02 - Lista de Exercicios - Bioquimica II - Met dos Carboidratos - 2020-1

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MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO E CULTURA 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO VALE DO SÃO 
FRANCISCO 
COLEGIADO ACADÊMICO DE ZOOTECNIA 
DISCIPLINA: Bioquímica do Metabolismo 
CURSO: Zootecnia e Veterinária 
PROF.: Dr. Wagner Felix 
Período: 2020.1 
 
CARGA HORÁRIA: 60 h DATA: 04/04/2020 
ALUNO(A): 
2
a
 LISTA DE EXERCÍCIOS 
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
 
GLICÓLISE 
 
01) Qual a primeira reação da glicólise? Porque ocorre essa reação? 
02) Quais são os intermediários da via glicolítica? 
03) Onde ocorre a via glicolítica e o ciclo de Krebs? 
04) Como a célula regula a via glicolítica? 
05) Por que o músculo produz lactato? 
06) Por que a hemácia só produz lactato? 
07) Qual o papel do fígado no metabolismo dos carboidratos? 
08) Descreva o processo como uma molécula de amido ou glicogênio entra na via glicolítica . 
09) Qual a função da glicólise? 
10) Qual a vantagem para as células humanas de poder realizar o processo glicolítico? 
11) Quais são os dois estágios da glicólise? 
12) Qual é o resultado líquido geral da degradação de uma molécula de glicose pela via glicolítica? 
13) Como se dá o aproveitamento da frutose e da galactose como fontes de energia. 
14) Qual a importância dos intermediários fosforilados para as vias metabólicas? 
15) Quais os principais pontos de regulação da glicólise? 
16) Agrupe as enzimas da via glicolítica quanto à função. Explique cada reação. 
17) Quais são as enzimas envolvidas no controle metabólico da via glicolítica e como elas são reguladas? 
18) Explique quais são as vias de reoxidação do NADH + H, em condições de anaerobiose. 
19) Quais podem ser os destinos tomados pelo piruvato que é produzido na glicólise? Qual a importância biológica da 
entrada deste na mitocôndria? 
20) Por que não se podem empregar integralmente as enzimas de uma via catabólica em sua correspondente via 
anabólica? 
21) Explique quais são as vias de reoxidação do NADH + H, em condições de aerobiose e anaerobiose relativas 
 
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22) Assumindo que a enzima gliceraldeído-fosfato desidrogenase está inibida por iodoacetamida, que intermediários 
da via glicolítica se espera acumular mais rapidamente? Por quê? Em termos energéticos, qual a consequência desta 
inibição? 
23) Há diferença no saldo líquido em ATP na glicólise quando é iniciada com uma molécula de glicose proveniente do 
glicogênio ou com uma molécula de glicose livre? Por quê? 
24) Suponha que você descobriu uma levedura mutante, cuja via glicolítica é menor devido à presença de uma nova 
enzima que catalisa a reação: 
Gliceraldeído-3-P  3-Fosfoglicerato(ocorre a redução do NAD

). 
Embora esta enzima mutante encurte a via glicolítica por um passo, como ela afetará a produção anaeróbica do 
ATP? E a produção aeróbica do ATP? 
25) Quando comparado com uma situação de repouso, durante uma atividade intensa, o tecido muscular consome 
grandes quantidades de ATP. Nos músculos da perna de coelho ou no músculo das asas do peru este ATP é 
produzido quase que exclusivamente por fermentação láctica. O ATP é produzido na fase de pagamento da 
glicólise em duas reações enzimáticas, cada uma delas catalisadas por uma das enzimas: fosfoglicerato quinase e 
piruvato quinase. Suponha que um músculo esquelético seja destituído de lactato desidrogenase. Poderá ele 
desenvolver atividade física muito intensa; isto é, ele poderá gerar ATP em grandes velocidades através da glicólise? 
Explique. 
26) A concentração de glicose no plasma sanguíneo humano é mantida em torno de 5 mM. A concentração de glicose 
livre no interior das células é muito menor. Por que a concentração é tão baixa no interior da célula? O que 
acontece à glicose quando esta entra no interior da célula? 
27) O consumo de glicose pelo músculo cardíaco pode ser medido por perfundindo artificialmente sangue através do 
coração isolado intacto e, assim, mede-se a concentração de glicose antes e depois que o sangue passou através 
do coração. Se o sangue circulante é desoxigenado, o músculo cardíaco consome glicose de forma constante. 
Quando o oxigênio é adicionado ao sangue, a velocidade cai drasticamente e depois se estabiliza nesta nova 
velocidade. Por quê? 
28) Estabeleça a diferença entre: 
a) Glicólise b) Glicogênese c) Gliconeogênese d) Glicogenólise 
29) Compare a localização de GLUT4 com a de GLUT2 e GLUT3, e explique por que essas localizações são importantes 
na resposta do músculo, do tecido adiposo, do cérebro e do fígado à insulina. 
30) A Aldolase catalisa a reação glicolítica 
Frutose-1,6-bifosfato  Gliceraldeido-3-fosfato + Di-hidroxiacetona-fosfato 
A variação de energia livre padrão para esta reação no sentido descrito é + 23,8 kJ  mol
-1
. As concentrações dos 
três intermediários no hepatócito de um mamífero são: [Frutose-1,6-bifosfato] = 1,4  10
-5
 M; [Gliceraldeido-3-
fosfato] = 3  10
-6
 M e [di-hidroxiacetona-fosfato] = 1,6  10
-5
 M. Qual é a variação de energia livre para essa 
reação na temperatura corporal desse mamífero (37 °C)? 
 
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METABOLISMO DO GLICOGÊNIO: GLICOGÊNESE e GLICOGENÓLISE 
 
01) Sugira uma explicação para a natureza exergônica da reação da glicogênio sintase (G°´ = - 13,3 kJ  mol
-1
), quando 
energia livre padrão de hidrólise de alguns compostos fosforilados. 
02) Use os dados dos gráficos A, B e C abaixo, calcule a porcentagem de inibição da frutose-1,6-bisfosfatase por 
frutose-2,6-bifosfato com uma concentração de 25 mM quando a concentração da frutose-1,6–bifosfato for: 
 
a) 25 mM b) 100 mM. 
03) Um procedimento comum para determinar a eficiência de um composto como precursor de glicose em mamíferos 
é manter o animal faminto até que os estoques de glicogênio do fígado sejam consumidos e então administrar o 
composto em questão. O substrato que levar a um aumento líquido do glicogênio hepático é chamado de 
glicogênico, porque ele deve ser primeiro convertido a glicose-6-fosfato. Mostre por meio de reações enzimáticas 
conhecidas quais substratos a seguir são glicogênicos 
a) Succinato 
 
b) Glicerol 
 
c) Acetil-CoA 
 
d) Piruvato 
 
e) Butirato 
 
 
04) A Vmáx da enzima fosforilase do glicogênio de músculo esquelético é muito maior que a Vmáx da mesma enzima do 
tecido hepático. 
a) Qual a função da fosforilase do glicogênio e no músculo esquelético? E no tecido hepático? 
b) Por que a velocidade máxima da enzima muscular precisa ser maior que àquela da enzima do fígado? 
05) A ativação de glicose-1-fosfato (G-1-P), requer a clivagem de uma ligação de alta energia, liberando PPi. Considere 
os passos de ativação de G-1-P e a reação de regeneração de UTP e analise o gasto de energia necessário para a 
síntese de glicogênio. Compare o gasto de energia para a adição de um resíduo de glicose ao glicogênio, com a 
obtenção de energia a partir da liberação de glicose na degradação do glicogênio. 
 
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06) Baseando-se nos valores da tabela abaixo, faça o que se pede: 
Combustível metabólico armazenado em uma pessoa de 70 Kg 
Constituinte Energia (kJ  g
-1
 de massa seca) Massa seca (g) Energia disponível (kJ) 
Gordura (Tecido adiposo) 37,00 15.000,0 555.000,00 
Proteína (músculo) 17,00 6.000,0 102.000,00 
Glicogênio (músculo) 
16,00 
120,0 1.920,00 
Glicogênio (fígado) 70,0 1.120,00 
Glicose (fluídos extracelulares) 20,0 320,00 
TOTAL 660.360,00 
 
Calcule a taxa de consumo de energia, em J  seg
-1
, pelo músculo realizando um 
exercício pesado(heavy exercise). Use os dados para o músculo de contração rápida (gráfico ao 
lado). 
 
07) Analisando a energética da reação da enzima Glicogênio Fosforilase temos que a variação da energia livre padrão 
nas condições celulares dessa enzima é G°’ = + 13,1 kJ  mol
-1
. Se [Pi] = 1 mM, qual é a concentração da Glicose-1-
P quando esta reação está em equilíbrio? 
08) Qual a finalidade das reservas de glicogênio do fígado e músculo? Qual a principal diferença bioquímica entre essestecidos? 
09) Equacione as etapas de mobilização da glicose a partir do glicogênio no fígado e no músculo. Mostre: 
a) no fígado (desde a fosforólise até a liberação de glicose no plasma); 
b) no músculo (desde a fosforólise até o aproveitamento na glicólise). 
10) Qual a função da hidrólise de PPi no controle da síntese de glicogênio? 
11) Esquematize as etapas de degradação total do glicogênio, indicando as enzimas envolvidas, reagentes e produtos 
da reação. 
12) Mostre como são coordenadas síntese e degradação do glicogênio. Restrinja-se à ativação e inativação da 
fosforilase e da sintase, explicando a natureza do processo e as enzimas envolvidas(não considere o controle hormonal). 
 
GLICONEOGÊNESE 
 
01) Dada a equação global balanceada da gliconeogênese: 
2 Piruvato + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 2 H + 6 H2O  Glicose + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi + 2 NAD
 
Faça as equações parciais dessa via, aplicando a Lei de Hess. 
02) Explique como a hemácia mantém [Glicose] = 5 mM e [G-6-P] = 8,3  10
-3
 mM, se a conversão de Glicose em G-6-P 
é muito exergônica. Como seriam afetadas as concentrações relativas dos intermediários da glicólise se a enzima 
Glucoquinase (KM = 5mM) fosse colocada artificialmente na hemácia em lugar da Hexoquinase (KM = 0,1mM)? 
03) Na gliconeogênese, como são revertidas as reações de Glicose  G-6-P e F-6-P  F-1,6-BP, que são 
altamente exergônicas. Conceitue ciclo fútil. 
 
 
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04) Calcule G°´ e G para a equação global da gliconeogênese no eritrócito, sabendo-se que: 
i) Conversão do fosfoenolpiruvato em piruvato  G°´ = - 31,7 kJ.mol
-1
 
ii) Hidrólise do ATP  G°´ = - 30,5 kJ.mol
-1
 
As concentrações dos metabólitos dentro do eritrócito são: 
[PEP] = 0,023 mM [ADP] = 0,14 mM [Pi] = 1 mM 
[piruvato] = 0,051 mM [ATP] = 1,85 mM 
OBS.: Em termos energéticos, ATP = GTP 
05) A regulação da Gliconeogênese e do Metabolismo do Glicogênio (Glicogênese e Glicogenólise) ocorre de modo 
coordenado entre as via tanto anabólicas quanto catabólicas. Explique os efeitos de cada um dos seguintes fatores 
na regulação da Gliconeogênese e do Metabolismo do Glicogênio (Glicogênese e Glicogenólise): 
a) Aumentando a [Frutose-1,6-bisfosfato] no tecido 
b) Aumentando a [Glicose] no sangue 
c) Aumentando a [Insulina] no sangue 
d. Aumentando a [Glucagon] no sangue 
e) Níveis decrescentes de ATP no tecido. 
f) Aumentando a [AMP] no tecido 
g) Diminuindo a [Frutose-6-fosfato] 
06) A reversão da reação de PEP + ADP  Piruvato + ATP não pode ocorrer por um processo relativamente fácil 
como a reversão de Glicose + ATP  G-6-P + ADP. Qual é a solução bioquímica que os sistemas biológicos 
utilizam para ir de piruvato a PEP? 
07) Qual é o consumo de energia na síntese de glicose a partir de piruvato, medido em equivalentes de ATP. Indique as 
reações onde há consumo. Compare o rendimento da via glicolítica com o consumo da gliconeogênese, são iguais 
ou diferentes? 
08) Citar os efetuadores alostéricos positivos e negativos de Fosfofrutoquinase e Frutose-1,6-bifosfatase no fígado. 
Quais são as consequências destes efetuadores no fluxo relativo dos metabolitos através da neoglicogênese e da 
glicólise? 
09) O nível de frutose 2,6 bifosfato nos hepatócitos varia com a disponibilidade da glicose: é baixo no jejum e alto após 
as refeições. Como isso se explica em termos das reações catalisadas pela Fosfofrutoquinase-2 e Frutose-2,6-
Bifosfatase. 
 
VIA DAS PENTOSES 
 
01) Como as pentoses podem ser aproveitadas como fonte de energia? Que fatores controlam a interconversão entre 
estas e a glicose? 
02) Avaliando a ação do Borohidreto de Sódio (NaBH4) na via das pentoses, quais reações dessa via seriam inibidas por 
esse hidreto? Por quê? 
 
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03) Se a oxidação da glicose-6-fosfato pela via das pentoses-fosfato estivesse sendo utilizada para gerar principalmente 
NADPH + H para reações de biossíntese, o outro produto, a Ribose-5-fosfato, se acumularia? Que problemas 
isto poderia causar? 
04) Mostre a parte oxidativa do ciclo das pentoses com as equações das reações envolvidas, indicando os agentes 
oxidantes e a origem do carbono presente no CO2 liberado. 
05) Compare NADH + H e NADPH + H, indicando suas funções no metabolismo de carboidratos. Explique porque a 
via da pentose-fosfato é muito mais ativa no tecido adiposo que no músculo. 
06) Quando há necessidade de NADPH + H, o ciclo das pentoses pode funcionar dando um resultado líquido que 
equivale à oxidação total de glicose a CO2. Explique este processo através das respectivas reações 
estequiometricamente equilibradas. 
07) Ribose 5-fosfato pode ser obtida para a síntese de nucleotídeos através da via das pentoses, com ou sem oxidação 
da glicose. Mostre como isso é possível com as respectivas equações químicas. 
08) Explique como a via da pentose–fosfato é controlada, tendo em vista que grande parte das reações dessa via é 
reversível. 
09) Compare as reações catalisadas por transaldolases e transcetolases, indicando reagentes, produtos e a natureza das 
reações. 
 
CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO 
 
01) Qual é a relação entre o ciclo de Krebs e a via glicolítica? 
02) Por que o ciclo de Krebs é considerado como metabolismo aeróbico se o oxigênio não aparece em nenhuma 
reação? 
03) A oxidação do Acetil-CoA em duas moléculas de CO2 envolve a transferência de quatro pares de elétrons para 
coenzimas. Em quais reações do ciclo ocorre essa transferência de elétrons? Identifique a coenzima em cada caso 
04) De que modo a presença de Acetil-CoA ou ácido graxo inibem a ação da piruvato quinase? 
05) A sacarose é o açúcar normalmente consumido pelos seres humanos. Qual o saldo de ATP por molécula de 
sacarose metabolizada pela glicólise: 
a) anaeróbica b) aeróbica 
06) Quais são as enzimas envolvidas no controle metabólico do ciclo de Krebs e como elas são reguladas? 
07) Conceitue e exemplifique reações anfibólicas e anapleróticas. 
08) Qual reação do ciclo de Krebs ocorre fosforilação no nível do substrato? 
09) Qual é a contribuição do CAC na produção de energia , uma vez que cada volta só produz uma ATP? 
10) Além da oxidação do acetato, qual a outra função do CAC? 
11) O que são e como agem o NADH + H e o FADH2? 
12) Relacione a piruvato carboxilase com a presença ou não de Acetil-CoA. 
 
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13) Como ocorre a regulação do ciclo a partir do complexo piruvato desidrogenase? 
14) Explique a regulação do ciclo por cada enzima citada abaixo: 
a) citrato sintase; b) isocitrato desidrogenase; c) -cetoglutarato desidrogenase . 
15) Por que o CAC deve ficar inibido na ausência de O2 se esta via não utiliza esta molécula? Por que a glicólise não 
fica? 
16) Em inalteradas quantidades dos componentes do CAC, o aumento na concentração de Acetil-CoA pode aumentar o 
número de ciclos funcionantes? Por quê? 
17) Descreva o rendimento em ATP, CO2 produzidos e O2 consumidos quando do ciclo de Krebs. 
18) Interprete a frase: 
“O ciclo de Krebs é uma via metabólica anfibólica e anaplerótica” 
19) Qual a diferença entre fosforilação oxidativa e a fosforilação em nível de substrato? Cite vantagens e desvantagens. 
20) O que é descarboxilação oxidativa? Qual complexo enzimático envolvido? Qual o resultado final? 
21) No complexo piruvato desidrogenase; qual o primeiro passo da reação? Quais são os produtos liberados? 
22) Descreva o mecanismo de ação do complexo piruvato desidrogenase. 
23) Por que o citrato tem que ser convertido em isocitrato? 
24) Porque o ciclo do ácido cítrico é uma via anfibólica? 
25) Como se dá a regulação do ciclo do ácido cítrico? 
26) No ciclo de Krebs de onde saem os NADH + H? 
27) Quais os produtos? 
a) da via glicolítica b) do complexo piruvato desidrogenase 
c) do ciclo de Krebs d) da CTE 
 
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA 
 
01) Escrever a reação de formação de acetil-CoA a partir de piruvato e indicar: 
a) as5 coenzimas necessárias b) as vitaminas envolvidas c) a sua localização celular 
02) Como é a equação química, estequiometricamente equilibrada, que representa a oxidação de acetil-CoA no ciclo de 
Krebs? Como se pode medir o rendimento do ciclo de Krebs em termos de coenzimas reduzidos (poder redutor) e 
ATP (“ligações de fosfato de alta energia”). 
03) No que se resume a fosforilação oxidativa? Qual a sua importância? Onde ocorre este processo? 
04) Que características da membrana mitocondrial interna possibilitam a fosforilação oxidativa? 
05) Além do NADH + H e das flavoproteínas, quais outros transportadores de elétrons estão envolvidos no processo 
de fosforilação oxidativa? 
06) Identifique os tipos de reações que ocorrem no ciclo de Krebs, mostrando as respectivas equações químicas. 
07) Defina “Fosforilação em nível do substrato”. 
 
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08) Equacione a descarboxilação oxidativa de -cetoglutarato a succinato, respeitando a estequiometria da reação. 
Mostre as etapas que compõem esta reação com as respectivas enzimas e coenzimas. 
09) Quais são as enzimas do ciclo de Krebs sujeitas a regulação? Explique como cada uma delas é regulada. 
10) Explique porque piruvato é estequiometricamente convertido a CO2 na respiração de fatias de músculo mantidas 
em solução fisiológica, enquanto oxalacetato e citrato tem efeito catalítico neste mesmo processo. Mostre porque a 
respiração pode ser sustentada pelo consumo estequiométrico de citrato, mas não de acetato, quando o ciclo de 
Krebs é inibido por malonato. 
11) Dispondo das enzimas necessárias, a adição de que compostos fará aumentar a concentração de oxaloacetato em 
um sistema “in vitro” que contém mitocôndrias: acetil-CoA, piruvato, glutamato, citrato ou ácidos graxos? 
12) Uma suspensão de mitocôndrias, suplementada com acetil-CoA marcada com C
14
, produz CO
2
 marcado apenas 
quando suprida de oxigênio. Em condições anaeróbias, a adição de azul de metileno restaura a produção de CO
2
 
marcado, observando-se também a descoloração do corante (azul de metileno reduzido é incolor). Explique estes 
dados. 
13) Identifique e caracterize a ação dos complexos I ,II , III e IV participantes da CTE. 
14) Como o transporte de elétrons pode gerar energia? 
15) Como é o mecanismo de produção de energia da ATP sintase? Como o ATP formado é transportado para fora da 
mitocôndria? 
16) Diferencie os caminhos seguidos pelos elétrons provenientes do NAD + H e do FADH2. 
17) Como os elétrons do NADH + H citosólico são aproveitados pela fosforilação oxidativa, uma vez que este processo 
ocorre na membrana mitocondrial interna? Explique o processo. 
18) Como ocorre a regulação da fosforilação oxidativa? 
19) A queda no transporte de elétrons diminui a síntese de ATP e vice-versa. Explique como se dá essa influência nos 
dois sentidos. 
20) Quais as formas de transferência de elétrons utilizadas na CTE? Qual transportador utiliza cada forma? 
21) Por que o Complexo II não tem a mesma capacidade de gerar gradiente de prótons que o Complexo I? 
22) Se a CTE não produz ATP, por que é tão comum afirmarem isso? 
23) Por que o ATP produzido não é armazenado na mitocôndria? Como ele é transportado para fora dela? 
24) De que modo o ciclo de Krebs e a CTE se inter-relacionam para a produção de energia para a célula? 
25) O estresse oxidativo é mediado por Espécies Reativas de Oxigênio (ERO) e de nitrogênio, produzidos durante a 
respiração celular. Como se formam esses radicais no processo de fosforilação oxidativa? 
26) Definir potencial de óxido-redução (E), potencial de óxido-redução padrão (E
o
) e potencial de óxido-redução 
padrão bioquímico (E
o
’). 
27) Entre os transportadores universais de elétrons da cadeia respiratória estão NAD
+
 e os nucleotídeos de flavina (FAD 
e FMN), quais são as diferenças entre estes transportadores de elétrons quanto a potencial redox e forma de 
interação com as enzimas com as quais atuam? 
 
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28) Classifique os seguintes inibidores quanto a seus mecanismos de ação na cadeia respiratória: 
a) rotenona; b) antimicina A; c) oligomicina 
d) DNP (2,4-dinitrofenol) e) cianeto 
29) Descreva o mecanismo de ação do DNP (2,4-dinitrofenol), mostrando porque o mecanismo de ação deste inibidor é 
uma demonstração experimental importante da hipótese quimiosmótica da fosforilação oxidativa. 
30) Porque F1 e Fo são ambos necessários para a síntese de ATP? 
31) Em mitocôndrias isoladas, o transporte de elétrons não ocorre na ausência de ADP e Pi, mesmo que haja 
abundância de succinato para fornecer elétrons. Como se explica que mitocôndrias nessas condições passam a 
transportar elétrons e consumir oxigênio se forem tratadas com DNP? 
32) A uma solução 1 M de NAD
+
, NADH, Piruvato e Lactato, adicionou-se lactato desidrogenase: 
Lactato + NAD
+ 
 Piruvato + NADH + H 
Em que sentido a reação ocorrerá? À medida que a reação ocorre, como variam esses potenciais redox? 
33) Na hipótese do acoplamento quimiosmótico, a energia que começa na forma de potencial químico de 
redução/oxidação, é convertida na forma de potencial próton-motriz e finalmente é convertida na forma de 
potencial químico de ATP. Qual é a diferença entre o potencial químico (G) e o potencial elétrico (E) de um soluto 
distribuído dos dois lados de uma membrana? Defina “força próton-motriz”. 
 
BOM TRABALHO!!!! 
 
No país que virou as costas para a Educação e que faz apologia ao 
hedonismo inconsequente, através de tantos expedientes alienantes, 
reverencio o verdadeiro heroi nacional, que enfrenta todas as intempéries 
para exercer seu ‘múnus’ com altivez de caráter e senso sacerdotal: 
O PROFESSOR. 
Elieser Siqueira de Souza Junior 
Juiz de Direito/SE