Parasitose Giardia duodenalis

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Parasitoses
Giardia duodenalis
*Protozoário
*Ordem: Diplomonadina
*Gênero: Giardia
*Outros nomes: Giardia lamblia ou Giardia instestinalis
*Reservatório: homens, animais
*Formas de vida: 
-Cistos: resistência ao meio ambiente
-Trofozoitos: forma de vida e reprodução
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Doença intestinal causada pela Giardia duodenalis, caracterizada por muita diarréia
aquosa com muco e gordura, dor epigástrica, náusea, vômito e perda de peso, que
pode ser muito significativa em crianças ou idosos.
É uma das doenças, classificada como negligenciada pela OMS, pois não há incentivo
governamental para o combate.
Cistos
Ovoides, com parede de quitina que confere grande
resistência, 4 núcleos, ou seja, no desencistamento, dará
origem a 2 protozoários
*Desencistamento: passagem no estômago, onde ocorre a
quebra da quitina.
*Eclosão: intestino delgado.
*Encistamento: ocorre no colón por diferença de pH entre o
intestino delgado e grosso, que estimula a produção de quitina
Trofozoíto
Piriforme com simetria bilateral, dois núcleos e 4 pares de
flagelos posteriores, é achatado dorsoventralmente,
formando um disco adesico ou suctorial, que permite o
ligamento nos tecidos 
*Locomoção facilitada por batimento flagelar
*Habitat: duodeno e parte do jejuno, mergulhado nas criptas, aderidos a mucosa pelo
disco suctorial e moléculas de adesão
*Metabolismo: anaeróbio, aerotolerante, com nutrição via membrana e pinocitose
*Reprodução: divisão binária longitudinal
Giardíase
A parasitologia é o estudo de animais invertebrados que causam doenças em seres
humanos, com impacto global e grande número de mortes associados.
Estão, geralmente, associados a países em desenvolvimento e, em sua maioria,
tropicais com falta de saneamento básico e, também, a pacientes imunossuprimidos.
Os parasitas podem ser protozoários, platelmintos ou nematelmintos e seus
mecanismos de infecção variam de acordo com a doença.
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Mecanismos de Infecção
1. Ingestão dos cistos por meio de água
ou alimentos contaminados. 
2. Os cistos são degradados pelo ácido
gástrico.
3. Os cistos eclodem no organismos,
liberando os trofozóitos.
4. Ocorre o encistamento dos
parasitas no intestino grosso,
estimulada pela troca de pH entre os
intestino.
5. Eliminação dos cistos nas fezes.
Obs: em diarréia são eliminados
trofozóitos (não contaminantes).
Fatores de virulência
*Adesinas: lectinas, cisteina protease e
giardina alfa-1 - degradam as
vilosidades intestinais, prejudicando a
absorção de nutrientes.
*Enzima: arginina deaminase - parte do metabolismo do parasito, que esgota a
arginina do organismo do hospedeiro, tornado as células epiteliais intestinais
inviáveis causando a apoptose destas e impede a produção do óxido nítrico por estas
células, afetando o peristaltismo intestinal.
Obs: o óxido nítrico também é importante no combate a infecção impedindo o
encistamento do trofozóito, então, sua ausência favorece a infecção.
*Variação antigênica: as proteínas de superfície são variáveis, de forma que o sistema
imune não consegue formar memória contra esse parasita.
Mecanismos de patogenicidade
*Superficialmente ao tecido, ou seja, não invade a mucosa, de forma que impede a
absorção de nutrientes.
*Processos mecânicos: parasitas aderem e recobrem a parede do duodeno
impedindo a absorção de gorduras e vitaminas
*Perda de microvilisidades por ação da resposta imunólogica
*Ação expoliativa (roubo de nutriente)
Mecanismos de escape
*Variação de antigênica: mudanças no antígenos de superf[icie
*Sobrevivência em diferentes condições intestinais
*Roubo de arginina comprometendo a síntese de NO
Transmissão
Fecal-oral
-A transmissão ocorre quando os cistos são liberados, o que acontece em fezes
consistentes
-Em fazes diarreicas são eliminados trofozoítas, não infectantes
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Respostas do Hospedeiro
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1.O muco da
superfície intestinal e
os movimentos
peristálticos
funcionam como
barreira mecânica
contra a Giardia.
2.As células de
Paneth liberam os
AMPs (peptídeos
antimicrobianos), que
podem liberar os
trofozoítos.
3.A microbiota
intestinal tem um
efeito anti-Giardia 
por competição, toxicidade direta ou modulação da resposta imune.
4. Os mastócitos libertam citocinas pró-inflamatórias, tais como (IL-6) e a 
 desgranulação deles promove o peristaltismo.
5.O epitélio intestinal e as células imunes produzem óxido nítrico (NO), que tem um
efeito citostático nos trofozoítos, inibindo os processos de desencistamento e 
 encistamento e contribui para o peristaltismo.
6. Os antígenos são captados pelas células M, por endocitose, para dentro de placas
de Peyer (PPs) para induzir respostas imunes.
7.. As células dendríticas (DCs) localizadas na lâmina própria e PPs onde podem
reconhecer antigenos; podendo estar também dentro do lúmen intestinal.
8.As DCs fagocitam e processam antigenos para apresentação posterior a células T
por moléculas MHC-II, causando a ativação de citocinas, que modulam a resposta.
9.. IL-6 libertada pelos mastócitos, DCs ou células T é um modula a maturação
das células B, e induz a troca de classe de anticorpo para produzir imunoglobulina A.
10.Os plasmócitos migram para a lâmina própria libertando IgA, que pode inibir a
ligação de Giardia às células intestinais epiteliais
11.As células Th17 e T CD4+ são ativadas durante o início da imunidade adaptativa
contra Giardia, e libertam citocinas tais como IL-17, IL-21, IL-22, que desempenham um
papel pró-inflamatório 
12.Os linfócitos intra-epiteliais (IEL) são principalmente células T CD8+ e
desempenham um papel na doença patológica do intestino durante a giardíase.
Sintomatologia
Os pacientes pode ser assintomáticos, na maioria dos casos, ou sintomáticos com
diarreias brandas e autolimitadas ou diarreias crônicas e debilitantes.
Fases
*Aguda: primeiro 2 meses - intermitente e auto-limitada (cessa sozinha)
-Dores abdominais (cólicas)
-Diarréia: fezes pastosas o líquidas com muco e gordura
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*Crônica: diarréia intermitente, má absorção intestinal e perda de peso - O indivíduo
não trata a doença e o sistema imunológico não combate totalmente.
Gravidade
*Crianças: diarréia crônica, dor abdominal, anorexia e perda de peso, podendo gerar
um comprometimento de crescimento e desenvolvimento neurológico.
*Idosos: diarréia crônica, dor abdominal, anorexia e perda de peso, podendo causar
desidratação grave e levar a óbito.
Diagnóstico
*Parasitológico de fezes
-Busca por cistos em fezes sólidos ou trofozoítas e cistos em fezes líquidas ou apirado
de duodeno
-Pelo menos, 3 amostras, em períodos diferentes
*Imunológico: ELISA - pesquisa de antígenos nas fezes
Tratamento
Derivados de nitromidazólicos (Ex. metronidazol)
Profilaxia
*Saneamento básico (água)
*Higiene em creches, asilos e outras instituições
*Cuidados com alimentos
*Tratamento dos doentes
*Tratamento dos portadores assintomáticos
*Animais domésticos (cães e gatos) podem ser reservatórios
*Vacinas veterinárias - cães e gatos
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Entamoeba Hystolitica
*Protozoário - Amebas
*Gênero: Entamoeba
*Subespécies: E. histolytica, E. coli, E. dispar, E. hartmanni e
E. gengivalies
Obs: apenas a Entamoeba histolytica é patogênica.
Entretanto, a E. dispar, que pode fazer parte da
microbiota, é muito semelhante a ela, então deve ser
tratada preventivamente
Amebíase
*Formas de vida: cisto e trofozoitos
Cistos
Formas de resistências, com membrana plasmática e parede de quitina, com a
presença de 4 núcleos.
Desencistamento
Os cistos passam pelo estômago e resistem ao pH e as enzimas e ao intestino delgado,
sofrendo o processo que dura de 3 a 6h, eclodindo no intestino grosso.
-1 cisto, com 4 núcleos, sofre divisão de núcleos e citoplasma e geram 8 trofozoitos.
Trofozoítos
Pleomórficos, com grande variabilidade de formas e tamanhos, com 1 núcleo,
citoplasma dividido em ectoplasma e endoplasma.
-Divisão binária simples
-Nutrição: realizam pinocitose e fegocitose de bactérias e hemáceas.
-Motilidade: pseudópodes
Mecanismos de transmissão
Ingestão de cistos: fecal-oral
-Direta: pessoa para pessoa
-Indireta:água e alimentos contaminados
Obs: os cistos sobrevivem por volta de 30 dias em meio externo e os trofozoitos são
destruídos no meio ambiente e no estômago
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mucoplissacaridades) 
-Ameboporos: causam lise das células por formação de poros
-Cisteína proteases: degradam a MEC, ativam a produção de IL-1 beta e destroem C3 a
c5, IgA e IgG.
3.Dispersão: os trofoitos caem na circulação e atinge o fígado via sistema porta
Mecanismos de Invasão Tecidual
*Adesão
*Destruição tecidual
*Dispersão
Mecanismos de patogenicidade
1.Adesão por meio da lectina a um
receptor de galactose específicos de
células do epitélio intestinal.
-Ativa a resposta imunológica,
estimulando a produção de óxido
nítrico, IL-12, IL-1, IL-6, IL-8 e fator de
necrose tumoral por macrófagos
ativados, favorecendo uma resposta
inflamatória local, destruindo o tecido.
-Impede a sua fagocitose por meio da
inibição da locomoção monocítaria
2. Processo de destruição tecidual por
meio de:
-Enzimas (hialuronidase, proteases e 
Formas clínicas
*Assintomática: pouca quantidade de parasitas e boa resposta imunológica
*Intestinal não invasiva - Colite amebiana
-Não invasiva, permanece ligada a parede intestinal
-Dores abdominais
-Diarréia
*Forma intestinal invasiva
-Colite amebiana aguda com desinteria grave ( fezes líquidas com muco e sangue)
-Úlceras intestinais e abcessos na parede intestinal
-Em grávidas e imunodeprimidos pode ser grave ou fatal
*Forma extra-intestinal
Resultado de uma invasão da parede intestinal, com invasão da circulação ou
peritônio.
-Periotonite
-Circulação: fígado, cérebro e pulmão
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Diagnóstico
*Clínico: diarréia e síndrome do cólon irritável
*Parasitológico de fezes: pesquisas de cistos em fezes sólidos para diferenciar de
amebas não patogênicas e trofozóitas em fezes líquidas
*Diagnóstico imunológico: ELISA para detecção de antígenos nas fezes e anticorpos
IgG no soro.
*Diagnóstico molecular: PCR
Profilaxia
*Saneamento básico
*Educação sanitária:
*Tratamento de água
*Controle de alimentos (lavar frutas e verduras).
*Tratamento das fontes de infecção
*Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos)
*Tratamentos de portadores assintomáticos
*Vacinas experimentais: os alvos são os trofozoitas e impedir o encistamento.
Epidemiologia
*Maior infectividade: crianças até 4 anos
*Maior mortalidade: idosos
*Estima-se que 500 milhões de indivíduos em todo o mundo estejam infectados pela E.
histolytica, havendo 40 mil a 100 mil óbitos anuais
*Segunda causa de morte entre as doenças parasitárias, perdendo somente para a
malária
Amebíases Oportunistas
Amebas encontradas no solo e na água que se alimentam de bactérias
(bacteriófagas), que infectam o ser humano de maneira acidental.
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Acanthamoeba
*Família: Hartmannellidae
*Encefalite amebiana granulomatosa 
*Infecção cutânea crônica
*Úlcera de córnea
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Naegleria
*Família: Vahlkamphidae
*Meningoencefalite amebiana primária
Balamuthia
*Família: Leptomyxiidae
*Encefalite amebiana granulomatosa - óbito
Diagnóstico - Pesquisa de Trofozítos
Meningoencefalites - Exame do LCR
Ceratite – raspado de córnea (pode ter cistos)
Cultura - PCR
Trichomonas
*Classe: Trichomonadae
*Família: Trichomonadidae
*Gênero: Trichomonas - Espécies parasitas do homem
-T. vaginalis - vagina e uretra
-T. tenax - cavidade bucal
-T. hominis – intestino
-T. fecalis - intestino raro
 
Tricomoníase
Mecanismos de Patogenicidade
*Alteração do pH do meio para 5 ou mais,
causando redução dos Lactobacillus
acidophilus e aumento de bactérias
anaeróbias
*Adesão celular: adesinas e integrinas
*Cisteína-proteinases: realizam adesão, são
citotóxicas, hemolíticas e degradam IgG, IgM,
IgA e C3 do complemento presente na vagina
*Cell-detaching factor e glicosidades:
moléculas solúveis com efeito citotóxico.
Trichomonas vaginalis
*Alta plasiticidade: podem ser priformes, elipsóides e ovais
*Divisão binária
*Estrutura: flagelo anterior livre, membrana ondulante, corpo parabasal e aparato de
golgi, costa, hidrogenossomos e axóstilo.
*Formam pseudópodes
*Não formam cistos.
*Processo inflamatório das células epiteliais formando secreção branca e sem
sangue.
*A descamação do epitélio que pode levar à ulceração.
*A expressão dos genes que codificam as proteinases e as adesinas são dependentes
dos níveis de cálcio e ferro do hospedeiro.
Mecanismos de Transmissão
1.Sexual
2.Água de banho e roupas molhadas
Patologia
*A infecção facilitada por alterações da microbiota bacteriana, aumentando o pH,
causando descamação excessiva, alterações hormonais, inflamações, etc
*Formas
-Forma assintomática: mais comum em homens e é subclínica
-Forma sintomática: mais comum em mulheres, podendo ser vaginite, vulvovaginite e
cervicite.
*Diminuição dos parasitas na vagina durante a menstruação e aumento da
exacerbação dos sintomas nesse períodos.
*Problemas relacionados com a gravidez:
-Ruptura prematura de membrana,
-Parto prematuro,
-Baixo peso de recém-nascido em grávidas com ruptura espontânea de membrana,
-Endometrite pós-parto
*Problemas relacionados a fertilidade
O T. vaginalis está relacionado com doença inflamatória pélvica pois infecta o trato
geniturinário superior, causando resposta inflamatória que destrói a estrutura
tubária e danifica as células ciliadas da mucosa tubária, inibindo a passagem de
espermatozóides ou ovócitos através da tuba uterina. Mulheres com mais de um
episódio de tricomoníase têm maior risco de infertilidade do que aquelas que
tiveram um único episódio.
-O risco de infertilidade é quase duas vezes maior em mulheres com história de
tricomoníase comparado com as que nunca tiveram tal infecção.
*Aumento da suscetibilidade a infecção pelo HIV
-Aumento da inflamação do epitélio vaginal e exorcérvice em mulheres e da uretra
em homens, causam aumento dos linfócitos TCD4+ e macrófagos, aos quais o HIV,
pode se ligar e ganhar acesso
-T. vaginalis causa pontos de hemorragia, facilitando a entrada e a saída do HIV
diretamente pela lesão.
-Aumento do carga viral na secreção uretraç em indivíduos com tricomoníase e
aumento na secreção de citocinas (interleucinas 1,6 e 8), conhecidas por aumentar a
suscetibilidade ao HIV.
Sinais e Sintomas
Mulheres
-Secreção branca ou amarelo-esverdeada, bolhosa de odor fétido mais frequente no
período pós-menstrual.
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Homens
-Normalmente assintomático
-Pode apresentar uretrite , com leve corrimento antes da primeira urina da manhã
-Prurido na uretra
-O parasita pode permanecer sobre o prepúcio, na uretra e na próstata, bexiga e
vesícula seminal.
-Raro: prostatite, balanopostite e cistite
Diagnóstico
*Clínico: quadro muito variável
*Laboratorial:
-PCR
-Direto mulher: secreção vaginal
-Direto homem: sedimento urinário, secreção uretral e prostática.
Tratamento
Nitromidazólicos por via oral ou creme local (Metranidazol ou ornidazol)
Profilaxia
*Uso de preservativos
*Educação sanitária
*Diagnóstico e tratamento precoce
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-Prurido ou irritação vulvovaginal de
intensidade variável.
-Dores no baixo ventre e dificuldade para as
relações sexuais (dispareunia de intróito),
desconforto nos genitais externos, dor ao
urinar (disúria) e poliúria.
-No exame cervical especular se localiza
Colpitis macularis ou cérvice com aspecto de
framboesa.
Esquistossomose
Schistosoma mansoni
*Helminto - Trematódeos
 *Várias fases de desenvolvimento: vermes adultos, ovos, miracídios, esporocistos,
cercárias e esquistossômulos
*Digenéticos,: 2 Hospedeiros para realização do ciclo
-Hospedeiro invertebrado: moluscos do gênero Biomphalaria
-Hospedeiro vertebrado: homem
*Verme adulto: parasita intravascular obrigatório
- Encontrado em vênulas do plexo hemorroidário superior e nas ramificações mais
finas das veias mesentéricas, particularmente da mesentérica inferior, também nos
pulmões, baço, pâncreas e bexiga.
-Vida média: 3 a 5 anos, podendo chegar a 25 anos
Modif. Ar#cle cita#on ID: (2018) 4:13
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-Tegumento constituído por umacamada
sincicial de células anucleadas, sendo
recoberto por uma citomembrana
heptalamelar espessa, a qual é
constantemente renovada
-Digestão: Tubo digestivo comunica-se com o
exterior unicamente através da boca,
-Circulação: Sem aparelho circulatório
-Excreção: é realizada por células especializadas denominadas solenócitos
-Nutrição: nutrem-se do sangue, consumindo cerca de 300 mil hemácias por hora.
Os produtos não aproveitáveis na digestão são eliminados pela boca
Transmissão
Penetração ativa da cercária na pelem formando dermatite cercariana.
Pessoas suscetíveis
Qualquer pessoa, independente de idade, sexo ou grupo étnico, que entre em contato
com as cercárias, pode vir a contrair a infecção
Áreas hiperendêmicas: certo grau de resistência (infecções com carga parasitária
menor), com quadro clínico menos grave
Eliminação do patógeno
Eliminação dos ovos:
• A partir da 5ª semana de infecção
(por um período de 6-10 anos,
podendo chegar até mais de 20
anos)
• Eliminação das cercárias:
• A partir de 4-7 semanas, por toda
a vida (cerca de 1 ano)
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Manifestações clínicas
*Evolução crônica
*Vermes habitam os vasos sanguíneos do fígado e intestinos (perihepática)
Fase inicial
*Penetração das cercárias e resposta inflamatória local
*Assintomática: na infância com sintomas inespecíficos. 
-O diagnós:co laboratorial inclui eosinofilia e presença de ovos nas fezes
*Sintomátíca: presença de dermatite cercariana (podem permanecer até 5 dias pós
exposição)
-Febre de Katayama: linfodenopatia, febre, cefaleia, anorexia, dor abdominal e,
com menor frequência, o paciente pode referir diarreia, náuseas, vômitos e tosse
seca. 
-Ao exame físico, pode ser encontrado hepatoesplenomegalia. 
 -Achado laboratorial é de eosinofilia e presença de IgM específica elevada é bastante
sugestivo, quando associado a dados epidemiológicos
Fase tardia
*Forma crônica: 6 meses pós infecção
*Podem surgir os sinais de progressão da doença para diversos órgãos, chegando a
atingir graus extremos de severidade, como hipertensão pulmonar e portal, ascite,
ruptura de varizes do esôfago
*Hepatointestinal/Hepátíca: caracteriza-se pela presença de diarreias e epigastralgia.
-Ao exame físico, o paciente apresenta fígado palpável, com nodulações que, nas
fases mais avançadas dessa forma clínica, correspondem a áreas de fibrose
decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose de Symmers
*Hepatoesplênica compensada: a característíca fundamental desta forma é a
presença de hipertensão portal, levando à esplenomegalia e ao aparecimento de
varizes no esôfago
*Hepatoesplênica descompensada: inclui as formas mais graves de esquistossomose
mansônica, responsáveis por óbitos por essa causa específica. Caracteriza-se por
diminuição acentuada do estado funcional do Bgado. Essa descompensação
relaciona-se à ação de vários fatores, tais como os surtos de hemorragia digestiva e
consequente isquemia hepática e fatores associados (hepatite viral, alcoolismo)
*Vasculopulmonar: apresentando hipertensão pulmonar, verificadas em estágios
avançados da doença, e a glomerulopatia.
*Neuroesquistossomose: caracterizada pela presença de ovos e de granulomas
esquistossomóticos no sistema nervoso central
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Ascite Varizes Esofagianas Fibrose de Symmers
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*Eosinofilia: Eosinofilos são
mais corados com núcleos
bilobulados
Neutrofilos são mais
apáticos e trilobulados
*Ovos de Schistosoma
mansoni nas fezes
Diagnóstico laboratorial
Resposta imune
Formação de granuloma hepático e eosinófilos coadjuvantes na reação alérgica a
parasita (Hipersensibilidade tipo I)
Diagnóstico
Direto
Parasito, suas partes, ovos, substâncias antigênicas ou fragmentos celulares, sendo os
mais frequentes os exames de fezes, biopsia retal, pesquisa de antígenos circulantes e
reação de polimerase em cadeia (PCR)
*Técnicas quantitativas de sedimentação: técnica de Kato-Katz
Indireto
Exames ultrassonográficos e os testes imunológicos de reação intradérmica ou
sorológica
*Reação intradérmica: Esquistossomina
-Material: Antígeno de Schistosoma mansoni.
-Procedimento: injeção de 0,05 mL do antígeno na face flexora do antebraço. 
-Leitura após 20 minutos.
-Método: Intradermo-reação.
-Interferentes: Uso de cor2cóides ou anti-histamínicos.
-Valores normais: São consideradas positivas reações com pápulas iguais ou
superiores a 1,2 cm.
Complexo Teníase-Cisticercose
Tênias
*Classe: Cestoda
*Família: Taeniidae
*Estrutura: Cabeça ou escólex (órgão de fixação), pescoço e corpo ou estróbilo
(formado por segmentos chamados de proglótides ou proglotes)
*Ausência de sistema digestório, circulatório e respiratório
*Possuem sistema nervoso simples e sistema excretor
*As trocas nutritivas e metabólica se dão no tegumento
*Hermafroditas: cada proglote tem um conjunto de órgãos reprodutores
M
icrobiologia M
édica - M
urray
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Taenia solium
*Cestoide responsável pela teníase do porco e
pela cisticercose
*Cabeça: rostelo
*Proglote: pouca atividade locomotora
*Hospedeiro intermediário: suínos 
*Hospedeiro definitivo: homem
*O cisticerco (estágio larvário) é um escólex
invaginado em uma vesícula preenchida por
fluido, que se desenvolve nos tecidos do
hospedeiro intermediário e possui aparência
perolada. Se prende aos tecidos do hospedeiro
definitivo por rostelo, amadurece e se
reproduz, e os ovos são eliminados nas fezes.
Taenia saginata
*Cestoide responsável pela teníase do boi
*Cabeça: ventosa
*Proglote: notada pelo hospedeiro pois seus
movimentos são perceptíveis
*Hospedeiro intermediário: bovino
*Hospedeiro definitivo: homem
*O cisticerco é um escólex invaginado em
uma vesícula preenchida por fluido, que se
desenvolve nos tecidos do hospedeiro
intermediário e possui aparência perolada. Se
prende aos tecidos do hospedeiro definitivo
por ventosa, amadurece e se reproduz, e os
ovos são eliminados nas fezes.
M
icrobiologia M
édica - M
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M
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Teníase
Transmissão
Ingestão de carne bovina ou suína contaminada pela larva.
Após 4 meses de infecção, o homem começa eliminar as proglotes
Sintomas
Na maioria das vezes, é assintomática.
Sintomas: Perda de peso, dor abdominal, inapetência, náuseas e vômitos
Diagnóstico
Exames coproparisitológico que irá conter proglotes
Profilaxia
*Evitar o consumo de carnes mal passada
*Saneamento básico
*Tratamento dos doentes
Parasitose extra intestinal causada pela larva da tênia
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Transmissão
*Auto infecção externa:
-Ingestão de proglotes e ovos da própria
tênia
-Coprofagia (pacientes psiquiátricos: ingestão
das próprias fezes contaminada)
*Auto infecção interna:
-Vômitos ou movimentos retroperistálticos
do intestino – proglotes grávidas no
estômago
*Heteroinfecção
-Ingestão de alimentos e água contaminada
com ovos
Zoonose
Cisticercose em suínos e bovinos
*Sintomas: apresentam infecções localizadas em tecido muscular, fígado, pulmão,
globo ocular, cérebro, baços e rins
*Diagnóstico: inspeção sanitária
*Importância econômica: condenação parcial ou total da carcaça
Dados epidemiológicos
*Estudos clínicos e necroscópicos e avaliações soro epidemiológicas
*Os casos da doença não são de notificação compulsória e não há padronização dos
métodos de diagnóstico (autópsia): dados de incidência e prevalência podem ser
subestimados
Patogenia
A gravidade dos sintomas está associado ao número, localização e fase do parasita e
às reações inflamatórias do hospedeiro, e afeta tecidos subcutâneo, musculatura
esquelética, globo ocular e sistema nervoso
Cisticercose
Fase inicial
Invasão do embrião (oncosfera): enzimas proteolíticas e os acúleos desempenham
importante papel. Os embriões que sobrevivem atingem inúmeros tecidos,
notadamente nos sistema nervoso central e nos olhos (mais de 80% dos casos), locais
em que o calibre dos vasos é menor e o fluxo sanguíneo mais lento
Fase intermediária
A resposta imune é demorada e persistente, possibilitando a sobrevivência do
cisticerco no hospedeiro imunocompetente. 
-Resposta Th1: resposta protetora. 
-Resposta Th2:favorece a doença
Destruição do cisticerco por reação inflamatória
Formação de granuloma rico em eosinófilos
*Os cistos podem ser calcificados ou viáveis
Neurocisticercose
Ocorre em 90% dos casos de cisticercose, sendo assintomática em 50% deles.
Causa epilepsia, hipertensão intracraniana, meningite e distúrbios psíquicos.
HKBDiagnóstico
*Tomografia computadorizada
*Ressonância nuclear magnética
*Análise do líquido cefalorraquidiano: técnicas imunológicas
*Detecção de anticorpos
*Detecção de antigenos circulantes
*Técnicas moleculares
*Eosinofilia: pode ou não ocorrer
*Exames de imagem - NCC: múltiplas calcificações arredondadas ou ovais no interior
do parênquima cerebral, com diâmetro de 1 a 2mm
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A forma mais comum é a Cysticercus
cellulosae, que consiste de vesícula esférica,
contendo líquido límpido e incolor. A cabeça
da larva ou escólex está invaginada na
vesícula e presa à parede interna por um colo.
A membrana da vesícula tem uma camada
externa delgada, mais densa e com 
A
natpat
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HKB
*Histopatologia
microvilosidades, que faz contato com o hospedeiro.
Mais internamente há outra camada, mais espessa e frouxa, com canalículos. A
membrana é responsável pela absorção de nutrientes.
Causam discreta reação inflamatória crônica. Pode formar-se fina cápsula fibrosa
em torno do cisticerco.
Quando o parasita morre, a liberação de antigenos agrava a reação inflamatória. A
larva necrótica pode sofrer calcificação ou desaparecer.
Larvas nos ventrículos são também mais frequentemente do tipo Cysticercus
cellulosae, levando a hidrocefalia.
Profilaxia
*Interrupção do ciclo evolutivo do parasita
– diagnóstico e tratamento de indivíduos acometidos pela teníase
*Melhorias das condições sanitárias da população e dos criadouros de animais
*Campanhas educativas para adoção de hábitos de higiene adequados
*Inspeção sanitária dos alimentos
*Tratamento carcaças com cisticerco para consumo
– Congelamento carne -15 oC por 6 dias ou -10 oC por 10 dias
– Salgar a carne por 21 dias
*Controle de abates clandestinos
Ancislostomídeos
*Helmintos
*Multicelulares e eucariotos complexos 
*Corpo cilíndrico com cavidade bucal com dentições.
*Geo-helminto: encontrado na terra.
*Família: Ancylostomatinae
*Monoxeno: um único hospedeiro - homem
Fases
*Ovo: microscópico, de cor castanha, formato oval e desenvolvimento no solo,
eclodindo em 48h no meio externo favorável
*Larva rabdtóide: originada da eclosão do ovo no ambiente, é pequena e tem formato
de bastão. Não apresenta fatores de virulência e se alimentas de bactérias e matérias
orgânicas.
*Larva filarióide: originada da mudança da rabdtóide, é a forma infectante, que
possui formato de fio e vive cerca de 2 semanas se não encontrar um hospedeiro
definitivo.
*Verme adulto: dentro do hospedeiro, pode se reproduzir.
Adutlo - Filarióide
Ovo - Rabdtóide
Heloá Kapor
 
HKB
Ancilostomíase, ancilostomose ou amarelão é uma verminose causada por
nematódeos, caracterizada por uma forte anemia.
Comum em regiões tropicais e subtropicais, com maior prevalência na África
Subsaariana e regiões da Ásia, América Latina e Caribe.
Ancylostoma duodenale
*Encontrado em regiões temperadas
*Cilíndricos, forma de gancho na
extremidade;
*Possuem cápsula bucal, dois pares de
dentes;
*Possuem bolsa copuladora;
*Machos menores (8-11 mm); Fêmeas (10-
18 mm);
*Fêmeas ovíparas (ovos se desenvolvem
fora do corpo)
Necator americanus
*Encontrado em regiões tropicais
*Cilíndricos, cápsula bucal profunda,
duas
lâminas cortantes na parte interna da
boca;
*Cabeça em formato de gancho;
*Bolsa copuladora;
*Machos menores (5-9 mm)
*Fêmeas (9-11 mm)
Ancilostomíase
Ovo - Rabdtóide
Adutlo - Filarióide
M
icroiologia M
édica - M
urray
Heloá Kapor
 
HKB
2. A larva L1 da origem a larva rabidtóide (L2)
3. A larva L2, da origem a larva filarióide (L3), forma infectante que fica ativa por até 
 6 semanas.
4.A L3 penetra de forma percutânea no hospedeiro, atingindo a corrente sanguínea
ou linfática, indo ao coração, artérias pulmonares e realizando migração:
-Traqueal: Capilares pulmonares → alvéolos → boca → expelidas ou deglutidas. Larvas:
L3 →L4 → L5 - Deglutidas → intestino → desenvolvimento - fase adulta → parasitismo
→cópula → póstula de ovos.
-Somática: Circulação arterial → distribuídas para diversos órgãos onde
permanecerão em estado latente (dormente).
Obs: Infecção passiva por ingestão de ovos via oral - Ingestão da larva L3 infectante
que ao chegar no intestino atingem a corrente sanguínea ou linfática e podem fazer a
migração traqueal ou somática.
Fatores de virulência
*Larva filaróide com enzimas colagenases, hilaurionidases e proteases, para
degradação do tecido, permitindo a entrada.
*Atividade mecânica: movimentação e perfuração com os dentes ou lâminas (30 min)
*Lâminas e dentes: penetração e fixação em vísceras
*Proteínas anticoagulantes: facilita consumo dos componentes sanguíneos
Resposta Imune
*Na penetração e fixação da larva, ocorre resposta inflamatórias nos tecidos
cutâneos e viscerais.
*Resposta interna: aumento de proteínas antigênicas, gera inflamação por ação de
mastócitos e eosinófilos liberando grânulos citotóxicos, ativando os macrófagos para
degradação de restos celulares digeridos, causando edema, eritema e dor. Seguida de
ativação dos linfócitos por Resposta Th2 e posterior formação de linfócitos B e IgE,
desencadeando resposta de hipersensibilidade tipo I.
*Componentes imunológicos: neutrófilo, eosinófilo significativo no sangue e tecido,
mastócito, IgA, IgE e secreção de muco.
Transmissão
*Via percutânea: Penetração ativa
das larvas filarióide (L3) infectantes
através da pele, conjuntiva, mucosa;
*Via oral: Penetração passiva
(ingestão de alimentos e água
contaminada com a larva infectante
L3.
*Transplacentária;
*Transmamária (amamentação)
Ciclo Biológico
1.Meio externo: o ovo embrionado
por hospedeiro contaminado,
eclode em ambiente com O2, 28ºC e
umidade, dando origem a larva L1.
Diagnóstico
*Parasitológico para pesquisa de ovos e verme adulto nas fezes.
*Hemograma: eosinofilia, diminuição de hemácias, aumento de reticulócitos e
leucocitose.
Tratamento 
Medicamentos específicos (albendazol. mebendazol, pirantel), anti-inflamatórios e
anti-histamínicos.
Obs: anti-helmínticos não matam larvas presentes no pulmão, podendo ocorrer
reinfecção. Dessa forma, é necessário realizar um 2º tratamento após 20 dias.
Profilaxia
*Educação sanitária
*Saneamento Básico
*Tratamento do indivíduo contaminado
Heloá Kapor
 
HKB
*Se o sistema imune não for comprometido pode até eliminar o patógeno
completamente 
*As lesões causadas pelo verme nos tecidos facilita a infecção por outros patógenos 
Manifestações clinicas
*Penetração das larvas: podem causar reações locais ou espalhadas na pele
*Espoliativa: perda de sangue pela ingestão do verme e por hemorragias, causando a
anemia (amarelão)
Cutâneas
Prurido intenso, erupções pápulo-eritematosas e dermatite alérgica
-No início da infecção por ancilóstomo, pode surgir uma erupção cutânea
pruriginosa, vermelha e saliente (bicho geográfico) no local em que as larvas
penetram na pele. O movimento das larvas pelos pulmões pode causar febre, tosse e
respiração sibilante.
Intestinais
Cólicas, náuseas, vômitos, perda de apetite, diarreias seguidas de constipação,
geralmente com sangue e muco
-Os sintomas típicos da ancilostomose surgem mesmo quando o parasita migra para
o intestino delgado. Neste momento, o paciente pode apresentar náuseas, vômitos,
diarreia, cansaço, aumento do gases e dor abdominal. A primeira infecção é,
habitualmente, a mais sintomática.
Pulmonares
Tosse produtiva e pneumonite alérgica
-Em casos de alta carga parasitária, pode ocorrer a Síndrome de Loiffler, sendo uma
pneumonia causada pela grande liberação eosinofílica. Caracterizada por infiltrados
pulmonares migratórios,.
Sanguínea
Febre, inflamação, eosinofília, anemia, palidez, indisposição e fraqueza.
-Na infecção por ancilostomideo, o parasita na fase adulta mantém fixado na
mucosa intestinal e devido sua ação espoliadoraacaba causando hemorragia
intestinal, em consequência disso ocorre o surgimento de anemia ferropriva.
HKB
Infecção de larvas de helmintos provenientes de animais silvestres ou doméstico no
homem. As larvas raramente conseguem evoluir no homem e realizam , apenas,
migrações através do tecido subcutâneo ou visceral
Larva migrans cutânea
*Tipos: A. braziliensis (gato), A. caninum (cachorro), Strongyloides stercoralis
(cães e gatos), S. myopotami (roedores)
*A larva penetra na pele em sua forma L3.
*Causa dermatite serpginosa ou pruriginosa.
Larva migrans visceral
*Tipos: Toxocara cati (ascarídeo) e A. Caninum (cães e gatos).
*Ingestão de L3. 
*Migrações prolongadas da larva no homem
*Higienização das mãos
*Usar calçados
Epidemiologia
*900 milhões de pessoas infectadas
*Alta morbidade – Anemia (ação espoliativa)
*Relação com saneamento básico e medidas de higiene
*Três condições são importantes para a transmissão:
-Contaminação fecal humana do solo
-Condições do solo para sobrevivência das larvas (umidade, calor, sombra)
-Contato da pele humana com o solo contaminado
Bicho geográfico
Heloá Kapor
 
Ascaris lumbricoides
*Helmintos multicelulares e eucariotos
*Corpo cilíndrico
*Geo-helminto
*Monoxeno: um único hospedeiro - homem.
*Fases
-Ovo: cor castanha, oval, resistentes a maioria dos desinfetantes e antiparasitários,
com estruturas de adesão a superfície, tendo viabilidade de 1 ano, com metabolismo
em aerobiose
-Larva: possuem metabolismo em aerobiose, são submetidas a 4 ecdises, com troca
da cutícula, migrando entre L1, L2, L3, L4 e L5. 
A L3 é a filaróide, ou estágio infectante, liberada pelo ovo. Possui cúticula para
proteção contra agentes externos e exoesqueleto para a ação muscular, não se
alimenta e reduz seu metabolismo até entrar em contato com o hospedeiro.
-Verme adulto: longo, cilíndrico, com extremidade afilada e coloração leitosa.
Possuem dimorfismo sexual, cutícula elástica e metabolismo em anaerobiose. 
A fêmea é maior e mais robusta (40 cm) e o macho é menor e possui enrolamento na
extremidade com espículas (30 cm).
Possuem longevidade de até 2 anos.
Ascaridíase
M
icrobiologia M
édica - M
urray
Heloá Kapor
 
HKB
Parasitose causada pelo Ascaris lumbricoides, denominado popularmente de
lombriga, geralmente assintomáticos.
Transmissão - Oral
*Frutas, hortaliças e água contaminados
com ovos embrionados (ovo com larva L3)
*Contato fecal-oral (ex.: mãos contaminadas
com ovos L3 são levadas até a boca)
*Poeira e vetores mecânicos (moscas,
baratas etc.) contaminados com ovos L3.
Ciclo biológico
1.Ovos não embrionados são eliminados,
através da fezes, no meio ambiente.
2. Amadurecimento da larva dentro do ovo
fértil, mediante condições favoráveis de
temperatura, umidade e oxigênio
Heloá Kapor
 
HKB
Manifestações clínicas
Infecção pela larva
*Infecção de baixa intensidade: assintomática
*Infecções intensas:
-Fígado: lesões, focos hemorrágicos e necrose
-Pulmões: focos hemorrágicos, edema dos alvéolos, pneumonite eosinofílica e
Síndrome de Loeffler (alergia, febre, bronquite, dispneia e eosinofilia);
*As lesões teciduais são causadas pelo parasito por ação traumática, gerando pontos
hemorrágicos e necrose, e ação alérgica, por hipersensibilidade I e pelo hospedeiro
em sua resposta imune contra as larvas.
Infecção pelo verme adulto
*Infecção de baixa intensidade: 3 a 4 vermes - assintomática
*Infecção de alta intensidade: 40 a 100 vermes
-Ação espoliativa: consumo de nutrientes do intestino do hospedeiro
-Ação tóxica: reação entre os antígenos parasitários e o IgE, causando edema,
urticária e convulsões.
3. Amadurecimento da larva dentro do ovo fértil: Larva L1 evolui para L2.
4. Amadurecimento da larva dentro do ovo fértil: L2 evolui para L3 – filarióide (forma
infectante). Ovos férteis se tornam embrionados (amadurecimento da larva até
chegar na condição de larva L3),
5. Ingestão de ovos com a larva L3
6. Rompimento dos ovos no intestino delgado e liberação das larvas L3
7. Larvas L3 invadem parede intestinal (ceco), atingem vasos linfáticos, veia
mesentéria superior, fígado, coração e pulmão. No pulmão: L3- L4. Nos alvéolos
pulmonares: L4-L5. Migração L5 para brônquio, traqueia e faringe. Expulsão da larva
por expectoração ou deglutição da mesma
8. L5 deglutida atinge o intestino delgado e evolui para forma adulta (macho ou
fêmea), copulam e fazem a oviposição. Os ovos, ainda não embrionados, serão
eliminados pelas fezes.
Fatores de virulência
*Enzimas para digestão de proteínas, lipídeos e carboidratos do alimentos
semidigeridos
*Atividade contínua: movem-se contra o peristaltismo
*Lábios com dentículos para fixação à mucosa intestinal
Resposta Imune
*Ocorre degradação do verme por mastócitos e eosinófilos, com atração de
macrófagos para degradação dos restos celulares; Desencadeando uma resposta por
LTh2 e posterior atração de linfócitos B. desencadeando liberação de IgE 
*Quando há estágios larvários nos pulmões, há intensa resposta inflamatória.
*É uma resposta alérgica, não protetora, sendo uma reação de hipersensibilidade do
tipo I.
*Componentes imunes: neutrófilo, eosinófilo significativo no sangue e tecido,
mastócito, IgA, IgE e secreção de muco.
HKB
-Ação mecânica: irritação na parede intestinal e obstrução da luz intestinal.
-Localização ectópica: deslocamento do verme adulto, do intestino delgado para
outras regiões, como ductos colédoco e pancreático, boca, narinas e apêndice.
-Pano: mancha circulares no rosto, tronco ou braço, comuns em crianças.
Diagnóstico
*Parasitológico: pesquisa de ovos nas fezes por exame direto ou PFF, e serão
encontrados 40 dias após a infecção.
*Exames de imagem: pulmão e intestino
Tratamento
*Medicamentos: albendazol, mebendazol, ivermectina, levamisol ou pirantel, que
agem apenas nos vermes adultos, sendo necessário repetir a dose.
*Para obstrução intestinal é necessário peperazina, que paralaisa os vermes adultos e
laparotomia
*Complementar a alimentação, pois o organismo está debilitado.
Profilaxia
*Educação sanitária
*Saneamento Básico
*Tratamento do indivíduo contaminado
*Proteção e higienização dos alimentos
*Higienização das mãos
*Tomar água potável
Epidemiologia
Crianças em idade escolar apresentam um importante papel epidemiológico na
disseminação das geo-helmindases, pois consetuem um grupo altamente suscedvel e
são responsáveis pela eliminação de grande quanedade de ovos no ambiente por
meio das fezes
Estrongilodíase
Strongyloides stercoralis
*Helmintos multicelulares eucariotos
*Família: Strongyloididae
*Ciclo de vida: parte vida livre em solo e água e parte em trato gastrointestinal de
animais, pode ser homens, aves, cães, gatos e macacos.
*Fases:
-Ovo: elíptico, microscópico, em estágios embrionados ou larvados
-Larva: microscópica, filiformes e ágeis, passando pelos estágios rabditoide e
filarioide (forma infectante)
-Verme adulto: microscópico, longo, cilíndrico e com extremidade afilada, coloração
acastanhada, com cutícula fina e transparente e duração de 2 anos.
Heloá Kapor
 
Transmissão - Penetração cutânea
*Heteroinfecção: larvas filarióides do meio ambiente penetram na pele humana;
*Autoinfecção externa: larvas rabditóides na região perianal se desenvolvem em
larvas filarióides, que penetram na região;
*Autoinfecção interna: larvas rabditóides no lúmen intestinal desenvolvem-se em
larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal.
Heloá Kapor
 
HKB
Ciclo biológico
1.a.Humano elimina as larvas rabditóides
no meio ambiente (fezes).
1.b.Algumas larvas rabditóides na região
perianal se desenvolvem em larvas
filarioides e penetrarem na região:
autoinfecção externa.
No solo, as larvas rabditóides podem
seguir dois ciclos: direto (paternogênico)
ou indireto (sexuado ou de vida livre)
2.a.No solo, as larvas rabditoides se
desenvolvem em larvas filarioides 
infectantes e penetram na pele humana. 
2.b.No solo, as larvas rabditoides se desenvolvem em larvas filarioides → vermes
adultos de vida livre macho e fêmea
-O acasalamento dos vermes adultos resulta na liberação de ovos ->larvarabditóides
->larva filarióides infectantes
3.Penetração da larva filarióide (L3) na pele humana direto (2a) ou indireto (2b), são
os casos de heteroinfecção.
4. Larvas filarióides atingem circulação venosa e linfática, chegando ao coração e
pulmões. Nos capilares pulmonares se transformam em L4. Migram através da
árvore brônquica, chegando a faringe, onde podem ser deglutidas ou eliminadas por
expectoração.
5. L4 atinge o intestino delgado se transformando em Fêmeas Paternogênicas.
Ovos são depositados na mucosa intestinal e, as larvas alcançam a luz intestinal.
Fatores de virulência
*Enzimas para digestão do tecido, permitindo a penetração cutânea.
*Atividade contínua: movem-se contra o peristaltismo
*Lábios com fixação à mucosa intestinal.
-Fêmeas de vida livre: 1,7 mm de comprimento, , copulam com o macho de vida livre e
eliminam 30 a 40 ovos larvados por dia, que liberam o rabditóide dentro do
hospedeiro.
-Macho de vida livre: 0,7 mm, enrolado na extremidade com espículas e testículo
único.
-Fêmeas partenogenéticas: 2,5mm, parasita no intestino delgado humano e
desenvolve os ovos sem fecundação, ou seja, na ausência do macho.
Manifestações clínicas
As manifestações podem ser causadas por ovos, larvas ou verme adulto.
Indivíduos imunocompetentes
*Infecção de baixa intensidade
*Lesões cutâneas: reação inflamatórias em locais de penetração
*Pulmões: migração das larvas gerando focos hemorrágicos, edema de alvéolos,
pneumonite eosinofílica e Síndrome de Loeffler
*Intestino: presença das fêmeas, larvas e ovos, causando colite.
Indivíduos imunossuprimidos
*Infecções crônicas: dor epigástrica, náuses, vômitos, diarreia e constipação
intestinal.
*Infecções intensas: carga parasitária alta
-Disenteria crônica, com má absorção e perda de peso
-Obstrução de ductos biliares e pancreáticos
-Febre alta, fraqueza, dor disseminada pelo corpo e pneumonia
--Disseminação em fígado, baço, rins, pâncreas, tireóide, coração e meninges,
causando hiperinfecção;
Heloá Kapor
 
HKB
Diagnóstico
*Parasitológico: pesquisa de ovos e larvas nas fazes, com exame direto, PFF, Método
de Baermann-Moraes e Rugai,
*Exame de imagem: pulmão, intestino e pâncreas
*Imunológicos: anticorpos contra antígenos parasitários.
*Para investigar hiperinfecção é necessário utilizar outros fluidos orgânicos.
Tratamento
*Medicamentos específicos - antiparasitários: cambendazol, tiabendazol, albendazol 
 ou ivermectina.
*Corticoesteroides auxiliam no tratamento da hiperinfecção e quadros pulmonares.
Profilaxia
*Educação sanitária
*Saneamento Básico
*Tratamento do indivíduo contaminado
*Proteção pessoal - Utilizar calçados;
*Não nadar em ambientes com água parada
Epidemiologia
Doença comum em crianças, imunossuprimidos, pessoas residentes em orfanatos,
creches,asilos, hospitais psiquiátricos e moradores de rua;
Resposta imune
*Quando há grande quantidade de larvas nos pulmões, há uma intensa resposta
inflamatória.
*Larvas tardias e vermes adultos são pouco antigênicos, de forma que não há
produção de anticorpos protetores, apenas uma resposta alérgica, de
hipersensibilidade do tipo I.
*Componentes imunes: neutrófilo, eosinófilo significativo no sangue e
tecido, mastócito, IgA, IgE e secreção de muco.
Wucheria bancrofti
*Helmintos multicelulares e eucariotos
*Corpo cilíndrico
*Vetor: Mosquito - Anopheles, Aedes, Culex ou Mansonia
*Fases
-Microfílarias: paridas nos vasos linfáticos, com movimentação ativa e chicoteante
-Larvas: encontradas no inseto vetor e apenas a forma L3 é infectante.
-Verme adulto: vivem de 5 a 10 anos, possuem dimorfismo sexual, são longos,
esbranquiçados, opacos, translúcidos e revestidos com uma cutícula lida e nutrem-se
de linfa. Os machos são menores e possuem a extremidade posterior enrolada e
espículas.
Fílariose
Heloá Kapor
 
HKB
tEXTO
Ciclo Biológico
Após a picado do mosquito
infectado com as L3, a
microfilária entra no
sangue do hospedeiro e
começa a realizar seu ciclo
circadiano: microfilaremia
a noite e passagem para o
vaso linfático ao dia .
De forma que a L3 se
localiza no sangue e L5/
verme adulto nos
linfonodos e vasos
linfáticos.
Obs: Podem romper
linfonodos ou vasos
linfáticos, causando
hidrocele, inflamação
nesses vasos.
Transmissão - Vetorial
Picada do mosquito hematófago com as larvas no estágio L3.
Fatores de virulência
*Indução de hiporreatividade imunológica
*Inibição da resposta de linfócitos B e T por ↑ de resposta
supressora Treg.
*Bloqueio da resposta mediada por anticorpos específicos
Paraistose que pode ser denominada como filariose linfática, bancroftose ou
elefantíase, e entra para o grupo de doenças negligenciadas, tendo grande
distribuição geográfica.
HKB
Manifestações imunoinflamatórias
Causadas por microfilárias e vermes adultos em suas ações mecânica e irritativa.
*Ação mecânica
-Estase linfática com linfagiectasia
-Derramamento linfático ou linforragia
*Ação irritativa: a presença do verme ou produtos oriundos do seu metabolismo ou
morte provocam inflamação dos vasos (linfagite retrógrada), adenite (inflamação e
hipertrofia dos gânglios linfáticos) e urticárias.
Patogênese
 *Linfagiectasia: dilata os vasos linfáticos e pode rompe-los, levando a linforragia/
acúmulo de líquido nos tecidos, desencadeando um edema, sendo mais comum nos
MMII e no escroto.
*Ação irritativa causa os quadros inflamatórios, urticárias (eosinófilos), adenite
(inflamação dos gânglios linfáticos) e linfagite
*Quilúria: eliminação de linfa pela urina
*Fibrose como consequência da resposta imune crônica 
Reposta imune
*O corpo possui baixa reposta imunológica contra as microfilárias.
*Resposta imunológica inicial: Filaremina após quadro inicial, desencadeando uma
queda da resposta e longevidade do parasita.
Ocorre aumento de IgE, porém diminuição da ativação de mastócitos e basófilos e da
resposta alérgica.
*Quadro de viremia: eosinofilia (1%: pneumopatia eosinofílica tropical)
Heloá Kapor
 
Manifestações clínicas
*Período pré-patente: Penetração da larva e
sintomas: 1 ano
*Período assintomático: alguns indivíduos
*Período agudo: Sintomas inflamatórios
(meses - anos)
-Dor nos membros inferiores (confundida
com vasculites), eritema, hiperemia, febre
-Linfedema: obstrução dos vasos linfáticos: a
linfa começa a se acumular nos tecidos e
surgem os edemas;
-Vermes adultos são reconhecidos como invasores no sistema imune desencadeando
a resposta inflamatória com linfagite: vasodilatação, presença de linfócitos,
neutrófilos, monócitos, eosinófilos e exsudato (edemas)
*Linfagites crônicas
-Funiculite filariana: linfagite de cordão espermático. varicocele, orquite, epididimite;
-Hidrocele testicular: Distensão e espessamento da túnica vaginal (a membrana mais
interna que contém o testículo), hialinização, fibrose e infiltrado inflamatório
-Quilúria: Eliminação de linfa pela urina
-Linforréia: eliminação de linfa nas fezes (drenagem alternativa da linfa).
Heloá Kapor
 
HKB
Diagnóstico
*Hemograma: pesquisa de pesquisa de microfilárias ou vermes adultos no sangue. 
-Presença de eosinofilia. 
-Coletar no fim da tarde. 
*Elefaníase: filaremia pode ser (-)
*Gota espessa: gota de sangue da polpa digital
*Sorológico: Detecção de anticorpos circulantes contra a Wuchereria bancrofti.
Tratamento
*Medicamentos: 
-Dietilcarbamazina (DEC):
-Adulticidas (Matam vermes adultos);
-Ivermectina: microfilaricida (matam as larvas L1)
*Doença crônica: houve eliminação o agente etiológico mas não das sequelas: dores,
inchaço nos membros e deformidades, então é realizado tratamento paliativo e
cirúrgico.
Profilaxia
*Inseticidas (controle do inseto);
*Telas e mosquiteiros nas casas de áreas endêmicas;
*Usar repelentes nas áreas endêmicas;
*Tratamento dos doentes;
*Tratamento profilático em áreas endêmicas
*Linfadenopatia crônica
-Inflamação crônica: Remodelamento e fibrose (Min: 20 microfilárias/mm3 sangue)
-Elefantíase: conjunto de manifestações (linfedema, linfadenomapia, hidrocele),
geralmente em uma, ou ambas as pernas, órgãos genitais ou mamas.
-Tecido elefantóide: Gordura e linfa, presos numa matrizfibrosa
Malária
Heloá Kapor
 
HKB
Protozóario
*Filo: Apicomplexa
*Classe: Sporozoa
*Gênero: Plasmodium
*Espécies
-Prevalentes no Brasil: P.
falciparum, P. vivax e P. malarie
-Continente africano: P. ovale
-Sudeste asiático: P. knowlesi
*Hospedeiros: O mosquito, para os estágios de reprodução sexuada e o homem e
outros animais, para os estágios de reprodução assexuada.
*A infecção por Plasmodium spp. (i.e., malária), no mundo, é responsável por 260
milhões de casos, 1 a 5 bilhões de episódios febris e por volta de 500.000 mortes
anualmente, sendo 90% na África.
Morfologia
No total, possui 21 formas, mas as principais no homem, são: 
*Oocisto - exclusiva do mosquito
*Esporozoítos - forma Infectante no homem
*Esquizonte (Replicação)
*Hipnozoíto (P. vivax)
*Merozoíto - forma sanguínea
*Trofozoíto Imaturo
*Trofozoíto maduro
*Gametócitos
Vetor - Anoepheles darlingi
*Classe: Insecta
*Ordem: Diptera
*Família: Culicidae
*Gênero: Anopheles
*Fêmeas hematófagas
Transmissão
*Picada da fêmea do mosquito Anopheles parasitadas com esporozoítos em
suas glândulas salivares, inoculam estas formas infectantes durante o repasto
sanguíneo
*Transfusão sanguínea - pouco frequente
*Transmissão congênita - rara
Uma das mais antigas e bem conhecidas protozooses humanas, é uma doença
infecciosa não contagiosa, negligenciada e de notificação compulsória.
Sendo que o diagnóstico precoce e o tratamento correto, os meios mais adequados
para reduzir a gravidade e letalidade desta.
M
ic
ro
bi
ol
og
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 M
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- M
ur
ra
y
Heloá Kapor
 
HKB
sporozoitos que estão dentro do hepatócito, se transformam em hipnozoíto, ficando
"silenciados" dentro do fígado, sendo a forma latente do protozoário.
Os hepatócitos se rompem, liberando os merozoítos que se fixam a receptores
específicos na superfície dos eritrócitos e entram nas células, iniciando, assim, o ciclo
eritrocítico.
Ciclo sanguíneo
Ao entrar na hemácia, o merozoito se transforma em um trofozoíto imaturo (em
anel), sendo seguido da transformação para trofozoíto maduro, que cristaliza o ferro
da hemácia o transformando em hemozoina (pigmento malárico) e posteriormente, é
transformado em esquizonte. O esquizonte se reproduz e se transforma em
merozoíto, antes de romper as hemácias, liberando-os.
Enquanto os protozóarios estão dentro das hemácias, o sistema imune não identifica,
por isso não há resposta. Quando a hemácia se rompe, os merozóitos são liberados na
corrente sanguínea, e nesse momento, ocorre a resposta imunólogica.
O rompimento ocorre a cada: 
*48 horas: P. vivax (Febre terçã benigna), P ovale (Febre terçã benigna) e P.
falciparum (Febre terçã maligna).
*72 horas: P. malariae (febre quartã)
Obs: o ciclo terçã é o mais destrutivo, pois rompe uma grande quantidade de
hemácias a cada dois dias.
Ciclo evolutivo
Em algumas hemácias, o trofozoíto não se transforma em esquizonte, mas em
gametócitos. O mosquito, sugam o sangue e apenas as hemácias que possuem
gametócitos, são viáveis no organismo deles. Os gametócitos vão para o intestino do
mosquito, e se transformam em oocistos.
Os oocistos possuem esporozóitos, que são liberados quando o mosquito suga o
sangue do homem.
Ciclo biológico
Picada de um mosquito Anopheles, que
insere os esporozoitos infectantes do
plasmódio e particulas anticoagulantes no
sistema circulatório por meio de sua
saliva.
Ciclo hepático
Os esporozoitos são transportados até as
células parenquimatosas do fígado. Nos
hepatócitos, o esporozoito se transfroma
em esquisonte e realiza a reprodução
assexuada(esquizogônicas) - ciclo
exoeritrocítico e tem duração de 8 a 25
dias. dando origem aos merozoítos.
Obs: Na espécie P. vivax, alguns e
HKB
Malária grave
*Infecção por P. falciparum
*Período de incubação: 8 a 12 dias
*manifestações clínicas gerais de
malária
*Parasitemia elevada
Fatores ambientais
*Áreas de mata em climas quentes e úmidos
*Coleções de água
*Regiões tropicais e subtropicais
*Condições precárias de moradia
*Exposição ocupacional ou de lazer
Resposta imune
*Inata: pouco efetiva pois o protozóario circula pouco
*Adaptativa: tem resposta celular e humoral, mas ela é de aquisição lenta e é
temporária, não formando memória.
Manifestações clínicas
A infecção pode ser assintomática, sintomática leve ou grave.
-Grupos de risco: crianças menores de 5 anos, gestantes, idosos, imunodeprimidos
(HIV, transplantados) e neoplasia em tratamento
Quadro geral
*Acesso malárico (ciclos 48-72h)
– “Estágio frio” � Calafrios intensos (15 min a 1 h)
– “Estágio quente” � Febre até 41oC (4-8 horas)
– Diaforese � Sudorese, prostração
*Cefaléia, vômitos, mialgia, dor abdominal ou diarréia
*Palidez, icterícia, hepatoesplenomegalia
Heloá Kapor
 
Diagnóstico
Direto
*Gota espessa – padrão ouro: Quantificação da parasitemia
*Esfregaço (Giemsa ou Wright): Ajuda a identificar a forma presente
Indireto
*Sorologia: ELISA e imunofluorescencia
*Detecção direta: antígenos
*Teste rápido: imunocromatográfico
*Detecção DNA - PCR
Obs: A indicação é fazer o teste direto ou o PCR, pois os outros exames, muitas vezes,
não possuem a especificidade necessária.
Obs: a forma infectante do homem é o esporozoito e do mosquito é o gametócito, de
forma que um medicamento para ser eficiente, deve atuar nessas duas formas do
protozóarios.
Heloá Kapor
 
HKB
Profilaxia
Individual
*Quando for visitar regiões endêmicas, usar remédios de forma profilática para
destruir os esporozóitos, quando for ficar por um curto período de tempo.
Em longos períodos, evitar o contato com o mosquito.
*Repelentes
*Uso de mosquiteiros
*Roupas de protejam pernas e braços
*Telas em portas e janelas
Coletiva
*Borrifação intradomiciliar (combate ao vetor)
*Saneamento básico
*Educação em saúde
*Quimioprofilaxia (drogas antimaláricas subterapêuticas para reduzir formas
graves e óbitos por P. falciparum).
*Não combate esporozoítos Indicação: viajantes por longos períodos em área
endêmicas
*Não existe vacina contra a Malária (há estudos)
Exames complementares
*Hemograma: Anemia, leucopenia, plaquetopenia
*Bilirrubinas: Discreta normalmente
*Transaminases: Geralmente < 200 UI
*Coagulação: Alargamento TP
Tratamento
*Medicamentos: Cloroquina, primaquina, mefloquina, quinina, artemisinina
etc. Malária Grave: medidas de suporte à vida também.
*Objetivos
–Abolir ciclo reprodutivo sanguínio do parasita: Remissão da doença clínica e evitar
complicações
–Erradicar as formas latentes do ciclo tecidual: Evitar recorrências tardias
–Eliminar os gametócitos: Interrupção da transmissão em áreas endêmicas
Epidemiologia
*Um dos mais sérios problemas de saúde
pública mundial.
*Encontrada em 88 países (principalmente
países africanos e na faixa tropical)
*Endêmica da região norte brasileira, com poucos óbitos registrados por grande
controle do vetor e tratamento dos doentes
HKB
Morfologia
*Oocistos: contendo esporzoítos, é a forma de resistência ao meio ambiente e é
eliminado nas fezes dos gatos.
*Esporozoítos: eclodem dos oocistos, sendo a forma infectante.
*Taquizoítos: Invade vários tipos celulares, exceto hemácias (Fagócitos, células
hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas, musculares etc)
-Reprodução intracelular rápida por endodiogenia (tipo reprodução assexuada)
-Presente em líquidos corpóreos na fase aguda da doença
*Bradizoítos: presentes no cisto tecidual possui reprodução intracelular lenta por
endodiogenia (tipo reprodução assexuada)
-Presente em tecidos (comum: nervoso, ocular, muscular) na fase crônica da doença
-Resiste ao pH do estômago, sistema imune e medicamentos
Zoonose causada pelo Toxoplasma gondii, de distribuição mundial, sendo
oportunista, e baixa do sistema imunológico pode reativar morfologias parasitárias.
Protozoário
*Reino:Protista
*Filo: Apicomplexa
*Classe: Sporozoa
*Ordem: Eucoccidia
*Família: Sarcocystidae
*Gênero: Toxoplasma
*Espécie: Toxoplasma gondii
*Protozóario intracelular obrigatório:
-Hospedeiro definitivo: gato e outros felinos
-Hospedeiro intermediário: aves e mamíferos
Toxoplasmose
Microbiologia médica - Murray Heloá Kapor
 
Ciclo Biológico1.O roedor como um alimento com
oocisto e se infecta, com os
esporozoitos. De forma que seu sistema
neurológico é afetado e ele irá atacar o
felino.
2.O gato, ao comer a carne da roedor
com bradizóito. Essa forma do
protozoário será modificada no
intestino, até se transformar em
ooscistos, que será eliminado nas fazes.
3;No solo, o ooscito amadurece e
contamina os alimentos, sendo ingerido
pelo humano e causando infecção
aguda e crônica em vários tecidos
Heloá Kapor
 
HKB
Ciclo no Homem
Ingestão dos oocistos -> liberação dos esporozoítos (excistação) -> invasão de
enterócitos -> transformação em taquizoítos -> intensa multiplicação -> rompimento
de células infectadas -> invasão de novas células -> disseminação linfática e
hematogênica -> cistos teciduais em nervos, olhos e músculos
Manifestações clínicas
A maioria das infecções por T. gondii são benignas e assintomáticas. Se torna
sintomática à medida que o parasita se move do sangue para os tecidos, onde se
torna um parasita intracelular.
Doença sintomática
A infecção é caracterizada por destruição celular, reprodução de mais organismos e
eventual formação de cistos – Sintomas:
*Dor de cabeça,
*Coriza,
*Mialgia,
*Febre,
*Fadiga
*Dor de garganta.
*Muitos tecidos podem ser afetados – preferencial: células do pulmão, coração,
órgãos linfoides e SNC, incluindo os olhos.
Fase aguda
-Taquizoítos responsáveis pela patogenia
-Pode cruzar a barreira hemato-encefálica e transplacentária
-Imunocompetentes: assintomáticos ou sintomas inconclusivos
-Imunodeprimidos e fetos: pode ser fatal
Fase crônica
-Conversão de taquizoítos em bradizoítos (cisto tecidual). Forma latente
Transmissão
*Via oral por ingestão de oocistos infectantes a partir das fezes de um gato
contaminado, em água, verduras, frutas ou mão ou ingestão de bradizoítos em carne
cozida de forma inadequada, obtida de animais que servem de hospedeiro
intermediários.
*Transfusão sanguínea: o T. gondii sobrevive no sangue com citrato a 4ºC por até 50
dias, sendo comum a infecção por taquizoítos ocorrer em indivíduos com infecção
aguda
*Transplante de órgãos: doador soropositivo para receptor soronegativo
*Transplante de medula óssea: bradizoítos que causam recrudescência de infecção
latente.
*Transmissão congênita (transplacentária): a infecção materna adquirida durante a
gestação, em 1/3 doso casos é passada para o feto.
A probabilidade do feto ser infectado, varia de acordo com o trimestre da gestação:
-1º trimestre: 10 a 25%
-2º trimestre: 30 a 54% 
-3º trimestre: 60 a 65%
HKB
Toxoplasmose Ocular e Neurotoxoplasmose
30 a 60% das retinocoroidite = toxoplasma
*Pode ocorrer por: reativação de infecção
congênita ou durante a infecção aguda
*Patogenia: lesão direta pelos taquizoítas,
focos de coagulação e necrose na retina e
inflamação difusa.
-Evitam contato com anticorpos e sistema complemento. 
-Mantém a infecção por toda a vida
-Assintomática
Reagudização (reativação do cisto tecidual)
-Conversão da fase crônica (bradizoíto/cisto tecidual) para fase aguda (taquizoíto)
-Causa: queda do sistema imune / ausência de estímulos
-Principais sítios de reativação: globo ocular e sistema nervoso 
O globo ocular e sistema nervoso central são locais imunologicamente privilegiados
(esconderijo), pois a circulação de linfócitos é menos intensa e o acesso é mais
restrito a anticorpos e sistema complemento
-Sintomas: linfadenopatia, febre, coriorretinite ou retinocoroidite (retina e coróide),
uveíte etc., alterações visuais ou perda da visão e lesões cerebrais (mais comum em
imunodeprimidos)
Heloá Kapor
 
Toxoplasmose congênita
*Cerca de 70% dos RN com infecção
congênita são assintomáticos ao
nascimento.
*Aproximadamente 10% do total de
crianças acometidas têm manifestações
graves nos primeiros dias de vida.
*Com acometimento do sistema
nervoso, associado ou não à forma
ocular
HKB
Diagnóstico
Indireta
*Pesquisa de anticorpos (Testes imunológicos)
-IgG – Crônica ou imune
-IgM - Aguda
Direta
*PCR (reação da cadeia de polimerase)
*Líquor e líquido amniótico
*Histologia (imunohistoquímica)
*Cultura de célula
Tratamento
*Considerada incurável por conta da persistência dos bradizoítos e os medicamentos
atuam apenas nos taquizóitos.
*Recomenda-se o tratamento apenas para: casos agudos sintomáticos, gestantes em
fase aguda, toxoplasmose ocular ativa ou imunodeficientes sintomáticos
*Medicamentos
-Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico (não pode ser usada por gestantes)
-Espiramicina: gestantes no 1º semestre pois não atravessa a placenta
-Clindamicina + pirimetamina: alternativa
-Anti-inflamatórios + antiparasitários: toxoplasmose ocular
Resposta imunológica
*Ativação de linfócitos CD4+ / CD8+
*Th1 é a principal resposta à infecção por toxoplasma, dado ser um parasita
intracelular
*IL-12, TNF-� e INF-� � principais citocinas envolvidas na resposta imune (Th1)
*Th2: ótima e de memória para taquizóiotos extra-celulares e pouco efetiva para
Taquizoítos intra-celulares
*Adultos imunocompetentes: infecção assintomática
*Imunodeficiência: risco de doença clínica
Heloá Kapor
 
Leishmanioses
 Moore - Anatomia Orientada Para Clínica. 7ª Ed.
Heloá Kapor
 
HKB
*Reservatórios: Animais que portam a forma amastigota, servindo de reservatório
infectante para o mosquito.
-Tegumentares (cutâneas e mucocutâneas): roedores silvestres, cães, equinos
L.braziliensis: cotias, pacas, roedores silvestres, ratos; cães e cavalos
L.amazonensis: marsupiais, pequenos roedores
-Visceral: canídeos: Amastigotas em macrófagos da pele:
•L.chagasi: cães, raposas e provavelmente marsupiais
Leishmania
*Protozóario Intracelular obrigatório
*Espécies
-Cutânea: L. V. braziliensis, L.L. amazonensis, L.V.
guyanensis e L.L. major
-Difusa: L.L. amazonensis
-Mucosa: L.V braziliensis
-Visceral: L.L. chagasi e L.L donovan
*Formas
-Amastigota (A): presente nos vertebrados, é redonda e sem flagelo, sendo a forma
de replicação celular
-Promastigota (B): presente no vetor, apresenta flagelo, sendo a forma infectante.
*Transmisão: vetorial
-Fêmea do mosquito Lutzomya longipalpis (palha/birigui ou tatuquira)
-Vias de transmissão
a) homem -> mosquito -> homem
b) homem -> mosquito -> animal
c) animal -> mosquito -> homem
d) animal -> mosquito -> animal
Ciclo biológico
Ao picar o ser humano, a fêmea do mosquito insere
a forma promastigota. 
Quando atinge o sangue, o protozoário invade a
células fagociticas (macrófago ou neutrófilo), usam
as enzimas que inativam os lisossomos do fagocitos,
se transformam na forma amastigota e realizam a
replicação até o rompimento da célula,
Ocorre liberação das amastigotas na circulação,
estas buscam outras células fagocitarias ou células
específicas para as quais a espécie possui tropismo.
Leishmanioses são doenças causadas pelo Leishmania, parasita intracelular
obrigatório que é transmitido de um animal para o homem ou de um homem para
outro pela picada de uma fêmea do mosquito-palha. Há diversas espécies infectantes,
podendo ser cutâneas, cutâneas difusas, mucocutâneas e formas viscerais.
Os asmatigostas liberados no meio,
infectam novos macrófagos e
células da pele e da mucosa,
causando morte celular por
necrose, liberando DAMP em locais
próximos a picada. Dessa forma, há
uma reação inflamatória com
atração de neutrófilos, que serão
infectados pelos amastigotas,
reiniciando o ciclo, de forma que o
infiltrado inflamatório, resulta em
lesão.
Leishmaniose tegumentar
*L. V. braziliensis, L.L. amazonensis e L.V. guyanensis 
*Pode assumir as forma de Leshmaniose cutânea (LC), Leishmaniose mucocutênea
(LCM) ou Leishmaniose cutânea difusa (LCD)
*Comum em regiões de florestas, zonas rurais e regiões periurbanas
Patogênese
HKB
Leishmaniose cutânea
Lesão característica: em 90% dos casos causa lesão ulcerada, crateriforme, indolor,
bordas elevadas e fundo plano coberto de crosta.
A L. brazilienses causam úlceras únicas, sendo 60% nos MMII.
Leishmaniose mucocutânea
-Forma grave e desfigurante com natureza crônica e destrutiva
-Inicia-se com uma obstrução nasal
-A lesão na mucosa ocorre semanas ou mesesapós lesão cutânea, anos após a
cicatrização da úlcera e em 16% dos casos, sem história de lesão cutânea prévia.
-Sintomatologia: obstrução nasal, pequenas lesões vegetantes, ulceração e
perfuração e destruição completa de septo nasal, palato, úvula, faringe, lábios,
laringe, bronquíolos e esôfago.
Heloá Kapor
 
Como a resposta imune aguda não é suficiente para combater a infecção, ela pode
invadir a mucosa. Além disso, cronifica para conseguir combater.
HKB
Leishmaniose visceral
Também chamada de Kala-azar, febre dum-dum, febre esplênica infantil e
esplenomegalia tropical, pode ser causada por Leishmania chagasi, Leishmania
donovani ou Leishmania infantum
*Mais comum em crianças, acometendo adultos em 1 ou 2% dos casos.
*Reservatórios: canídeos, com período de incubação de 3 meses a vários anos, de
forma que o animal que for identificado com Leishmaniose, deve ser eutanasiado.
Heloá Kapor
 
Patogênese
As formas amistigotas liberadas,
infectam os macrófagos e atingem
as vísceras, causando hiperplasia
e hipertrofia celular, resultando
em compreensão e substituição
das estruturas normais,
-Medula óssea: produção do
tecido hematopoietico aumentada
-Linfonodos: parasitados
Epidemiologia
*De 2001 a 2019, 1.028.054 casos de leishmaniose cutânea (LC) e mucosa (LM) foram
notificados à OPAS por 17 dos 18 países endêmicos das Américas.
*Em 2019, os países com maior número de casos notificados foram Brasil (15.484),
Colômbia (5.907), Peru (5.349), Nicarágua (3.321).
Sintomas clínicos
*Aguda: febre, hepatoesplenomegalia, emagrecimento e
hemorragias - costuma durar 2 a 3 semanas, sendo logo
combatida.
*Clássica: evolução prolongada, febre, emagrecimento,
anorexia, hepatoespenomegalia acentuada, anemia e
hemorragia.
*Refratária: forma que ocorre quando o corpo não responde
ao tratamento, sendo clinicamente mais grave, com
desnutrição, abdomem protuso, sintomas gastrointestinais,
hemorragias, quadros respiratórios e edema dos membros.
Leishmaniose cutânea difusa
-Forma rara e acontece em pacientes
com resposta celular muito deficiente
-Casos descritos na Venezuela, países
da américa e região norte e nordeste
do Brasil.
-Evolução crônica muito lenta
Texto
-Fígado: hipertrofia das células de Kupfer (macrófagos específicos), resultando em
hepatomegalia.
-Baço: compressão de folículos linfoides, congestão e infarto, resultando em
esplenomegalia
HKB
Resposta imune
*As células apresentadoras de antígenos (APC) estão entre as primeiras a
serem infectadas. Em resposta à infecção ocorre produção de citocinas como
interleucina (IL)-6, IL-1b, IL-12 e fator de necrose tumoral a (TNF-a). A IL-12 ativa as
células natural killer (NK). Por sua vez, as células NK produzem interferon (IFN)-g,
ativando respostas de tipo Th1, que estimulam a atividade citotóxica de células CD8+.
*Os antígenos apresentados por APC estimulam uma resposta de tipo Th2, que, por
sua vez, estimulam a expansão de células B produtoras de anticorpos específicos
contra o parasito.
Diagnóstico 
*Parasitológico
-Pesquisa do parasita
-Amostra: escarificação, biopsia, punção aspirativa
-Esfregaço corado com Giemsa ou Leishman (morfologia)
-Exames de primeira escolha, alta sensibilidade – baixo custo
*Imunológico
-Provas sorológicas:
-Imunofluorescência indireta
-ELISA (pode ter falso-positivo com Doença de Chagas)
*Molecular
-PCR: mais sensível e mais específico
Heloá Kapor
 
Tratamento
Antimonias pentavalentes com uso prolongado e administração parenteral.
Heloá Kapor
 
HKB
Epidemiologia
*¨65.934 casos novos foram registrados de 2001 a 2019 nas américas, com uma média
de 3.470 casos por ano.
*Em 2019, do total de casos, 97% (2.529) foram notificados no Brasil.
Medidas de controle
Requer estudos epidemiológicos preliminares sobre os fatores mais importantes do
problema:
-Conhecimento da área endêmica e da incidência da doença na população.
-Estudo da fauna flebotômica local e sua densidade no decurso do ano.
-Inquérito sorológico na população canina.
-Estudo sobre os eventuais reservatórios silvestres.
-Reconhecimento geográfico e mapeamento da área endêmica.
*Homem: diagnóstico e tratamento rápido
*Cães: evolução lenta com 60% dos casos assintomáticos, sem tratamento eficaz e
quando diagnosticado, deve ser eutanasiado.
-Protocolo de Double Defense para a LV consiste em utilizar duas ferramentas para
proteção do animal: a proteção externa, contra o vetor e a proteção interna, com a
utilização de vacina no cão - Leish-Tec® (3 doses, revacinação anual)
*Vetor: controle vetorial
Ciclo biológico
*Ao picar o homem, a fêmea do percevejo
libera fezes na região, e ao coçar, o homem
espalha as fezes infectadas pela
tripomastigota metacíclico para a região
lesada.
*A tripomastigota é fagocitado pelo
macrófago, impede a destruição com suas
enzimas e se tornam em amastigotas, e
replicam.
*Se transformam em tripomastigota
sanguíneos, e o macrófago é rompido.
*Os tripomastigotas sanguíneos migram para
células cardíacas, intestinais, hepáticas e
cerebrais.
Obs: o vetor se infecta ao chupar o sangue
com o tripomastigota sanguíneo, que no seu
intestino se transforma em epimastigota, se
reproduz e no reto se transforma em
tripomastigota metacíclico.
Doença de Chagas ou tripanossomíase americana é uma doença infecciosa causada
pelo Trypanossoma cruz, com grande variabilidade de hospedeiros vertebrados e
invertebrados.
Apresenta uma fase aguda que pode ser sintomática ou não, e uma fase crônica que
pode se manifestar nas formas indeterminadas, cardíaca, digestiva ou
cardiodigestiva.
HKB
História
O médico Carlos Justino Ribeiro Chagas, em 1909, identificou o parasita, o ciclo nos
hospedeiros vertebrados e nos invertebrados, os reservatórios e a patogenia.
Trypanosoma cruzi
*Protozoário
*Formas evolutivas
-Tripomastigota (A): forma infectante sanguínea,
presente nas fezes do barbeiro
-Amastigota (B): não flagelada, intracelular 
-Epimastigota: exclusiva do vetor, forma replicativa.
*Vetores
Percevejos: insetos hemípteros hematófagos da família
Reduviidae e subfamília Triatominae.
São popularmente conhecidos como: barbeiros, chupões, 
Doença de Chagas
Heloá Kapor
 
procotós (sertão da Paraíba), vum-vum (Bahia), chupança (Mato Grosso), vinchucas
(países andinos), chincha voladora (México), kissing bugs (Estados Unidos);
Heloá Kapor
 
HKB
Fase crônica: 5 a 30 anos
Raros parasitas circulantes na corrente sanguínea - elevado teor de anticorpos da
classe IgG. Os casos confirmados de doença de Chagas crônica (DCC) são
classificados como:
*DCC indeterminada: nenhuma manifestação clínica ou alteração compatível com DC
em exames específicos (cardiológicos, digestivos etc..).
*DCC cardíaca: manifestações clinicas ou exames compatíveis com miocardiopatia
chagásica, detectadas pela eletrocardiografia, ecocardiografia ou radiografias –
cardiomegalia.
*DCC digestiva: manifestações clínicas e/ou exames radiológicos contrastados,
compatíveis com megaesôfago e/ou megacólon.
Período de incubação
O período de incubação depende do inóculo, da via de penetração, da cepa do
parasita e das condições do paciente e o tempo que os sintomas começam a aparecer
a partir da infecção, é dividido da seguinte forma:
-Transmissão vetorial:4 a 15 dias
-Transmissão transfusional: 30 a 40 dias ou mais
-Transmissão oral: 3 a 22 dias
-Transmissão acidental: 20 dias
Patogenia
Fase aguda: assintomática ou sintomática
*Manifestações locais: 
-Sinal de Romaña: edema na região da pálpebra (só acontece quando a picada é no
rosto)
-Chagoma de inoculação: resposta inflamatória no local da entrada do parasito.
*Outros sintomas: febre, mal estar, cefaléia, anorexia, linfoadenomegalia e
hepatoesplenomegalia sutis, miocardite aguda com alterações eletrocardiográficas e
meningoencefalite.
Interação do Tripanossoma com a célula hospedeira
*Fagócitos (macrófago): penetração passiva ou fagocitose clássica
*Não fagocíticas (epiteliais, musculares, nervosas e cardíacas): penetração ativa ou
fagocitose induzida.
Transmissão*Vetorial: contato com fezes de triatomíneos infectados, após picada/repasto (os
triatomíneos são insetos popularmente conhecidos como barbeiro, chupão, procotó
ou bicudo).
*Oral: ingestão de alimentos contaminados com parasitos provenientes de
triatomíneos infectados.
*Vertical: ocorre pela passagem de parasitos de mulheres infectadas por T. cruzi
para seus bebês durante a gravidez ou o parto.
*Transfusão de sangue ou transplante de órgãos de doadores infectados a
receptores sadios.
*Acidental: pelo contato da pele ferida ou de mucosas com material contaminado
durante manipulação em laboratório ou na manipulação de caça.
HKB
Resposta imune
As células apresentadoras de antígenos (APC) estão entre as primeiras a serem
infectadas. Em resposta à infecção ocorre produção de citocinas como interleucina
(IL)-6, IL-1b, IL-12 e fator de necrose tumoral a (TNF-a). A IL-12 ativa as células natural
killer (NK). Por sua vez, as células NK produzem interferon (IFN)-g, ativando
respostas de tipo Th1, que estimulam a atividade citotóxica de células CD8+.
Os antígenos apresentados por APC estimulam uma resposta de tipo Th2, que, por
sua vez, estimulam a expansão de células B produtoras de anticorpos específicos
contra o parasito
Cardiomegalia
Megacólon
Heloá Kapor
 
*DCC associada: manifestações clínicas e/ou exames compatíveis com miocardiopatia
chagásica, associadas a megaesôfago e/ou megacólon.
Diagnóstico
Parasitológico
*Direto - Fase aguda: exame a fresco em lâmina ou gota espessa ou esfregaçõ corado
com Giemsa ou Leshman.
*Indireto - Fase crônica: 
-Xerodiagnóstico: alimentação de ninfas triatomíneos não infectadas com o sangue do 
-Hemocultura em meio LIT para leitura em 30, 60, 90 3 e 120 dias
=PCR
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Sorológico Indireto
-Testes convencionais: Imunofluorescênciaindireta ou ensaio imunoenzimático
(ELISA)
-Fase aguda por detecção de IgM ou fase crônica por detecção de IgG
Obs: pelo menos dois testes sorológicos devem ser realizados para confirmação dos
resultados.
Tratamento
*Benzonidazole (Rochagan)
- Modo de ação ainda não completamente claro. Parece inibir a síntese de RNA e
proteína;
- em uso para tratamento nas fases aguda e crônica: 5-6 mg/kg peso (30-60 dias)
-eficiência: fase aguda:>90% e fase crônica:>60%
Problemas
- efeitos colaterais
- tratamento demorado
- controle de cura
Profilaxia
*Controle do Vetor: evitar que o “barbeiro” forme colônias dentro das residências.
*Em áreas onde os insetos possam entrar nas casas voando pelas aberturas ou
frestas, pode-se usar mosquiteiros ou telas metálicas.
*Recomenda-se usar medidas de proteção individual (repelentes, roupas de mangas
longas, etc) durante a realização de atividades noturnas (caçadas, pesca ou pernoite)
em áreas de mata.
*Transmissão oral: Outra medida preventiva é consumir alimentos origem vegetal
preferentemente pasteurizados.
Heloá Kapor
 
HKB
Referências bibliográficas
*José Rodrigues Coura, Nelson Gonçalves Pereira, Fundamentos das Doenças
Infecciosas e Parasitárias.
*MALE, D. et al. Imunologia. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
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Janeiro: Elsevier, 2017. 
*COURA J. R.; PEREIRA, N. G. Fundamentos das doenças infecciosas e parasitárias. 1 ed.
Rio de janeiro: Elsevier, 2019.
*NEVES, D. P.; et. al. Parasitologia humana. 13 ed. São Paulo: Atheneu, 2016.
*Levinson, Warren. Microbiologia e imunologia médicas 13. ed. – Porto Alegre :
AMGH, 2016. 
*Ferreira, Marcelo Urbano. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2017.