor
 c. Expectativas quanto ao desfecho do tratamento da dor
 d. Redução da dor necessária para satisfação do paciente ou retorno às atividades
 e. Táticas de enfrentamento da dor
 f. Expectativas e crenças da família quanto à dor
TABELA 1: HISTÓRIA DA DOR
cia individual e subjetiva modulada por fatores 
fisiológicos, psicológicos e ambientais. Assim, 
a mensuração da dor sempre será baseada no 
auto-relato do paciente. Outro aspecto impor-
tante ressaltado por esta definição refere-se ao 
fato de que fatores psicológicos e sociais po-
dem, de fato, exacerbar a percepção da dor. 
Sendo assim, ao identificar a presença de um 
fator psicológico ou social como agravante 
potencial da dor, o médico não deve automa-
ticamente rotular a dor do paciente como de 
origem psicogênica e desconsiderá-la.
A dor é sempre uma experiência total e não 
é difícil perceber como sensações de medo, 
insegurança e ansiedade, através de mecanis-
mos fisiológicos envolvendo o sistema nervoso 
central e a secreção de substâncias neuroendó-
crinas são capazes de intensificar a experiência 
álgica. A identificação de fatores psicossociais 
enquanto exacerbadores da dor deve alertar o 
profissional da saúde acerca da maior comple-
xidade do caso, que requer para o tratamento 
sintomático abordagem sensível e posterior en-
caminhamento para serviço especializado.
A mensuração da intensidade é sempre 
uma medida subjetiva, porém, de grande im-
portância. A partir desta pode-se estabelecer 
um acompanhamento evolutivo do quadro 
doloroso e avaliar criticamente o sucesso das 
terapias introduzidas.
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 31 14/09/2013 18:57:27
32
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —F A C U L D A D E D E M E D I C I N A DE B O T U C A T U — U N E S P —
Os instrumentos para avaliação da dor 
podem ser divididos em unidimensionais 
(envolvem as escalas analógica visual, numé-
rica verbal e adjetival) e multidimensionais 
(como o questionário de McGill e todos os 
seus derivados). Nas escalas multidimensionais 
ocorre a avaliação das dimensões psicológicas 
e sociais da dor, entretanto, costumam reque-
rer um tempo maior para seu preenchimento. 
Nos serviços de urgência e emergência uti-
lizam-se basicamente as escalas unidimensio-
nais, devido a sua maior praticidade e rapidez 
de aplicação. Todavia, deve-se ter em mente 
que estas escalas apresentam limitações, prin-
cipalmente no que diz respeito a pacientes com 
baixo grau de instrução, além de pacientes nos 
extremos de idade ou com déficit cognitivo 
importante. 
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO DA DOR
Os princípios da farmacoterapia propostos 
pela OMS podem ser resumidos em 4 tópicos:
1. Pela escada: Em 1986 a Organização 
Mundial de Saúde publicou uma diretriz 
para o tratamento da dor oncológica(7) 
onde propõe uma escada analgésica 
para orientar o médico sobre o tra-
tamento da dor (fig. 1). Inicia-se pelo 
primeiro degrau, que consiste em me-
dicamentos não-opioides (analgésicos 
simples e anti-inflamatórios não hormo-
nais). Quando não ocorre alívio da dor, 
adiciona-se um opioide fraco para a 
dor de intensidade moderada (segundo 
degrau). Quando esta combinação fa-
lha deve-se substituir este fraco por um 
forte, para dor intensa. Somente um 
opioide de cada categoria (fraco ou 
forte) deve ser prescrito. Os medica-
mentos adjuvantes, analgésicos simples 
e anti-inflamatórios podem ser associa-
dos em todos os degraus da escada, de 
acordo com as indicações específicas 
(antidepressivos, anticonvulsivantes, 
neurolépticos, relaxantes musculares, 
etc.), no entanto, requerem seguimento 
ambulatorial posterior.
Fig. 1: Escada Analgésica proposta pela 
Organização Mundial de Saúde para 
tratamento da dor
2. Via oral: Sempre que possível, os anal-
gésicos devem ser administrados pela 
via oral. Deve-se evitar a via intramus-
cular por ser uma via dolorosa e estar 
mais relacionada a complicações de ab-
sorção errática.
3. Intervalos fixos: Os analgésicos de-
vem ser administrados em intervalos 
regulares. A dose subsequente precisa 
ser administrada antes que o efeito da 
dose anterior tenha terminado e estar 
adequada à dor do paciente, ou seja, 
inicia-se com doses pequenas, que são 
aumentadas progressivamente até o alí-
vio satisfatório da dor. Alguns pacientes 
usuários crônicos de opioides neces-
sitam além das doses regulares, doses 
de resgate para as dores incidentais ou 
súbitas. As doses de resgate usualmente 
correspondem de 10 a 30% da dose to-
tal diária estabelecida após ao menos 24 
horas de uso regular (período em que se 
estabelece um nível sérico estável para a 
maioria dos opioides).
4. Individualização: Não existem doses 
padronizadas para os opioides. A dose 
correta é a que causa alívio da dor com o 
mínimo de efeitos colaterais. Os AINES 
e os opioides fracos, entretanto, apre-
sentam efeito teto, ou seja, dose diária 
máxima recomendada, acima da qual 
não há efeito analgésico adicional, mas 
apenas efeitos colaterais em excesso.
3 INTENSA
Morfi na
Hidromorfona 
Metadona
Fentanil
Oxicodona
± Adjuvantes
2 MODERADA
AINES + Codeína
AINES + Tramadol
± Adjuvantes
1 FRACA
ASPIRINA
Paracetamol
AINES
± Adjuvantes
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 32 14/09/2013 18:57:27
33
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
C O N D U T A S E M U R G Ê N C I A S E E M E R G Ê N C I A S
Atenção: Ao prescrever opioides deve-
-se explicar detalhadamente os horários 
e antecipar as possíveis complicações e 
efeitos adversos, tratando-os profilatica-
mente. O paciente que usa opioide de 
forma crônica deve receber orientações 
sobre laxativos. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
ANALGÉSICOS SIMPLES
São preconizados no tratamento da dor 
fraca e podem ser associados aos opioides nos 
demais degraus da escada analgésica.
Paracetamol
Seu mecanismo de ação ainda não é cla-
ro, mas apresenta ações centrais agindo sobre 
a ciclooxigenase 3 (COX-3) e atividade anti-
-inflamatória periférica fraca. A dosagem não 
deve ultrapassar quatro gramas diários para 
minimizar o risco de hepatotoxicidade. Este 
fármaco deve ser utilizado com cautela em pa-
cientes com hepatite ativa, disfunção hepática, 
alcoolismo ou icterícia.
Dipirona
A dipirona é um analgésico não opioide 
com propriedades analgésicas, antipiréticas 
e antiespasmódicas aliadas a um baixo per-
fil de efeitos adversos. Possui mecanismos de 
ação semelhante ao paracetamol, inibindo 
fracamente a síntese de prostaglandinas na 
periferia, e por ação direta sobre a substância 
cinzenta periaquedutal (COX-3). A dipirona, 
entretanto, não está associada ao mesmo risco 
de hepatotoxicidade do paracetamol. O risco 
de agranulocitose vem sendo desmistificado e 
atualmente é considerado como extremamente 
pequeno, variando de 0,2 a 2 casos por milhão 
de pessoas ao ano. Sendo assim, pode-se afir-
mar que a dipirona constitui-se em uma opção 
analgésica segura e eficaz, ocupando lugar de 
destaque no primeiro degrau da escada anal-
gésica da Organização Mundial de Saúde.
ANALGÉSICOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
NÃO ESTEROIDAIS
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs, 
incluindo a aspirina) são analgésicos do pri-
meiro degrau da escada analgésica da OMS. 
Eles também podem ser úteis como adjuvantes. 
Seu principal mecanismo de ação é a inibição 
das ciclooxigenases, enzimas que convertem o 
ácido araquidônico em prostaglandinas. Seu 
uso prolongado tem sido limitado devido ao 
perfil de efeitos adversos cardiovasculares, 
renais e gastrointestinais. A decisão sobre se, 
como, quando e por quanto tempo utilizar um 
AINE para o tratamento da dor dependerá de 
diversos fatores, que incluem o prognóstico 
do paciente, e a relação risco / benefício dos 
AINEs frente a outras estratégias analgésicas 
mais potentes. Além disso, é relevante notar 
que a piora na perfusão renal, que pode ser 
ocasionada pelos AINEs, tem o potencial de 
exacerbar a toxicidade dos opioides.
OPIOIDES
ASPECTOS GERAIS
Os analgésicos opioides correspondem a 
importante recurso farmacológico para o ma-
nejo da dor. Eles incluem derivados naturais 
do ópio, bem como agentes sintéticos e semis-
sintéticos que produzem seus efeitos através de 
sua ação sobre receptores de opioides. No sis-
tema nervoso central estes receptores encon-
tram-se concentrados no tálamo, na substância 
cinzenta periaquedutal e no corno dorsal da 
medula. Também são encontrados receptores 
opioides em outras regiões como pulmões e o 
plexo mioentérico do trato gastro intestinal. O 
efeito analgésico dos opioides está relacionado 
principalmente a sua ação sobre os receptores 
mu, embora outros receptores estejam envolvi-
dos neste processo (ex: kappa e delta). Estudos 
recentes correlacionam o polimorfismo gené-
tico desses receptores à variação da resposta 
individual a estes fármacos.
Os opioides são classificados em “fracos” 
(ex: codeína e tramadol) e “potentes” (ex: mor-
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 33 14/09/2013 18:57:27
34
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —
fina, metadona, oxicodona) e quanto à ação 
sobre receptores opioides em agonistas puros, 
agonistas parciais, agonistas-antagonistas e 
antagonistas. Opioides fracos (codeína e tra-
madol), agonistas parciais (como buprenor-
fina) e agonistas-antagonistas (butorfanol e 
pentazocina) apresentam como desvantagem 
a presença de efeito teto. Agonistas-antago-
nistas podem causar efeitos psicomiméticos e 
desencadear síndrome de abstinência quando 
administrado a usuários crônicos de agonistas 
puros. Assim, opioides agonistas puros são os 
mais indicados para o tratamento das síndro-
mes dolorosas crônicas.
Todos os opioidesligam-se às proteínas 
plasmáticas, geralmente à albumina e à alfa1-
-glicoproteína ácida. Entretanto, a porcenta-
gem de ligação varia de 10% para a codeína a 
80 a 86% para o fentanil. A morfina apresenta 
ligação proteica entre 20 e 35%. É importante 
ter em mente esta característica uma vez que 
pacientes com neoplasias em estágios avança-
dos frequentemente desenvolvem quadros de 
desnutrição e hipoalbuminemia, que podem 
levar à necessidade de readequação posológi-
ca frente às maiores concentrações de droga 
livre no plasma.
A maioria dos opioides apresenta grande 
volume de distribuição, dependendo da lipo-
filicidade e de seus metabólitos. O fentanil e a 
metadona apresentam maior lipofilicidade.
EFEITOS ADVERSOS
São vários os efeitos colaterais associados 
ao uso dos opioides. Alguns efeitos adversos, 
como constipação, náusea e sedação são 
bastante comuns. Outros como prurido, mio-
clonias, disfunção cognitiva, delírio, retenção 
urinária e hiperalgesia são menos frequentes 
e correlacionam-se diretamente com a presen-
ça de fatores de risco individuais, como idade 
avançada, déficit cognitivo prévio, desidra-
tação e presença de insuficiência renal. Por 
outro lado, a presença de alergia verdadeira e 
depressão respiratória (com exceção nos casos 
de franca overdose) é extremamente rara.
• Sedação: presente na maioria dos pa-
cientes, especialmente após a dose ini-
cial. Esse efeito adverso resolve-se geral-
mente em 3 a 4 dias pelo mecanismo de 
tolerância. 
• Constipação: efeito adverso pratica-
mente universal. O efeito dos opioides 
no plexo mioentérico causa redução 
na propulsão das fezes e aumento do 
tempo de transito intestinal, causando 
aumento da absorção hídrica e con-
sequente ressecamento das fezes. Este 
mecanismo associado a outros fatores 
comuns em pacientes oncológicos como 
fraqueza, diminuição da ingesta e mobi-
lidade reduzida entre outros, pode tor-
nar a constipação um grande problema. 
Para a constipação não existe tolerân-
cia. O tratamento deve ser preventivo 
e todos os pacientes em uso de opioi-
des devem receber laxativo estimulante 
como senna ou bisacodil associado a 
laxativo osmótico como a lactulose ou 
leite de magnésia.
• Náusea e vômito: aproximadamente 
70% da população pode desenvolver 
náusea relacionada ao uso de opioide, 
particularmente no inicio do uso. Nova-
mente, a abordagem deve ser preventi-
va. Pacientes orientados sobre a possi-
bilidade de náusea geralmente toleram 
melhor e tem menor solicitação de an-
tieméticos. Antieméticos que agem em 
receptores dopaminérgicos (como o 
haloperidol, clorpromazina e metoclo-
pramida) são mais efetivos que agentes 
anti-histamínicos como o dimenidrato. 
A náusea e vômito prolongados são ra-
ros, geralmente o sintoma regride após 
alguns dias, podendo recorrer após au-
mento da dose. Em pacientes com náu-
sea e vômito refratários pode-se optar 
pela via parenteral ou transdérmica de 
administração ou adotar doses menores 
com titulação lenta e gradual.
O surgimento de mioclonias, hiperalgesia, 
alodínea e delírio hiperativo associados ao uso 
de opioides estão relacionados ao acúmulo 
de metabólitos excitatórios no organismo (ex: 
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 34 14/09/2013 18:57:27
35
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
C O N D U T A S E M U R G Ê N C I A S E E M E R G Ê N C I A S
normeperidina, metabólito da meperidina; 
morfina-3-glucoronídeo, metabólito da morfi-
na e de seus derivados). Os principais fatores 
de risco para estes eventos correspondem à 
presença de desidratação e insuficiência renal. 
Quadros de hiperalgesia induzida por opioi-
des representam um desafio em especial para 
o especialista em dor, uma vez que é preciso 
determinar se a piora da dor ocorreu devido 
ao agravamento dos estímulos nociceptivos ou 
devido à toxicidade. A presença concomitan-
te de mioclonias frequentes e a queixa de dor 
generalizada, sem correlação clara com o en-
volvimento de estruturas anatômicas, sugerem 
o diagnóstico de hiperalgesia. O manejo destes 
quadros envolve a hidratação do paciente, a 
redução da dose, o uso de terapias não far-
macológicas ou intervencionistas, bem como a 
rotação dos opioides. 
VÍCIO, DEPENDÊNCIA E TOLERÂNCIA
Médicos que prescrevem opioides devem 
ser capazes de diferenciar a questão da depen-
dência física dos conceitos de vício e tolerân-
cia. A presença de passado de vício não exclui 
a possibilidade de dor. A tabela abaixo resume 
estes pontos:
A seguir serão listados os opioides de uso 
mais comum no Brasil. 
Tramadol
Opioide sintético que age em receptores 
mu e inibe a recaptação de serotonina e no-
radrenalina na membrana pré-sináptica. É in-
dicado para dor fraca a moderada, e possui 
apresentação para administração por via oral 
e parenteral. Possui 1/10 da potência da morfi-
na, quando administrado pela via parenteral e 
o dobro da biodisponibilidade da codeína.
O tramadol é uma pró-droga e parte da 
sua analgesia ocorre pelo seu metabólito ati-
vo, o o-desmetiltramadol, duas a quatro vezes 
mais potente que o tramadol. Cinco a 10% da 
população não possui a enzima que converte o 
tramadol em o-desmetiltramadol, essa popula-
ção apresentando analgesia parcial. Inibidores 
da enzima hepática CYP2D6 (ex: clorproma-
zina, fluoxetina, paroxetina e ritonavir) podem 
reduzir sua eficácia analgésica. Possui efeitos 
colaterais comuns aos opiáceos, embora cons-
tipação intestinal apareça em menor intensida-
de. Dose oral é 200 a 400mg/dia e EV é de até 
600mg, divididos de 4 a 6 horas.
Codeína
A codeína é uma pró-droga, sendo me-
tabolizada em morfina pela enzima hepática 
CYP2D6 do citocromo P450. Cerca de 7 a 
TABELA 2
Vício
Doença primária, crônica que sofre infl uência de 
componentes genéticos, psicossociais e comportamentais na 
sua manifestação. É caracterizado por comportamento que 
inclui um ou mais dos itens:
– Prejuízo no controle sobre o uso do fármaco
– Uso compulsivo
– Uso continuado apesar da presença de dano
– Desejo profundo pelo fármaco
Dependência 
física
Estado de adaptação manifestado pelo uso crônico de
determinado fármaco. A retirada abrupta ou uso de 
antagonistas pode desencadear síndrome de abstinência.
Tolerância
Estado de adaptação em que a exposição crônica ao fármaco 
induz mudanças que podem levar à redução de um ou mais 
dos efeitos deste fármaco.
Pseudovício
Síndrome comportamental que mimetiza os sintomas vistos 
na dependência psicológica, porém decorre do subtratamento 
da dor. Sintomas e comportamento aberrantes decorrem do 
controle inefetivo do quadro álgico.
02A_ANESTESIO_Gráfica 0k_ago 2013.indd 35 14/09/2013 18:57:28
36
A
N
ES
TE
SI
O
LO
G
IA
F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —F A C U L D A D E D E M E D I C I N A D E B O T U C A T U — U N E S P —
10% da população caucasiana que apresenta 
deficiência desta enzima e pode apresentar 
ausência de resposta analgésica pela codeína. 
Possui efeito teto em torno de 120mg/dose, 
quando é alcançada a saturação da enzima 
CYP2D6. Quando administrado pela via oral 
possui baixa biodisponibilidade (30 a 50%). É 
comum o uso da codeína em associação com 
um analgésico simples, sendo raro seu uso 
isolado.
Morfina
A morfina é o protótipo dos opioides po-
tentes e é o opioide recomendado pela OMS 
para estar disponível em todo o mundo. A 
morfina é metabolizada predominantemente 
no fígado em morfina-3-glucoronídeo (M3G) 
e morfina-6-gluroronídeo (M6G), ambos eli-
minados por excreção renal. M6G é o meta-
bólito ativo com maior meia vida, que se liga 
aos receptores opioide e exerce efeitos anal-
gésicos. Já o M3G não apresenta efeitos anal-
gésicos aparentes, no entanto está relacionada 
à neurotoxicidade da morfina (delirium, hipe-
ralgesia, mioclonias e hiperexcitabilidade do 
sistema nervoso central). 
Na insuficiênica renal pode ocorrer acúmu-
lo desses metabólitos, aumentando o risco de 
efeitos adversos graves. Portanto, a morfina 
deve ser utilizada com cautela nesses