Material Debito cardíaco e PA

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Fisiologia aplicada à Enfermagem 
Professora: Dra. Fabiana Maria Rodrigues Lopes de Oliveira 
 
Débito cardíaco e pressão arterial 
As paredes dos vasos sanguíneos são compostas por camadas de músculo liso, 
tecido conectivo elástico e tecido conectivo fibroso. O revestimento interno de todos os 
vasos sanguíneos é uma camada fina de endotélio, um tipo de epitélio. As células 
endoteliais secretam muitas substâncias parácrinas e desempenham um papel importante 
na regulação da pressão arterial, no crescimento dos vasos sanguíneos e na absorção de 
materiais. 
Na maioria dos vasos, as camadas de tecido conectivo e músculo liso circundam 
o endotélio. Juntos, o endotélio e seu tecido conectivo elástico adjacente formam a túnica 
íntima, frequentemente chamada apenas de íntima. A espessura do músculo liso e das 
camadas de tecido conectivo varia em diferentes vasos 
O músculo liso dos vasos sanguíneos é conhecido como músculo liso vascular. A 
maioria dos vasos sanguíneos possui músculo liso, arranjado em camadas circulares ou 
espirais. A vasoconstrição estreita o diâmetro do lúmen vascular, e a vasodilatação o 
alarga. Na maioria dos vasos sanguíneos, as células musculares lisas mantêm sempre um 
estado de contração parcial, criando a condição denominada tônus musculares. Moléculas 
sinalizadoras, incluindo neurotransmissores, hormônios e sinais parácrinos, influenciam 
o tônus do músculo liso vascular. Muitas substâncias parácrinas vasoativas são secretadas 
pelas células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos ou pelos tecidos que 
circundam os vasos. 
A aorta e as grandes artérias são caracterizadas por terem paredes que são rígidas 
e elásticas. As artérias têm uma camada espessa de músculo liso e grande quantidade de 
tecido conectivo fibroso e elástico. Devido à rigidez do tecido fibroso, uma quantidade 
significativa de energia é necessária para estirar a parede de uma artéria, contudo, essa 
energia pode ser armazenada pelas fibras elásticas estiradas e liberada durante a retração 
elástica 
As artérias e arteríolas são caracterizadas por um padrão divergente de fluxo 
sanguíneo. Quando as grandes artérias se dividem em artérias cada vez menores, a 
característica da parede muda, tornando-se menos elástica e mais muscular. A parede das 
arteríolas contém diversas camadas de músculo liso, as quais contraem e relaxam sob a 
influência de vários sinais químicos. As arteríolas, juntamente com os capilares e 
pequenos vasos pós-capilares, chamados de vênulas, formam a microcirculação. 
Os capilares são os menores vasos do sistema circulatório. Eles são o principal 
local de troca entre o sangue e o líquido intersticial. Uma pequena parte das trocas ocorre 
nas vênulas pós--capilares, nas extremidades distais dos capilares, mas isso não é 
significativo. Para facilitar as trocas de materiais, os capilares não possuem o reforço de 
músculo liso e tecido elástico ou fibroso. Em vez disso, suas paredes consistem em uma 
única camada achatada de endotélio e sustentada por uma matriz acelular, chamada de 
lâmina basal (membrana basal). Muitos capilares estão intimamente associados às células 
conhecidas como pericitos. Na maioria dos tecidos, essas células contráteis altamente 
ramificadas envolvem os capilares, formando uma camada externa semelhante a uma rede 
entre o endotélio capilar e o líquido intersticial. Os pericitos contribuem para diminuir a 
permeabilidade capilar: quanto mais pericitos, menos permeável é o endotélio capilar. Os 
pericitos secretam fatores que influenciam o crescimento capilar e eles podem se 
diferenciar, transformando-se em novas células endoteliais ou células de músculo liso. A 
perda de pericitos ao redor dos capilares da retina é uma característica da retinopatia 
diabética, principal causa de cegueira. Os cientistas agora estão tentando determinar se a 
perda de pericitos é causa ou consequência da retinopatia 
O sangue flui dos capilares para pequenos vasos, chamados de vênulas. As 
menores vênulas são semelhantes aos capilares, tendo um fino epitélio de troca e pouco 
tecido conectivo. As vênulas distinguem-se dos capilares pelo seu padrão convergente de 
fluxo. O músculo liso começa a aparecer na parede das vênulas maiores. O sangue flui 
das vênulas para as veias, que aumentam de diâmetro à medida que se dirigem para o 
coração. Por fim, as veias maiores – as veias cavas – desembocam no átrio direito. Para 
auxiliar o fluxo venoso, algumas veias têm valvas internas unidirecionais. Essas valvas, 
assim como as do coração, garantem que o sangue, passando pela valva, não possa 
retornar. Quando o sangue alcança a veia cava, as valvas desaparecem. As veias são mais 
numerosas do que as artérias e têm um diâmetro maior. Como resultado de seu grande 
volume, as veias contêm mais da metade do sangue do sistema circulatório, o que as torna 
o reservatório de volume do sistema circulatório. Elas se situam mais próximas à 
superfície do corpo do que as artérias, formando os vasos azulados que você vê debaixo 
da pele. As veias têm paredes mais finas que as artérias e com menos tecido elástico. 
Como consequência, elas expandem-se mais facilmente quando se enchem de sangue 
 
Como o sangue circula? 
A contração ventricular é a força que cria o fluxo sanguíneo através do sistema 
circulatório. Como o sangue sob pressão é ejetado a partir do ventrículo esquerdo, a aorta 
e as artérias expandem-se para acomodá-lo. Quando o ventrículo relaxa e a valva da aorta 
fecha, as paredes arteriais elásticas retraem, propelindo o sangue para a frente, em direção 
às pequenas artérias e arteríolas. Por sustentar a pressão direcionadora do fluxo sanguíneo 
durante o relaxamento ventricular, as artérias mantêm o sangue fluindo continuamente 
através dos vasos sanguíneos. 
Do ponto de vista físico, a distensão da aorta durante a ejeção do ventrículo esquerdo 
representa a transformação da energia cinética em potencial elástica. Essa energia 
potencial é dissipada durante a diástole à medida que o sangue ejetado na aorta se desloca 
para a circulação periférica. Progressivamente a aorta retorna ao seu diâmetro original. 
Tendo em vista que a valva aórtica se encontra fechada, a retração aórtica (volta ao seu 
diâmetro basal) se encarregará de fazer com que aquele contingente sanguíneo, 
inicialmente ali armazenado, progrida para a periferia, completando, então, a fase 
diastólica do ciclo cardíaco. A título de curiosidade, alguns pesquisadores até atribuem à 
aorta um papel de “segundo coração/segunda bomba”, tal a importância deste mecanismo 
de transformação de energia potencial elástica em cinética para o deslocamento do sangue 
para a periferia durante a diástole 
 
 
Regra dos fluidos 
 
 Os fluidos fluem por gradiente de pressão 
Uma resposta mecânica simples para “Por que o sangue flui?” é que os líquidos e 
os gases fluem por gradientes de pressão (ΔP) de regiões de alta pressão para regiões de 
baixa pressão. Por essa razão, o sangue pode fluir no sistema circulatório apenas se uma 
região desenvolver pressão mais elevada do que outras. 
Nos seres humanos, o coração gera alta pressão quando se contrai. O sangue flui 
para fora do coração (a região de pressão mais alta) para o circuito fechado de vasos 
sanguíneos (uma região de menor pressão). Conforme o sangue se move pelo sistema, a 
pressão diminui, devido ao atrito entre o sangue e a parede dos vasos sanguíneos. 
Consequentemente, a pressão cai de forma contínua com o movimento do sangue para 
longe do coração. A pressão mais alta nos vasos do sistema circulatório é encontrada na 
aorta e nas artérias sistêmicas, as quais recebem sangue do ventrículo esquerdo. A pressão 
mais baixa ocorre nas veias cavas, imediatamente antes de desembocarem no átrio direito. 
 
 A pressão do líquido em movimento diminui com o aumento da distância 
A pressão em um líquido é a força exercida pelo líquido no seu recipiente. No 
coraçãoe nos vasos sanguíneos, a pressão é normalmente mensurada em milímetros de 
mercúrio (mmHg). Se o fluido não está se movendo, a pressão que ele exerce é chamada 
de pressão hidrostática, e a força é exercida igualmente em todas as direções. Por 
exemplo, uma coluna de líquido em um tubo exerce pressão hidrostática na base e nos 
lados do tubo. Em um sistema no qual o líquido está em movimento, a pressão cai com a 
distância à medida que a energia é perdida devido ao atrito. Além disso, a pressão exercida 
por um líquido em movimento tem dois componentes: um dinâmico, que é o componente 
do movimento e que representa a energia cinética do sistema, e um componente lateral, 
que representa a pressão hidrostática (energia potencial) exercida sobre as paredes do 
sistema. A pressão dentro do nosso sistema circulatório geralmente é denominada pressão 
hidrostática, embora se saiba que é um sistema no qual o líquido está em movimento. 
Alguns livros-texto estão começando a substituir o termo pressão hidrostática pelo termo 
pressão hidráulica. A hidráulica é o estudo do líquido em movimento. 
 
 Se as paredes de um recipiente cheio de líquido se contraem, a pressão exercida 
sobre o líquido no recipiente aumenta. 
Você pode demonstrar este princípio enchendo um balão com água e apertando-o 
com a mão. A água é minimamente compressível, de modo que a pressão aplicada ao 
balão será transmitida para todo o líquido. À medida que você aperta, a pressão mais alta 
no líquido faz as partes do balão tornarem-se salientes. Se a pressão for elevada o 
suficiente, a tensão nas paredes do balão faz ele se romper. O volume de água dentro do 
balão não se alterou, mas a pressão no líquido aumentou. 
No coração humano, a contração dos ventrículos cheios de sangue é similar a apertar um 
balão com água: a pressão gerada pela contração do músculo ventricular é transferida para 
o sangue. O sangue sob alta pressão flui para fora do ventrículo, para os vasos sanguíneos, 
deslocando o sangue sob baixa pressão que já está nos vasos. A pressão criada dentro dos 
ventrículos é denominada pressão propulsora, pois é a força que impulsiona o sangue 
pelos vasos sanguíneos. Quando as paredes de um recipiente preenchido com líquido se 
expandem, a pressão exercida sobre o líquido diminui. Por isso, quando o coração relaxa 
e se expande, a pressão dentro das câmaras cheias de líquido cai. 
Variações na pressão também podem ocorrer nos vasos sanguíneos. Se os vasos 
sanguíneos dilatarem, a pressão dentro do sistema circulatório cai. Se os vasos sanguíneos 
contraírem, a pressão sanguínea no sistema aumenta. As mudanças no volume dos vasos 
sanguíneos e no coração são os principais fatores que influenciam a pressão sanguínea no 
sistema circulatório 
 
 Resistência ao fluxo 
Em um sistema ideal, uma substância em movimento permaneceria em 
movimento. Contudo, nenhum sistema é ideal, pois qualquer movimento gera atrito. 
Assim como uma bola rolando em um gramado perde energia devido ao atrito, o sangue 
que flui pelos vasos sanguíneos gera atrito com a parede dos vasos e entre as próprias 
células do sangue. A tendência de o sistema circulatório se opor ao fluxo sanguíneo é 
denominada resistência ao fluxo. A resistência (R) é um termo que a maioria de nós 
entende a partir da nossa vida cotidiana. Falamos de pessoas que resistem a mudanças ou 
escolhem caminhos que ofereçam menor resistência. Esse conceito se adapta bem ao 
sistema circulatório, visto que o fluxo sanguíneo também escolhe o caminho com menor 
resistência. Um aumento na resistência de um vaso sanguíneo resulta em redução do fluxo 
por ele. Se a resistência aumenta, o fluxo diminui; se a resistência diminui, o fluxo 
aumenta 
Quais parâmetros determinam a resistência? Para um líquido que flui por um tubo, a 
resistência é influenciada por três componentes: o raio do tubo (r), o comprimento do tubo 
(L) e a viscosidade (“espessura”) do líquido (η, a letra grega eta). 
 
 A velocidade de fluxo depende da taxa de fluxo e da área de secção transversal 
A velocidade é maior em partes mais estreitas e mais lenta em partes mais largas. 
O líquido flui mais rapidamente nas partes estreitas do que nas partes largas. Para ver este 
princípio em ação, observe uma folha que flutua em uma correnteza. Onde o rio se 
estreita, a folha se move mais rapidamente, carregada pela maior velocidade da água. Nas 
partes onde o rio é mais largo, a velocidade da água diminui e a folha é levada mais 
lentamente 
 
Pressão arterial 
A pressão arterial é maior nas artérias e diminui continuamente à medida que o 
sangue flui através do sistema circulatório (FIG. 15.6). A diminuição da pressão ocorre 
porque é perdida energia, como consequência da resistência ao fluxo oferecida pelos 
vasos. A resistência ao fluxo sanguíneo também resulta do atrito entre as células 
sanguíneas. Na circulação sistêmica, a maior pressão ocorre na aorta e resulta da pressão 
gerada pelo ventrículo esquerdo. A pressão aórtica alcança uma média de 120 mmHg 
durante a sístole ventricular (pressão sistólica) e, após, cai constantemente até 80 mmHg 
durante a diástole ventricular (pressão diastólica). 
Lembre-se que o fluxo sanguíneo através do coração é regido pelo mesmo 
princípio que rege o fluxo de todos os líquidos e gases: o fluxo vai de áreas de maior 
pressão para áreas de menor pressão. Quando o coração contrai, a pressão aumenta e o 
sangue flui para as áreas de menor pressão. O lado esquerdo do coração gera pressões 
mais elevadas do que o lado direito, o qual envia o sangue para a circulação pulmonar, 
que é mais curta. 
Há um padrão oscilatório da pressão no lado arterial da circulação; o qual é, 
basicamente, composto por reestabelecimentos constantes da pressão arterial, devido à 
ejeção ventricular e pela característica elástica das grandes artérias, que receberão e 
acomodarão o volume sistólico ejetado. Isso se dá pela latência entre o coração receber 
(fases de enchimento ventricular) e devolver (ejeção) o sangue para a circulação arterial 
durante o ciclo cardíaco 
Em um indivíduo adulto o volume de sangue contido no sistema circulatório é de, 
aproximadamente, 5 ℓ. Caso o coração parasse e não ocorresse alteração no calibre dos 
vasos sanguíneos, a pressão interna em todo o sistema circulatório seria a mesma, e com 
um valor de aproximadamente 7 mmHg, o qual representa, segundo Guyton et al. (1954), 
a pressão média de enchimento circulatório. Assim, a pressão arterial não é gerada, 
simplesmente, pela restrição da massa de sangue no interior dos vasos sanguíneos, mas 
sim pela contração cíclica do coração, a qual injeta no sistema arterial, aproximadamente, 
80 mℓ de sangue, a cada batimento. O tônus dos vasos arteriais, por sua vez, se opõe ao 
deslocamento do sangue da aorta para os vasos periféricos, o que contribui para a 
manutenção de valores mais elevados da pressão nas artérias ao longo de todo o ciclo 
cardíaco. Após a pressão arterial atingir o seu valor máximo no pico da sístole, ela vai 
decaindo progressivamente à medida que o sangue flui dos vasos arteriais para a 
microcirculação, atingindo seu valor mínimo ao final da diástole. Assim, a pressão arterial 
sistólica corresponde à pressão máxima do sangue no pico da sístole, e a pressão arterial 
diastólica corresponde à pressão mínima ao final da diástole (ou início de uma nova 
sístole). 
Em uma análise simplificada, o trabalho cardíaco mantém um nível constante da 
pressão arterial à custa de ejeções intermitentes de sangue no sistema circulatório. Assim, 
a fase de ejeção ventricular gera picos de pressão no sistema circulatório (sístole) seguidos 
por períodos latentes, nos quais ocorrem a dissipação da pressão (diástole). Dessa forma, 
a pressão gerada pelo trabalho cardíaco no sistema arterial pode ser vista de duas formas: 
(1) uma onda de pressão que percorre o sistema arterial (onda de pulso); (2) uma unidade 
relativade força que está contida no sistema circulatório responsável por deslocar o 
sangue no sentido anterógrado (saindo dos ventrículos, por meio de vasos, e retornando 
aos átrios). 
 
 Pulso arterial 
O rápido aumento da pressão que ocorre quando o ventrículo esquerdo empurra o 
sangue para dentro da aorta pode ser percebido como um pulso, ou onda de pressão, 
transmitido ao longo das artérias preenchidas com líquido. A onda de pressão viaja cerca 
de 10 vezes mais rápido que o próprio sangue. Mesmo assim, o pulso que é percebido no 
braço ocorre um pouco depois da contração ventricular que gerou a onda. Devido ao 
atrito, a amplitude da onda de pressão diminui com a distância e, por fim, desaparece nos 
capilares. A pressão de pulso, uma medida de amplitude da onda de pressão, é definida 
como a pressão sistólica menos a pressão diastólica 
O pulso arterial tem seu início a partir da pressão arterial mínima (pressão arterial 
diastólica) observada durante a fase diastólica do ciclo cardíaco, se elevando, em seguida, 
até alcançar um nível de pressão máximo (pressão arterial sistólica), caracterizando, 
então, a variação da pressão arterial em cada ciclo cardíaco. Em síntese, a diferença entre 
as pressões sistólica e diastólica caracteriza o pulso arterial. 
 
A pressão sanguínea arterial reflete a pressão de propulsão do fluxo sanguíneo (Pressão 
arterial media) 
As artérias atuam como um reservatório de pressão durante a fase de relaxamento 
do coração, mantendo a pressão arterial média (PAM), que é a força impulsora do fluxo 
sanguíneo. A pressão arterial média é influenciada por dois parâmetros: o débito cardíaco 
(volume sanguíneo que o coração bombeia por minuto) e a resistência periférica 
(resistência dos vasos sanguíneos ao fluxo sanguíneo por eles) 
A pressão sanguínea arterial, ou simplesmente “pressão arterial”, reflete a pressão 
de propulsão criada pela ação de bombeamento do coração. Já que a pressão ventricular 
é difícil de ser medida, é comum assumir que a pressão sanguínea arterial reflete a pressão 
ventricular. Como você aprendeu, a pressão arterial é pulsátil, então usamos um único 
valor – a pressão arterial média (PAM) – para representar a pressão direcionadora. A 
PAM é estimada somando-se a pressão diastólica mais um terço da pressão de pulso 
A pressão arterial média é mais próxima da pressão diastólica do que da pressão sistólica, 
uma vez que a diástole dura o dobro do tempo da sístole. Pressão sanguínea arterial muito 
alta ou muito baixa pode ser um indicativo de problemas no sistema circulatório. 
 
 Debito cardíaco 
Como podemos avaliar a eficácia do coração como uma bomba? Uma forma é 
medir o débito cardíaco (DC), o volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo em 
um determinado período de tempo. Uma vez que todo o sangue que deixa o coração flui 
através dos tecidos, o débito cardíaco é um indicador do fluxo sanguíneo total do corpo. 
Entretanto, o débito cardíaco não nos informa como o sangue é distribuído aos vários 
tecidos. Esse aspecto do fluxo sanguíneo é regulado nos tecidos. O débito cardíaco (DC) 
pode ser calculado multiplicando-se a frequência cardíaca (batimentos por minuto) pelo 
volume sistólico (mL por batimento, ou por contração) 
A média do volume total de sangue é de aproximadamente 5 litros. O volume de 
sangue ejetado pelo ventrículo a cada ejeção (fase sistólica) é chamado de débito sistólico. 
Em um indivíduo em repouso, o débito sistólico situa-se em torno de 70 a 80 mℓ por 
batimento. Dessa forma, o débito cardíaco pode ser calculado pelo produto do débito 
sistólico (volume sistólico) × frequência cardíaca. Se considerarmos, por exemplo, que 
um indivíduo em repouso apresenta 70 batimentos por minuto, com débito sistólico médio 
de 70 mℓ nesse intervalo, seu débito cardíaco será de 4.900 mℓ/min ou, aproximadamente, 
5 ℓ/min. Isso significa que, em repouso, um lado do coração bombeia todo o sangue 
através do corpo em apenas 1 minuto. Em geral, o DC é o mesmo em ambos os 
ventrículos. Contudo, se por alguma razão um lado do coração começa a falhar e se torna 
incapaz de bombear de maneira eficiente, o débito cardíaco torna-se desigual. Nessa 
situação, o sangue é represado na circulação atrás do lado mais fraco do coração 
Durante o exercício físico, o débito cardíaco pode chegar de 30 a 35 L/min. 
Alterações homeostáticas no débito cardíaco são provocadas por mudanças na frequência 
cardíaca, no volume sistólico ou em ambos 
 
 Frequência cardíaca 
A frequência cardíaca é iniciada pelas células autoexcitáveis do nó SA, porém, ela 
é modulada por estímulos neurais e hormonais. As porções simpática e parassimpática do 
sistema nervoso autônomo influenciam a frequência cardíaca através de um controle 
antagônico. A atividade parassimpática diminui a frequência cardíaca, ao passo que a 
atividade simpática a aumenta. 
Ambas as subdivisões autonômicas também alteram a velocidade de condução no 
nó AV. A acetilcolina desacelera a condução dos potenciais de ação através do nó AV, 
aumentando, assim, o retardo elétrico nessa estrutura. Em contrapartida, as 
catecolaminas, adrenalina e noradrenalina, aceleram a condução dos potenciais de ação 
através do nó AV e do sistema de condução. 
 
 Controle parassimpático 
O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência 
cardíaca. A acetilcolina ativa os receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam os 
canais de K e Ca2 nas células marca-passo. A permeabilidade ao K aumenta, 
hiperpolarizando a célula, de modo que o potencial marca-passo inicia em um valor mais 
negativo. Ao mesmo tempo, a permeabilidade ao Ca2 diminui nas células marca-passo. 
A diminuição da permeabilidade ao Ca2 retarda a taxa em que o potencial marca-passo 
despolariza. A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o 
limiar, atrasando o início do potencial de ação no marca-passo e diminuindo a frequência 
cardíaca. 
Em geral, o controle tônico da frequência cardíaca é dominado pela porção 
parassimpática. Esse controle pode ser demonstrado experimentalmente bloqueando-se 
todos os sinais autonômicos de entrada para o coração. Quando todos os sinais simpáticos 
e parassimpáticos para o coração são bloqueados, a frequência de despolarização 
espontânea do nó SA é de 90 a 100 vezes por minuto. Para alcançar uma frequência 
cardíaca em repouso de 70 batimentos por minuto, a atividade parassimpática tônica deve 
diminuir a frequência intrínseca de 90 bpm. 
 
 Controle simpático 
A estimulação simpática nas células marca-passo acelera a frequência cardíaca. 
As catecolaminas noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula da 
glândula suprarrenal) aumentam o fluxo iônico através dos canais If e de Ca2. A entrada 
mais rápida de cátions acelera a taxa de despolarização, fazendo a célula atingir o limiar 
mais rapidamente e, assim, aumentando a taxa de disparo do potencial de ação. Quando 
o marca-passo dispara potenciais de ação mais rapidamente, a frequência cardíaca 
aumenta. As catecolaminas exercem seus efeitos ligando-se e ativando receptores β1 
adrenégicos nas células autoexcitáveis. Os receptores β1 utilizam o sistema de segundo 
mensageiro AMPc para alterar as propriedades de transporte dos canais iônicos. No caso 
dos canais If, que são canais dependentes de nucleotídeos cíclicos, o próprio AMPc é o 
mensageiro. Quando o AMPc se liga para abrir os canais If eles permanecem abertos por 
mais tempo. A permeabilidade aumentada ao Na e ao Ca2 durante as fases do potencial 
marca-passo acelera a despolarização e a frequência cardíaca. 
À primeira vista, aumentos da frequência cardíaca determinarão aumento do 
débito cardíaco. Essa relação, entretanto, não é tão simples. Isso porque o débito sistólico 
não se mantém constante quando ocorrem grandes variações da frequência cardíaca. 
Quando há taquicardia, o intervalo entre os dois batimentosdiminui, principalmente à 
custa de uma redução da duração da diástole. Como consequência, em frequências 
cardíacas muito elevadas, o tempo de enchimento ventricular diminui e, 
consequentemente, o volume diastólico final do ventrículo assume também valores mais 
baixos. Mantendo-se fixa a fração de ejeção, o volume ejetado em cada batimento (débito 
sistólico) também irá diminuir. Assim, os estudos hemodinâmicos mostram que o débito 
cardíaco aumenta inicialmente com o aumento da frequência cardíaca, até atingir um 
valor máximo. A partir desse ponto, aumentos adicionais da frequência cardíaca são 
acompanhados de queda progressiva do débito 
 
 Volume sistólico 
O débito sistólico, o volume sanguíneo bombeado por cada ventrículo em cada 
contração, está diretamente relacionado à força gerada pelo músculo cardíaco durante 
uma contração. Em geral, quando a força de contração aumenta, o volume sistólico 
aumenta. No coração isolado, a força de contração ventricular é afetada por dois 
parâmetros: o comprimento da fibra muscular no início da contração e a contratilidade do 
coração. O volume sanguíneo no ventrículo no início da contração (o volume diastólico 
final) determina o comprimento do músculo. Contratilidade é a capacidade intrínseca de 
uma fibra muscular cardíaca de se contrair em qualquer comprimento da fibra e é uma 
função da interação do Ca2 com os filamentos contráteis. 
 
 
 Comprimento da fibra muscular no início da contração 
Nos músculos estriados, a força gerada por uma fibra muscular é diretamente 
relacionada com o comprimento do sarcômero, como indicado pelo comprimento inicial 
da fibra muscular. Quanto mais alongada estiver a fibra muscular e o sarcômero no início 
da contração, maior será a tensão desenvolvida, até um limite máximo. A relação 
comprimento-tensão observada no músculo isolado também pode ser vista no coração 
intacto: conforme o estiramento das paredes ventriculares aumenta, o mesmo acontece 
com o volume sistólico. Se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras musculares se 
estiram mais, aumentando a força de contração, ejetando mais sangue. O grau de 
estiramento do miocárdio antes do início da contração é chamado de pré-carga sobre o 
coração, pois esse estiramento representa a carga colocada sobre o músculo cardíaco antes 
que ele contraia. Quando mais sangue chega ao coração, ele se contrai com mais força e 
ejeta mais sangue. Essa relação é conhecida como lei de Frank-Starling do coração 
 
 Retorno venoso (pré-carga) 
Uma das descobertas mais importantes para a compreensão da homeostase 
cardiocirculatória foi feita pelo fisiologista inglês E. Starling, em 1910. Trabalhando com 
uma preparação de coração-pulmão isolados, Starling observou que, quanto maior era a 
pressão de enchimento da câmara ventricular, maior era o volume de sangue ejetado em 
cada sístole. Ou seja, quanto maior a pressão de enchimento, maior o estiramento da 
câmara cardíaca. Essa descoberta serviu como base para o seguinte enunciado, que é 
conhecido como lei do coração ou relação de Frank-Starling: “A força desenvolvida por 
uma câmara cardíaca durante a contração é diretamente proporcional ao grau de 
estiramento a que as fibras miocárdicas estão submetidas no período imediatamente 
anterior ao início da contração.” É importante observar que essa constatação foi feita no 
coração isolado, isto é, desconectado das influências excitatórias ou inibitórias do sistema 
nervoso autônomo. Do ponto de vista funcional, a existência da relação de Frank-Starling 
é fundamental para a homeostase cardiocirculatória, porque faz com que o coração seja 
capaz de ajustar seu débito, em cada batimento, em função do retorno venoso que ocorreu 
durante a diástole imediatamente anterior. A partir de determinado ponto, entretanto, 
estiramentos adicionais levam a uma diminuição da força contrátil e, consequentemente, 
do volume de sangue ejetado pela câmara cardíaca. 
 
 Contratilidade do coração 
Toda substância química que afeta a contratilidade é chamada de agente 
inotrópico, e sua influência é chamada de efeito inotrópico. Se uma substância química 
aumenta a força de contração, ela possui um efeito inotrópico positivo. Por exemplo, as 
catecolaminas adrenalina e noradrenalina e fármacos, como os digitálicos, aumentam a 
contratilidade e, portanto, possuem efeitos inotrópicos positivos. Substâncias químicas 
com efeito inotrópico negativo diminuem a contratilidade. 
A contratilidade aumenta conforme a quantidade de cálcio disponível para a 
contração aumenta. A contratilidade foi considerada distinta das mudanças na força, 
resultantes da variação no comprimento do músculo (sarcômero). Contudo, parece que o 
aumento do comprimento do sarcômero também torna o músculo cardíaco mais sensível 
ao Ca2+, associando, assim, a contratilidade ao comprimento muscular 
Em um animal sadio, a força ventricular deve ser usada para vencer a resistência criada 
pelo enchimento de sangue no sistema arterial. Em outras palavras, para ejetar sangue do 
ventrículo, o coração deve gerar força para deslocar o sangue para a aorta, empurrando-o 
ainda mais adiante. A carga combinada do sangue no ventrículo (o VDF) e da resistência 
durante a contração ventricular é chamada de pós-carga. 
Uma analogia pode ser feita com garçons que atravessam uma porta giratória 
carregando bandejas de comida. A bandeja é a carga equivalente ao sangue nos 
ventrículos no início da contração. A porta é uma carga adicional que o garçom deve 
empurrar para sair da cozinha. Em geral, essa carga adicional é relativamente menos 
importante. Se alguém resolver fazer uma travessura e decidir empilhar mobílias contra 
o outro lado da porta (aumento da pós-carga), o garçom precisará gastar 
consideravelmente mais força para empurrar a porta. De forma similar, a contração 
ventricular deve empurrar uma carga de sangue através da valva semilunar e para dentro 
de artérias cheias de sangue 
O aumento da pós-carga é visto em várias situações patológicas, incluindo a 
pressão sanguínea arterial elevada e a perda da distensibilidade (complacência) da aorta. 
Para manter constante o volume sistólico quando a pós-carga aumenta, o ventrículo deve 
aumentar sua força de contração. Isso, então, aumenta a necessidade de oxigênio e de 
produção de ATP para o músculo cardíaco. Nessa condição, o ventrículo esquerdo precisa 
elevar a pressão intracavitária até valores mais altos para vencer a pressão do sangue 
arterial (pressão arterial diastólica). Portanto, em um indivíduo com pressão elevada, o 
trabalho cardíaco e o gasto de trifosfato de adenosina (ATP) pelo miocárdio é mais alto. 
 Se o aumento da pós-carga se torna uma situação crônica, as células miocárdicas 
hipertrofiam, resultando em um aumento da espessura da parede ventricular. 
Clinicamente, a pressão sanguínea arterial é usada com frequência como um indicador 
indireto da pós-carga. 
 
 Resistência à ejeção (pós-carga). 
O terceiro determinante do débito sistólico é a resistência à ejeção, em geral 
referido como pós-carga, isto é, a carga pressórica contra a qual o ventrículo deve ejetar 
o sangue. Com o aumento da resistência à ejeção (devido ao aumento da resistência 
vascular periférica ou pulmonar e/ou um estreitamento das valvas aórtica ou pulmonar), 
ocorre aumento da força de contração ventricular, com o intuito de manter o débito 
cardíaco. Do ponto de vista fisiopatológico o aumento da pós-carga para o ventrículo 
esquerdo determina hipertrofia cardíaca e maior gasto de energia durante a contração. 
Essa situação, a longo prazo, predispõe ao aparecimento de insuficiência cardíaca (uma 
síndrome na qual o ventrículo é incapaz de manter o débito cardíaco adequado para os 
diversos territórios do organismo). 
Em resumo, pode-se dizer que o volume sistólico está na dependência de três 
fatores básicos: o primeiro é intrínseco ao músculo cardíaco, ou seja, o grau deestiramento das fibras na diástole (pré-carga); o segundo, a contratilidade miocárdica, é 
dependente em grande parte do grau de ativação simpática, sendo, portanto, extrínseco ao 
coração; e o terceiro é puramente mecânico, sendo dependente da resistência hidráulica 
contra a qual a ejeção deve ser realizada (pós-carga). 
 
 Efeitos inotrópicos positivos das catecolaminas 
As moléculas sinalizadoras ligam-se e ativam os receptores β1- adrenérgicos na 
membrana das células contráteis do miocárdio. Os receptores β1 ativados utilizam o 
sistema de segundo mensageiro do AMP cíclico para fosforilar proteínas intracelulares 
específicas. A fosforilação dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem aumenta a 
probabilidade de eles abrirem e permanecerem abertos por mais tempo. Mais canais 
abertos permitem que mais Ca2+ entre na célula. 
As catecolaminas aumentam o armazenamento de Ca2+ por meio de uma proteína 
reguladora, chamada de fosfolambam. A fosforilação do fosfolambam aumenta a 
atividade da Ca2-ATPase no retículo sarcoplasmático. A Ca2 –ATPase concentra o Ca2+ 
no retículo sarcoplasmático, fazendo que mais Ca2+ fique disponível para a liberação de 
cálcio induzida pelo cálcio extracelular. Como mais Ca2+ citosolico significa mais 
ligações cruzadas ativas, e como a força de contração é proporcional ao número de 
ligações cruzadas ativas, o efeito resultante da estimulação das catecolaminas é uma 
contração mais forte. 
Além de aumentar a força da contração cardíaca, as catecolaminas também 
encurtam a duração da contração. O aumento da atividade da Ca2-ATPase acelera a 
remoção do Ca2+ citosol. Isso, por sua vez, reduz o tempo em que o Ca2+ fica ligado à 
troponina e diminui o tempo ativo das ligações cruzadas de miosina. O abalo muscular, 
portanto, é mais curto. 
Um mecanismo diferente para aumentar a contratilidade pode ser desencadeado 
administrando-se glicosídeos cardíacos, uma classe de moléculas primeiramente 
descobertas na planta Digitalis purpurea (dedaleira). Os glicosídeos cardíacos incluem a 
digoxina e o composto relacionado ouabaína, uma molécula utilizada para inibir o 
transporte de sódio em estudos experimentais. Os glicosídeos aumentam a contratilidade 
por retardar a remoção de Ca2 do citosol. Na célula miocárdica, os glicosídeos cardíacos 
diminuem a capacidade para remoção do Ca2 pelo trocador Na-Ca2+. O aumento 
resultante de Ca2+ citosolico gera contrações miocárdicas mais eficazes. Esse mecanismo 
é um efeito farmacológico e não ocorre na ausência do fármaco, utilizado no tratamento 
da insuficiência cardíaca. 
 A PAM é a força propulsora do fluxo sanguíneo, mas o que a determina? 
A pressão arterial é um balanço entre o fluxo sanguíneo para dentro das artérias e 
o fluxo sanguíneo para fora das artérias. Se o fluxo para dentro excede o fluxo para fora, 
o volume sanguíneo nas artérias aumenta e a pressão arterial média também. Se o fluxo 
para fora excede o para dentro, o volume diminui e a pressão arterial média cai. 
Se o débito cardíaco aumenta, o coração bombeia mais sangue para dentro das artérias 
por unidade de tempo. Se a resistência ao fluxo sanguíneo para fora das artérias não 
mudar, o fluxo para dentro das artérias fica maior que o fluxo para fora, o volume 
sanguíneo nas artérias aumenta, e a pressão sanguínea arterial sobe. 
Em outro exemplo, considere que o débito cardíaco permanece inalterado, mas a 
resistência periférica aumenta. O fluxo para dentro das artérias está inalterado, mas o 
fluxo para fora diminui. O sangue novamente se acumula nas artérias e a pressão arterial 
aumenta outra vez. Na maioria dos casos de hipertensão, acredita-se que ela seja causada 
pelo aumento da resistência periférica sem que ocorram alterações no débito cardíaco. 
Dois fatores adicionais podem influenciar a pressão sanguínea arterial: a 
distribuição de sangue na circulação sistêmica e o volume total de sangue. A distribuição 
relativa de sangue entre os lados arterial e venoso da circulação pode ser um fator 
importante para manter a pressão sanguínea arterial. As artérias são vasos que contêm 
pouco volume sanguíneo e contêm somente cerca de 11% do volume total de sangue em 
qualquer momento. As veias, ao contrário, são vasos com grande volume sanguíneo, que 
contêm cerca de 60% do volume sanguíneo circulante em qualquer momento. 
As veias atuam como um reservatório de volume para a circulação sistêmica, 
armazenando sangue, que pode ser redistribuído para as artérias se necessário. Se a 
pressão arterial cai, a aumentada atividade simpática constringe as veias, diminuindo sua 
capacidade de reter volume. O retorno venoso aumenta, enviando sangue para o coração, 
o qual, de acordo com a lei de Frank-Starling do coração, bombeia todo o retorno venoso 
para o lado sistêmico da circulação. Assim, a constrição das veias redistribui sangue para 
o lado arterial da circulação e eleva a pressão arterial média. 
Embora o volume sanguíneo na circulação seja relativamente constante, mudanças 
no volume sanguíneo podem afetar a pressão arterial. Se o volume sanguíneo aumenta, a 
pressão arterial aumenta. Quando o volume sanguíneo diminui, a pressão arterial diminui. 
Para entender a relação entre volume sanguíneo e pressão, pense no sistema circulatório 
como um balão elástico cheio de água. Se o balão tem apenas uma pequena quantidade 
de água, pouca pressão é exercida sobre as paredes, e o balão fica mole e murcho. Quanto 
mais água for adicionada ao balão, mais pressão é exercida sobre as paredes elásticas. Se 
você encher excessivamente o balão, arrisca estourá-lo. A melhor maneira de reduzir essa 
pressão é remover um pouco de água. Pequenos aumentos no volume sanguíneo ocorrem 
durante o dia, devido à ingestão de alimentos e líquidos, contudo, em geral, esses 
aumentos não geram mudanças duradouras na pressão sanguínea, devido às 
compensações homeostáticas. Ajustes ao volume sanguíneo aumentado são de 
responsabilidade dos rins. Se o volume sanguíneo aumenta, os rins restabelecem o volume 
normal por excretar o excesso de água na urina 
 
 A compensação para a diminuição do volume sanguíneo 
É mais difícil e necessita de uma resposta integrada dos rins e do sistema 
circulatório. Se o volume sanguíneo diminui, os rins não podem restabelecer a perda de 
líquidos. Os rins podem apenas conservar o volume sanguíneo e, assim, prevenir 
diminuições adicionais da pressão arterial. A única forma de restaurar o volume de líquido 
perdido é pela ingestão de líquidos ou por infusão intravenosa. O volume perdido para o 
meio externo deve ser reposto a partir do meio externo. A compensação cardiovascular 
para o volume sanguíneo diminuído inclui vasoconstrição e aumento da estimulação 
simpática ao coração, a fim de aumentar o débito cardíaco. Contudo, há limites para a 
efetividade da compensação cardiovascular – se a perda de líquidos é muito grande, o 
corpo não pode manter uma pressão arterial adequada. Eventos típicos que podem causar 
mudanças significativas no volume sanguíneo, incluem a desidratação, a hemorragia e a 
ingestão de grande quantidade de líquido. 
 
 Resistencia das arteríolas 
As arteríolas são o principal local de resistência variável do sistema circulatório e 
contribuem com mais de 60% da resistência total ao fluxo no sistema. A resistência nas 
arteríolas é variável devido à grande quantidade de músculo liso nas paredes arteriolares. 
Quando o músculo liso contrai ou relaxa, o raio das arteríolas muda. A resistência 
arteriolar é influenciada por mecanismos de controle sistêmico e por controle local: 
1. O controle local da resistência arteriolar ajusta o fluxo sanguíneo no tecido às 
necessidades metabólicas deste. No coração e no músculo esquelético, esse controle local 
muitas vezes têm prioridade sobre o controle reflexo realizado pelo sistema nervoso 
central 
2. Os reflexos simpáticos mediados pelo sistema nervoso central mantêm a PAM econtrolam a distribuição sanguínea de acordo com determinadas necessidades 
homeostáticas, como a regulação da temperatura. 
3. Os hormônios – particularmente aqueles que regulam a excreção de sal e água pelos 
rins – influenciam a pressão arterial por atuarem diretamente nas arteríolas, alterando o 
controle reflexo autonômico. 
O músculo liso vascular tem a capacidade de regular seu próprio estado de 
contração, um processo chamado de autorregulação miogênica. Na ausência da 
autorregulação, um aumento na pressão arterial aumenta o fluxo sanguíneo por uma 
arteríola. Contudo, quando as fibras da musculatura lisa nas paredes das arteríolas se 
distendem devido ao aumento da pressão arterial, a arteríola contrai. Essa vasoconstrição 
aumenta a resistência oferecida pela arteríola, diminuindo automaticamente o fluxo 
sanguíneo por este vaso. Com essa resposta simples e direta à pressão, as arteríolas têm 
uma habilidade limitada de regular seu próprio fluxo sanguíneo. Como a autorregulação 
miogênica funciona no nível celular? Quando as células do músculo liso vascular das 
arteríolas são estiradas, canais mecanicamente ativados se abrem na membrana do 
músculo. A entrada de cátions despolariza a célula. A despolarização abre canais de Ca2+ 
dependentes de voltagem, e o Ca2+ flui para o interior da célula, a favor de seu gradiente 
eletroquímico. O cálcio, entrando na célula, combina-se com a calmodulina e ativa a 
cinase da cadeia leve da miosina (MLCK). A MLCK, por sua vez, aumenta a atividade 
da ATPase miosínica e a atividade das ligações cruzadas, resultando em contração. 
Porém, além das características estruturais intrínsecas dos vasos, a resistência 
também é resultante da atividade das células do músculo liso vascular ao longo do tempo. 
Fatores locais, humorais e neurais controlam o grau de contratilidade vascular, 
denominado de tônus vascular. Fatores que aumentam o tônus vascular causam 
vasoconstrição com redução do raio vascular, e, consequentemente, aumento da 
resistência; ao contrário, fatores que reduzem os tônus causam vasodilatação com 
aumento do raio, e, consequentemente, reduzem a resistência 
 
 
 
O controle local é uma estratégia importante pela qual os tecidos individuais 
regulam seu próprio suprimento sanguíneo. Em um tecido, o fluxo sanguíneo para 
capilares individuais pode ser regulado pelos esfincteres pré-capilares, descritos 
anteriormente. Quando estes pequenos feixes de músculo liso nas junções metarteríola-
capilar se contraem, eles restringem o fluxo sanguíneo para os capilares. Quando os 
esfincteres relaxam, o fluxo sanguíneo para os capilares aumenta. Esse mecanismo 
fornece mais um ponto de controle local do fluxo sanguíneo. A regulação local também 
ocorre pela mudança da resistência arteriolar em um tecido. Isso é realizado por moléculas 
parácrinas (incluindo os gases O2 , CO2 e NO) secretadas pelo endotélio vascular ou por 
células para as quais as arteríolas estão suprindo sangue 
As concentrações de muitas moléculas parácrinas se alteram quando as células se 
tornam mais ou menos ativas metabolicamente. Por exemplo, se o metabolismo aeróbio 
aumenta, os níveis de O2 diminuem, ao passo que a produção de CO2 se eleva. Tanto o 
baixo O2 quanto o alto CO2 dilatam as arteríolas. Esta vasodilatação aumenta o fluxo 
sanguíneo para o tecido, trazendo mais O2 para atender à aumentada demanda metabólica 
e remover o excesso de CO2. O processo no qual um aumento do fluxo sanguíneo 
acompanha um aumento da atividade metabólica é chamado de hiperemia ativa. 
Se o fluxo sanguíneo para um tecido é ocluído por poucos caem, e os sinais 
metabólicos segundos a minutos, os níveis de O2 parácrinos, como CO2 e H+, acumulam-
se no líquido intersticial. A hipóxia local faz as células endoteliais sintetizarem o 
vasodilatador óxido nítrico. Quando o fluxo sanguíneo para o tecido é retomado, as 
concentrações aumentadas de NO, CO2 e outras moléculas parácrinas desencadeiam 
imediatamente uma significativa vasodilatação. À medida que os vasodilatadores são 
metabolizados ou removidos pela restauração do fluxo sanguíneo no tecido, o raio da 
arteríola gradualmente volta ao normal. Um aumento no fluxo sanguíneo tecidual após 
um período de baixa perfusão (fluxo sanguíneo) é chamado de hiperemia reativa 
O óxido nítrico é provavelmente mais conhecido por seu papel no reflexo de 
ereção masculina: medicamentos usados para tratar a disfunção erétil prolongam a 
atividade do NO. Suspeita--se que diminuições na atividade endógena do NO 
desempenham um papel em outras condições médicas, incluindo hipertensão e pré-
eclâmpsia, uma elevada pressão arterial que, algumas vezes, ocorre durante a gestação 
Outro sinal vasodilatador parácrino é o nucleotídeo adenosina. Se o consumo de 
oxigênio pelo músculo cardíaco exceder a taxa de suprimento de oxigênio pelo sangue, 
haverá hipóxia miocárdica. Em resposta ao baixo oxigênio no tecido, as células 
miocárdicas liberam adenosina. A adenosina dilata as arteríolas coronárias em uma 
tentativa de trazer fluxo sanguíneo adicional para o músculo. Nem todas as moléculas 
vasoativas parácrinas refletem mudanças no metabolismo. Por exemplo, as cininas e a 
histamina são potentes vasodilatadores que desempenham um papel na inflamação. A 
serotonina (5-HT), mencionada previamente como um neurotransmissor do SNC, é 
também uma molécula sinalizadora vasoconstritora liberada pelas plaquetas ativadas. 
Quando os vasos sanguíneos lesados ativam as plaquetas, a subsequente vasoconstrição 
mediada pela serotonina ajuda a diminuir a perda de sangue. Agonistas da serotonina, 
chamados de triptanos (p. ex., sumatriptano), são fármacos que se ligam aos receptores 
5-HT1 e promovem vasoconstrição. Esses fármacos são utilizados para tratar enxaquecas 
(dores de cabeça), que são causadas por uma vasodilatação encefálica inadequada. 
A descarga tônica de noradrenalina dos neurônios simpáticos ajuda a manter os 
tônus das arteríolas. A noradrenalina liga-se aos receptores α nos músculos lisos 
vasculares, causando vasoconstrição. Se a liberação simpática de noradrenalina diminui, 
as arteríolas dilatam. Se a estimulação simpática aumenta, as arteríolas contraem. A 
adrenalina proveniente da medula da glândula suprarrenal circula pelo sangue e se liga 
aos receptores α, reforçando a vasoconstrição. Contudo, os receptores α têm uma menor 
afinidade pela adrenalina e não respondem tão fortemente a ela como à noradrenalina. 
Além disso, a adrenalina liga-se a receptores β2 encontrados no músculo liso vascular do 
coração, no fígado e nas arteríolas do músculo esquelético. Esses receptores não são 
inervados e, portanto, respondem principalmente à adrenalina circulante. A ativação dos 
receptores β2 vasculares pela adrenalina causa vasodilatação. 
A contração do músculo liso nas arteríolas é regulada por sinais neurais e 
hormonais, além de pela produção local de substâncias parácrinas. Entre os hormônios 
com significativas propriedades vasoativas, estão o peptídeo natriurético atrial (PNA) e a 
angiotensina II (ANG II). Esses hormônios também têm efeitos significativos na excreção 
renal de íons e água. 
A maioria das arteríolas sistêmicas é inervada por neurônios simpáticos. Uma 
notável exceção é o caso das arteríolas envolvidas no reflexo da ereção do pênis e do 
clitóris. Elas são controladas indiretamente pela inervação parassimpática. A acetilcolina 
dos neurônios parassimpáticos promove liberação parácrina de óxido nítrico, resultando 
em vasodilatação. 
Um modo de lembrar quais arteríolas teciduais têm receptores β2 é pensar na 
resposta de luta ou fuga a um evento estressante. Essa resposta inclui um aumento 
generalizado na atividade simpática, juntamente com a liberação de adrenalina. Vasos 
sanguíneos que possuem receptores β2 dilatam em resposta à adrenalina. Assim, a 
vasodilatação mediada por β2 aumenta o fluxo sanguíneo para o coração, o músculoesquelético, o fígado e para os tecidos que estão ativos durante a resposta de luta ou fuga. 
(O fígado produz glicose para uso na contração muscular.) Durante a resposta de luta ou 
fuga, a atividade simpática aumentada nos receptores α arteriolar causa vasoconstrição. 
O aumento na resistência desvia sangue de órgãos não essenciais, como o trato 
gastrintestinal, para os músculos esqueléticos, o fígado e o coração. O fluxo através do 
corpo como um todo é igual ao débito cardíaco, porém o fluxo para tecidos individuais 
pode ser alterado por mudanças seletivas nas arteríolas dos tecidos 
 
 Retorno venoso 
O retorno do sangue ao coração, conhecido como retorno venoso, é auxiliado pelas 
valvas, pela bomba musculo esquelética e pela bomba respiratória. Quando os músculos 
contraem, como os da panturrilha, eles comprimem as veias, forçando o sangue para cima, 
passando pelas valvas 
De acordo com a lei de Frank-Starling, o volume sistólico aumenta quando o volume 
diastólico final aumenta. O volume diastólico final é, em geral, determinado pelo retorno 
venoso, que é a quantidade de sangue que retorna ao coração pela circulação venosa. Três 
fatores afetam o retorno venoso: 
(1) a contração ou compressão das veias que levam o sangue para o coração (bomba 
do músculo esquelético): às contrações do músculo esquelético que espremem as veias 
(particularmente nas pernas), comprimindo-as e empurrando o sangue em direção ao 
coração. Durante exercícios que envolvem os membros inferiores, o músculo esquelético 
ajuda a bombear o sangue de volta para o coração. Durante os períodos em que se está 
imóvel, sentado ou em pé, a bomba do músculo esquelético não auxilia no retorno venoso. 
(2) a mudança na pressão no abdome e no tórax durante a respiração (a bomba 
respiratória): é criada pelo movimento do tórax durante a inspiração. Como o tórax se 
expande e o diafragma se move em direção ao abdome, a cavidade torácica se amplia e e 
desenvolve uma pressão subatmosférica. Essa baixa pressão diminui a pressão na veia 
cava inferior, que passa através do tórax, permitindo que mais sangue das veias 
abdominais entre na veia cava. A bomba respiratória é auxiliada pelo aumento da pressão 
exercida no lado de fora das veias abdominais quando o conteúdo abdominal é 
comprimido durante a inspiração. A combinação do aumento da pressão sobre as veias 
abdominais e da diminuição da pressão sobre as veias torácicas aumenta o retorno venoso 
durante a inspiração. 
(3) a inervação simpática das veias: A constrição das veias devida à atividade 
simpática é o terceiro fator que afeta o retorno venoso. Quando ocorre constrição das 
veias, seu volume diminui, empurrando mais sangue para dentro do coração. Com um 
volume ventricular maior no início da próxima contração, o ventrículo contrai com mais 
força, enviando mais sangue para o lado arterial da circulação. Desse modo, a inervação 
simpática das veias permite que o corpo redistribua parte do sangue venoso para a parte 
arterial da circulação. 
 
 Distribuição do sangue para os tecidos 
A habilidade de o corpo alterar seletivamente o fluxo sanguíneo para os órgãos é 
um aspecto importante da regulação cardiovascular. A distribuição de sangue sistêmico 
varia de acordo com as necessidades metabólicas de cada órgão e é controlada por uma 
combinação de mecanismos de controle local e reflexos homeostáticos. Por exemplo, o 
músculo esquelético em repouso recebe aproximadamente 20% do débito cardíaco. 
Durante o exercício, quando os músculos usam mais oxigênio e nutrientes, eles recebem 
até 85%. 
O fluxo sanguíneo para os órgãos individuais é estabelecido, em algum grau, pelo 
número e tamanho das artérias que alimentam o órgão. Variações no fluxo sanguíneo para 
tecidos individuais são possíveis porque as arteríolas no corpo são arranjadas em paralelo. 
Ou seja, todas as arteríolas recebem sangue da aorta ao mesmo tempo. O fluxo sanguíneo 
total através de todas as arteríolas do corpo sempre é igual ao débito cardíaco. 
Contudo, o fluxo através de arteríolas individuais em um sistema ramificado de arteríolas 
depende de sua resistência (R). Quanto maior a resistência em uma arteríola, menor o 
fluxo sanguíneo por ela. Se uma arteríola contrai e a resistência aumenta, o fluxo 
sanguíneo através daquela arteríola diminui. Em outras palavras, o sangue é desviado das 
arteríolas de maior resistência para as arteríolas de menor resistência 
 
 Regulação da função cardiovascular 
O sistema nervoso central coordena o controle reflexo da pressão arterial e a 
distribuição de sangue aos tecidos. O principal centro integrador situa-se no bulbo. Pela 
complexidade das redes neurais envolvidas no controle cardiovascular, simplificaremos 
esta discussão e nos referiremos à rede do SNC como centro de controle cardiovascular 
(CCC). 
A principal função do centro de controle cardiovascular é garantir fluxo sanguíneo 
adequado ao encéfalo e ao coração, mantendo uma pressão arterial média suficiente. 
Contudo, o CCC também recebe influências de outras partes do encéfalo e tem capacidade 
para alterar a função de alguns órgãos ou tecidos, sem alterar a função de outros. Por 
exemplo, os centros termorreguladores do hipotálamo se comunicam com o CCC para 
alterar o fluxo sanguíneo para a pele. A comunicação encéfalo-intestino após uma 
refeição aumenta o fluxo sanguíneo para o trato intestinal. O controle reflexo do fluxo 
sanguíneo para tecidos específicos altera a pressão arterial média, de modo que o CCC 
está constantemente monitorando e ajustando suas eferências para manter a homeostasia. 
A principal via reflexa para o controle homeostático da pressão arterial média é o 
reflexo barorreceptor. Os mecanorreceptores sensíveis ao estiramento, denominados 
barorreceptores, estão localizados nas paredes das artérias carótidas e aorta, onde eles 
monitoram continuamente a pressão do sangue que flui para o cérebro (barorreceptores 
carotídeos) e para o corpo (barorreceptores aórticos). Os barorreceptores carotídeos e 
aórticos são receptores sensíveis ao estiramento tonicamente ativos que disparam 
potenciais de ação continuamente durante a pressão arterial normal. Quando a pressão 
arterial nas artérias aumenta, a membrana dos barorreceptores estira, e a frequência de 
disparos do receptor aumenta. Se a pressão sanguínea cai, a frequência de disparos do 
receptor diminui. Se a pressão arterial se modifica, a frequência de potenciais de ação que 
viajam a partir dos barorreceptores para o centro de controle cardiovascular bulbar muda. 
O CCC integra as entradas sensoriais e inicia uma resposta apropriada. A resposta do 
reflexo barorreceptor é muito rápida: mudanças no débito cardíaco e na resistência 
periférica ocorrem dentro de dois batimentos cardíacos após o estímulo. Os sinais que 
partem do centro de controle cardiovascular são veiculados pelos neurônios autonômicos 
simpáticos e parassimpáticos. Como você aprendeu, a resistência periférica está sob 
controle simpático tônico, com a aumentada descarga simpática causando vasoconstrição. 
A função cardíaca é regulada por controle antagônico. A aumentada atividade 
simpática aumenta a frequência cardíaca, encurta o tempo de condução através do nó AV 
e aumenta a força de contração miocárdica. Aumentando a atividade parassimpática, 
ocorre diminuição da frequência cardíaca, mas somente um pequeno efeito na contração 
ventricular. Os barorreceptores aumentam sua frequência de disparos quando a pressão 
arterial aumenta, ativando o centro de controle cardiovascular bulbar. Em resposta, o 
centro de controle cardiovascular aumenta a atividade parassimpática e diminui a 
atividade simpática, a fim de reduzir a atividade do coração e dilatar as arteríolas. Quando 
a frequência cardíaca cai, o débito cardíaco também cai. Nos vasos, a diminuída atividade 
simpática causa dilatação das arteríolas, reduzindo sua resistência e permitindo maiorsaída de fluxo sanguíneo das artérias. Como a pressão arterial média é diretamente 
proporcional ao débito cardíaco e à resistência periférica, a combinação do reduzido 
débito cardíaco e da diminuída resistência periférica reduz a pressão arterial média. É 
importante lembrar que o reflexo barorreceptor está funcionando todo o tempo, não 
apenas em distúrbios dramáticos da pressão arterial, e que ele não tem uma resposta tudo 
ou nada. Uma mudança na pressão arterial pode resultar de uma alteração em ambos, 
débito cardíaco e resistência periférica, ou uma mudança em apenas uma das duas 
variáveis. 
 
 Hipotensão ortostática 
O reflexo barorreceptor funciona a cada manhã quando você levanta da cama. 
Quando você está deitado, a força gravitacional está distribuída uniformemente por toda 
a extensão do seu corpo, e o sangue está distribuído uniformemente por toda a circulação. 
Quando você levanta, a gravidade faz o sangue se acumular nas extremidades inferiores. 
Esse acúmulo cria uma diminuição instantânea do retorno venoso de forma que haverá 
menos sangue nos ventrículos no início da próxima contração. O débito cardíaco cai de 5 
L/min para 3 L/min, fazendo a pressão arterial diminuir. Essa diminuição da pressão 
arterial na posição de pé é chamada de hipotensão ortostática. A hipotensão ortostática 
normalmente desencadeia o reflexo barorreceptor. O resultado é um aumento no débito 
cardíaco e na resistência periférica, que, juntos, aumentam a pressão arterial média e a 
trazem de volta ao normal dentro de dois batimentos cardíacos. 
A bomba musculoesquelética também contribui para essa recuperação, 
aumentando o retorno venoso quando os músculos abdominais e dos membros inferiores 
contraem para manter a posição ereta. Entretanto, o reflexo barorreceptor nem sempre é 
eficaz. Por exemplo, durante o repouso prolongado na cama ou em condições de 
gravidade zero de voos espaciais, o sangue que vem das extremidades inferiores é 
distribuído uniformemente por todo o corpo, em vez de ficar acumulado nessas 
extremidades. Esta distribuição uniforme eleva a pressão arterial, fazendo os rins 
excretarem o que o corpo percebe como excesso de fluido. Durante o curso de três dias 
de repouso na cama ou no espaço, a excreção de água leva a uma redução de 12% no 
volume sanguíneo. Quando a pessoa finalmente levanta da cama ou retorna à 
Terra, a gravidade novamente faz o sangue se acumular nas pernas. A hipotensão 
ortostática ocorre, e os barorreceptores tentam compensar. Nesse caso, contudo, o sistema 
circulatório é incapaz de restaurar a pressão normal, devido à perda de volume sanguíneo. 
Como resultado, o indivíduo pode se sentir tonto ou mesmo desmaiar devido à redução 
da oferta de oxigênio ao encéfalo. 
 
 Influência de outros sistemas 
A função cardiovascular pode ser modulada por sinais provenientes de outros 
receptores periféricos, além dos barorreceptores. Por exemplo, os quimiorreceptores 
arteriais ativados pelos baixos níveis sanguíneos de oxigênio aumentam o débito cardíaco. 
O centro de controle cardiovascular também tem comunicação recíproca com os centros 
bulbares que controlam a respiração. A integração funcional entre os sistemas respiratório 
e circulatório é adaptativa. Se os tecidos necessitam de mais oxigênio, o sistema 
circulatório e o respiratório trabalham juntos para fornecê-lo. Como consequência, o 
aumento da frequência respiratória é, em geral, acompanhado pelo aumento no débito 
cardíaco. A pressão arterial também está sujeita à modulação por centros encefálicos 
superiores, como o hipotálamo e o córtex cerebral. O hipotálamo medeia respostas 
vasculares envolvidas na regulação da temperatura corporal e na resposta de luta ou fuga. 
As respostas emocionais e aprendidas podem se originar no córtex cerebral e 
serem expressas por respostas circulatórias, como o rubor e o desmaio. Um desses 
reflexos é a síncope vasovagal, a qual pode ser desencadeada em algumas pessoas quando 
veem sangue ou uma agulha hipodérmica. (Lembre-se da experiência de Antônio, no 
começo deste capítulo.) Neste caso, aumentando a atividade parassimpática e diminuindo 
a atividade simpática, a frequência cardíaca diminui e ocorre vasodilatação generalizada. 
O débito cardíaco e a resistência periférica diminuem, provocando uma queda 
abrupta na pressão arterial. Sem sangue o suficiente para o encéfalo, a pessoa desmaia. A 
regulação da pressão arterial no sistema circulatório está intimamente associada à 
regulação do equilíbrio hídrico pelos rins. Certos hormônios secretados pelo coração 
atuam sobre os rins, e hormônios secretados pelos rins atuam sobre o coração e os vasos 
sanguíneos. Juntos, o coração e os rins desempenham um papel fundamental na 
manutenção da homeostasia dos fluidos corporais, um exemplo excelente da integração 
da função dos órgãos sistêmicos. 
 
 Pressão sanguínea arterial é estimada por esfigmomanometria 
Estimamos a pressão arterial na artéria radial do braço utilizando um 
esfigmomanômetro, um instrumento que consiste em um manguito inflável e um 
manômetro de pressão. Um manguito envolve o braço e é inflado até exercer uma pressão 
mais alta do que a pressão sistólica que impulsiona o sangue arterial. Quando a pressão 
do manguito excede a pressão arterial, o fluxo sanguíneo para a porção inferior do braço 
é interrompido. 
Agora, a pressão no manguito é gradualmente diminuída. Quando a pressão no 
manguito cai abaixo da pressão sanguínea arterial sistólica, o sangue começa a fluir 
novamente. Quando o sangue passa na artéria ainda comprimida, um ruído bem definido, 
chamado de som de Korotkoff, pode ser escutado a cada onda de pressão. Os sons de 
Korotkoff são causados pelo fluxo turbulento do sangue através da área comprimida. 
Quando o manguito de pressão não comprime mais a artéria, o fluxo fica mais lento e os 
sons desaparecem. A pressão na qual o primeiro som de Korotkoff é escutado representa 
a pressão mais alta na artéria e é registrada como pressão sistólica. O ponto no qual o som 
de Korotkoff desaparece é a pressão mais baixa na artéria e é registrada como pressão 
diastólica. Por convenção, a pressão arterial é escrita como pressão sistólica sobre a 
diastólica. 
O método esfigmomanométrico palpatório, pelo qual o observador palpa a artéria 
radial, ou mesmo a braquial, informa, apenas, a PA sistólica. Isso porque, a palpação da 
artéria detectará o desaparecimento do pulso arterial quando a pressão do manguito 
suplanta a pressão arterial sistólica do indivíduo, colabando a artéria braquial e 
determinando o desaparecimento do pulso. Quando isso ocorre, o observador lê, então, 
no esfigmomanômetro aneroide (tradicionalmente se fazia no manômetro de mercúrio, 
mas por questões de segurança, o uso do mercúrio está proibido) a pressão arterial 
sistólica. Com este método a pressão arterial sistólica deve ser lida, novamente, com a 
desinsuflação do manguito, a qual determinará o retorno da pulsação, quando a pressão 
arterial sistólica do indivíduo se tornar ligeiramente superior à pressão do manguito. Caso 
haja uma pequena diferença entre os valores obtidos com a insuflação (desaparecimento 
do pulso) e com a desinsuflação (reaparecimento do pulso) do manguito, o observador 
deverá considerar a média dos dois valores obtidos. Esta técnica deve ser utilizada, 
sempre, precedendo o método esfigmomanométrico auscultatório, pois ela vai indicar ao 
observador o nível suficiente de pressão que, aplicado ao manguito, permitirá medir a PA 
sem causar desconforto ao indivíduo. 
O método esfigmomanométrico auscultatório permite o registro das pressões 
arteriais sistólica e diastólica. Com o auxílio de um estetoscópio, este método utiliza a 
primeira (sons claros) e a quinta (silêncio) fases dos sons de Korotkoff. A Figura 32.21 
ilustra o método esfigmomanométrico auscultatório de medida da PA por meio de uma 
coluna de mercúrio. Com este método,assim como no método palpatório, a insuflação do 
manguito posicionado ao redor do braço colaba a artéria braquial, interrompendo o fluxo 
sanguíneo, assim que a pressão do manguito se torna maior que a pressão arterial sistólica 
do indivíduo. 
Após a oclusão da artéria braquial, a desinsuflação gradual do manguito, e, 
consequentemente, a redução da pressão exercida pelo mesmo sobre a artéria braquial, 
permitirão o retorno do fluxo sanguíneo, quando a pressão do manguito for 
imediatamente menor que a PA sistólica, gerando, assim, um som claro (1a fase do som 
de Korotkoff), auscultado por meio do estetoscópio, o qual permitirá ao observador ler, 
na coluna de mercúrio ou no esfigmomanômetro aneroide, o valor da pressão arterial 
sistólica. Vale destacar que este som que surge com o início da passagem do sangue pela 
artéria braquial, ainda parcialmente ocluída, se deve ao caráter turbilhonar do fluxo 
sanguíneo. 
A seguir, com a redução da pressão do manguito, e a concomitante desoclusão da 
artéria braquial, o fluxo sanguíneo aumenta, gradualmente, assim como o 
turbilhonamento, produzindo ruídos mais altos, até o momento em que a artéria braquial 
retoma seu diâmetro original; então, o turbilhonamento cessa, e os ruídos se abafam e 
desaparecem em seguida. O desaparecimento dos sons de Korotkoff (5a fase representada 
pelo silêncio) marca a transição do fluxo turbilhonar para laminar, indicando que a 
pressão exercida pelo manguito se igualou à pressão arterial diastólica, pois a artéria 
restabeleceu, completamente, seu diâmetro original. 
Referências 
 AIRES, M.M. Fisiologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018 
 SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana : uma abordagem integrada. 7 ed. 
Porto Alegre: ARTMED, 2017.