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DISTÚRBIOS PIGMENTARES Aspectos gerais: 
 
Conceitos, Pigmentações exógenas patológicas (Tatuagem, argirismo, 
saturnismo, carotenose e "pneumoconioses" ), Pigmentações endógenas 
patológicas (Autógenas: Melanose, albinismo e lipofuscinose ) e 
(Hemoglobíneas: Hematinose, hemocromatose, hemossiderose, porfiria e 
icterícia) 
 INTRODUÇÃO: 
Conceitos: 
Pigmentos: (do latim "pigmentum") - Substâncias de composição química e cores 
próprias, amplamente espalhadas na natureza, também encontradas nas células 
e tecidos, sob a forma de grânulos, alguns com importantes funções, mas que 
em determinadas circunstancias podem constituir cause ou efeito de alterações 
funcionais. 
 
Pigmentos endógenos: Oriundos de substâncias que fazem parte da 
organização corporal, sendo produtos específicos da atividade celular. 
Substância corada que é produzida dentro e pelo próprio organismo. 
 
Pigmentos exógenos: Oriundos do exterior, que introduzidos no organismo por 
ingestão, inalação ou inoculação, se depositam nos tecidos, funcionando como 
corpos estranhos, sendo fagocitados por macrófagos ou drenados por vasos 
linfáticos. 
 
Os distúrbios da pigmentação decorrem de: 
 
Alterações na formação do pigmento (hiper ou hipoprodução); 
 
Alterações na distribuição (localização anormal); 
 
As pigmentações patológicas ocorrem em número considerável de doenças, 
mas o pigmento em si raramente ocasiona alterações histofisiológicas 
significativas (i.e. raramente é causa de problema, é mais um sinal deste!). 
Exceção: Hemocromatose. 
 
 
 
 
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS EXÓGENAS: 
De acordo com a via de introdução do pigmento no organismo: 
 
Via inoculação (cutânea): 
 
Tatuagem: Pigmentos exógenos insolúveis (nanquim, carvão, etc), introduzidos 
por agulha com propósitos decorativos ou identificadores. Histologicamente o 
pigmento é visto como pequenos grânulos fagocitados por histiócitos ou retidos 
no tecido conjuntivo fibroso. 
Via ingestão (oral): 
Argirismo ou argiria: Intoxicação com sais de prata ("Argentum"); mais 
comumente associada à administração excessiva e prolongada durante o já' 
ultrapassado tratamento de cistites, coccidioses e oftalmias; com deposição nos 
glomérulos renais, glândulas sudoríparas e sebáceas e derme superficial de 
complexos prata - proteína, produzindo uma pigmentação cinzenta azulada 
permanente na pele e mucosa oral. 
Plumbismo ou saturnismo: Intoxicação com sais de chumbo ("Plumbum"); mais 
comumente associada à ingestão de capins contaminados com fumaça de 
fundições ou com água poluída por minas de chumbo; com deposição de sulfeto 
de chumbo nos ossos (principalmente no fêmur) e na mucosa oral odonto - 
gengival produzindo uma linha escura -"Linha do chumbo", alem de graves 
lesões no sistema hematopoiético, no SNC e nos rins. 
Pigmentação bismútica: Intoxicação com sais de bismuto; mais comumente 
associada ao tratamento com compostos bismúticos ou como doença 
profissional; com deposição de sulfureto de bismuto principalmente nas gengivas 
com o aparecimento da "linha bismútica". 
Carotenose ou Lipocromatose exógena: A ingestão excessiva de pigmentos 
vegetais (caroteno, xantofila, etc...) lipossolúveis (cromolipídeos ou lipocromos 
exógenos) determina coloração amarelo - pálido na pele e vísceras, sem efeitos 
deletérios conhecidos. É freqüente em eqüinos e bovinos jérsei e guernsey (cuja 
gordura é mais amarelada) e em aves cuja ração tenha sido adicionados 
pigmentos como aditivos (com propósito$ comerciai$). As células que mais 
captam tais pigmentos são as células epiteliais da adrenal, dos testículos e da 
vesícula seminal, as luteínicas do corpo lúteo, as células de Kupffer do fígado, 
as células ganglionares e os adipócitos. A quantidade de carotenóide nos tecidos 
variam conforme a espécie e está na dependência da eficiência relativa na 
conversão de caroteno para vitamina A. A carotenose deve ser diferenciada da 
icterícia e da esteatose com base na seguinte prova: 
 
Fragmento Þ Copo com água e éter + Agitação Þ 
1. Fragmento flutua = Esteatose 
2. Éter se cora = Carotenose 
3. Água se cora = Icterícia 
 
 
 Via inalação (respiratória): 
 
As "Pneumoconioses" (Pneumo = pulmões + Conios = poeira + osis = estado 
de...) são alterações pulmonares e de linfonodos regionais decorrentes da 
inalação de partículas provindas do ambiente (poeiras/poluição do ar). Não são 
verdadeiramente distúrbios pigmentares, mas como alguns pigmentos exógenos 
são freqüentemente inalados serão aqui discutidos superficialmente. 
 
A gravidade de uma pneumoconiose dependerá: 
- do tipo da partícula inalada (qualidade); 
- do tempo de exposição à poeira (quantidade); 
- da presença ou não de infecção associada. 
 
O diagnóstico diferencial entre as varias pneumoconioses (quando importante) 
se faz através de: 
- Histórico (clínico e anatomopatológico); 
- Achados histopatológicos; 
- Análise da estrutura cristalina por difração eletrônica ou de raio X; 
- Análise de composição elementar (SBE/ Solid Backscatttered 
Electron Detector - BRAMBILLA et alii, 1979 - 
Am.J.Path. 96(1):149-170). 
 Tipos de pneumoconioses: 
Antracose: Deposição de carvão nos pulmões, linfonodos regionais e em outros 
órgãos (via migração de macrófagos com carvão fagocitado). O carvão é o mais 
inócuo e mais freqüente dentre as substancias inaladas. 
Macroscopicamente verifica-se um pontilhado preto acinzentado, mais intenso 
nas porções mais ventrais. Linfonodos regionais também escurecidos. 
Microscopicamente observa-se grânulos enegrecidos histoquimicamente 
resistentes a todos solventes, nos alvéolos e nos septos interalveolares, as 
vezes dentro de macrófagos. 
Silicose: Na verdade não se trata de um distúrbio dos pigmentos, mas devido a 
se tratar de uma pneumoconiose à semelhança da antracose, a silicose e outras 
pneumoconioses serão aqui abordadas. Silicose é a inalação de sílica ("terra") 
sendo altamente irritante, determinando por isso mesmo reações violentas 
(nódulos altamente fibróticos - de natureza granulomatosa), alem de predispor à 
infecções pulmonares. 
 
 
Outras pneumoconioses: 
 
Asbestose: Inalação de silicato de magnésio (amianto); 
Silicossiderose: de minério de ferro (Hematita); 
"Calcinose": de Carbonato de cálcio (cal); 
Beriliose: de Berílio; 
Cadmiose: de cádmio; 
Plumbose: de chumbo; 
Cuprose: de cobre; 
Argirose: de sais de prata; 
Hidrargirose: de sais de mercúrio; 
Bismutose: de sais de bismuto. 
 
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS ENDÓGENAS: 
 
Patologia dos pigmentos autóctones: 
1) Relacionados à Melanina e similares: 
Melanina: Pigmento granular, amarelo, pardo ou negro, de natureza protéica, 
insolúvel nos solventes comuns, que não contem ferro nem gordura e resiste aos 
ácidos e álcalis, sendo entretanto destruído pela oxidação (H2O2). Dá cor escura 
à pele, ao cabelo, à íris, à retina, corpo ciliar e coróide, à mucosa oral de cães, 
aos cascos e chifres (conforme a raça). 
Função: Proteger contra radiações em geral (principalmente Ultra Violeta - que 
é penetrante.). 
 
Metabolização (SEIJI & IWASHITA, 1965): 
Tirosina + Tirosinase(Cu) = Dihidrofenilanina ----> Melanina blastos Ribosomos 
--> RE --> Golgi --> Melanosomos/ Melanócitos Melanófagos ou Cromóforos 
(Células de natureza macrofágica) 
 
Distúrbios ligados à melanina ou similares(*): 
A) Aumento Localizado: Nevos, Melanoma, Melanose, Acantose Nigricans e 
Ocronose(*). 
 
A) 1- Nevos Pigmentados: São má formações de aspecto tumoral 
("Hamartomas"), também considerados por alguns como verdadeiras neoplasias 
benignas ("nevoblastomas"), oriundos dos melanócitos e melanoblastos. Em 
medicina veterinária são de pouca importância, só sendo citados em cães e 
suínos (WEISS & FRESE, 1974). 
 
A) 2- Melanomas: Neoplasias comuns em cães, eqüinos tordilhos ou albinos; 
incomuns em bovinos e suínos; e raros em gatos e ovinos. Localização mais 
freqüente por espécie:Região ocular ou oral - cão; 
Períneo e região da parótida - eqüinos. 
Qualquer lesão pigmentada que comece a crescer, que tenha alterações na 
pigmentação ou que venha a sangrar deve ser estudada microscopicamente - 
procurando-se alterações juncionais, invasividade, e mitoses frequentes e 
anormais, com anaplasia. 
 
A) 3-Melanose: Cutânea (melanodermia facial, similar ao lentigo humano - 
comum em cães) ou visceral (geralmente congênita, afetando principalmente 
serosas como as meninges, pleura, capsula de Glisson hepática, e as vezes a 
aorta). As máculas de melanina se dispõem caracteristicamente em "tabuleiro de 
xadrez", com limites nítidos, sendo mais frequentes e intensas em animais 
(principalmente ovinos) jovens. Não tem significado clínico. 
 
A) 4- Acantose Nigricans: Dermatopatia idiopática do homem e de cães 
(principalmente em dachshunds, airedales e terriers), de curso crônico, 
caracterizada por hiperpigmentação, alopecia e liquenificação, de maneira 
progressiva, circunscrita e simétrica. Afeta principalmente a região das axilas, 
flancos, abdome, região inguinal, face interna dos membros posteriores e 
escroto. 
 
A) 5- Ocronose: Distúrbio do metabolismo intermediário da fenilalanina, por 
transtorno na síntese da enzima homogentísico oxidase, que ocasionará 
alcaptonúria e pigmentação com acido homogentísico (similar à melanina) nas 
cartilagens. Já' descrito no homem, no chimpanzé e em bovinos (GRABELL & 
NILSON, 1977). 
B) Aumento Generalizado: Melanodermias secundárias (gestação, 
hipoadrenalismo, radiações). 
 
B) 1- Melanodermias secundárias: 
à gestação: O aumento do Hormônio estimulante dos melanócitos, 
paralelamente ao aumento de estrógenos e progestágenos durante a gestação 
é responsável pelo aumento da pigmentação (melanodermia gestacional)(ou 
ainda cloasma ou melasma - quando afetando localmente regiões da face, 
aréolas mamárias e as vezes na genitália). 
ao Hipoadrenalismo: As disendocrinias, principalmente as ligadas à adrenal, 
freqüentemente se fazem acompanhar de aumento do Hormônio estimulante dos 
melanócitos ("melanotropinas"). Assim, é freqüente o aumento da atividade 
melanocítica na doença de Addison, na corticoidoterapia, nos tumores e 
hiperplasias da adrenal e na síndrome de Cushing (FURTADO & GUEDES, 
1988). 
 
às radiações: O ultravioleta solar e demais radiações agem nos melanócitos 
estimulando-os a sintetizar melanina, como fator de autoproteção. 
 
 
C) Diminuição local: Vitiligo, Acromia cicatricial e acromotriquia. 
 
C) 1- Vitiligo: Acromia localizada adquirida, idiopática, geralmente simétrica, 
irregular e delimitada, com hipercromia periférica. Provavelmente decorrem da 
perda de atividade enzimática local dos melanócitos. Já' descrita em eqüinos 
(DUPONT, 1971). 
 
C) 2- Acromia cicatricial: decorre da exaustão dos melanócitos ou de sua 
destruição. 
 
C) 3- Acromotriquia: Na senilidade (comum no homem, nos eqüinos, nos cães e 
gatos) e mesmo em algumas deficiências nutricionais (cobre, ácido 
paraminobenzoico, ácido pantotênico). As radiações intensas, após um período 
de hiperpigmentação, podem levar à acromotriquia em consequência da 
exaustão dos melanócitos. 
D) Diminuição geral: Albinismo e acromia senil e/ou nutricional. 
D) 1- Albinismo: Despigmentação generalizada congênita (geralmente 
condicionada por gen autosômico recessivo) decorrente da incapacidade dos 
melanócitos de sintetizar a tirosinase (ou tirosina oxidase), importante na síntese 
da melanina. Descrito em eqüinos (geralmente estéreis), em coelhos, em cães 
(principalmente collie e bulldog) e gatos (geralmente surdos, devido à hipoplasia 
do órgão de Corti) e em coelhos. 
 
2) Pigmentações patológicas relacionadas a lipofuscina e similares: 
Existem várias substâncias coráveis, que derivam principalmente ou 
parcialmente de lípides ("lipocromos endógenos"), mas suas individualidades 
ainda não estão claramente estabelecidas. Assim, muitos autores consideram 
como sinônimos os vários termos - "Pigmento ceróide"; "pigmento da atrofia 
parda" ou "lipofuscina"; "cromolipóide"; "citolipocromo"; "pigmento de Abnutzen"; 
"pigmento da deficiência de vitamina E"; "acid fast pigments"; "wear and tear 
pigment"; "pigmento do desgaste"; "aging pigment"... 
Conceito: Grupo homogêneo de pigmentos pardacentos, derivados da oxidação 
de lipídeos ou de lipoproteínas, geralmente insaturadas. Ocorrem em condições 
de senilidade ou caquexia (caracterizando a "Atrofia Parda") numa grande 
variedade de tecidos (coração, músculos esqueléticos, fígado, adrenais, 
neurônios, tireóide e paratireoide, rins, ovários, testículos e mesmo em 
linfonodos). São resistentes aos solventes lipídicos, reduzem os sais de prata, 
são negativos para os corantes para ferro e se coram com corantes lipídicos 
(sudanofílicos). Suas características, no entanto, podem variar de tecido para 
tecido, e em um mesmo tecido, de tempo para tempo (FARIA et alii, in 
BOGLIOLO, 1979). 
 
 
Características macroscópicas: Empardecimento do órgão, de fácil evidenciação 
em tecidos musculares. caracterizando a "Atrofia Parda". 
Características microscópicas: Grânulos pardo amarelados ou marrom escuros, 
fluorescentes (?), ferronegativos, PAS positivos (?). distribuídos esparsamente 
no citoplasma ou próximo aos pólos dos núcleos nas fibras musculares. 
Características ultraestruturais: Massas irregulares compostas de corpúsculos 
eletrodensos de tamanho variados, embebidos numa matriz de menor 
densidade. 
Significado: Acredita-se que a lipofuscina e similares sejam resultados de 
autofagia (consequência dos "Citossegresomos"). Assim, os lipídeos oriundos 
dos componentes celulares fagocitados seriam parcialmente digeridos no interior 
dos fagolisosomos produzindo os pigmentos. As variações tintoriais poderiam 
estar relacionadas com as fases do processo de autofagia. 
3) Pigmentações patológicas hemoglobíneas : 
 
Introdução: 
A hemoglobina (Hb) é composta basicamente de uma proteína do grupo das 
histonas (globina) e de 4 grupos prostéticos derivados da síntese de porfirinas 
(Grupo Heme, cromático, tetrapirrólico). Este grupo Heme, por sua vez, é 
constituído de um grupo férrico (pigmentos ferruginosos) e de um grupo 
cromático isento de ferro (protoporfirina III). Isto explica por que tanto pigmentos 
ferruginosos quanto não ferruginosos podem ser formados a partir da Hb. 
Classificação dos Pigmentos hemoglobíneos: 
Pigmentos ferruginosos: (reação positiva com Azul da Prússia) 
 
Hematinas: 
- H. Acida formolínica ou "Pigmento do Formol"; 
- H. Acida hidroclorídrica ou "Pigmento da Ulcera"; 
- Hemozoína ou "Pigmento malárico ou Palúdico"; 
- H. Esquistossomótica ou "Pigmento esquistossomótico" 
 
Hemossiderina 
Pigmentos não ferruginosos: 
Porfirinas 
Hematoidina 
 
Pigmentos biliares: 
Biliverdina 
Bilirrubina (Bb) I ou Hemobilirrubina ou ainda Bilirrubina não conjugada ou 
reagente indireta; 
Bilirrubina (Bb) II ou Colebilirrubina ou ainda Bilirrubina conjugada ou reagente 
direta; 
Urobilinógeno ou urobilinogênio; 
Urobilina; 
Estercobilina. 
 Porfirias: 
Conceito: Distúrbio na biossíntese (enzimopatia anabólica) do grupo prostético 
Heme, que resulta num acúmulo de porfirinas e de seus precursores no 
organismo, e no aumento da excreção de copro e uroporfirinas nas fezes e urina, 
alem da presença de altas taxas dessas substancias na circulação sanguínea. 
 
Etiologia: 
Congênita: Doença hereditária condicionada por gen autosômico dominante (no 
homem, no suíno e no gato) ou recessivo (no bovino). 
Adquirida: Intoxicação com Hexaclorobenzeno (fungicida de trigo e cereais) ou 
com o Alil isopropil carbamida. 
 Características clínicas e anatomopatológicas: 
Hiperporfirinemia e hiperporfirinuria (urina se torna vermelha escura quando 
exposta à luz solar); 
Dermatite fotodinâmica ou "Fotossensibilização Como as porfirinas são 
pigmentos fotodinâmicos, i.e.captam a energia luminosa e a transformam em 
energia calorifica em reação tipo fluorescência, ao atingir as áreas menos 
pigmentadas da pele determinam ali' eritrema, edema e mesmo necrose e 
gangrena cutânea (quando animais estão expostos à luz solar). 
"Rim de Ébano" - Rim de coloração pardo escura, em consequência da 
deposição de porfirinas no seu parênquima. 
"Pink tooth disease" - ("Doença do dente cor de rosa") - Devido a deposição de 
porfirnas nos ossos e dentes, o esqueleto fica com uma coloração achocolatada 
enquanto os dentes se coram com um róseo pardo peculiar. 
 Hemossiderose: 
Conceito: Acúmulo anormal de hemossiderina* nos tecidos, especialmente nos 
macrófagos da derme, do fígado, do baço, da medula óssea, linfonodos e 
pulmões. 
 
* Hemossiderina: Pigmento brilhante, amarelo ouro ou castanho escuro, 
resultante da degradação da Hb, cujas características são: 
 
Reação com Azul da Prússia (convertendo o Ferrocianeto de Potássio em 
Ferrocianeto Feérico, de coloração azul esverdeado); 
 
Estrutura química semelhante à da Ferritina (Complexo Proteína - Ferro, 
presente no plasma sangüíneo). 
 
Aspecto granular amorfo, de ocorrência principalmente intracelular (dentro dos 
Mo/), em locais onde esteja ocorrendo desintegração excessiva de hemácias. 
Etiologia: Hemólise excessiva, local ou geral 
de ocorrência local: 
Hemorragias (hemácias fora de vasos entram em lise por não poderem renovar 
seu suprimento de O2, liberam a Hb que degradada dará' origem à 
hemossiderina, constatável histologicamente 24 a 48 horas após a hemorragia, 
com pique entre o 4o e 5o dias. 
Hiperemias passivas prolongadas, principalmente nos pulmões e baço, 
freqüentemente associadas à ICC e á Cirrose hepática (somente no Baço, nesse 
ultimo caso). 
de ocorrência geral: Nas anemias hemolíticas, quaisquer que sejam as causas, 
associada à hiperprodução de hemobilirrubina. 
Características macroscópicas: Quando intensa, a hemossiderose determina 
uma coloração ocre amarronzada, facilmente detectável no fígado, no baço, nos 
linfonodos, no miocardio e no pâncreas. 
Características microscópicas: Grânulos brilhantes dourados ou pardacentos, 
azul da Prússia positivos, de tamanhos variados, entre as células (nos 
linfonodos, principalmente) ou dentro de macrófagos e/ou células epiteliais. 
Hemocromatose: 
 
Distúrbio raro do metabolismo do ferro (não descrito ainda em medicina 
veterinária) no qual uma quantidade excessiva de ferro é absorvida pelo intestino 
ou entra no organismo via transfusão, levando á deposição , ao longo dos anos, 
de pigmentos semelhantes à hemossiderina (neste caso chamado por alguns 
autores de "hemofuscina"), no interstício, nos macrófagos, e mesmo em células 
epiteliais da pele, fígado, rins, pâncreas e glândulas salivares. Esta deposição 
excessiva irrita e acaba por determinar fibroplasia e atrofia parenquimatosa, 
levando com freqüência à cirrose hepática e à atrofia das ilhotas de Langerhans 
do pâncreas - "Diabete Bronzeada". 
 
 Hematinoses: 
Conceito: Ocorrência de pigmentação resultante da catabolização anormal da 
Hb, sob ação de ácidos ou álcalis (em tecidos fixados com formol não tamponado 
e não neutralizado, ou em tecidos com pH muito alto ou baixo e que tenham 
hemorragias - exemplo: Úlcera péptica...) ou de enzimas digestivas de parasitos 
hematófagos. 
 
Tipos de hematinas: 
Hematina acida formolínica ou "Pigmento do Formol": Comum em tecidos 
hemorrágicos quando fixados em formol ácido, sendo também indício de autólise 
post mortem. Apresenta-se como grânulos bronzeados ou preto esverdeados, 
não reagindo com o Azul da Prússia. Não tem significado patológico, mas pode 
ser confundido com outros pigmentos importantes. O uso de formol tamponado 
e neutro previne sua ocorrência. Pode ser removido dos cortes, lavando-se em 
soluções saturadas alcóolicas de ácido pícrico ou de amoníaco. 
Hematina ácida hidroclorídrica ou "Pigmento da úlcera": Formada pela ação do 
ácido clorídrico sobre a Hb, freqüentemente observada nas proximidades de 
ulceras gástricas. 
Hematina malárica ou "Hemozoina" ou ainda "Pigmento Palúdico": Resulta da 
digestão enzimática da Hb pelo Plasmodium spp., que com a ruptura das 
hemácias, libera grânulos castanho escuros no interstício para os macrófagos 
do baço, fígado e outros órgãos. 
Hematina esquistossomótica ou "Pigmento esquistossomótico": Resulta da 
digestão enzimática da Hb no tubo digestivo do Schistosoma mansoni (ingestão 
de hemácias, digestão e regurgitamento, de maneira intermitente), levando à 
formação de grânulos castanho escuros, semelhantes à hemozoina, que se 
acumulam nas células de Kupffer. De modo similar, outros trematódeos (ex: 
Fascioloides magna) e mesmo ácaros (ex: Pneumonyssus simicola) também 
determinam o aparecimento de hematinas. 
 
Desordens ligadas à hematoidina e pigmentos biliares 
Conceitos: 
Hematoidina: Pigmento derivado da metabolização do grupo corado 
(protoporfirina III), azul da Prússia negativo (isento de ferro), de estrutura química 
semelhante à bilirrubina (Bb), ocorrendo nas proximidades de hemorragias 
antigas na forma de grânulos amorfo amarelados, vermelho alaranjados (às 
vezes lembrando um "ouriço") ou então de pequeninas placas romboidais 
dispostas radialmente. Resulta da ação hemocaterética de macrófagos locais 
sobre as hemácias extravasadas, traduzindo um processo localizado (diferente 
da Bb nas icterícias). 
 
Pigmentos biliares: Grupo de pigmentos oriundos da metabolização do grupo 
corado (protoporfirina III), azul da Prússia negativos (isentos de ferro) ocorrendo 
normalmente nas células do sistema monocítico fagocitário em decorrência da 
hemocaterese (eliminação de hemácias velhas). 
 
 
Metabolização dos pigmentos biliares: 
A vida útil da hemácia = 90 a 140 dias, conforme a espécie. (126 dias no homem) 
Cumprida seu período de vida ela é fagocitada pelos macrófagos do sistema 
monocítico fagocitário num processo normal - a hemocaterese. Nesses 
macrófagos, localizados principalmente no baço, fígado e medula óssea, a 
hemácia é lisada liberando a Hb que é quebrada em globina e em grupos heme. 
O grupo Heme, por sua vez, sofre a ação da Heme-oxidase e do citocromo P450, 
que quebra as pontes alfa meteno do anel pirrólico, liberando o grupo férrico e o 
grupo corado. Este ultimo será' transformado e, biliverdina, que será' 
posteriormente reduzida pela biliverdina redutase para bilirrubina (Bb). Esta Bb 
(ainda insolúvel na água) é liberada no plasma e combina-se com a albumina 
solubilizando-se, sendo então denominada Bb I ou HemoBb ou ainda Bb não 
conjugada (reagente indireta na reação de Van den Berg, dando coloração 
avermelhada ao ácido sulfanílico diazotado somente após a adição de álcool 
etílico -VAN DEN BERG & MULLER, 1916). 
 
No fígado, os hepatócitos liberam a albumina plasmática da Bb I e a conjugam 
com o ácido glicurônico (ação da UDP Glicoronil Transferase) à nível do RE, 
formando assim a Bb II ou colebilirrubina ou Diglucoronato de Bb ou ainda 
bilirrubina conjugada hidrossolúvel (reagente direta na reação de Van den Berg, 
dando coloração avermelhada ao ácido sulfanílico diazotado prontamente). 
A coleBb, juntamente com os Sais biliares, é levada ao duodeno pelas vias 
biliares, onde sofre a ação de redutases bacterianas se convertendo em 
urobilinóides (urobilinogênio, mesobilinogênio, estercobilinogênio). Parte desses 
urobilinóides são absorvidos pelo intestino e alcançam a circulação sistêmica. 
Os urobilinóides absorvidos que passarem a circulação porta hepática são 
removidos pelos hepatócitos e reconvertidos em ColeBb. Já' os que alcançam a 
circulação sistêmica são retidos pelos rins, sendo excretados pela urina (a 
urobilina é responsável pela coloração amarelada da urina). Os urobilinóides não 
absorvidos no intestino serão eliminados pelas fezes na forma de urobilina e 
estercobilina (responsáveis pela coloração amarronzadacaracterística.). 
 
Icterícias: 
Conceito: Desordem importante caracterizada por uma coloração amarelo-
esverdeada nos tecidos, causada pela elevação dos níveis séricos de pigmentos 
biliares. 
 
Classificação: 
* Pré' hepática ou Hemolítica ou por superfunção (ASCHOFF); 
* Hepática ou Toxico infecciosa ou por retenção (ASCHOFF); 
* Pós hepática ou Obstrutiva ou por reabsorção (ASCHOFF). 
 
 
Características macroscópicas: 
Facilmente reconhecível em tecidos mais pálidos como a esclerótica ocular, 
omento, mesentério, gorduras pericardíacas e perirrenais (Importante considerar 
o diferencial com a lipocromatose exógena, principalmente em eqüinos e bovinos 
das raças jérsei e guernsey). 
Características microscópicas: 
A Bb impregnada nos tecidos nem sempre atinge concentrações suficientes para 
permitir a precipitação e assim ser visíveis à microscopia óptica. No fígado e nos 
rins, no entanto, podem ser observados com freqüência precipitados 
amarronzados no lúmem dos túbulos contornados renais e no citoplasma das 
células tubulares; e nos canalículos biliares do fígado na colestase. 
Icterícia pré hepática: 
*Causas: Doença hemolíticas graves - AIE (forma aguda), piroplasmose, 
leptospirose, infecções com Streptococcus hemolíticos, com Clostridium spp, 
com Bacillus anthracis, intoxicações com ricina, saponinas, veneno de cobra, 
chumbo, ácido pirrólico e nitrobenzeno. 
 
*Mecanismo: 
Hemólise excessiva Þ Ý HemoBb, excedendo a capacidade de metabolização e 
excreção do fígado 
 
*Achados: Ý HemoBb no plasma (com deposição nos tecidos); Ý Urobilinogênio 
nas fezes e urina. 
Icterícia hepática: 
 
*Causas: Quaisquer lesões hepáticas que determinem diminuição da 
capacidade funcional dos hepatócitos - Intoxicações, Infecções , Neoplasias. 
 
*Mecanismo: 
Lesão nos hepatócitos Þ ß Capacidade de metabolização e excreção hepática< 
(Ý HemoBb no plasma) Þ Tumefação de hepatócitosÞ Bloqueio dos canalículos 
biliares Þ Ý ColeBb no plasma (colestase) 
*Achados: Ý Hemo e ColeBb no plasma (com deposição tecidual) 
Icterícia pós hepática: 
*Causas: Quaisquer obstruções nas vias biliares (intra ou extra hepáticas) que 
determinem acúmulo de ColeBb no fígado com reabsorção dessa e aumento nos 
níveis séricos com deposição nos tecidos. Parasitoses intestinais (Ascarídeos, 
Thysanossoma actinioides); Colelitíases, duodenite, compressões ductais 
(neoplasias, granulomas, abscessos, tecido conjuntivo na cirrose hepática). 
 
*Mecanismo e achados: 
ß Fluxo biliar Þ Acúmulo de ColeBb no Fígado com reabsorção Þ Ý ColeBb no 
plasma Þ ß Formação de urobilinogênio Þ Fezes descoradas (± esteatorreia) e 
Urina descorada