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Fluxo Sanguíneo
1- Mecanismo de Controle Agudo no Fluxo sanguíneo nos tecidos específicos:
a- Rins, pelo mecanismo de Feedback tuberoglomerular- quando quantidades excessivas de líquido é filtrada pelo glomérulo para o sistema tubular, sinais de feedback da mácula densa provocam constrição das arteríolas aferentes, reduzindo o fluxo renal.
b- Cérebro: Concentrações de dióxido de carbono e íons H tem papéis proeminente.
c- Pele: Fluxo sanguíneo da pele é controlado pelo SNC por meio dos nervos simpáticos. O controle de fluxo sanguíneo tecidual pelos fatores de relaxamento e cnonstrição na pele se faz pelos derivados do endotélio. O Óxido nítrico é um vasodilatador liberado pelas células endoteliais saudáveis e a Endotelina é um poderoso vasoconstritor liberado pelo endotélio danificado (Caso de hemorragia por esmagamento).
2- Regulação do Fluxo sanguíneo a longo prazo: Quando demandas metabólicas do tecido alteram, maior quantidade de O2 e nutrientes são necessárias, logo as arteríolas e os vaso capilares aumentam em número e tamanho, pela Angiogênese (vascularização aumentada). Na altitude, a vascularização aumenta em razão da pouca disponibilidade de O2, uma vez que a vascularização é determinada pela necessidade máxima de fluxo sanguíneo e não pela necessidade média.
3- Controle humoral da circulação se dá pelos agentes vasoconstritores: noreppinefrina e Epinefrina provocam: a) estimulação nervosa direta, b) efeitos indiretos da norepinefrina e/ou epinefrina pelo sangue. C) angiotensina II: função importante para contrair de forma intensa pequenas arteríolas (importante papel na regulação da PA); d) Vasopressina: útil no combate a hemorragia grave.
4- Agentes vasodilatadores: Bradicina e histamina
5- Regulação nervosa da circulação: Sistema nervoso autônomo. Fibras nervosas vasomotoras simpáticas saem da medula espinhal pelos nervos espinhais toráxicos e lombares e passam para cadeias simpáticas na circulação, com a) nervos simpáticos específicos (Víceras intestinais e coração), b) nervos espinhais (áreas periféricas). Existe ainda a inervação simpática sanguínea, as fibras nervosas simpáticas para o coração e o controle parassimpático da função cardíaca. Os nervos simpáticos contém ainda fibras nervosas vasoconstritoras. O efeito vasoconstritor é mais intenso nos rins, intestinos, baço e pele e menos potente no músculo esquelético e cérebro.
Controle da PA
1)Papel do SNC no controle rápido da PA
Alterações que ocorrem no intuito de elevar a PA
1-Grande maioria das arteríolas da circulação sistêmica se contraem, aumento da resistência periférica aumenta a PA.
2-Veias se contraem para o coração bombear mais sangue e aumentar a PA
3-Coração é estimulado pelo sistema nervoso autônomo para aumentar o bombeamento cardíaco e aumentar a PA.
Mecanismo reflexos para manutenção da PA normal:
1- Barorreceptores ( terminações nervosas localizadas nas paredes das artérias, desencadeiam os seguintes reflexos circulatório: vasodilatação, diminuição da Frequencia cardíaca e da força de contração cardíaca, consequentemente diminui a PA, possui a função primária de reduzir a variação minuto a minuto da PA)
2- Quimiorreceptores (Células sensíveis a falta de O2 e ao excesso de dióxido de carbono e íons H+). Logo, quando PA cai, sinais dos quimiorreceptores excitam o centro vasomotor e este aumenta a PA de volta ao normal.
Papel dos Rins- feedback quase infinito na regulação da PA pelo mecanismo Rim-líquidos corporais
1- Cotrole da PA a curto prazo: Sistema nervoso simpático- controle do sistema nervoso sobre a resistência e capacitância vascular periférica e capacidade de bombeamento do coração.
2- Controle da PA a longo prazo: Homeostasia do volume de líquido corporal determinado pelo balanço entre ingesta e eliminação de líquidos, tarefa realizada pelos rins que regulam excerção de sal e água.
PA aumentada, Débito urinário aumentado em razão da alta capacidade dos rins de eliminar o líquido em resposta ao aumento da PA para normalizá-la. Feedback: capacidade que o corpo tem de eliminar líquido se PA aumentada ou ingerir mais líquido e sal para normalizar a homeostase da PA ao ponto de equilíbrio
Hipertensão por sobrecarga e volume: Indivíduo que consome muito sal.
1- Aumento do volume do líquido extracelular, aumento do volume sanguíneo e débito cardíaco, mas PA aumenta de maneira lenta. Neste momento os barorreceptores tentam impedir o aumento da PA. Após dias, os barorreceptores se adaptaram e não conseguem impedir o aumento da PA apesar da Resistência periférica total estar quase normal. Após estas alterações agudas iniciais, alterações secundárias ocorrem com o aumento progressivo da resistência periférica total enquanto o débito cardíaco se reduz ao normal em razão do mecanismo de autorregulação do fluxo sanguíneo a longo prazo, no qual, depois que o aumento do débito cardíaco provoca a constrição progressiva das arteríolas, retornando então aos fluxos sanguíneos locais permitindo que o líquido nos espaços teciduais fosse reabsorvido para o sangue e a PA aumentada fez com que os rins excetassem excesso de líquido
2-Aumento da PA pelo Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
A Renina é uma enzima sintetizada e armazenada nos rins. Seu substrato, a globulina, age com a Renina produzindo a Angiotensina I. Esta tem um pequeno potencial vasoconstritor. Na corrente sanguínea, a Angiotensina I é levada aos pulmões, onde é convertida em Angiotensina II pela enzima conversora (nos pulmões), que é um potente vasoconstritor. Esta enzima é responsável pela vasoconstrição das arteríolas, que aumenta a resistência periférica total e eleva a PA. Nos rins, a Angiotensina II promove a retenção de líquidos (sal e água) o que aumenta o volume de líquidos e consequentemente eleva a PA. A presença de muita Angiotensina II estimula as adrenais a secretarem a aldosterona que aumenta ainda mais a absorção de sal e água e assim, aumentar a PA a níveis normais.
Esquema de feedback automático do sistema renina angiotensina
Aumento da ingestão de sal- Aumento do volume extracelular- Aumento da PA-Redução da Renina-Angiotensina-Redução da Retenção de sal e água-Retorno do volume extracelular ao normal-retorno da PA ao normal.
RESUMO: SISTEMA INTEGRADO E MULTIFACETADO PARA REGULAÇÂO DA PA
1-Mecanismos rápidos de controle de PA agem em segundos ou minutos: a) Feedback dos barorreceptores, b) mecanismos isquêmicos do SNS, c) Mecanismo quimiorreceptores.
 APÒS HEMORRAGIA INTERNA COM QUEDA AGUDA DA PA ESTES MECANISMOS SE COMBINAM PARA MANTER a PA A NÍVEL BASAL. A saber: 1) Constrição das veias para transferir sangue para o coração, 2) Aumento da FC e Contratilidade do coração para maior bombeamento sanguíneo, 3) constrição da maior parte das arteríolas, impedindo fluxo sanguíneo de sair das artérias. QUANDO PA AUMENTA (transflusão de sangue) ocorre o oposto.
Mecanismos intermediários: (Após vários minutos)
1)mecanismo vasoconstritor da Renina-angiotensina; 2)Relaxamento por estresse da vasculatura das paredes capilares, para reajustar volume sanguíneo (quando a PA se torna muito alta, vasos são estirados de fomra contínua por minutos ou horas para normalizar a PA), 3)Extravasamento do líquido através das paredes capilares 9para ajustar volume de sangue)
Mecanismo para controle a longo prazo: Mecanismo Rim-volume sanguíneo- controle PA (Mesmo rim-líquidos corporais para controle da PA, com eliminação de água e sal pelos rins)
DESCRIÇÂO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA_ALDOSTERONA (COM FOCO TAMBÈM NA FILTRAÇÂO GLOMERLAR)
Ajuste na PA. Se PA Cai, esta variação é sentida pelos barorreceptores, ativação do sistema nervoso simpático, diminuição da concentração de sódio (sentida nas células renais da mácula densa), logo renina liberada pelas células justaglomerulares cai na corrente sanguínea e converte ao angiotensiogênio produzido no fígado em angiotensina I. Na sequencia, a Angiotensina I é convertida em Angiotensina II pela ECA (Enzima conversora) nos pulmões. A Angiotensina II gera a vasoconstrição dos vasos capilares, dos vasos renaise consequentemente aumento da reabsorção de líquidos renais estimula a adrenal a secretar aldosterona. A Aldosterona atua no tubo conversivo distal aumentando a reabsorção renal de sódio e água. A hipófise ainda secreta a ADH ( ) que vai atuar nos ductos coletores aumentando a reabsorção de água. Logo, o aumenot da Vasoconstrição e aumento da reaborsão de água e sal, aumenta a PA.
FORMAÇÃO DA URINA
A formação da urina começa quando grande quantidade de líquido (sem proteína) é filtrada nos capilares glomerulares para o interior da cápsula de Bowman. Grande parte das substâncias do plasma é livremente filtrada de forma que a concentração dessas substâncias no filtrado glomerular da cápsula de Bowman é a mesma do plasma. Ao sair da Cápsula de Bowman e fluir para os túbulos acontece a reabsorção de águas e solutos específicos de volta aos capilares peritubulares e secreção de outras substâncias dos capilares peritubulares para os túbulos. As substâncias são filtradas pelos capilares glomerulares, mas nem todas são absorvidas ou secretadas (Creatinina). Outras são parcialmente reabsorvidas pelos túbulos de volta para a corrente sanguínea. Substâncias nutricionais (como c glicose e aa) é reabsorvida pelos túbulos de volta para a corrente sanguínea, permitindo a conservação destas substâncias nos líquidos corporais. Há ainda substâncias que são livremente filtradas pelos capilares glomerulares não sendo reabsorvida. Em síntese ocorre: a) Apenas filtração, b) Filtração e absorção parcial, c) Filtração e absorção completa, d) Filtração e secreção. Cada processo é regulado conforme necessidades corporais. 
1) Filtração glomerular: Capilares glomerulares-alta intensidade de filtração-altra pressão hidrostática glomerular, alto coeficiente de filtração capilar.
2) Constrição de arteríolas aferentes reduz a filtração glomerular. 
3) Determinantes da Filtração glomerular: pressão hidrostática glomerular, pressão coloidosmótica capilar glomerular. Variáveis são influenciadas pelo sistema nervoso simpático, hormônios e autacoides e feedbacks intrínsecos nos rins. 
4) Controle hormonal: Norepinefrina, epinefrina e endotelina: provocam constrição das arteríolas aferentes e eferentes causando redução da FG e fluxo sanguíneo renal.
FEEDBACK TUBEROGLOMERULAR NA AUTORREGULAÇÂO DA FG
Diminuição da PA-Diminuição da P hidrostática glomerular-diminuição da G-diminuição mácula densa de Na+Ativação do sistema Renina-angiotensina e aumento na resistência arteriolar eferente.
RESUMO FILTRAÇÂO
O líquido entra no néfron pela arteríola aferente, passando para o glomérulo 9emaranhado de capilares), cuja pressão é grande, o que faz com que o líquido seja absorvido pelas capsulas de Bowman, permitindo a filtração de água, cl, na+, Creatina, ureia e glicose. O filtrado glomerular (filtrado pela capsula de Bowman) percorre o túbulo contorcido proximal, local que ocorre a reabsorção de glicose , aa, água e bicarbonato que retornam a corrente sangu[inea. O filtrado percorre as alças de Henle. A parte descendente é permeável a água,(difusão) e a parte ascendente é permeável ao Na+ (via transporte ativo). O filtrado é conduzido ao túbulo contorcido distal, no qual sódio e água são reabsorvidos em direção a veia renal. O filtrado segue para o túbulo coletor que se estende até os cálices renais, que produz a urina. 
SISTEMA FEEDBACK OSMORRECEPTOR
A) Aumento da osmolaridade do líquido extracelular (Aumento das concentrações de sódio) provoca murchamento de neurônios específicos, referidos como células osmorreceptoras, localizadas no hipotálamo anterior. B) Murchamento estimula as células osmorreceptoras enviando sinais a outros neurônios situados nos núcleos supraórticos, que transmitem sinais para a hipófise. C) Esses potenciais de ação conduzidos até a hipófise (posterior) estimulam a liberação de ADH armazenada em glândulas secretoras nas terminações nervosas. D) ADH entra na corrente sanguínea e é transportada até os rins onde aumenta a permeabilidade da porção final dos túbulos distais, corticais e medulares à agua levando E0 aumento da reabsorção de água e excerção de pequeno volume de urina concentrada. Logo a água é conservada no corpo enquanto sódio e outros continuam a ser excretados na urina. Isso causa a diluição dos solutos no líquido extracelular corrigindo as concentrações inicialmente alta. 
B) Se ingesta excessiva de água e diminuição da osmolaridade do líquido extra, menos ADH é formado, menor a permeabilidade dos túbulos renais à água, menor reabsorção e produção de maior volume de urina diluída.
C) Observações: a secreção de ADH em resposta a estímulo osmótico é rápida. Em paralelo, a estimulação elétrica da região AV3V (região anteroventral do terceiro ventrículo) pela angiotensina II aumenta a secreção de ADH, a sede e apetite pelo sal.
D) Estimulação de ADH é também controlada por reflexos cardiovasculares que respondem a quedas de PA ou volume sanguíneo que incluem os barorreceptores, reflexos cardiopulmonares, além do aumento da osmolaridade, redução da PA, redução do volume sanguíneo, aumento da secreção de ADH. Caso de hemorragia: Aumento da secreção de ADH provoca aumento na reabsorção dos líquidos corporais.
FEEDOBACK para regular a excreção de potássio
1) Aumento da concentração plasmática de potássio estimula a secreção de aldosterona e consequentemente eleva o nível sanguíneo deste hormônio. 
2) Aumento da aldosterona sanguínea provoca aumenot da exceção de potássio pelos rins. Em seguida essa excreção renal aumentada de potássio reduz a concentração de potássio no líquido extracelular de volta ao normal.
Logo: Feedback atua de modo sinérgico com efeito direto na concentração de potássio, aumentando a excreção nos casos de ingesta aumentada. 
Acidose aguda reduz a secreção de potássio por reduzir a atividade da bomba de sódio potássio ATPase se elevação da concentração de íons H+.
LER MUITO: Fatores nervosos e hormonais para controle por feedback do rim-líquidos corporais.
Como os rins recebem extensa inervação simpática, alterações nas atividades simpáticas podem modificar a excreção de sódio e água, bem como a regulação do volume de líquido extracelular sob determinadas condições. A saber, se a PA cai muito (devido a hemorragia) as pressões nos vasos anguíneos pulmonares e de outras regiões de baixa pressão do tórax diminuem provocando ativação reflexa do sistema nervoso simpático. Isto, por sua vez, aumenta a atividade renal, o que diminui a excreção de sódio e água por meio de alguns efeitos: 1) constrição das arteríolas renais com consequente queda na Filtração glomerular resultante da ativação simpática se for grave, 2) Reabsorção tubular elevada de sal e água, 3) estimulação da liberação de renina e formação da angiotensina II e aldosterona que juntas podem aumentar a reabsorção tubular. Se a diminuição do volume de sangue for suficientemente intensa a ponto de diminuir a PA sistêmica, ocorrerá ativação adicional do Sistema nervoso simpático devido a redução do estiramento dos barorreceptores arteriais no seio careotídeo e do arco aórtico. Todos esses efeitos tem importante participação na rápida restauração do volume sanguíneo perdido em condições agudas como hemorragias.
A Angiotensina II é um dos mais potentes controladores da excreção de sódio. As variações da ingesta de sódio e água estão associadas a modificações recíprocas na formação de angiotensina II e isso contribui para a manutenção do balanço de sódio e água no corpo. Quando o consumo de sódio se eleva acima do normal, a secreção de renina diminui, resultando na redução da formação de angiotensina II. Como a angiotensina II exerce efeitos significativos no aumento da reabsorção tubular de sódio e água, um nível reduzido desse horônio diminui a reabsorção tubular de sódio e água, aumentando a excreção renal de sódio e água. O resultado final consiste em minimizar o aumento do volume líquido extracelular e da PA, que em caso contrário ocorreria aumento na ingestão de sódio. Logo, o sistema Reinina-angiotensina atuam como um potenteamplificador do mecanismo de natruirese e diurese por pressão para manter a estabilidade das pressões sanguíneas e volume dos líquidos corporais.
A Aldosterona tem um importante efeito no controle da secreção renal, no qual o aumento da reaborsão de sódio, aumenta a reabsorção de água e excreção de potássio.
A natriurese e diurese por pressão é a condição do rim de escapar da retenção de sódio e água passando a excretar condições equivalentes à ingestão diária.
PULMÃO: COMPLACENCIA Pulmonar
Grau de extensão por cada unidade de aumento da pressão transpulmonar. Determinadas pelas duas forças elásticas dos pulmões. 1) Força elástica do tecido pulmonar propriamente dito, 2) força elástica causada pela tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas dos alvéolos e outros espaços aéreos pulmonares.
Surfactante: Importante na redução da tensão superficial alveolar e na redução do esforço requerido pelos músculos.
Volumes pulmonares: Volume corrente (vol. de ar inspirado e expirado), volume de reserva (inspiratório e expiratório- volume máximo que pode ser insp e exp em uma insp ou exp forçada), Volume residual (vol de ar que fica nos pulmões após exp forçada).
Controle neural da respiração:
O centro respiratório é composto por diversos neurônios localizados no bulbo e na ponte do tronco cerebral, dividido nos seguintes grupamentos neuronais: 1) grupo respiratório dorsal, responsável principalmente pela inspiração, 2) grupo respiratório ventral (Expiração), 3) centro pneumotáxico, responsável pelo controle da frequência respiratória e amplitude respiratória. O NTS (Núcleo do trato solitário), local onde se situa o grupo respiratório dorsal, correspondem as terminações nervosas do nervo vago e glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais para o centro respiratório a partir de 1) quimiorreceptores periféricos, 2) barorreceptores, 3) receptores nos pulmões. O ritmo básico respiratório é gerado no grupo respiratório dorsal de neurônios, por meio de potenciais de ação neuronais inspiratórios. Importante salientar que o sinal nervoso transmitido para os músculos inspiratórios (principalmente par ao diafragma) exibe início débil com elevação constante, na forma de rampa por cerca de 2 ``, apresentando interrupção abrupta durante 3`` o que desativa a excitação do diafragma e permite a retração elástica dos pulmões e da parede torácica produzindo a expiração e reiniciando o ciclo após outro sinal inspiratório. O sinal inspiratório é um sinal em rampa, que induz aumento constante e gradual do volume dos pulmões durante a inspiração e não em golfadas. Existem duas qualidades da rampa inspiratória passíveis de controle: 1) Controle da velocidade de aumento do sinal em rampa (de maneira que durante a respiração mais intensa a rampa aumenta com rapidez e estenda os pulmões), 2) controle do ponto limítrofe da interrupção súbita da rampa (quanto mais precoce a rampa for interrompida, menor a duração da inspiração e consequentemente da expiração e da FR). A inspiração é limitada pelo centro pneumotáxico e há ainda sinais sensoriais neurais provenientes dos pulmões (receptores de estiramento) situados nos brônquios e bronquíolos que ativam a resposta de feedback e desativa a rampa inspiratória quando os pulmões estão excessivamente insulflados, que aumenta a FR(Reflexo de insulflação Hering-Breuer).
 Controle químico da respiração
O Excesso de dióxido de carbono ou íons H+ no sangue atua de forma direta sobre o centro respiratório gerando aumento da intensidade dos sinais motores inspiratórios e expiratórios para os músculos respiratórios. Os neurônios sensoriais da área quimiossensível são particularmente estimulados pelos íons H+ e o dióxido de carbono (Indiretamente). Desta forma, em reação com a água dos tecidos forma-se o ácido carbônico que se dissocia em íons H+ e íons bicarbonatos que exercem efeito direto sobre a respiração. Isso se deve em razão da alta permeabilidade da barreira hematoencefálica ao dióxido de carbono. Logo se aumena a concentração de CO2 sanguínea, há aumento da concentração de Co2 no líquido intersticial no bulbo e no líquido cefalorraquiano, loco, como o Co2 reage com a água, há formação de novos íons H+ e Ácido carbônico. Estes íons tendem a alterar o PH sanguíneo para mais baixo que seus valores normais. Assim, acontece o reajuste renal com a produção de urina mais ácida no intuito de se restabelecer a homeostasia. 
Explica-se ainda que acontece uma hiperventilação para se expirar o gás cabônico em excesso pelas trocas gasosas. 
Neste sentido, a variação de Co2 exerce potente efeito agudo sobre o controle da atividade respiratória, mas somente fraco efeito crônico após adaptação de alguns dias. 
Os sistemas quimiorreceptores periféricos transmitem sinais neurais para o centro respiratório encefálico para ajudar a controlar a atividade respiratória. Estes quimiorreceptores estão localizados nos corpos carótidos e expostos ao sangue, o que favorece sua estimulação caso aconteça redução de o2 arterial. O aumento da Conc de co2 ou íons H+ estimula os quimiorreceptores e intensifica a atividade ventilatória.
Aclimatação: Após 2 ou 3 dias o centro respiratório perde sua sensibilidade às alterações de PCO2 e íons H+. Em decorrência, a eliminação ventilatória do excesso de dióxido de carbono que aumentaria a FR não ocorre. Consequentemente, baixos teores de O2 podem conduzir o sistema respiratórios a níveis muito mais altos de ventilação alveolar do que condições agudas.
Músculos inspiração: Diafragma, intercostais externos
Musculos expiratórios M Abdominais, Intercostais internos.
Sistema nervoso autônomo:
Sinapses químicas: primeiro o neurônio secreta por seu terminal a substância química neurotransmissora que vai atuar em proteínas receptoras presentes na membrana do neurônio subsequente para promover excitação, inibição ou modificar de outro modo a sensibilidade dessa célula (Acetilcolina, Ác Gama _GABA- Glicina, Serotonina, Glutamato. Sinais unidirecionais do neurônio pré-sináptico para o pós sináptico.
Sináspses elétricas: Caracterizadas por canais que conduzem eletricidade de uma célula para a próxima. A maior parte dessas sinapses consiste em pequenas estruturas tubulares protéicas chamadas junções comunicantes (GAP) que permitem o movimento de íons livres de uma célula para outra nos quais são transmitidos os potenciais de ação da fibra muscular lisa para a próxima do músculo liso visceral e de célula muscular cardíaca para a próxima no músculo cardíaco. Sinais em ambas as direções.
Sinapses químicas: 
1)Terminais pré-sinápticos excitatórios secretam substância transmissora que estimula o neurônio pós sináptico. 
2)Terminais pré-sinápticos inibitórios: secretam substância que inibe o neurônio pós sináptico.
Estrutura interna do terminal dos neurônios: vesículas transmissoras e mitocôndrias. A vesícula transmissão contém substância que quando liberados na fenda sináptica excita ou inibe o neurônio pós sináptico. As mitocôndrias fornecem moléculas de ATp para sintetizar moléculas de substância transmissora.
A membrana pré-sináptica tem grande quantidades de número de canais de cálcio voltagem dependentes que se abrem quando o potencial de ação despolariza a membrana pré-sináptica. Essa abertura permite a passagem de Ca para o terminal sináptico e a ligação dos íons cálcio à moléculas de proteínas especiais presentes na membrana pré-sináptica que ativam a liberação das vesículas contendo neurotransmissores na fenda sináptica. Sequencialmente, os canais iônicos da membrana neuronal pós sináptica catiônicos (que permitem passagem de íons sódio quando abertos e também deCa e K) e canais aniônicos (permite passagem de Cloreto). 
Quando canais catiônicos se abrem, permitem entrada de íons Na+ que irão excitar o neurônio. Quanto canais aniônicos se abrem permitem entrada de cargas elétricas negativas que vão inibir o neurônio (substâncias que abrem esses canais são transmissores inibitórias). Muitas funções do Sistema nervoso requerem mudanças prolongadas nos neurônioscom duração de segundos a meses após substancia transmissora inicial já ter dissipado. Os canais iônicos não são capazes de provocar alterações prolongadas no neurônio pós sináptico por se fecharem em milissegundos após substância neurotransmissora não estar mais presente. Entretanto, em muitos casos a excitação ou inibição neuronal pós-sináptica prolongada é realizada pela ativação do sistema segundo mensageiro no neurônio pós sináptico (provoca efeito prolongado). Esse sistema segundo mensageiro utiliza principalmente a proteína G. Esta possui propriedade de executar uma ou múltiplas funções no citoplasma celular. 
As mudanças que podem ocorrer serão as seguintes: 1) Abertura de canais iônicos específicos na membrana da célula pós-sináptica (que se abre em resposta a proteína G), 2) Ativação do AMPc (Monofosfato de adenosina cíclico) na célula neuronal, 3) Ativação de enzimas extracelulares, 4) Ativação da transcrição gênica (que sintetizará novas proteínas).
Estrutura