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LARA BIANCA CARDOSO PEREIRA | MEDUEMA XVI | @LIFESTYLEMEDICINA Doença de Chagas AGENTE ETIOLOGICO Trypanosoma cruzi Pertencente a ordem kinetoplastida o Tem uma única e longa mitocôndria que percorre quase todo o citoplasma de sua única célula o O material genético se concentra em uma organela denominada cinetoplasto (ou k- DNA) Forma intracelular do hospedeiro vertebrado: amastigota Forma dos líquidos intersticiais: epimastigota Forma no sangue de vertebrados: tripomastigota sanguícola Estomago do inseto: esferomastigotas o Tem tendência de se juntar e formar massas de parasitas No intestino médio de invertebrado processa-se a multiplicação do parasita sob forma de epimastigota Reto do invertebrado: tripomastigotas metacíclicas (infectantes) + epimastigotas Região anterior corresponde a porção livre o flagelo Flagelo quase sempre tem sua origem próxima ao cinetoblasmo, pois há uma pequena organela denominada blefaropasto de onde parte o flagelo Forma tripomastigota: sanguínea o Sangue do hospedeiro infectado o Morfologicamente semelhante a metacíclica, só que com flagelo maior o A forma fina não é encontrada em hospedeiros recentes e dificilmente se desenvolvem no mosquito, enquanto a larga movimenta-se lentamente, persistem por mais tempo no sangue do hospedeiro e são menos sensíveis ao sistema imune Forma tripomastigota: metacíclica o Fezes do barbeiro infectado o Flagelo menor LARA BIANCA CARDOSO PEREIRA | MEDUEMA XVI | @LIFESTYLEMEDICINA VETOR Barbeiro, chupança, bicho-barbeiro, bicho- parede, bicudo, cascudo, fincão, percevejo, procotó, vunvum Hábitos noturnos Ciclo silvestre: tatu gambas e roedores Ciclo doméstico: homem e cachorros CICLO BIOLÓGICO Ciclo heteroxênico Hospedeiro vertebrado: homem e outros mamíferos) Hospedeiro invertebrado: inseto vetor 01) Vetor, ao fazer o repasto sanguíneo, defeca e lança na pele lesada a forma tripomastigota metacíclica 02) A forma tripomastigota penetram e invadem células do hospedeiro o Interação com as células do hospedeiro: adesão (contato íntimo membrana- membrana), interiorização (formação de pseudópodes e vacúolo fagocitário) e fenômenos intracelulares (formas epimastigotas são destruídas no vacúolo e as tripomastigotas sobrevivem e se transformam em epimastigotas 03) Tripomastigota se converte em amastigota, que se multiplica por divisão binaria na célula o Só de desenvolve em macrófagos 04) O rompimento da célula parasitaria causa a liberação de tripomastigotas sanguíneas 05) A forma tripomastigota no sangue pode penetrar em outra célula e refazer o ciclo, atacar músculos e outros tecidos ou ser ingerida pelo triatomíneo 06) No estômago do inseto, ocorre a transformação para epimastigota 07) Epimastigota começa a fazer divisão binária no intestino do inseto 08) Forma epimastigota transforma-se em tripomastigota metacíclica no reto do inseto e são eliminados nas fezes TRANSMISSÃO Vetor hemíptera Triatominae (panstrongylus, triatoma ou rhodnius) o Triatoma infestans Transfusão sanguínea Congênita (ninhos de amastigotas na placenta) Acidentes de laboratório (sangue de animais, pessoas infectadas, meios de cultura ou vetor) LARA BIANCA CARDOSO PEREIRA | MEDUEMA XVI | @LIFESTYLEMEDICINA Transmissão oral (amamentação (fase aguda), animais infectados, alimentos com fezes ou urina de triatomíneos infectados Transplantes Amamentação Coito PATOGENIA Resposta inflamatória ao rompimento das células, podendo gerar fibrose e perda da função o Tecido digestivo o Tecido cardíaco o Sistema nervoso simpático e parassimpático FASE AGUDA 5-14 dias após picada do inseto vetor Sintomática ou assintomática (estado imunológico do hospedeiro) Sinal de romanã: reação inflamatória acompanhada de conjuntivite e edema bipalpebral geralmente unilateral que impede a abertura dos olhos Charcoma de inoculação: formação de tumoração cutânea com hiperemia e ligeira dor local Febre pouco elevada Mal-estar Cefaleia Edema localizado ou generalizado Poliadenia Hepatomegalia Esplenomegalia Miocardite aguda Insuficiência cardíaca Crianças: meningoencefalite FASE CRONICA ASSINTOMATICA Forma indeterminada 10 a 30 anos depois Exames parasitológicos podem ou não ser positivos enquanto os exames imunológicos são positivos Ausência de sintomas ECG normal Órgãos radiologicamente normais Intensa atividade imunológica com presença de anticorpos líticos FASE CRONICA SINTOMATICA Mais de 10 anos após infecção inicial Pacientes permanecem assintomáticos por vários anos e depois apresentam sintomas Reativação intensa do processo inflamatório com danos nesses órgãos Baixa parasitemia com lesões típicas no coração e tubo digestivo Forma cardíaca: ninhos de amastigotas grande e de formato alongado no interior das fibras musculares o Palpitação, dispneia, edema, dor precordial, tosse, tontura, desmaios o Edema intersticial o Comprometimento do sistema nervoso cardíaco (disritmia) o ICC: dispneia de esforço, anasarca e morte o Cardiomegalia Forma digestiva: incoordenação motora (aperistalse, discinesia) o Megaesôfago: disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, pirose, soluço, tosse e siallose o Megacólon (sigmoide e reto): obstipação, fecaloma, obstrução intestinal e perfuração o As lesões se devem a destruição dos neurônios formadores dos estímulos cardíacos e peristálticos por um processo imunoinflamatório Forma nervosa: denervação causada por agregado de células gliais e linfoides DIAGNOSTICO Fase aguda: parasitemia elevada- métodos parasitologicos o Pesquisa do protozoário o Técnicas imunológicas Fase crônica: parasitemia baixa ou nula o Técnicas imunológicas Diagnostico clinico: o Local de origem, sinais de porta de entrada o Febre irregular ou ausente o Adenopatia-satelite ou generalizada o Hepatoesplenomegalia o Taquicardia o Edema generalizado ou nos pés o Insuficiêcia cardíaca o Alterações digestivas LARA BIANCA CARDOSO PEREIRA | MEDUEMA XVI | @LIFESTYLEMEDICINA Diagnostico laboratorial: o Parasitológico: encontrar tripomastigota sanguíneo ▪ Método direto (sangue a fresco) ▪ Gota espessa (mais chances de achar) ▪ Esfregaço sanguíneo corado com Giemsa ▪ Cultura de sangue ▪ Biopsia ▪ Inoculação em camundongos ▪ Xenodiagnóstico: coleta do sangue do hospedeiro com as formas tripomastigotas sanguíneas por meio do replasto sanguíneo do próprio barbeiro. Por meio de uma tela contendo triatomíneos, aplica- se sobre o membro do paciente e permite-se o replasto. 30 dias depois, faz-se a pesquisa parasitológica nas fezes do barbeiro + hemocultura (fase crônica) o Sorológicos: ▪ RIFI ▪ ELISA ▪ Hemaglutinação indireta OBS: reação cruzada com Leishmania! PROFILAXIA Melhorar habitações rurais Controle do doador de sangue Combate ao barbeiro (inseticida) Levantamento de espécies implicadas Controle da transmissão congênita TRATAMENTO Nifurtimox Benzonidazol Formas cardíacas: cardiotônicos, diuréticos, antiarrítmicos, vasodilatadores, marcapasso... Formas digestivas: dietas, laxativos ou lavagens Contraindicado para gestantes, pois não impede infecção congênita e não impede de causar danos ao feto
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