Apostila CardioResp

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Sumário 
 
 .....................................................................................................................................4 
FISIOLOGIA CARDIOVARCULAR ....................................................................................5 
CHOQUE .................................................................................................................................18 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E TROMBOSE VENOSA PROFUNDA .......28 
TROMOEMBOLIA PULMONAR (TEP)............................................................................35 
ATEROSCLEROSE ...............................................................................................................45 
HIPERTENSÃO ......................................................................................................................49 
DIABETES ..............................................................................................................................54 
VALVULOPATIA ..................................................................................................................57 
SÍNDROME METABÓLICA ................................................................................................62 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO .........................................................................................65 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA............................................................................71 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ................................................................80 
 ....................................................................................................................93 
AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA ..........................................................................................94 
INTRODUÇÃO DA MATÉRIA – FST RESPIRATÓRIA..............................................118 
DIFUSÃO ...............................................................................................................................122 
FLUXO SANGUÍNEO .........................................................................................................126 
ZONA DE WEST ..................................................................................................................131 
RELAÇÃO VENTILAÇÃO – PERFUSÃO ......................................................................132 
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO .........................................................................................136 
TRANSPORTE DE CO2 ......................................................................................................139 
CONTROLE DA VENTILAÇÃO ......................................................................................140 
GASOMETRIA ARTERIAL ...............................................................................................142 
MECÂNICA RESPIRATÓRIA...........................................................................................143 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA ..................................................................147 
PNEUMOTÓRAX ................................................................................................................149 
ASMA .....................................................................................................................................155 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) ......................................170 
OXIGENOTERAPIA............................................................................................................187 
RECURSOS MECÂNICOS DA FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA ............................193 
TÉCNICAS FISIOTERAPÊUTICAS EM PEDIATRIA..................................................202 
file:///E:/Faculdade/7º%20Semestre/Apostilas/Apostila%20Cardio%20Respiratória/Apostila%20Cardio.docx%23_Toc507936353
file:///E:/Faculdade/7º%20Semestre/Apostilas/Apostila%20Cardio%20Respiratória/Apostila%20Cardio.docx%23_Toc507936366
3 
 
VENTILAÇÃO PULMONAR MECÂNICA EM NEONATOLOGIA E PEDIATRIA
 .................................................................................................................................................209 
VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO-INVASIVA EM PEDIATRIA E 
NEONATOLOGIA ...............................................................................................................223 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FISIOLOGIA CARDIOVARCULAR 
 
 Função do sistema cardiovascular: transportar nutrientes e oxigênio. Obs.: Se o 
tecido fica sem o fluxo sanguíneo, esse pode acabar necrosando ou tendo um sofrimento. 
 Os componentes do sistema cardiovascular são: 
1. Coração: proporciona impulso ao fluxo sanguíneo. Tem a função de bombear 
sangue para todo o organismo. 
2. Artérias: vasos sanguíneos de alta pressão que conduzem o sangue do coração 
para os tecidos. 
3. Veias: vasos sanguíneos que conduzem o sangue dos tecidos para o coração. 
Observação: Interrompimento do fluxo sanguíneo  morte/sofrimento celular, porque 
não tem ATP (energia) para manter a função da membrana (PA), tendo muito Na+ e H2O 
dentro da célula, o que pode levar a uma “explosão” desta. 
Relembrando: Potencial de ação é a inversão temporária da polaridade da membrana que 
executa uma função. Antes do início do PA, o potencial de membrana em repouso é muito 
negativo no interior celular, mas logo que começa o PA, o PM torna-se positivo, seguido 
por retorno ao valor negativo inicial. 
 Esse mecanismo de PA é totalmente dependente de energia (ATP) que é 
proveniente da fosforilase oxidativa (geração de energia) por meio de processos como: 
produção de Acetil-Coa, ciclo de Krebs e cadeia respiratória. 
𝐶6𝐻1206
𝑂2
⇔ 𝐻2𝑂 + 𝐶𝑂2 + 𝑒𝑛𝑒𝑟𝑔𝑖𝑎 
Observações: 
 - Veia é diferente de artéria; 
 - Coração  enche a câmara, contrai e manda para outra câmara, esta contrai e manda 
sangue para o tecido; 
 - A pressão do vaso mantém o fluxo sanguíneo; 
 - São duas circulações diferentes: grande circulação (ou circulação sistêmica) e 
pequena circulação (ou circulação pulmonar); 
 - O coração é assimétrico. O lado direito é mais fraco/pequeno do que o esquerdo. 
 - Cardiomegalia proveniente de hipertensão. É um aumento do tamanho do coração. 
Por conta disso, a câmara ventricular diminui, reduzindo, então, o fluxo e o suprimento 
sanguíneo, tendo como consequência diminuição da funcionalidade. 
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 - O coração é formado por: miocárdio, válvulas cardíacas (separam átrios de 
ventrículos de artérias), sistema de condução, artérias coronárias (garante para o sistema 
O2 e nutrientes). 
 - IAM (Infarto Agudo do Miocárdio): obstrução coronária em que o miocárdio não 
recebe fluxo. 
 FUNÇÕES DO SANGUE 
 Transporte do oxigênio dos órgãos respiratórios até os tecidos do corpo, e 
condução do gás carbônico dos tecidos até os órgãos respiratórios. Além disso, o sangue 
possui função também de distribuir os nutrientes absorvidos pelas vias digestivas para 
todas as células do corpo; fazer transporte dos produtos finais do metabolismo até os 
órgãos especializados de excreção; fazer a manutenção da temperatura corpórea dentro 
dos limites “ótimos” para a ação de determinadas enzimas; fazer a distribuição dos 
hormônios e imunização através de células sanguíneas específicas. 
 
 ANOTAÇÕES 
 Todo o tecido faz metabolismo, por isso precisa de O2 e nutriente; 
 A célula funciona muito pouco no metabolismo anaeróbio; 
 Sangue chega no tecido  deixa O2 e nutrientes  pega CO2 e catabólitos  leva 
para o pulmão (no caso do CO2); 
 Os catabólicos passam para o rim (eliminados na urina) e para o fígado (onde são 
metabolizados); 
 O sangue ajuda a controlar a temperatura corporal; 
 Para controlar a temperatura corporal (no caso de febre), faz-se uma vasodilatação 
periférica  sangue superficial produção de suor  evaporação (perda de calor). 
 Febre é um mecanismo de aumento de temperatura para combater uma infecção 
ou inflamação. 
 Temperatura corporal normal: 36,5º 
 Enzimas são catalizadores que facilitam uma reação. Elas se desnaturam 
(mudança estrutural) a temperaturas altas. Quando isso ocorre, perde-se função, logo, o 
tecido também perde função. 
 Hipertermia – aumento de temperatura; 
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 Hipotermia – temperatura baixa. Obs.: as enzimas não funcionam também nessa 
condição. 
 Para reter o calor (no caso de temperaturas baixas, ou seja, hipotermia): 
vasoconstrição nas extremidades para diminui a circulação nessa região e não perder calor 
para o ambiente. 
 Anemia Falsiforme: doença genética com alteração na hemoglobina, tendo uma 
alteração na hemácia, não carregando O2. Essa patologia tende apresentar uma dispneia 
por esforço. 
 Sangue arterial: tendência de ser mais alcalino. É rico em O2, possui coloração 
clara, vermelho vivo (por causa do oxigênio-hemoglobina oxidada). 
 Sangue venoso: tendência de ser mais ácido. É rico em CO2 e possui uma 
coloração vermelho escuro, por causa do CO2. 
 Cianótico: sangue com pouco oxigênio, ficando mais azulado. 
 Cianose: é um sinal clínico grave. Isso quer dizer que tem sofrimento celular. Essa 
cianose pode ser sistêmica ou generalizada. 
 
 TIPOS DE VASOS SANGUÍNEOS 
1. Artérias: tubos cilindroides, elásticos, não possuem válvulas, conduz sangue 
oxigenado. Seu calibre pode ser grande, médio e pequeno e arteríolas. 
- Geralmente são profundas. 
- Arteríolas  tubos menores, artérias muito finas. As arteríolas se ramificam 
ainda mais e resultam nos capilares. 
ARTÉRIAS  ARTERÍOLAS  CAPILARES 
 - As artérias são condutoras de grande e médio calibre. 
 - São reservatório ELÁSTICO  distensão das fibras 
 - Possuem fluxo pulsátil e intermitente  fluxo contínuo 
 - Artéria: local aonde circula o sangue oxigenado chamado sangue arterial. 
Anotações: - Artéria é um tipo de vaso que sai do coração. 
- A artéria não carrega somente sangue arterial (circulação sistêmica), carrega, 
também, sangue venoso (na circulação pulmonar). 
- As artérias NÃO possuem válvulas (uma das diferenças entre as veias); 
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- As artérias são elásticas e fortes; 
- Consegue se distender muito bem (dilata para ajustar, acomodando o sangue); 
- A falta de capacidade elástica faz com que o coração precise fazer mais força 
para bombear o sangue. 
- Diástole – pressão é menor. 
- Sístole – pressão é maior. 
2. Capilares: tubos com calibre extremamente pequeno; 
- Local onde ocorrem as trocas gasosas; 
- O oxigênio e os nutrientes do sangue arterial saem dos capilares para os 
tecidos, enquanto o gás carbônico e outros resíduos capilares passam dos tecidos para os 
capilares, formando o sangue venoso. 
ARTÉRIAS  ARTERÍOLAS  CAPILARES  VÊNULAS  VEIAS 
Anotação: - Capilar – transição entre artéria e veia, onde acontece a troca gasosa e de 
nutrientes. 
 - Os capilares são finos para aumentar a área de contato, garantindo a oxigenação 
e nutrição para o tecido. 
3. Veias: tubos cilindroides, menos elásticas do que as artérias, possuem válvulas 
e transportam sangue rico em CO2. 
 
Anotação: - Não tem a mesma capacidade elástica que as artérias; 
 - Apresenta válvulas que vão impedir o refluxo sanguíneo; 
 - Essas válvulas são unidirecionais; 
 - As grandes veias passam na musculatura; 
 - Contração  espreme a veia  ajuda a levar o sangue para cima. 
 - Morte súbita  por causa do trombo embolismo pulmonar; 
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 - Estase venosa  formação de trombo  descolamento  pulmão  
tromboembolia pulmonar. 
 
 VARIZES 
 Quando o sangue se acumula e distende certas veias; 
 Varizes – não tem um fechamento valvular adequado. Não suporta a pressão e se 
altera estruturalmente. 
 
 SANGUE ARTERIAL 
 Sai do coração (por meio da artéria); é rico em O2; o lado esquerdo do coração é 
rico em O2; as artérias levam o sangue do coração para as outras partes do corpo. 
 
 SANGUE VENOSO 
 Chega no coração (por meio da veia); é rico em CO2. Obs.: as veias trazem o 
sangue das outras partes do corpo para o coração. 
 
Anotação: ↑ 𝐶𝑂2 + 𝐻2𝑂 ↔ 𝐻2𝐶𝑂3 
 
 - Sódio se liga no HCO3
- e tampona (esconde ele) deixando apenas H+, 
consequentemente, o sangue fica mais ácido, ou seja, ↓ pH. 
 
 
H+ (ácido) 
HCO3- (alcalino) 
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 CIRCULAÇÃO DO SANGUE 
 Há dois tipos de circulação sanguínea: 
1. Pequena Circulação (circulação pulmonar): saindo do ventrículo direito  
tronco pulmonar (artérias pulmonares)  capilares pulmonares  troca de CO2 por O2 
 veias pulmonares (direita e esquerda)  átrio esquerdo  ventrículo esquerdo. 
 
CORAÇÃO D  PULMÕES  CORAÇÃO E 
 
 - Ventrículo direito  pulmões  átrio esquerdo. (circulação coração  pulmão  
coração). VD  pulmão  AE. 
2. Grande Circulação (circulação sistêmica): saindo do ventrículo esquerdo  
artéria aorta  ramificações em vasos capilares  troca gasosa (O2 por CO2)  veias 
cavas inferior e superior  átrio direito  ventrículo direito. 
- Ventrículo esquerdo  artérias  capilares veias  átrios. (Circulação 
coração  tecidos  coração). VE  corpo  AD. 
 
Anotações: - As circulações grande e pequena possuem diferença na pressão. 
 - A artéria da circulação pulmonar é diferente da artéria da circulação sistêmica, 
é mais delgada. 
 - Pressão arterial: 120x80 mmHg; 
 - A pressão sistêmica (120 mmHg) chega a ser 6x maior que a pulmonar (25 
mmHg). 
 - Veia cava superior traz o sangue da cabeça; 
 - Veia cava inferior traz o sangue de todo o organismo; 
 - Veia cava  átrio D  ventrículo direito  artéria pulmonar  pulmão  veias 
pulmonares  átrio esquerdo  ventrículo esquerdo  artéria aorta  organismo. 
 - Função da válvula é evitar o refluxo sanguíneo. 
 - Estresse na parede  alteração na espessura da parede do coração. 
 
 MIOCÁRDIO – O músculo cardíaco 
 A espessura varia diretamente com o estresse aplicado nas paredes das câmaras. 
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 O ventrículo esquerdo é o mais poderoso e também o mais largo. 
 Com o exercício vigoroso o ventrículo esquerdo aumenta de tamanho. 
 
Anotação: atleta – aumento do coração aumento da parede e da câmara ventricular  
aumento do débito cardíaco. 
 
 CORAÇÃO 
 Constituição: miocárdio (tecido muscular estriado cardíaco); endocárdio (forra o 
miocárdio e possui vasos sanguíneos); epicárdio (membrana serosa externa); pericárdio 
(membrana fibra serosa: camada fibrosa (externa) e serosa (interna)). 
 Cavidades: quatro câmaras, sendo 2 átrios e 2 ventrículos. 
 Forma: Base, ápice e faces (Esternocostal, diafragmática e pulmonar). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Localização: Cavidade torácica. Atrás do esterno, acima do músculo diafragma, 
no mediastino (espaço entre os dois pulmões). 
 Morfologia interna: 
 - Septos: parede que separa átrios dos ventrículos. São 3 septos: átrio-ventricular, 
inter-atrial e inter-ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
Base do Coração 
Ápice do coração 
Intra-ventricular 
Átrio-ventricular 
Intra-atrial 
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 - Válvulas: estruturas que impedem o refluxo do sangue. 
Obs.: Músculos papilares – estão presos às cordas tendíneas que, por sua vez, estão presas 
às válvulas. 
 
 
Anotações: - A contração é sístole e o relaxamento é diástole. 
 - Valvulopatias (uma das caudas da cardiomegalia): não tem abertura ou fechamento 
adequado da válvula. 
 - Se a válvula não fecha direito  vai sangue para artéria e para o átrio. 
 - Abertura inadequada  átrio precisa fazer uma força maior para encher o ventrículo 
(Estenose). 
 - Essas duas situações acima gera sobrecarga no músculo. 
 - As válvulas mais comuns para alteração são: mitral e arterial. 
 - Sopro – leve regurgitamento do sangue. 
 
 VASOS DA BASE DO CORAÇÃO 
 Átrio direito: chegam veia cava superior e veia cava inferior – CO2; 
 Átrio esquerdo: chegam veias pulmonares (2 direitase 2 esquerdas) – O2; 
 Ventrículo direito: sai tronco pulmonar – artéria pulmonar direita e artéria 
pulmonar esquerda (valva pulmonar) – CO2; 
 Ventrículo esquerdo: sai artéria aorta (valva aórtica) – O2 
 
 
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 SINCÍCIO FUNCIONAL 
 As células do miocárdio possuem ligação entre seus citoplasmas e transmitem o 
potencial de ação célula à célula. 
 Discos intercalares – tem a função de diminui a resistência elétrica entre as 
membranas. Garante a rápida propagação do PA. 
 
 
Anotação: - Sincício (estrutura entre o citoplasma): é o que diferencia o músculo estriado 
esquelético do cardíaco. 
 - O sincício propaga a informação de contração mais rápida e adequada. 
 - O coração só funciona adequadamente se houver uma sincronia entre a contração do 
átrio com o ventrículo. 
 - O estímulo acontece no nodo sinoatrial (conjunto de células). 
 - Nodo átrio ventricular – possui uma estrutura que atrasa a contração do ventrículo 
(isso garante o enchimento das câmaras). 
 - Tudo isso garante o fluxo contínuo em uma única direção. 
 
 CONDUÇÃO INTRÍNSECA 
 Nodo Sinusal; 
 Feixes intermodais; 
 Fibras atriais regulares; 
 Fibras transicionais; 
 Nodo atrioventricular; 
 Porção penetrante do feixe atrioventricular; 
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 Feixe atrioventricular; 
 Fibras de Purkinje; 
 Fibras musculares ventriculares 
 
 
 
Anotações: - O coração depende da sincronia para que o transporte de sangue seja 
eficiente; 
 - nodo sinusal: ritmo intrínseco – garante a frequência cardíaca adequada para o 
organismo. Esse é o marcapasso natural! 
 - Impulso elétrico  propagação do impulso elétrico para o átrio  contração do átrio 
 despolarização lenta das fibras de purkinje  contração do ventrículo e relaxamento 
do átrio. 
 - Esse impulso é propagado para o ventrículo, mas por causa das células de purkinje é 
atrasado para a contração, depois que o átrio contrai, este relaxa e o ventrículo contrai; 
 - Coração – bomba efetiva: musculatura adequada; funcionamento adequado das 
válvulas; estruturas elétricas (de condução) funcionamento efetivamente. 
 - Nodo átrio ventricular – frequência de 50 a 60 batimentos. 
 - Nodo atrial – frequência de 70 a 80 batimentos. 
 - O ritmo intrínseco do coração vai depender da situação do organismo. 
 - Artérias coronárias: são as artérias que irrigam o coração, quando entopem, causam 
o infarto do miocárdio. 
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 - Sangue – transportar oxigênio e nutrientes e descartar gás carbônico e catabólitos; 
 - Bomba cardíaca ineficiente – pressão tendo a ↓  pode ter uma morte súbita. Pode 
ser por causa de uma necrose, por exemplo. 
 - Obstrução da coronária  infarto. 
 - Álcool, tabagismo e sedentarismo são fatores para morte. São causas da patologia 
cardiovascular. 
 - A entrada e saída de sódio e potássio da célula que vai promover o ritmo cardíaco. 
 
Condução Intrínseca 
 
 
 
 FASES DO ECG DE REPOUSO 
 P: despolarização atrial; 
 QRS: despolarização ventricular; 
 ST: repolarização ventricular; 
 T: repolarização ventricular. 
Artérias 
coronárias 
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Obs.: O ECG é um exame complementar que pode dizer o local que teve o sofrimento. 
 
 SÍSTOLE E DIÁSTOLE 
 Sístole: fase de contração do ventrículo. Saída do sangue; 
 Diástole: fase de relaxamento do ventrículo. Entrada do sangue. 
Obs.: Débito Cardíaco – volume de sangue ejetado por um ventrículo por um minuto. 
Adulto em repouso possui um DC de 5L/min. Além disso a FC é de 70 bpm e o VS é de 
70 – 80 ml/min. 
Anotação: - DC (débito cardíaco): quanto de sangue que passa pelo coração. 
𝐷𝐶 = 𝐹𝐶𝑥𝑉𝑆 
 - FC – frequência cardíaca: quantas vezes que manda o volume sistólico para frente. É 
o número de batimentos cardíacos por unidade de tempo. 
 - O aumento da frequência cardíaca (FC) leva ao aumento do débito cardíaco. ↑ FC  
↑DC. Isso acontece em situações de estresse (resposta fisiológica de luta ou fuga). 
 - ↑ do DC - ↑ a pressão – maior sobrecarga no coração. 
 - DC alta por muito tempo – situação patológica; 
 - IAM é causado por fatores ambientais e genéticos. 
 - O atleta possui um VS maior, por causa do aumento da câmara ventricular. 
 - Os atletas possuem FC de repouso menor e o VS maior. Vantagem (reserva mais): 
capacidade vascular melhor, o coração trabalha menos. 
 - Se o DC cai demais, a PA também cai. Por conta disso, a pessoa entra em estado de 
choque (não tem PA ideal para manter a perfusão de sangue no coração). 
 
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 VOLUME SÍSTÓLICO 
 Pré-carga 
 Contratilidade 
 Pós-carga 
Anotação: - A pré-carga é o volume que chega no coração e a pós-carga é o volume que sai do 
coração. 
 - Frank-Starling  a pós-carga é totalmente dependente da pré-carga. Se a pré-carga é 
adequada, a pós-carga também será e se a pré-carga não é adequada, a pós-carga não será. 
 - Vasodilatação  pressão cai  não chega muito sangue no coração, porque o sangue está 
na periferia (pré-carga diminuída), então, por conta disso, não sai muito sangue também (pós-
carga diminuída). 
 - Pessoa desidratada  não chega muito sangue  sai pouco sangue  choque hipovolêmico 
(parada cardíaca). 
 
 RETORNO VENOSO 
 
 
 
 
 Bomba muscular; 
 Bomba respiratória. 
 Venoconstrição. 
 
 
 
 
 PÓS-CARGA 
 Viscosidade do fluído; 
 Comprimento de conduto; 
 1 𝛼⁄ r
4 do conduto. 
 
 
 
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CHOQUE 
 Estado de grave alteração na perfusão tecidual com indução de disfunções 
metabólicas importantes em células normais. 
 Trata-se de síndrome clínica, caracterizada pela incapacidade do sistema 
circulatório em fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos, de forma a atender suas 
necessidades metabólicas. 
 Fisiopatologia geral do choque: disfunção metabólica  morte celular  falência 
orgânica múltiplas  óbito do paciente. 
 O choque pode ser classificado em: hipovolêmico, cardiogênico, séptico e 
neurogênico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anotações: 
 Função da bomba cardíaca: perfusão de sangue adequada; 
 Alteração de caráter agudo que provoca uma perfusão inadequada; 
 O choque é um evento sistêmico (acontece no corpo inteiro). Obs.: AVC e 
infarto NÃO são um tipo de choque, pois são localizados; 
 As extremidades são mais tolerantes a falta de sangue tecidual em relação aos 
órgãos internos; 
 Tipos de choques: distributivos (choques anafilático e séptico), choque 
hipovolêmico (queda na volemia, DC diminui, mas por causa da perda de líquido), 
choque cardiogênico; 
 Choque hipovolêmico:  hidratação   na volemia (VS)   DC  afeta a 
lei de frank-starling (pós-carga é dependente da pré-carga); 
 Disfunção metabólica  tecido não funciona mais  tem-se então a morte 
celular  entrando em falência orgânica múltipla  óbito do paciente. 
 O choque hipovolêmico tem uma mortalidade baixa, já o choque cardiogênico 
tem uma mortalidade alta, Porém, mesmo a mortalidade dos choques serem 
diferentes, todos são muito graves. 
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CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
 
 Etiologia: 
1. Perdas exógenas: diarreia, vômitos, desidratação, hemorragias, queimaduras. 
2. Perdas endógenas: inflamações e traumas. 
 Fisiopatologia: redução da volemia, colapso de veias e vênulas, diminuição da 
pressão venosa, diminuição das pressões de enchimento do coração, diminuição do débito 
cardíaco. 
 Sinais clínicos: 
1. Queda da Volemia DISCRETA (<20%): perfusão diminuída de órgãos que 
toleram bem isquemia (pele, osso, músculos, tecido adiposo), sensação de frio, hipotensão 
postural, taquicardia postural, palidez, sudorese fria. 
2. Queda da Volemia MODERADA (20-40%): perfusão diminuída de órgãos que 
toleram mal isquemia (pâncreas, rins, baço), sensação de sede, hipotensão, taquicardia, 
oligúria (<0,5 ml/kg/h); 
3. Queda da Volemia GRAVE (>40%): perfusão diminuída do coração e cérebro, 
agitação, confusão mental, hipotensão, taquicardia (>120 bpm), pulso fino e irregular, 
parada cardíaca. Tratamento: compressão mecânica, infusão de volume, mudança de posição. 
 
 
 
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CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
 O choque cardiogênico é uma sequência de eventos patológicos que tem origem 
no coração. A causa é uma alteração no coração. Podem ser duas: 
 Etiologia: 
1. Falência Cardíaca (arritmia, insuficiência cardíaca, defeito valvular ou septal, 
miocardiopatias, etc). Obs.: Ou seja, uma incapacidade, uma insuficiência no coração de 
manter o sistema vascular funcionando. 
 
Anotações: 
 Perda de sangue   volume   PA  choque. Ex.: uma facada; 
 A pele é uma barreira para perda de líquido; 
 Pacientes que sofreram queimadura e tiveram um grande exposição da pele, 
têm que ter reposição de volemia;; 
 Perdas exógenas – perde para o ambiente; 
 Perdas endógenas – não perde para o ambiente, sai de dentro do vaso e vai 
para o interstício; 
 Hemorragia interna é exógena; 
 Diminuição do volume intravascular  começa a ter um colapso nas veias e 
vênulas (porque elas dependem da pressão, se tem uma diminuição no DC, terá o 
colabamento delas)   pressão venosa   as pressões de enchimento do coração 
  DC. 
 O mecanismo de todos os choques hipovolêmicos é o mesmo, independente da 
causa/etiologia. 
  volume sistólico   o débito cardíaco. 
 O organismo aumenta a frequência cardíaca para compensar a diminuição do 
débito cardíaco. 
 O mecanismo do choque só acontece quando a frequência cardíaca não 
acompanha a redução do volume sistólico; 
 Aspecto de palidez é devido a vasoconstrição; 
 Oligúria é a diminuição do débito de urina (preserva o líquido); 
 No tratamento, a primeira coisa que deve ser feita é devolver o volume, 
melhorar a volemia. 
 A mudança de posicionamento melhora a performance cardíaca – melhora o 
retorno venoso. 
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2. Compressão Cardíaca (tamponamento pericárdico, ventilação com pressão 
positiva, pneumotórax hipertensivo, ruptura do diafragma). Obs.: Em alguns livros é 
chamado de choques obstrutivos, é uma obstrução ao fluxo sanguíneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anotações: 
 Arritmia – perda da capacidade rítmica do coração. Pode ter várias 
alterações de ritmos cardíaco. Um exemplo é uma alteração no nodo sinusal, 
ocasionando uma bradicardia (queda importante da FC). Outro exemplo de arritmia 
é a fibrilação atrial (propagação irregular do ritmo cardíaco). Obs.: Com uma 
arritmia dessa não há um bombeamento adequado do sangue, não tendo uma 
manutenção da pressão arterial. 
 Insuficiência Cardíaca – é quando o coração não consegue bombear 
adequadamente o sangue. Obs.: IAM pode levar uma insuficiência cardíaca, outras 
patologias congênitas (alteração de septo ou defeito de válvula, por exemplo). 
 A cardiomegalia é, geralmente, uma resposta de algum tipo de insuficiência. 
Ele pode ter um choque cardiogênico, porque vai ter uma hora que ele não vai dar 
conta de manter o débito cardíaco, por causa de uma falência cardíaca. Não consegue 
mais manter um VS adequado para a demanda desse paciente, acontecendo uma 
falência cardíaca, choque cardiogênico. 
 A hipertensão arterial pode levar uma insuficiência cardíaca, acabando em 
um choque cardiogênico. 
 Pressão arterial é uma resistência ao fluxo sanguíneo. 
Anotações: 
 Pericárdio – membrana que reveste o coração. 
 Nesse tamponamento cardíaco, pode-se ter derrame de pericárdio. Um motivo 
comum para ter um derrame de pericárdio é trauma torácico. 
 Trauma torácico – tem-se um impacto forte no tórax, provocando uma 
alteração no pericárdio. 
 Quando se tem um derrame de pericárdio, começa a ter um acúmulo do 
líquido entre o pericárdio e o coração. O que vai acontecer é que esse derrame do 
pericárdio fica tão intenso que começa a pressionar a parede cardíaca. Dessa forma, 
o coração não consegue ter um enchimento adequado, consequentemente, ele não 
consegue mandar o sangue do átrio para o ventrículo e do ventrículo para o pulmão 
(no caso do coração direito), isso pode diminuir a pré-carga do outro lado do coração 
e, consequentemente, diminui a pós-carga. Se piora a pós-carga, leva a uma 
hipotensão. 
 Ventilação mecânica – maneira artificial de garantir a respiração do paciente. 
Obs.: Altera a fisiologia da respiração. 
 Nós respiramos por pressão negativa. Com a ventilação mecânica, essa 
pressão negativa que faz o ar entrar muda, ela passa a ser positiva (o ventilador 
mecânico pressiona o ar para dentro do pulmão). O coração está dentro do tórax e 
trabalha com a pressão negativa envolta dele, que é a pressão da caixa torácica. 
Quando se conecta o paciente no ventilador mecânico, o que era pressão negativa 
vira pressão positiva, comprimindo, então, o coração. 
22 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fisiopatologia: 
- Diminuição do retorno venoso; 
- Diminuição do enchimento das câmaras cardíacas. 
 
 
 Sinais Clínicos: 
1. Cardiopatia; 
2. Hipotensão/vasoconstrição/oligúria; 
3. Pressão venosa central elevada (distensão das veias do pescoço). 
Anotações: 
 O que isso demanda, o coração em si não sofre tanto, mas quem sofre mais 
são as pequenas arteriais, capilares, veias e vênulas que estão perto do alvéolo 
pulmonar. Essa compressão cardíaca piora o retorno venoso, então o que acontece é 
que o coração direito tem que fazer o sangue passar pelo pulmão para cair no 
coração esquerdo. Como foi aumentado a pressão dentro do tórax, tem-se uma 
dificuldade muito grande de fazer o sangue sair de um lado do coração e ir para o 
outro lado. Pode ser que o paciente não tenha uma hemodinâmica, um sistema 
cardiovascular forte o suficiente para suportar esse aumento de carga da compressão 
positiva pela ventilação mecânica, fazendo, então, um choque cardiogênico. 
 Outra causa de compressão mecânica e o pneumotórax hipertensivo. 
 Por algum motivo o paciente começa a acumular ar entre o pulmão e a caixa 
torácica. Ex. sofreu um acidente que teve um furo na caixa torácica, por conta disso, 
começa a entrar ar dentro da caixa torácica por esse furo, acumulando e 
pressionando todas as estruturas ao lado dele. O pulmão começa a ser pressionado e 
começa a pressionar o coração, tendo então todo o mecanismo do derrame de 
pericárdio, ou seja, o coração não passa a ter um enchimento adequado, tendo um 
volume de sangue muito pouco e, consequentemente, tem uma diminuição no DC. 
 
Anotações: 
 Quando o paciente entra em choque cardiogênico, o organismo faz uma 
vasoconstrição importante, porque o organismo está tentando reverter esse 
mecanismo, tentando aumentar a pressão lá dentro. 
Anotações: 
 Quando o coração não funciona adequadamente, ele diminui o retorno 
venoso, porque o mecanismo fisiológico que era para acontecer (sangue sai do 
coração, vai para o organismo e volta para o coração), não está acontecendo, devido 
à falta de forca, não conseguindo perfundir o organismo inteiro. Como o retorno 
venoso diminui, o coração não consegue manter o circuito funcionante, diminuindo o 
enchimento das câmaras cardíacas, piorando a pós-carga, fazendo, então uma 
hipotensão. (Choque). 
 Não é mais a falta de volume, e o coração não estar conseguindo mandar o 
sangue para frente. 
 
23 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento: remoção da causa mecânica; medicamento (opióides, diuréticos; 
agentes cronotrópicos e inotrópicos; vasodilatadores; agentes beta-bloqueadores). 
 
 
 
 
CHOQUE SÉPTICO 
 Etiologia: infecções graves; 
 
 
 Fisiopatologia: 
1. Efeitos vasoativos das endotoxinas: diminuição da resistência vascular 
periférica; aumento do retorno venoso; aumento do débito cardíaco; estado 
hiperdinâmico. 
2. Bloqueio celular da utilização de O2; 
3. Perda de volume  estado hipodinâmico. 
 
 
Anotações: 
 O organismo pode fazer uma vasoconstrição tão importante que pode fazer 
uma interrupção do fluxo sanguíneo para as células. 
 Vasoconstrição – palidez. 
 Diminuição do DC, consequentemente, tem a diminuição do debitourinário. 
Se diminui a perda de liquido (retém liquido), aumenta a pressão venosa. 
 No choque hipovolêmico tem uma pressão venosa diminuída porque o sangue 
n’ao consegue entrar. 
 O paciente com choque cardiogênico vai ter uma pressão venosa alta, 
diferentemente do hipovolêmico que é baixa, porque o sangue começa a ficar 
represado antes do coração (estase venosa). 
 Pressão venosa central (PVC) – pressão de enchimento de sangue no átrio 
direito. 
Anotações: 
 As drogas vão tentar melhorar a performance cardíaca para aumentar a 
pressão arterial. 
Anotações: 
 É chamado também de distributivo e se diferencia do choque anafilático, pois 
é causado por uma infecção, já o anafilático é causado por um agente alérgico. 
 A sepse, muitas vezes, é consequência de uma infecção hospitalar. 
 A infecção hospitalar é muito importante, porque quando o paciente pega, ele 
vai ter uma outra doença associada, pois ele adquiriu a infecção no ambiente 
hospitalar; 
 A infecção hospitalar costuma a ser multirresistente (não responde bem a 
antibióticos). 
24 
 
 
Anotações: 
 A sepse vai provocar efeitos vasoativos das endotoxinas. 
 Não é a bactéria que provoca a sepse. Quando ela está dentro do organismo, 
ela começa a se proliferar e produzir as endotoxinas. Essas endotoxinas vão 
desencadear uma cascata imunológica. Elas vão provocar uma diminuição da 
resistência vascular periférica (o volume intravascular do corpo fica concentrado na 
periferia) que, consequentemente, vai aumentar o retorno venoso, ou seja, a pré-
carga aumenta e, então, a pós-carga também aumenta que, por sua vez, aumenta o 
débito cardíaco e o organismo entra em estado hiperdinâmico (coração está 
bombeando exaustivamente para dar conta do metabolismo acelerado). 
 Se o organismo está hipermetabólico, tem-se um grande consumo de oxigênio 
e nutrientes. Se está acontecendo esse aumento de consumo, chega uma hora que 
acontece o desequilíbrio. 
Obs.: 1. Vasodilatação periférica – diminuição da pressão na região. 
 2. A sepse não é o evento de choque, é uma infecção que está acontecendo. 
 Choque – incapacidade do sistema cardiovascular de manter um suprimento 
adequado de oxigênio e nutrientes para as células e tecidos. 
 No choque hipovolêmico e no cardiogênico o débito cardíaco diminuí, ou por 
pouco volume sanguíneo ou por uma ineficiência do bombeamento cardíaco 
(desequilíbrio). Já na sepse ocorre esse mesmo princípio (choque), porém ao 
contrário, porque está chegando muito sangue devido ao débito cardíaco que está 
alto. Só que a célula está num estado hipermetabólico, consumindo muito nutriente e 
oxigênio em relação ao que chega. 
 Toda vez que tem o choque séptico, tem associado a ele um estado de resposta 
inflamatória sistêmica, o que provoca uma alteração da permeabilidade da célula, 
acontecendo depois do estado hiperdinâmico, o estado hipodinâmico (perda de 
volume vascular para o interstício). 
 Choque misto é quando tem uma gravidade muito grande que vai começar a 
sobrepor características clínicas. Sepse está ocorrendo no paciente, num estado 
hiperdinâmico, mas ao mesmo tempo ele vai perdendo líquido para o interstício. O 
paciente tinha um quadro típico de sepse (hiperdinâmico), mas com um grande 
problema, pois está perdendo volume que, consequentemente, vai diminuir o débito 
cardíaco. Paciente começou com um quadro hiperdinâmico (mecanismo de gasto 
energético está acontecendo), mas além disso, ele começa a ter a perda de líquido 
para o interstício, então ele começa a ter características do choque hipovolêmico 
associado ao quadro hiperdinâmico, caindo mais ainda a PA. 
Obs.: A mortalidade do choque séptico é muito alta, pois é muito comum o paciente 
que está no choque séptico entrar no choque misto (choque séptico com característica 
de séptico mais hipovolêmico). Tratamento de forma mista: repor o volume + o 
vasoconstritor. 
 O choque misto pode ter característica também de séptico + cardiogênico. 
25 
 
 
 Conceitos (como chega no choque séptico?): 
1. Infecção: invasão de um tecido por microrganismo determinando uma lesão 
localizada por ação direta e pela reação inflamatória. Obs.: É algo localizado. 
2. Bacteremia: é a presença de bactérias viáveis no sangue circulante detectada 
por hemocultura. Obs.: presença de bactérias viáveis na circulação sanguínea. A 
infecção mudou de característica, virou sistêmica (antes era localizada). 
3. Síndrome de Resposta Inflamatória sistêmica (SIRS): sinais de uma resposta 
inflamatória generalizada, atestado por três sinais obrigatórios: 
 - Taquipnéia 
 - Taquicardia 
 - Alteração da temperatura (vem do aumento de metabolismo). 
 
Obs.: O QUE LEVA AO CHOQUE NÃO É A INFECÇÃO, É A SIRS! 
 
4. Sepse: infecção associada a uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica. 
5. Sepse severa: sepse associada a pelo menos uma evidência de perfusão 
orgânica alterada: hipoxemia (pouco oxigênio no sangue - PaO2<280); lactacidemia 
(ácido lático no sangue); oligúria fluxo urinário, 0,5 ml/kg/h; alteração do nível de 
consciência. 
6. Choque séptico: sepse severa associada a hipotensão arterial. 
 
Obs.: - O ácido lático vem da anaerobiose (geração de energia sem a presença de 
oxigênio). Ácido lático aumentado no sangue, este fica ácido, ou seja, pH baixo. 
 
Anotações: 
 Esse choque misto (séptico + cardiogênico) pode acontecer quando tem uma 
sepse num paciente pós-infartado ou então quando o paciente infartou e adquiriu uma 
sepse no centro cirúrgico. 
Anotações: 
 A SIRS acontece também no choque anafilático. O que diferencia os dois é o 
fator etiológico. No séptico é a bactéria, no anafilático é o agente alérgico. 
 Taquipnéia, taquicardia e alteração da temperatura é sinal de 
hipermetabolismo. 
 O paciente começa a apresentar esses sinais, porque com o aumento do 
metabolismo, aumenta a temperatura e, por isso, o organismo precisa a responder 
para isso, batendo mais o coração (taquicardia). Mas não adianta só levar sangue, 
tem que levar sangue oxigenado, então o organismo começa a respirar mais 
(taquipnéia). 
 Sinal de alteração de perfusão: hipoxemia, lactacidemia, oligúria e alteração 
do nível de consciência (perda de resposta orientada e elaborada (adequada) a um 
estímulo dado). 
 Infecção  evolui para bacteremia  desenvolve a SIRS  evolui para a 
sepse  pode evoluir para a sepse severa  choque séptico. 
 
Resposta metabólica 
26 
 
 
- Endotoxina bacteriana: toxinas liberadas por bactérias que desencadeiam os processos 
fisiopatológicos básicos de choque. Não tem efeito tóxico direto, age através de 
mediadores. 
- Citocinas: proteínas produzidas pelos leucócitos após acoplamento do 
lipopolissacarídeo à sua membrana. Fator de necrose tumoral, interleucina 1, interferon 
gama. 
 
 
 Incidência e Epidemiologia 
1. Causa de morte mais importante nas UTIs 
2. Aumento da população de idosos 
3. Técnicas invasivas 
4. Doenças debilitantes e imunossupressoras 
5. Infecções hospitalares 
Anotações: 
 Choque anafilático – anafilaxia associada a uma hipotensão. 
Anotações: 
 Quem causa com todo o processo são as endotoxinas bacterianas. 
 A resposta imunológica, a resposta inflamatória tem como objetivo combater 
a infecção. 
27 
 
Obs.: 200 mil pessoas desenvolverão bacteremia; 40 mil desenvolverão choque séptico; 
50% evolui com óbito. 
 Sinais clínicos: infecção ativa, febre, taquicardia, taquipnéia, PA baixa, vaso 
dilatação cutânea, veias do pescoço normais. 
 Tratamento: tratamento da infecção (ou anafilaxia no caso do choque anafilático), 
drogas vasoativas (para fazer vasoconstrição periférica e para controlar o coração), 
reposição volêmica. 
 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
 Etiologia: perda de controle autonômico. 
 - Lesões medulares; 
 - Anestesia regional 
 Fisiopatologia: 
- diminuição do tônus venoso; 
- diminuição da pressão venosa (porque o tônus venoso estádiminuído, 
vasodilatação); 
- diminuição das pressões de enchimento do coração; 
- diminuição do débito cardíaco. 
 Sinais clínicos: lesão neurológica, taquicardia/bradicardia, hipotensão, 
vasodilatação. 
 Tratamento: mudança postural, vasoconstritores. 
 
Resposta Neuro-endócrina 
 Descarga adrenégica; 
 Hormônios vaso-ativos; 
 Hormônios metabolicamente ativos; 
 Hormônios conservadores de volume; 
 Dilatação de arteríolas sistêmicas. 
 
Resposta Celular 
 Alterações na função na membrana celular; 
 Rompimento do endotélio vascular. 
 
 
 
Anotações: 
 Coração trabalhando muito pode acontecer uma sobrecarga cardíaca, 
podendo gerar uma lesão cardíaca. Taquicardia – suprimento menor de oxigênio 
para o próprio músculo. 
 Sinais clínicos hemodinâmicos: frequência cardíaca (FC) e pressão arterial 
(PA). 
 Quadro hemodinâmico alterado é o que vai limitar a nossa conduta, o nosso 
atendimento. 
28 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E TROMBOSE VENOSA 
PROFUNDA 
 
Obs.: 1. O termo “Trombose Venosa Profusa” está em desuso. Existe uma nomenclatura 
mais correta que é “Tromboembolismo Venoso”. 
2. Trombo: é um coagulo 
3. Trombose venosa: é um coágulo no sistema vascular, mais precisamente, nas 
veias. A “profunda” quer dizer que são em veias mais profundas, de grande calibre. 
 Definição: 
1) TVP- é a formação de um trombo nas grandes veias da perna no nível ou acima 
do joelho (ex. Veias poplíteas, femoral e ilíaca). 
2) TEP- é a impactação de um trombo no leito arterial pulmonar. 
 
Obs.: 1. É mais comum ter trombose nos MMII, mas é possível ter em MMSS, só que é 
mais raro. 
 2. A TVP pode virar uma TEP. 
 3. TVP e TEP se relacionam, pois o trombo se emboliza. 
 4. Trombo é diferente de êmbolo. O trombo fica aderido na parede, o êmbolo é 
quando o trombo se solta e começa a circular na parede, dentro do vaso. 
 5. Quanto mais proximal é o sistema venoso, maior o calibre. 
 6. Veia femoral  veia cava inferior  átrio D  ventrículo D  artéria pulmonar 
(irriga o pulmão). 
 7. A partir do momento que o trombo chega no coração, ele passa do sistema venoso 
para o arterial. Quando chega no sistema arterial, o vaso diminui o calibre. A hora que 
esse êmbolo encontra uma região de pouco calibre (vaso é menor do que o tamanho do 
êmbolo), ele para nessa região, não permitindo que o sangue passe. Isso faz com que não 
tenha mais troca gasosa, por isso o sangue não vai ser mais oxigenado adequadamente. 
 8. Se o coração tem uma resistência maior ao fluxo, ele precisa fazer mais força, 
eventualmente, esse paciente não terá um problema só respiratório, só de oxigenação, mas 
terá também um problema cardíaco. 
 9. O TEP é uma das maiores causas, dentro do ambiente hospitalar, de morte súbita. 
 
 
 
29 
 
 Importância do tema: 
1) TVP afeta anualmente 2 milhões de americanos e é a 3ª doença cardiovascular 
mais comum, atrás somente da IAM e AVE; 
2) De 10 a 70% dos pacientes com TEP apresentam TVP. Em mais de 95% dos 
casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos da perna acima do 
nível dos joelhos. Obs.: Ou seja, a femoral e a ilíaca são as mais graves; 
3) 50-60% dos pacientes com TVP terão TEP; 
4) TEP é responsável por cerca de 10 a 20% dos casos de morte hospitalar e 15% 
das mortes em pós-operatório; 
5) Estima-se que em torno de 75 a 90% das mortes ocorram nas primeiras horas; 
6) Se não curada, 30% dos pacientes com TEP morrem, enquanto que quando 
curados, 8% morrem. 
 Patogênese: A tríade de Virchow 
 
 
 
 
 
 
 
Obs.: 1. Tudo começa com a TVP, ou seja, com a formação de um trombo/coagulo. Essa 
trombose vai ocorrer quando tiver uma tríade, ou seja, 3 aspectos (Tríade de Virchow). 
2. Para ter uma Tríade de Virchow primeiro tem que ter uma lesão endotelial 
(processo inflamatório no vaso que leva a essa lesão). Essa lesão vai acontecer quando se 
tem uma alteração de coagulabilidade, ou seja, uma hipercoagulabilidade associando os 
dois, tem-se uma estase sanguínea (diminuição do fluxo. Fluxo lento, parado). Tendo 
esses três fatores, tem-se a Tríade de Virchow, podendo ter um trombo. 
3. Se anular um desses fatores, diminui o risco de trombose. 
 
 
 
 
 
 
Lesão Endotelial 
Hipercoagulabilidade 
Estase ou turbulência 
do fluxo sanguíneo 
Trombose 
 
30 
 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
 
 Condições clínicas (80%): 
 
 
 
 
 
 
Obs.: 1, A estase venosa pode acontecer por falta de mobilidade ou por insuficiência 
vascular (alteração do sistema venoso do paciente). 
 2. A sepse pode contribuir para a formação de trombo. Durante a sepse tem uma 
resposta inflamatória sistêmica (provoca uma lesão endotelial e altera a coagulabilidade), 
onde facilita a tríade de virchow. Para completar essa tríade, o paciente vai estar acamado, 
então pode ter uma falta de mobilidade. 
 3. Tanto no pós-operatório quanto nos traumatismos e neoplasias podem 
desenvolver uma resposta inflamatória sistêmica. Essa resposta inflamatória vai aumentar 
o risco de lesão endotelial e alteração da coagulabilidade. 
 4 . ICC leva a uma diminuição do DC, com isso, o retorno venoso tende a ser menor, 
fazendo com que tenha, então, uma estase venosa. 
 5. Muitas vezes os pacientes vão apresentar vários fatores, não apenas um. 
 
 Alterações hematológicas (20%): 
Deficiência de: 
 
 
 
 
 
 
Obs.: Essas alterações hematológicas, são alterações no sangue que podem levar a uma 
alteração da coagulabilidade, aumentando o risco de TVP. 
 EUA: 300!600 mil internações hospitalares; 
 TEP: morte em 12% dos pacientes hospitalizados; 
8) Estase Venosa; 
9) Sepse; 
10) Pós-operatório; 
11) Neoplasias; 
12) Traumatismos; 
13) Insuficiência Cardíaca 
Congestiva; 
14) Síndrome Nefrótica. 
1) Insuficiência Venosa; 
2) Obesidade; 
3) Queimaduras; 
4) Tabagismo; 
5) Idade avançado; 
6) Uso de estrógeno; 
7) Problema anatômicos. 
7) Antitrombina III; 
8) Proteína III; 
9) Proteína C; 
10) Proteína S; 
11) Plasminogênio; 
12) Cofator II de heparina; 
13) Ativador de plasminogênio 
tecidual; 
1) Fator V; 
2) Lipoproteína A; 
3) Presença de anticoagulante lúpico; 
4) Anticorpo antifosfolopídeos; 
5) Trombocitoses benignas ou malígnas; 
6) Elevação do fator VII 
 
31 
 
 Apenas 30% dos pacientes hospitalizados e de risco para TVP recebem profilaxia 
adequada. 
 É a principal causa do TEP; 
 Geralmente é assintomática; 
 Profilaxia farmacológica ou não farmacológica devem ser intituídas de rotina; 
 
Obs: 1. Profilaxia são medidas tomadas no sentido de evitar que paciente desenvolva a 
TVP; 
 2. Primeiramente tem que identificar os fatores de risco que o paciente pode ter, 
para, então, graduá-lo de acordo com o risco (risco alto, moderado e baixo). Dependendo 
de como é classificado, pode tomar medidas profiláticas. 
 3. Paciente de baixo risco: rotinas não farmacológicas  atividades rotineiras. Esse 
paciente é independente. 
 4. Paciente de risco moderado: profilaxia não farmacológica  fisioterapia, por 
exemplo. Orientações. 
 5. Paciente de alto risco: profilaxia não farmacológica (fisioterapia e orientações) e 
farmacológica (anticoagulante). 
 6. Muitas vezes a TVP é assintomática, ou seja, o paciente já apresenta os sinais, 
mas não apresenta sintomas. 
 
 Localização: 
1) Vasos distais, porém podem se propagar para segmentos proximais; 
 Sinais e Sintomas: 
1) Dor a palpação e dorsiflexão do pé (sinal de Homans); 
2) Dor a compressão da panturrilha (sinal de Lowenberg); 
3) Edema pela estase venosa; 
4) Palidez e cianose do MI; 
Obs.: 1. Sintoma: o que o paciente sente e refere. Ex.: dispneia 
 2. Sinal: o que o paciente apresenta, não precisa que ele fale. É o você percebe. Ex.: 
Taquipnéia, taquicardia. 
 Além disso o paciente pode ter uma Síndrome compartimental (pelo edema): dor, 
edema, cianose, petéquias hemorrágicas. Obs.: é muito grave, pois pode ter uma necrose; 
 
 
32 
 
Obs.:1. Quando o paciente já tem TVP o fisioterapeuta não atua, apenas espera ele ser 
medicado com anticoagulantes para desfazer o coágulo. A partir do momento que não 
existe mais o coagulo, o fisioterapeuta pode atuar. 
 2. Quando o paciente apresenta sinais clínicos, o fisioterapeuta não faz mais a 
profilaxia. 
 3. A TVP começa, geralmente, perto de válvula, porque nessa região tem um 
fluxo mais turbulento e uma diminuição da velocidade do fluxo. Isso predispõe a uma 
estase e consequentemente um coágulo. 
 
 Complicaçoes principais: 
1) TEP; 
2) Síndrome pós TVP (hipertensão venosa); 
 DIAGNÓSTICO 
1. Sinais e Sintomas: dor intensa a mobilização e palpação; edema; sensação de 
peso; impotência funcional; hipersensibilidade local; aumento da temperatura local; 
circulação colateral venosa superficial; 
Obs.: 1. Geralmente o edema do TVP é unilateral. 
2. Tem que associar os sinais clínicos com o histórico do paciente. Além disso tem 
que fazer uma arteriografia para ter o diagnóstico. 
3. O diagnóstico é por imagem também. 
 
 Mais frequente nas veias distais, particularmente nas veias gemelares; 
 Habitualmente início a nível das válvulas; 
 TVP com propagação proximal nos restantes 20%; embolia pulmonar em 10-20% 
destes; 
 TVP mais frequente no MIE (síndrome May-Thurner); 
 TVP (membro superior) <5% da totalidade; 
 Evolução: 
1) TVP distal assintomática (começa a formação do trombo, mas sem nenhum 
sintoma); 
2) TVP distal sintomática (apresentação de sintomas: edema, dor, rubor e calor); 
3) TVP femoro-poplítea (coágulo de tamanho grande que começa apresentar na 
região da femoral poplítea para baixo); 
 
 
33 
 
4) TVP ilio-femoral (os sintomas estão subindo, porque o retorno venoso 
começa, cada vez mais, ficar prejudicado); 
5) Phlegmasia alba dolens; 
6) Phelegmasia cerulea dolens; 
7) Gangrena venosa; 
 Diagnóstico: Anamnese; exame físico; D- dímero; Doppler de MMII; 
 
 Diagnóstico diferencial: 
1) Rotura muscular com hematoma; 
2) Hemorragia espontânea ou hematoma; 
3) Artrite, sinovite, miosite; 
4) Erisipela, celulite, linfagite; 
5) Linfedema; 
6) Compressão venosa extrínseca; 
7) Edema sistémico/ Gravidez; 
Obs.: São todas afecções com sinais clínicos parecidos, mas não são TVP. 
Normalmente o diagnóstico diferencial é com os exames. 
 Complicações: 
1) Aguda: a. Embolia pulmonar; 
 b. Gangrena venosa 
2) Tardia: Síndrome pós-trombótico; 
Obs.: 1. Depois do trombo pode ter algumas sequelas. 
 2. Tem risco de desenvolver TVP  profilaxia. 
 Fatores de risco: 
1) Adquiridos: 
34 
 
a) Idade; 
b) Neoplasias; 
c) História prévia de TEP; 
d) Anticorpos antifosfolipídeos; 
2) Transitórios: 
a) Cirurgia recente; 
b) Traumatismo; 
c) Gravidez e puerpério; 
d) Contracepção oral; 
e) Substituição hormonal; 
f) Imobilização prolongada; 
3) Hereditária: 
a) Episódio inexplicado de TVP; 
b) Idade jovem; 
c) História familiar positiva; 
d) Carácter recorrente; 
e) Localização atípica; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
 
TROMOEMBOLIA PULMONAR (TEP) 
 
 Embolia Pulmonar 
“Pequenos ou grande fragmentos do trombo vão-se libertando e são levados na 
corrente sanguínea e conduzidos até aos vaos mais distais. Isto dá lugar ao um processo 
frequente a que dei o nome de Embolia”. 
Obs.: O TVP está numa veia de grande calibre que, quando emboliza, começa a caminhar 
sempre por veias de calibre maior. Quando passa do sistema venoso para o arterial, faz o 
caminho contrário, porque as artérias de grande calibre são mais proximais, como vai para 
periferia, vai diminuindo o calibre, até que tem uma hora que ele para, porque a artéria é 
menor do que o tamanho do trombo. 
1. Trombótica 
a) Origem embólica; 
b) Oclusão trombótica em doente com hipertensão pulmonar; 
Obs.: - Esse tipo de embolia está relacionado quando os pacientes fazem a oclusão e acaba 
gerando uma hipertensão pulmonar. 
 - Uma artéria está vindo para irrigar o pulmão. Ela está vindo do sistema venoso 
(então ela carrega ainda sangue venoso). Quando ela chega no pulmão, ela vai se 
ramificando para poder conseguir perfundir e fazer a troca gasosa. Mas o êmbolo para 
num dos ramos, então não tem mais fluxo sanguíneo na região a frente do embolo, só que 
o retorno venoso ainda continua. Todo fluxo sanguíneo que era divido entre os dois ramos 
começa a ir para um ramo (aquele que não foi obstruído pelo êmbolo). Os alvéolos que 
estão na região à frente do êmbolo não vão conseguir ser irrigados adequadamente, não 
tem troca gasosa, ou seja, perda a função. 
 Do ponto de vista respiratório isso vai ser um problema, justamente porque vai ter 
uma oxigenação precária, isso pode ser grave para o paciente, pois não vai ter oxigênio o 
suficiente para manter o metabolismo. Além do aspecto respiratório, tem o aspecto da 
pressão pulmonar, porque o fluxo sanguíneo vai para o pulmão e vai irrigar o corpo 
inteiro. Como esse fluxo não consegue chegar numa parte do pulmão, todo esse fluxo vai 
para a parte sadia. Com isso, tem um aumento da pressão capilar (pressão com que o 
sangue está chegando para o grupo de alvéolo), pois tem um aumento de líquido no capilar 
da parte sadia (pois o outro está obstruído). Quando tem esse aumento da pressão, começa 
 
 
36 
 
a forças o líquido na parede do vaso, isso faz com que o plasma sanguíneo extravasa do 
vaso e vai no interstício pulmonar e eventualmente vai provocar um edema pulmonar. 
Toda essa situação dificulta a passagem do oxigênio pela membrana envolta do capilar. 
 Quando a unidade alvéolo capilar que estava sadia começa a sofrer com esse 
aumento de pressão capilar ele começa a fazer um edema pulmonar. Esse edema 
pulmonar vai dificultar a troca gasosa. 
2. Não-Trombótica 
a) Processo patológico- tumor, infecção; 
b) Outros sistemas/orgãos- gordura, medula óssea, bilis, cérebro; 
c) Material estranho/corpo estranho iatrogênica (não desejável) - cateteres, 
talco, partes de valvas; 
Obs.: 1. São provenientes de um processo inflamatório patológico. 
2. Embolia gordurosa é quando não é um trombo que provoca essa embolia e sim 
uma placa de gordura. Isso é comum de acontecer quando se tem grandes traumas (fratura 
de ossos longos  liberação de gordura na corrente sanguínea). 
 
 Sequência de eventos no TEP 
1. Do ponto de vista respiratório: 
a) Oclusão vascular tromboembólica determina a ventilação pulmonar em 
área pouco ou nada perfundida (espaço morto intrapulmonar – shunt direita – esquerda). 
b) A redução do fluxo sanguíneo determina lesão celular da área afetada e 
liberação de mediadores químicos que leva má broncoconstrição local (compensatória) 
(sibilos e aumento do trabalho para respirar) 
c) 2 a 3hrs depois, inicia-se a redução do surfactante pulmonar; 
d) 15 a 24hrs após a oclusão vascular, ocorre o colapso alveolar 
(Atelectasia) 
“Consequência: HIPOXEMIA ARTERIAL” 
 
Obs.: Relação ventilação-perfusão – para ter oxigenação no sangue adequada precisa ter 
uma unidade alveolar e um capilar funcionantes, ou seja, a quantidade de ar que chega no 
alvéolo tem que ser similar a quantidade de sangue que passa pelo capilar  troca gasosa. 
 
 
 
37 
 
Para que isso funcione adequadamente, precisa ter uma relação, ou seja, o ar que chega 
tem que ser mais ou menos igual a perfusão. 
 - DC = 6l; Volume minuto (quanto de ar que ele respira durante 1 minuto. FRXVC) 
= 6 litros/minuto. Uma pessoa normal tem uma relação de 1:1 (ideal). V/P(perfusão) = 
6/6 = 1 = 100%. Tudo que está ventilando está sendo perfundido. 
 - O TEP desequilibra o sistema de relação ventilação-perfusão, porque ele provoca 
uma dificuldade do fluxo sanguíneo, então não tem troca gasosa, então tem o que é 
chamado de shunt, consequentemente tem uma hipoxemia nessa região. 
 - Hipóxia é diferente de hipoxemia. Hipoxemia é pouco oxigênio no sangue. 
Hipóxia é pouco oxigênio no tecido. 
 - Quando se tem umahipóxia, as células liberam mediadores químicos, fazendo 
com que tenha uma broncoconstrição. 
 - Com isso o paciente começa a ter uma insuficiência respiratória. Aumenta o 
trabalho respiratório. O diafragma fadiga; 
 - Depois que o alvéolo colaba, não tem troca gasosa, então faz uma atelectasia 
(colapso alveolar). O sangue chegando até ele, por isso a oxigenação no sangue reduz 
muito. 
 
 
2. Do ponto de vista hemodinâmico: 
a) O TEP leva ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo (obstrução 
física e vasoconstricção reflexa), originando uma hipertensão pulmonar secundária 
(consequência do tep). Consequentemente, isso pode levar à uma ICdireita (porque o 
coração direito tem que fazer mais força para o sangue atravessar o pulmão), provocando 
redução do débito cardíaco (direito e, por consequência, esquerdo) e, consequentemente, 
uma diminuição da perfusão coronariana, podendo levar a um choque cardiogênico; 
b) Estima-se que seja necessário um comprometimento de elo menos 50% 
do leito vascular pulmonar para que ocorra elevação significativa da Ppulmonar e cor 
pulmonale. 
c) O infarto pulmonar é uma complicação relativamente rara (menos de 
10% dos casos), evento este explicado pelas inter-relações das circulações arterial, 
pulmonar e brônquica; 
 
 Fisiopatologia (a hora que instala o êmbolo): 
 
38 
 
1. Aumento da resistência vascular pulmonar; 
2. Alteração da ventilação-perfusão; 
3. Alteração das trocas gasosas (causando uma hipoxemia); 
4. Aumento da resistência da via aéreas; 
5. Diminuição da complacência pulmonar (pulmão encharcado e destruição do 
surfactante); 
6. Enfarto pulmonar (falta de perfusão sanguínea naquela região); 
Obs.: 1. Ponto de vista respiratório – hipoxemia; 
 2. Ponto de vista hemodinâmico – sobrecarga cardíaca e choque cardiogênico. 
 Fatores de risco para TEP: 
 
 
 Fatores de risco Embolia Pulmonar 
1. TVP; 
2. Imobilização prolongada; 
3. Pós-operatório; 
4. Obesidade; 
5. Cardiopatia; 
6. Neoplasia; 
7. Doença do colagénio, anomalis venosas; 
8. Hipercoagulabilidade primária; 
 Clínica EP 
39 
 
1. Cor pulmonale agudo: dispneia, cianose, insuficiência VD, hipotensão; 
2. Enfarto pulmonar: dor pleuritica, hemóptise; 
3. Não específico: tosse, febre, mal estar; 
4. “ A dispineia é o sintoma mais comum e a taquipneia o seinal mais frequente” 
Quadro Clínico 
 Considerações iniciais 
1. Característicamente variável, frequentemente atípico e enespecífico; 
2. Algumas vezes, o TEP não se manifesta clinicamente, sendo achado de 
necropsia; 
3. Os achados dependem do tamanho do êmbolo e do estado cardiopulmonar 
preexistente no paciente; 
4. Nenhum sintoma isolado, sinal ou combinação de achados clínicos são 
específicos de embolismo pulmonar; 
 Sinais e sintomas EB 
1. Dispneia; 
2. Hemoptises; 
3. Dor pleuritica; 
4. Taquicardia; 
5. TVP; 
 Meios auxiliares 
1. Gasimetria; 
2. Rx; 
3. ECG; 
4. Scanning perfusão; 
5. Angiografia pulmonar; 
6. Pressão AP e VD; 
OBS: 1. A dispnéia é muito frequente e deve-se diferenciar da IC, atelectasias, 
pneumonias, estresse físico ou mental. 
2. A dor torácica relaciona-se à irritação pleural secundária ao infarto pulmonar, 
diferenciando-se da pleurite, pneumonia e da neurite. 
3. A hemoptise é característica do infarto pulmonar, porém pode ocorrer na IC 
grave ou na ruptura de um vaso brônquico 
40 
 
4. A tríade clássica de dispnéia, dor torácica e hemoptise está presente; 
 Diagnóstico diferencial: 
1. TEP moderado: 
a. Peneumonia; 
b. DPOC; 
c. Atelectasia; 
d. Derrame pleural; 
e. Bronquiectasia; 
f. Hiperventilação; 
g. Ronquite aguda; 
h. Dor muscular; 
i. Pleurite aguda; 
j. Pericardite; 
k. Asma aguda; 
l. Câncer pulmonar; 
2. TEP grave: 
a. IAM; 
b. Peneumotórax; 
c. Arritmias cardíacas; 
d. Edema agudo de pulmão; 
e. Choque séptico; 
f. Tamponamento da aorta; 
g. Dissecção da aorta; 
h. Exacerbação da DPOC; 
 Diagnóstico 
Como os achados clínicos de TEP são inespecíficos, torna-se necessária uma 
investigação diagnóstica complementar, dde maior ou menor complecidade, segundo as 
disponibilidades do local. 
1. Suspeita clínica (cenário clínico e fatores de rico) 
2. Radiografia de tórax; 
3. Gasometriaarterial; 
4. D- dímeros; 
5. ECG e ecocardiograma; 
41 
 
6. Cintilografia ventilção!perfusão; 
7. TC helicoidal; 
8. Arteriografia pulmonar; 
9. Avaliação de MMII; 
 
 Radiografia de tórax 
1. Os achados são inespecíficos e o raio-x pode estar normal em 16 –34% 
dos pacientes com TEP 
2. Pode haver 
a. Áreas de hipoperfusão 
b. Elevação da hemicúpula diafragmática 
c. Atelectasias 
d. Derrame pleural 
e. Área de configuração triangular com ápice voltado para o hilo é 
sugestiva de infarto, embora seja pouco frequente. 
f. Sinal de Westermark: atenuação da circulação pulmonar de 
localização periférica, que é correspondente à área de oligoemia 
por obstrução 
 Gasometria arterial: 
1. Os principais achados são: 
a. Hipoxemia; 
b. Aumento da diferença alvéolo-arterial de O2; 
c. Hipocapnia e alcalose respirátoria por hiperventilação; 
 Investigação EP 
1. D-Dímeros (É um produto de degradação da fibrina com ligações 
cruzadas. A ausência de D-dímero é forte evidência contrária à TEP.) 
42 
 
a. ELISA mais sensível 
b. sensibilidade variável em diferentes estudos (65% -95%) 
 TRATAMENTO 
1. Objetivos 
a. Limitar extensão; 
b. Evitar recorrência; 
c. Evitar embolia pulmona; 
d. Preservar função valvular; 
2. Medidas de suporte geral 
a. Oxigenoterapia deve ser fornecida para pacientes com saturação de O2 < 
90% em oximetria de pulso ou se PaO2 < 70 mmHg ou Sat O2 < 90% em gasometria 
arterial. 
b. Ventilação artificial: introduzida em caso de TEP maciço ou em pacientes 
comprometidos por doença cardiorrespiratória prévia. 
c. Analgesia pode ser utilizada quando houver necessidade. 
 
3. Iniciar anticoagulante sc ou venoso ( heparina não fracionada/ heparina de 
baixo peso molecular) em dose plena e após 48 horas iniciar anticoagulante VO. 
Suspender heparina 
4. Fase aguda 
a. Tratamento anticoagulante: Heparina não fraccionada; Heparina de baixo 
peso molecular 
b. Cuidados posturais: Repouso absoluto no leito; Drenagem postural 
c. Anticoagulação: Em forte suspeita diagnóstica de TEP, deve ser iniciada 
imediatamente; Deve-se afastar a presença de contra-indicações para a anticoagulação 
inicial. São contra-indicações: 
•Hemorragia ativa ou recente 
•Antecedente de plaquetopenia por heparina 
•Procedimentos invasivos recentes 
•Cirurgia cerebral/oftalmológica 
•Anestesia lombar 
•HAS grave 
43 
 
•Percardite ou endocardite 
•Insuficiência renal grave 
•Insuficiência hepática grave 
•Cirurgia de grande porte recente 
d. Tratamento cirúrgico: trambectomia venosa 
e. Tratamento fibrinolíotico 
5. Fase tardia 
a. Anticoagulantes orais: 3- 6 meses 
b. Compressão elástica 
 
 PROFILAXIA 
Durante a internação a profilaxia farmacológica deverá ser mantida enquanto 
persistirem os fatores de riscos. 
1. Após Alta: alto risoc, farmacológico3!4 semanas, baixo risco nãp 
farmacológicos; 
2. Profilaxia não farmacológica: 
a. Meias elásticas, deambulação. Compressão pneumática; 
 PRECENÇÃO 
1. A possibilidade de profilaxia da TVP é extremamente atrativa. Inicialmente 
identificam-se os grupos de risco: 
- Idade superior a 40 anos 
- Cirurgia que dure mais do que 30 mins 
- Imobilização prolongada 
- Doença maligna 
- Obesidade 
- Varizes de membros inferiores 
- Uso de estrógenos 
- História pregressa de TVP/TEP 
 
 MÉTODOS DE PREVENÇÃO 
1. Heparina (HNF) utilizada 2 horas antes da cirurgia, até a alta hospitalar.(12 –
12 horas) 
44 
 
2. HBPM, dose única (facilitando a administração), menos sangramento, eficácia 
igual ou maior que a HNF. 
3. Warfarina: administrado na noite anterior à cirurgia 
4. Dextrana 70: administrado imediatamente antes e mantida durante acirurgia 
 PROFILAXIA 
1. Cuidados posturais; 
2. Compressão elástica; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
45 
 
ATEROSCLEROSE 
 
(Nascimento AST; Oliveira APQD; Monteiro CPF; Prado FT; Mantovani GN; 
Bitencourt MO) 
 DEFINIÇÃO 
Aterosclerose é o espessamento e perda de elasticidade da parede arterial por 
acúmulo de substância gorda por baixo do revestimento interno da parede arterial. 
A aterosclerose pode afetar qualquer artéria: do cérebro, do coração, dos rins, de 
outros órgãos vitais, dos braços e das pernas. Quando a aterosclerose se desenvolve nas 
artérias do cérebro, pode ocorrer o Acidente Vascular Encefálico (AVE) e quando se 
desenvolve nas artérias do coração, pode ocorrer o infarto do miocárdio. 
 EPIDEMIOLOGIA (dados apresentados em 2011 pelo site do governo) 
 As doenças cardiovasculares são responsáveis por 29,4% de todas as mortes 
registradas no Brasil em um ano. Isso significa que mais de 308 mil pessoas faleceram 
principalmente de infarto e acidente vascular encefálico (AVE). Estudos do Instituto 
Dante Pazzanese de Cardiologia (São Paulo) mostram que 60% dessas vítimas são 
homens, com média de idade de 56 anos. Maior incidência em pessoas acima de 60 anos. 
A principal característica das doenças cardiovasculares é a presença da 
aterosclerose. 
 FISIOPATOLOGIA 
Inicia-se quando alguns glóbulos brancos, chamados monócitos, migram da 
corrente sanguínea para o interior da parede da artéria e transformam-se em células que 
acumulam substâncias gordas. Com o tempo, estes monócitos carregados de gordura 
acumulam-se e produzem espessamentos, distribuídos irregularmente pelo revestimento 
interno da artéria. Cada zona de espessamento (chamada placa aterosclerótica ou de 
ateroma) enche-se, principalmente de colesterol, células musculares lisas e células de 
tecido conjuntivo. 
Os ateromas podem localizar-se em qualquer artéria de grande e médio calibre, 
mas geralmente formam-se onde as artérias se ramificam. Á medida que os ateromas 
crescem, tornam-se mais estreitas. Um ateroma rompido pode derramar o seu conteúdo 
46 
 
gordo e desencadear a formação de um coágulo sanguíneo (trombo). O coágulo estreita 
ainda mais a artéria ou então desprende-se (êmbolo) e passa ao sangue até chegar a uma 
artéria menor, onde causará uma oclusão (embolia). 
 EVOLUÇÃO 
 Tipo I Lesão inicial: ocorre o acúmulo de LDL nos monócitos, gerando um 
processo inflamatório. 
 Tipo II Lesão de estria gordurosa: ocorrem acúmulos intracelulares de 
lipídios. As lesões tipo I e II têm início na primeira década de vida. 
 Tipo III Lesão intermediária: é muito parecida com a lesão tipo II, mas 
começam a haver depósitos externos de lipídeos. Até esse momento a lesão é 
assintomática. 
 Tipo IV Ateroma: começam a se formar núcleos de lipídios extracelulares, 
iniciando-se a oclusão parcial do vaso. As lesões tipo III e IV costumam ter início na 
terceira década de vida. 
 Tipo V Fibroateroma: possui um ou mais núcleos de lipídios, mais uma 
camada fibrótica que pode conter calcificações. Essa lesão pode ser formada a partir da 
lesão tipo IV ou tipo VI. 
 Tipo VI Lesão complicada: nela ocorrem úlceras ou fissuras na placa, onde o 
sangue se acumula e pode formar um trombo. As lesões tipo V e VI costumam ocorrer a 
partir da quarta década de vida. 
 
 SINTOMAS 
Geralmente, a aterosclerose não produz sintomas até estreitar gravemente a artéria 
ou causar uma obstrução súbita. Os sintomas dependem do local onde se desenvolve. 
Uma vez que a aterosclerose diminui de modo considerável o calibre de uma artéria, as 
zonas do organismo que esta irriga não receberão sangue suficiente e, como 
consequência, oxigênio e nutrientes necessários. 
O primeiro sintoma do estreitamento de uma artéria pode ser uma dor ou uma 
cãibra nos momentos em que o fluxo de sangue é insuficiente para satisfazer as 
necessidades daquela área. Por exemplo, durante um exercício, uma pessoa pode sentir 
dor no peito (angina), devido à falta de oxigênio e nutrientes no coração ou, enquanto 
47 
 
caminha, podem aparecer cãibras nas pernas. Estes sintomas desenvolvem-se 
gradualmente à medida que o ateroma aperta a artéria. 
No entanto, quando se verifica uma obstrução súbita, os sintomas aparecem 
imediatamente (por exemplo, quando um coágulo sanguíneo se encrava numa artéria do 
coração, ocorrerá o infarto do miocárdio). 
 FATORES DE RISCO 
O risco aumenta com a hipertensão arterial, os altos valores de colesterol: baixo 
HDL e altos LDL e triglicérides, o tabagismo: Segundo o estudo Afirmar (Fatores de 
Risco Associados com o Infarto do Miocárdio no Brasil), realizado pelo Instituto Dante 
Pazzanese de Cardiologia, o homem fumante tem cinco vezes mais chance de ter um 
infarto que o não-fumante, a diabetes, a obesidade, a falta de exercício e a idade avançada. 
Ter um familiar próximo que tenha desenvolvido aterosclerose numa idade ainda 
jovem também aumenta o risco. Os homens têm um maior risco de sofrer desta doença 
do que as mulheres, embora depois da menopausa o risco aumente nas mulheres e iguala-
se ao dos homens. 
 PREVENÇÃO/TRATAMENTO 
Para prevenir a aterosclerose, devem eliminar-se os fatores de risco controláveis. 
Definitivamente, o melhor tratamento para a aterosclerose é a profilaxia. Uma 
alimentação adequada, sobretudo com baixo teor de gorduras saturadas, perda de peso 
para os portadores de sobrepeso ou obesidade, bem com atividade física regular. Naqueles 
indivíduos que não atingem as metas de lípides apenas com modificações 
comportamentais, o uso continuado de drogas hipolipemiantes, que reduzem os lípides, é 
prática indispensável. 
Já quando a aterosclerose se torna grave e causa complicações, devem tratar- se 
as próprias complicações (angina de peito, infarto, arritmias, insuficiência cardíaca, 
insuficiência renal, AVE ou obstrução das artérias periféricas). 
 
 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO 
A fisioterapia pode ser indicada para o tratamento da aterosclerose através de 
exercícios fisioterapêuticos diminuindo as placas de ateroma nos vasos sanguíneos do 
48 
 
indivíduo, de forma gradativa, não permitindo a formação de trombo e/ou êmbolo, o que 
diminui o risco de doenças cardíacas. Porém em casos avançados em que já houve a 
formação do trombo e/ou êmbolo a fisioterapia não age, pois a chance de agravar o caso 
é grande. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
49 
 
HIPERTENSÃO 
 
(Luana Lemos, Luana Maria, Luiza Camargo, Rodrigo Maia, Thiago Donizette, 
Yago Porto) 
 O QUE É? 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) ou pressão alta (PA) é uma condição 
clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados da pressão arterial. 
Esta ligada com a força que o sangue faz contra as paredes das artérias para conseguir 
circular por todo corpo. Quando as artérias ficam muitos estreitas, há um aumento na 
necessidade do coração bombear com mais força, sendo impulsionado o sangue em um 
processo de ida e volta. 
A hipertensão pode ser herança dos pais em 90% dos casos. Podendo estar 
relacionada, como distúrbios de tireoide e em glândulas endocrinologias. Tendo também 
outros fatores que influenciam os níveis de pressão arterial, como: consumo de bebidas 
alcoólicas, obesidade, consumo excessivo de sal. 
Podendo ter classificações 
 Normal: Pressão sistólica < 130 e pressão diastólica < 85 
 Hipertensão estagio 1: Pressão sistólica 140 e pressão diastólica 90 
 Hipertensão estagio 2: Pressão sistólica 160 e pressão diastólica 100 
 Hipertensão estagio 3: Pressão sistólica = 180 e pressão diastólica 110 
 
 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS. 
A prevalência de hipertensão arterial sistêmica nos últimos 20 anos é cerca de 
30% da população brasileira com mais de 50 anos. Entre os gêneros a prevalência maior 
é nos homens (38%), do que nas mulheres (32%). 
É um fator de risco importante no desenvolvimentode doenças cardiovasculares, 
cerebelares e renais. É responsável, por exemplo, por 40% das mortes por acidente 
vascular cerebral, 25% das mortes por doença arterial coronariana e combinada com a 
diabetes, 50% dos casos de insuficiência renal terminal. 
50 
 
Em 2006 a prevalência na população urbana adulta brasileira variava entre 22,3% 
a 43,9% dependendo da cidade em que o estudo foi conduzido. Entre os gêneros 
apresentam 35,8% em homens e de 30% em mulheres, semelhantes a outros países. 
Uma revisão sistemática quantitativa de 2003 a 2008, de 44 estudos em 35 países, 
apresenta a prevalência global de 37,8% em homens e 32,1% em mulheres. 
 FATORES DE RISCO: 
 Idade: na faixa etária acima dos 65 anos a prevalência de HAS é superior a 
60%; 
 Gênero: a media global é semelhante, sendo que nos homens a prevalência é 
maior ate os 50 anos e após a 5ª década esse quadro inverte; 
 Cor: a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não branca. 
Estudos brasileiros, por exemplo, apontam um predomínio de 130% de HAS em 
mulheres negras sobre mulheres brancas; 
 Excesso de obesidade: este fator apresenta que o excesso de peso se associa 
com a maior prevalência de HAS desde idades jovens; 
 Ingestão de sal: o sal é comumente associado ao HAS, entretanto a falta de 
sódio tem efeito hipotensos; 
 Ingestão de álcool: em períodos prolongados pode aumentar a PA e a 
mortalidade cardiovascular em geral. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
Vários mecanismos neurohumorais podem estar ativados, de maneira isolada ou 
associada: sistema nervoso simpático, sistema renina – angiotensina aldosterona na 
natriurese, alterações intracelulares dos íons sódio e cálcio, bem como fatores 
exacerbantes: obesidade, ingestão excessiva de sódio e álcool, baixa ingestão de potássio 
e cálcio e apneia do sono. 
Esses fatores inicialmente induzem aumento da volemia e do debito cardíaco e, 
posteriormente, aumentam a resistência arterial periférica que é responsável pela 
manutenção dos níveis pressóricos polictemia e anti – inflamatórios não – esteroides 
podem também contribuir, em pacientes propensos a hipertensão. 
51 
 
Achados clínicos e laboratoriais estão principalmente relacionados ao 
acometimento de órgãos – alvo: coração, rins, cérebro, fundo de olho e artérias 
periféricas. 
 
 SINAIS CLÍNICOS E SINTOMAS 
A Hipertensão Arterial é uma doença silenciosa que evolui lentamente, não 
produzindo sintomas até que aconteça uma crise, porém, podem ser apresentados 
sintomas : 
 Dores de cabeça 
 Dores no peito 
 Enjoos e Tonturas 
 Dificuldade para respirar 
 Visão embaçada 
 Sangramento Nasal 
 Retenção de líquidos 
 Cansaço excessivo 
 
 TRATAMENTO 
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da 
morbidade e da mortalidade cardiovasculares do paciente hipertenso, aumentadas em 
decorrência dos altos níveis tensionais, sendo utilizadas tanto medidas não-
medicamentosas isoladas como associadas a medicamentos anti-hipertensivos. 
Assim, os agentes anti-hipertensivos a serem utilizados no tratamento do paciente 
hipertenso devem permitir não somente a redução dos níveis tensionais, mas também a 
redução da taxa de eventos mórbidos cardiovasculares fatais e não-fatais. 
 Princípios gerais. 
- O medicamento deve ser eficaz por via oral 
- Deve permitir a administração do menor número possível de tomadas diárias, com 
preferência para aqueles com posologia de dose única diária 
52 
 
- O tratamento deve ser iniciado com as menores doses efetivas preconizadas para 
cada situação clínica, podendo ser aumentadas gradativamente e/ou associar-se a outro 
hipotensor de classe farmacológica diferente (deve-se levar em conta que quanto maior 
a dose, maiores são as probabilidades de surgirem efeitos indesejáveis). 
- Respeitar um período mínimo de 4 semanas para se proceder o aumento da dose e 
ou a associação de drogas, salvo em situações especiais 
- Instruir o paciente sobre a doença, sobre os efeitos colaterais dos medicamentos 
utilizados e sobre a planificação e os objetivos terapêuticos 
 
 ESCOLHA DO MEDICAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO 
Os medicamentos anti-hipertensivos de uso corrente em nosso meio podem ser 
divididos em 6 grupos: 
1. Diuréticos 
2. Inibidores adrenérgicos 
3. Vasodilatadores diretos 
4. Inibidores da enzima conversora da angiotensina 
5. Antagonistas dos canais de cálcio 
6. Antagonistas do receptor da angiotensina II 
Qualquer grupo de medicamentos, com exceção dos vasodilatadores de ação 
direta, pode ser apropriado para o controle da pressão arterial em monoterapia inicial, 
especialmente para pacientes portadores de hipertensão arterial leve a moderada, que não 
responderam às medidas não-medicamentosas. Sua escolha deverá ser pautada nos 
princípios gerais descritos anteriormente. Além do controle da pressão arterial, já 
mencionado, os anti-hipertensivos também devem ser capazes de reduzir a morbidade e 
a mortalidade cardiovasculares dos hipertensos. 
 ESQUEMAS TERAPÊUTICOS 
O tratamento deve ser individualizado e a escolha inicial do medicamento como 
monoterapia deve basear-se no mecanismo fisiopatogênico predominante, nas 
53 
 
características individuais, nas doenças associadas, nas condições socioeconômicas e na 
capacidade de o medicamento influir sobre a morbidade e a mortalidade 
cardiovasculares.A dose do medicamento como monoterapia deve ser ajustada até que se 
consiga redução da pressão arterial a um nível considerado satisfatório para cada paciente 
(em geral, inferior a 140/90 mmHg). O ajuste deve ser feito buscando-se a menor dose 
eficaz, ou até que surjam efeitos indesejáveis. 
 ATUAÇÃO NA FISIOTERAPIA 
O papel da Fisioterapia é necessário, especialmente porque melhora a capacidade 
funcional de evitar problemas que possam aumentar a pressão. As atividades 
respiratórias, alongamentos, caminhadas e hidroterapia, são algumas das habilidades que 
possibilitam uma melhor recuperação das vias respiratórias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
54 
 
DIABETES 
(Aline, Rafaela, Mariana, Thais) 
 EPIDEMIOLOGIA: 
 10% da população possui D.M 
 12% da população mundial é obesa 
 30% da população mundial possui hipertensão 
 8% dos brasileiros possui D.M 
 48% dos brasileiros estão com sobrepeso 
 16% dos brasileiros são obesos 
 30% dos brasileiros possuem hipertensão 
 
 A alta prevalência de DM se deve ao envelhecimento populacional, a obesidade, 
ao estilo de vida sedentário 
 Diabetes é uma doença multissistêmica, crônica, decorrente de distúrbio no 
metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas, resultante da ação inadequada do 
hormônio insulina. 
 
 DIABETES DO TIPO I 
Insulina dependente, ou diabetes juvenil. Ao nascimento, infância. Peso normal. 
Deficiência grave de insulina. 
 DIABETES TIPO II 
Não insulina dependente, ou diabetes senil ou adulto, alteração da glicemia 
tardiamente. Obesidade deficiência relativa. Pode afetar pés e mãos. Afetar parte 
sensorial. 
 ATEROSCLEROSE 
 Placa de gordura na parede dos vasos. 
 Diabéticos são acometidos de aterosclerose mais extensa e grave. Em 
diabéticos a aterosclerose compromete ramos arteriais menores do que os pacientes não 
diabéticos 
 
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 NEFROPATIA 
Pequenas artérias e capilares renais apresentam espessamentos. Essa alteração 
permite maior filtração de proteínas, do que reabsorção. 
 NA RETINA 
Reduz campo visual. Alterações vasculares provocam hemorragias retinianas. 
 
 NEUROPATIA DIABÉTICA 
Definida como a presença de sintomas ou sinais de disfunção dos nervos 
periféricos em pessoas com diabetes, após a exclusão de outras causas. 
Sinais da neuropatia incluem dores em queimação, pontada, parestesia, sensação 
de calor, de frio e calor nos pés 
 O PÉ DIABÉTICO 
Afetam indivíduos diabéticos, tais como doença do coração, problemas renais e 
cegueira, as complicações estão relacionadas