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Parasitoses Giardia duodenalis *Protozoário *Ordem: Diplomonadina *Gênero: Giardia *Outros nomes: Giardia lamblia ou Giardia instestinalis *Reservatório: homens, animais *Formas de vida: -Cistos: resistência ao meio ambiente -Trofozoitos: forma de vida e reprodução Heloá Kapor HKB Doença intestinal causada pela Giardia duodenalis, caracterizada por muita diarréia aquosa com muco e gordura, dor epigástrica, náusea, vômito e perda de peso, que pode ser muito significativa em crianças ou idosos. É uma das doenças, classificada como negligenciada pela OMS, pois não há incentivo governamental para o combate. Cistos Ovoides, com parede de quitina que confere grande resistência, 4 núcleos, ou seja, no desencistamento, dará origem a 2 protozoários *Desencistamento: passagem no estômago, onde ocorre a quebra da quitina. *Eclosão: intestino delgado. *Encistamento: ocorre no colón por diferença de pH entre o intestino delgado e grosso, que estimula a produção de quitina Trofozoíto Piriforme com simetria bilateral, dois núcleos e 4 pares de flagelos posteriores, é achatado dorsoventralmente, formando um disco adesico ou suctorial, que permite o ligamento nos tecidos *Locomoção facilitada por batimento flagelar *Habitat: duodeno e parte do jejuno, mergulhado nas criptas, aderidos a mucosa pelo disco suctorial e moléculas de adesão *Metabolismo: anaeróbio, aerotolerante, com nutrição via membrana e pinocitose *Reprodução: divisão binária longitudinal Giardíase A parasitologia é o estudo de animais invertebrados que causam doenças em seres humanos, com impacto global e grande número de mortes associados. Estão, geralmente, associados a países em desenvolvimento e, em sua maioria, tropicais com falta de saneamento básico e, também, a pacientes imunossuprimidos. Os parasitas podem ser protozoários, platelmintos ou nematelmintos e seus mecanismos de infecção variam de acordo com a doença. Heloá Kapor HKB Mecanismos de Infecção 1. Ingestão dos cistos por meio de água ou alimentos contaminados. 2. Os cistos são degradados pelo ácido gástrico. 3. Os cistos eclodem no organismos, liberando os trofozóitos. 4. Ocorre o encistamento dos parasitas no intestino grosso, estimulada pela troca de pH entre os intestino. 5. Eliminação dos cistos nas fezes. Obs: em diarréia são eliminados trofozóitos (não contaminantes). Fatores de virulência *Adesinas: lectinas, cisteina protease e giardina alfa-1 - degradam as vilosidades intestinais, prejudicando a absorção de nutrientes. *Enzima: arginina deaminase - parte do metabolismo do parasito, que esgota a arginina do organismo do hospedeiro, tornado as células epiteliais intestinais inviáveis causando a apoptose destas e impede a produção do óxido nítrico por estas células, afetando o peristaltismo intestinal. Obs: o óxido nítrico também é importante no combate a infecção impedindo o encistamento do trofozóito, então, sua ausência favorece a infecção. *Variação antigênica: as proteínas de superfície são variáveis, de forma que o sistema imune não consegue formar memória contra esse parasita. Mecanismos de patogenicidade *Superficialmente ao tecido, ou seja, não invade a mucosa, de forma que impede a absorção de nutrientes. *Processos mecânicos: parasitas aderem e recobrem a parede do duodeno impedindo a absorção de gorduras e vitaminas *Perda de microvilisidades por ação da resposta imunólogica *Ação expoliativa (roubo de nutriente) Mecanismos de escape *Variação de antigênica: mudanças no antígenos de superf[icie *Sobrevivência em diferentes condições intestinais *Roubo de arginina comprometendo a síntese de NO Transmissão Fecal-oral -A transmissão ocorre quando os cistos são liberados, o que acontece em fezes consistentes -Em fazes diarreicas são eliminados trofozoítas, não infectantes HKB Respostas do Hospedeiro Heloá Kapor 1.O muco da superfície intestinal e os movimentos peristálticos funcionam como barreira mecânica contra a Giardia. 2.As células de Paneth liberam os AMPs (peptídeos antimicrobianos), que podem liberar os trofozoítos. 3.A microbiota intestinal tem um efeito anti-Giardia por competição, toxicidade direta ou modulação da resposta imune. 4. Os mastócitos libertam citocinas pró-inflamatórias, tais como (IL-6) e a desgranulação deles promove o peristaltismo. 5.O epitélio intestinal e as células imunes produzem óxido nítrico (NO), que tem um efeito citostático nos trofozoítos, inibindo os processos de desencistamento e encistamento e contribui para o peristaltismo. 6. Os antígenos são captados pelas células M, por endocitose, para dentro de placas de Peyer (PPs) para induzir respostas imunes. 7.. As células dendríticas (DCs) localizadas na lâmina própria e PPs onde podem reconhecer antigenos; podendo estar também dentro do lúmen intestinal. 8.As DCs fagocitam e processam antigenos para apresentação posterior a células T por moléculas MHC-II, causando a ativação de citocinas, que modulam a resposta. 9.. IL-6 libertada pelos mastócitos, DCs ou células T é um modula a maturação das células B, e induz a troca de classe de anticorpo para produzir imunoglobulina A. 10.Os plasmócitos migram para a lâmina própria libertando IgA, que pode inibir a ligação de Giardia às células intestinais epiteliais 11.As células Th17 e T CD4+ são ativadas durante o início da imunidade adaptativa contra Giardia, e libertam citocinas tais como IL-17, IL-21, IL-22, que desempenham um papel pró-inflamatório 12.Os linfócitos intra-epiteliais (IEL) são principalmente células T CD8+ e desempenham um papel na doença patológica do intestino durante a giardíase. Sintomatologia Os pacientes pode ser assintomáticos, na maioria dos casos, ou sintomáticos com diarreias brandas e autolimitadas ou diarreias crônicas e debilitantes. Fases *Aguda: primeiro 2 meses - intermitente e auto-limitada (cessa sozinha) -Dores abdominais (cólicas) -Diarréia: fezes pastosas o líquidas com muco e gordura HKB *Crônica: diarréia intermitente, má absorção intestinal e perda de peso - O indivíduo não trata a doença e o sistema imunológico não combate totalmente. Gravidade *Crianças: diarréia crônica, dor abdominal, anorexia e perda de peso, podendo gerar um comprometimento de crescimento e desenvolvimento neurológico. *Idosos: diarréia crônica, dor abdominal, anorexia e perda de peso, podendo causar desidratação grave e levar a óbito. Diagnóstico *Parasitológico de fezes -Busca por cistos em fezes sólidos ou trofozoítas e cistos em fezes líquidas ou apirado de duodeno -Pelo menos, 3 amostras, em períodos diferentes *Imunológico: ELISA - pesquisa de antígenos nas fezes Tratamento Derivados de nitromidazólicos (Ex. metronidazol) Profilaxia *Saneamento básico (água) *Higiene em creches, asilos e outras instituições *Cuidados com alimentos *Tratamento dos doentes *Tratamento dos portadores assintomáticos *Animais domésticos (cães e gatos) podem ser reservatórios *Vacinas veterinárias - cães e gatos Heloá Kapor Entamoeba Hystolitica *Protozoário - Amebas *Gênero: Entamoeba *Subespécies: E. histolytica, E. coli, E. dispar, E. hartmanni e E. gengivalies Obs: apenas a Entamoeba histolytica é patogênica. Entretanto, a E. dispar, que pode fazer parte da microbiota, é muito semelhante a ela, então deve ser tratada preventivamente Amebíase *Formas de vida: cisto e trofozoitos Cistos Formas de resistências, com membrana plasmática e parede de quitina, com a presença de 4 núcleos. Desencistamento Os cistos passam pelo estômago e resistem ao pH e as enzimas e ao intestino delgado, sofrendo o processo que dura de 3 a 6h, eclodindo no intestino grosso. -1 cisto, com 4 núcleos, sofre divisão de núcleos e citoplasma e geram 8 trofozoitos. Trofozoítos Pleomórficos, com grande variabilidade de formas e tamanhos, com 1 núcleo, citoplasma dividido em ectoplasma e endoplasma. -Divisão binária simples -Nutrição: realizam pinocitose e fegocitose de bactérias e hemáceas. -Motilidade: pseudópodes Mecanismos de transmissão Ingestão de cistos: fecal-oral -Direta: pessoa para pessoa -Indireta:água e alimentos contaminados Obs: os cistos sobrevivem por volta de 30 dias em meio externo e os trofozoitos são destruídos no meio ambiente e no estômago Heloá Kapor HKB mucoplissacaridades) -Ameboporos: causam lise das células por formação de poros -Cisteína proteases: degradam a MEC, ativam a produção de IL-1 beta e destroem C3 a c5, IgA e IgG. 3.Dispersão: os trofoitos caem na circulação e atinge o fígado via sistema porta Mecanismos de Invasão Tecidual *Adesão *Destruição tecidual *Dispersão Mecanismos de patogenicidade 1.Adesão por meio da lectina a um receptor de galactose específicos de células do epitélio intestinal. -Ativa a resposta imunológica, estimulando a produção de óxido nítrico, IL-12, IL-1, IL-6, IL-8 e fator de necrose tumoral por macrófagos ativados, favorecendo uma resposta inflamatória local, destruindo o tecido. -Impede a sua fagocitose por meio da inibição da locomoção monocítaria 2. Processo de destruição tecidual por meio de: -Enzimas (hialuronidase, proteases e Formas clínicas *Assintomática: pouca quantidade de parasitas e boa resposta imunológica *Intestinal não invasiva - Colite amebiana -Não invasiva, permanece ligada a parede intestinal -Dores abdominais -Diarréia *Forma intestinal invasiva -Colite amebiana aguda com desinteria grave ( fezes líquidas com muco e sangue) -Úlceras intestinais e abcessos na parede intestinal -Em grávidas e imunodeprimidos pode ser grave ou fatal *Forma extra-intestinal Resultado de uma invasão da parede intestinal, com invasão da circulação ou peritônio. -Periotonite -Circulação: fígado, cérebro e pulmão Heloá Kapor HKB Diagnóstico *Clínico: diarréia e síndrome do cólon irritável *Parasitológico de fezes: pesquisas de cistos em fezes sólidos para diferenciar de amebas não patogênicas e trofozóitas em fezes líquidas *Diagnóstico imunológico: ELISA para detecção de antígenos nas fezes e anticorpos IgG no soro. *Diagnóstico molecular: PCR Profilaxia *Saneamento básico *Educação sanitária: *Tratamento de água *Controle de alimentos (lavar frutas e verduras). *Tratamento das fontes de infecção *Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos) *Tratamentos de portadores assintomáticos *Vacinas experimentais: os alvos são os trofozoitas e impedir o encistamento. Epidemiologia *Maior infectividade: crianças até 4 anos *Maior mortalidade: idosos *Estima-se que 500 milhões de indivíduos em todo o mundo estejam infectados pela E. histolytica, havendo 40 mil a 100 mil óbitos anuais *Segunda causa de morte entre as doenças parasitárias, perdendo somente para a malária Amebíases Oportunistas Amebas encontradas no solo e na água que se alimentam de bactérias (bacteriófagas), que infectam o ser humano de maneira acidental. En ce fa lit e am eb ia n a gr an u lo m at o sa Heloá Kapor Acanthamoeba *Família: Hartmannellidae *Encefalite amebiana granulomatosa *Infecção cutânea crônica *Úlcera de córnea HKB Naegleria *Família: Vahlkamphidae *Meningoencefalite amebiana primária Balamuthia *Família: Leptomyxiidae *Encefalite amebiana granulomatosa - óbito Diagnóstico - Pesquisa de Trofozítos Meningoencefalites - Exame do LCR Ceratite – raspado de córnea (pode ter cistos) Cultura - PCR Trichomonas *Classe: Trichomonadae *Família: Trichomonadidae *Gênero: Trichomonas - Espécies parasitas do homem -T. vaginalis - vagina e uretra -T. tenax - cavidade bucal -T. hominis – intestino -T. fecalis - intestino raro Tricomoníase Mecanismos de Patogenicidade *Alteração do pH do meio para 5 ou mais, causando redução dos Lactobacillus acidophilus e aumento de bactérias anaeróbias *Adesão celular: adesinas e integrinas *Cisteína-proteinases: realizam adesão, são citotóxicas, hemolíticas e degradam IgG, IgM, IgA e C3 do complemento presente na vagina *Cell-detaching factor e glicosidades: moléculas solúveis com efeito citotóxico. Trichomonas vaginalis *Alta plasiticidade: podem ser priformes, elipsóides e ovais *Divisão binária *Estrutura: flagelo anterior livre, membrana ondulante, corpo parabasal e aparato de golgi, costa, hidrogenossomos e axóstilo. *Formam pseudópodes *Não formam cistos. *Processo inflamatório das células epiteliais formando secreção branca e sem sangue. *A descamação do epitélio que pode levar à ulceração. *A expressão dos genes que codificam as proteinases e as adesinas são dependentes dos níveis de cálcio e ferro do hospedeiro. Mecanismos de Transmissão 1.Sexual 2.Água de banho e roupas molhadas Patologia *A infecção facilitada por alterações da microbiota bacteriana, aumentando o pH, causando descamação excessiva, alterações hormonais, inflamações, etc *Formas -Forma assintomática: mais comum em homens e é subclínica -Forma sintomática: mais comum em mulheres, podendo ser vaginite, vulvovaginite e cervicite. *Diminuição dos parasitas na vagina durante a menstruação e aumento da exacerbação dos sintomas nesse períodos. *Problemas relacionados com a gravidez: -Ruptura prematura de membrana, -Parto prematuro, -Baixo peso de recém-nascido em grávidas com ruptura espontânea de membrana, -Endometrite pós-parto *Problemas relacionados a fertilidade O T. vaginalis está relacionado com doença inflamatória pélvica pois infecta o trato geniturinário superior, causando resposta inflamatória que destrói a estrutura tubária e danifica as células ciliadas da mucosa tubária, inibindo a passagem de espermatozóides ou ovócitos através da tuba uterina. Mulheres com mais de um episódio de tricomoníase têm maior risco de infertilidade do que aquelas que tiveram um único episódio. -O risco de infertilidade é quase duas vezes maior em mulheres com história de tricomoníase comparado com as que nunca tiveram tal infecção. *Aumento da suscetibilidade a infecção pelo HIV -Aumento da inflamação do epitélio vaginal e exorcérvice em mulheres e da uretra em homens, causam aumento dos linfócitos TCD4+ e macrófagos, aos quais o HIV, pode se ligar e ganhar acesso -T. vaginalis causa pontos de hemorragia, facilitando a entrada e a saída do HIV diretamente pela lesão. -Aumento do carga viral na secreção uretraç em indivíduos com tricomoníase e aumento na secreção de citocinas (interleucinas 1,6 e 8), conhecidas por aumentar a suscetibilidade ao HIV. Sinais e Sintomas Mulheres -Secreção branca ou amarelo-esverdeada, bolhosa de odor fétido mais frequente no período pós-menstrual. Heloá Kapor HKB Homens -Normalmente assintomático -Pode apresentar uretrite , com leve corrimento antes da primeira urina da manhã -Prurido na uretra -O parasita pode permanecer sobre o prepúcio, na uretra e na próstata, bexiga e vesícula seminal. -Raro: prostatite, balanopostite e cistite Diagnóstico *Clínico: quadro muito variável *Laboratorial: -PCR -Direto mulher: secreção vaginal -Direto homem: sedimento urinário, secreção uretral e prostática. Tratamento Nitromidazólicos por via oral ou creme local (Metranidazol ou ornidazol) Profilaxia *Uso de preservativos *Educação sanitária *Diagnóstico e tratamento precoce Heloá Kapor HKB -Prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável. -Dores no baixo ventre e dificuldade para as relações sexuais (dispareunia de intróito), desconforto nos genitais externos, dor ao urinar (disúria) e poliúria. -No exame cervical especular se localiza Colpitis macularis ou cérvice com aspecto de framboesa. Esquistossomose Schistosoma mansoni *Helminto - Trematódeos *Várias fases de desenvolvimento: vermes adultos, ovos, miracídios, esporocistos, cercárias e esquistossômulos *Digenéticos,: 2 Hospedeiros para realização do ciclo -Hospedeiro invertebrado: moluscos do gênero Biomphalaria -Hospedeiro vertebrado: homem *Verme adulto: parasita intravascular obrigatório - Encontrado em vênulas do plexo hemorroidário superior e nas ramificações mais finas das veias mesentéricas, particularmente da mesentérica inferior, também nos pulmões, baço, pâncreas e bexiga. -Vida média: 3 a 5 anos, podendo chegar a 25 anos Modif. Ar#cle cita#on ID: (2018) 4:13 Heloá Kapor HKB -Tegumento constituído por umacamada sincicial de células anucleadas, sendo recoberto por uma citomembrana heptalamelar espessa, a qual é constantemente renovada -Digestão: Tubo digestivo comunica-se com o exterior unicamente através da boca, -Circulação: Sem aparelho circulatório -Excreção: é realizada por células especializadas denominadas solenócitos -Nutrição: nutrem-se do sangue, consumindo cerca de 300 mil hemácias por hora. Os produtos não aproveitáveis na digestão são eliminados pela boca Transmissão Penetração ativa da cercária na pelem formando dermatite cercariana. Pessoas suscetíveis Qualquer pessoa, independente de idade, sexo ou grupo étnico, que entre em contato com as cercárias, pode vir a contrair a infecção Áreas hiperendêmicas: certo grau de resistência (infecções com carga parasitária menor), com quadro clínico menos grave Eliminação do patógeno Eliminação dos ovos: • A partir da 5ª semana de infecção (por um período de 6-10 anos, podendo chegar até mais de 20 anos) • Eliminação das cercárias: • A partir de 4-7 semanas, por toda a vida (cerca de 1 ano) HKB Manifestações clínicas *Evolução crônica *Vermes habitam os vasos sanguíneos do fígado e intestinos (perihepática) Fase inicial *Penetração das cercárias e resposta inflamatória local *Assintomática: na infância com sintomas inespecíficos. -O diagnós:co laboratorial inclui eosinofilia e presença de ovos nas fezes *Sintomátíca: presença de dermatite cercariana (podem permanecer até 5 dias pós exposição) -Febre de Katayama: linfodenopatia, febre, cefaleia, anorexia, dor abdominal e, com menor frequência, o paciente pode referir diarreia, náuseas, vômitos e tosse seca. -Ao exame físico, pode ser encontrado hepatoesplenomegalia. -Achado laboratorial é de eosinofilia e presença de IgM específica elevada é bastante sugestivo, quando associado a dados epidemiológicos Fase tardia *Forma crônica: 6 meses pós infecção *Podem surgir os sinais de progressão da doença para diversos órgãos, chegando a atingir graus extremos de severidade, como hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de varizes do esôfago *Hepatointestinal/Hepátíca: caracteriza-se pela presença de diarreias e epigastralgia. -Ao exame físico, o paciente apresenta fígado palpável, com nodulações que, nas fases mais avançadas dessa forma clínica, correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose de Symmers *Hepatoesplênica compensada: a característíca fundamental desta forma é a presença de hipertensão portal, levando à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes no esôfago *Hepatoesplênica descompensada: inclui as formas mais graves de esquistossomose mansônica, responsáveis por óbitos por essa causa específica. Caracteriza-se por diminuição acentuada do estado funcional do Bgado. Essa descompensação relaciona-se à ação de vários fatores, tais como os surtos de hemorragia digestiva e consequente isquemia hepática e fatores associados (hepatite viral, alcoolismo) *Vasculopulmonar: apresentando hipertensão pulmonar, verificadas em estágios avançados da doença, e a glomerulopatia. *Neuroesquistossomose: caracterizada pela presença de ovos e de granulomas esquistossomóticos no sistema nervoso central Heloá Kapor Ascite Varizes Esofagianas Fibrose de Symmers Heloá Kapor HKB *Eosinofilia: Eosinofilos são mais corados com núcleos bilobulados Neutrofilos são mais apáticos e trilobulados *Ovos de Schistosoma mansoni nas fezes Diagnóstico laboratorial Resposta imune Formação de granuloma hepático e eosinófilos coadjuvantes na reação alérgica a parasita (Hipersensibilidade tipo I) Diagnóstico Direto Parasito, suas partes, ovos, substâncias antigênicas ou fragmentos celulares, sendo os mais frequentes os exames de fezes, biopsia retal, pesquisa de antígenos circulantes e reação de polimerase em cadeia (PCR) *Técnicas quantitativas de sedimentação: técnica de Kato-Katz Indireto Exames ultrassonográficos e os testes imunológicos de reação intradérmica ou sorológica *Reação intradérmica: Esquistossomina -Material: Antígeno de Schistosoma mansoni. -Procedimento: injeção de 0,05 mL do antígeno na face flexora do antebraço. -Leitura após 20 minutos. -Método: Intradermo-reação. -Interferentes: Uso de cor2cóides ou anti-histamínicos. -Valores normais: São consideradas positivas reações com pápulas iguais ou superiores a 1,2 cm. Complexo Teníase-Cisticercose Tênias *Classe: Cestoda *Família: Taeniidae *Estrutura: Cabeça ou escólex (órgão de fixação), pescoço e corpo ou estróbilo (formado por segmentos chamados de proglótides ou proglotes) *Ausência de sistema digestório, circulatório e respiratório *Possuem sistema nervoso simples e sistema excretor *As trocas nutritivas e metabólica se dão no tegumento *Hermafroditas: cada proglote tem um conjunto de órgãos reprodutores M icrobiologia M édica - M urray Heloá Kapor HKB Taenia solium *Cestoide responsável pela teníase do porco e pela cisticercose *Cabeça: rostelo *Proglote: pouca atividade locomotora *Hospedeiro intermediário: suínos *Hospedeiro definitivo: homem *O cisticerco (estágio larvário) é um escólex invaginado em uma vesícula preenchida por fluido, que se desenvolve nos tecidos do hospedeiro intermediário e possui aparência perolada. Se prende aos tecidos do hospedeiro definitivo por rostelo, amadurece e se reproduz, e os ovos são eliminados nas fezes. Taenia saginata *Cestoide responsável pela teníase do boi *Cabeça: ventosa *Proglote: notada pelo hospedeiro pois seus movimentos são perceptíveis *Hospedeiro intermediário: bovino *Hospedeiro definitivo: homem *O cisticerco é um escólex invaginado em uma vesícula preenchida por fluido, que se desenvolve nos tecidos do hospedeiro intermediário e possui aparência perolada. Se prende aos tecidos do hospedeiro definitivo por ventosa, amadurece e se reproduz, e os ovos são eliminados nas fezes. M icrobiologia M édica - M urray M ic ro bi ol og ia M éd ic a - M ur ra y Teníase Transmissão Ingestão de carne bovina ou suína contaminada pela larva. Após 4 meses de infecção, o homem começa eliminar as proglotes Sintomas Na maioria das vezes, é assintomática. Sintomas: Perda de peso, dor abdominal, inapetência, náuseas e vômitos Diagnóstico Exames coproparisitológico que irá conter proglotes Profilaxia *Evitar o consumo de carnes mal passada *Saneamento básico *Tratamento dos doentes Parasitose extra intestinal causada pela larva da tênia Heloá Kapor HKB Transmissão *Auto infecção externa: -Ingestão de proglotes e ovos da própria tênia -Coprofagia (pacientes psiquiátricos: ingestão das próprias fezes contaminada) *Auto infecção interna: -Vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino – proglotes grávidas no estômago *Heteroinfecção -Ingestão de alimentos e água contaminada com ovos Zoonose Cisticercose em suínos e bovinos *Sintomas: apresentam infecções localizadas em tecido muscular, fígado, pulmão, globo ocular, cérebro, baços e rins *Diagnóstico: inspeção sanitária *Importância econômica: condenação parcial ou total da carcaça Dados epidemiológicos *Estudos clínicos e necroscópicos e avaliações soro epidemiológicas *Os casos da doença não são de notificação compulsória e não há padronização dos métodos de diagnóstico (autópsia): dados de incidência e prevalência podem ser subestimados Patogenia A gravidade dos sintomas está associado ao número, localização e fase do parasita e às reações inflamatórias do hospedeiro, e afeta tecidos subcutâneo, musculatura esquelética, globo ocular e sistema nervoso Cisticercose Fase inicial Invasão do embrião (oncosfera): enzimas proteolíticas e os acúleos desempenham importante papel. Os embriões que sobrevivem atingem inúmeros tecidos, notadamente nos sistema nervoso central e nos olhos (mais de 80% dos casos), locais em que o calibre dos vasos é menor e o fluxo sanguíneo mais lento Fase intermediária A resposta imune é demorada e persistente, possibilitando a sobrevivência do cisticerco no hospedeiro imunocompetente. -Resposta Th1: resposta protetora. -Resposta Th2:favorece a doença Destruição do cisticerco por reação inflamatória Formação de granuloma rico em eosinófilos *Os cistos podem ser calcificados ou viáveis Neurocisticercose Ocorre em 90% dos casos de cisticercose, sendo assintomática em 50% deles. Causa epilepsia, hipertensão intracraniana, meningite e distúrbios psíquicos. HKBDiagnóstico *Tomografia computadorizada *Ressonância nuclear magnética *Análise do líquido cefalorraquidiano: técnicas imunológicas *Detecção de anticorpos *Detecção de antigenos circulantes *Técnicas moleculares *Eosinofilia: pode ou não ocorrer *Exames de imagem - NCC: múltiplas calcificações arredondadas ou ovais no interior do parênquima cerebral, com diâmetro de 1 a 2mm Heloá Kapor A forma mais comum é a Cysticercus cellulosae, que consiste de vesícula esférica, contendo líquido límpido e incolor. A cabeça da larva ou escólex está invaginada na vesícula e presa à parede interna por um colo. A membrana da vesícula tem uma camada externa delgada, mais densa e com A natpat Heloá Kapor HKB *Histopatologia microvilosidades, que faz contato com o hospedeiro. Mais internamente há outra camada, mais espessa e frouxa, com canalículos. A membrana é responsável pela absorção de nutrientes. Causam discreta reação inflamatória crônica. Pode formar-se fina cápsula fibrosa em torno do cisticerco. Quando o parasita morre, a liberação de antigenos agrava a reação inflamatória. A larva necrótica pode sofrer calcificação ou desaparecer. Larvas nos ventrículos são também mais frequentemente do tipo Cysticercus cellulosae, levando a hidrocefalia. Profilaxia *Interrupção do ciclo evolutivo do parasita – diagnóstico e tratamento de indivíduos acometidos pela teníase *Melhorias das condições sanitárias da população e dos criadouros de animais *Campanhas educativas para adoção de hábitos de higiene adequados *Inspeção sanitária dos alimentos *Tratamento carcaças com cisticerco para consumo – Congelamento carne -15 oC por 6 dias ou -10 oC por 10 dias – Salgar a carne por 21 dias *Controle de abates clandestinos Ancislostomídeos *Helmintos *Multicelulares e eucariotos complexos *Corpo cilíndrico com cavidade bucal com dentições. *Geo-helminto: encontrado na terra. *Família: Ancylostomatinae *Monoxeno: um único hospedeiro - homem Fases *Ovo: microscópico, de cor castanha, formato oval e desenvolvimento no solo, eclodindo em 48h no meio externo favorável *Larva rabdtóide: originada da eclosão do ovo no ambiente, é pequena e tem formato de bastão. Não apresenta fatores de virulência e se alimentas de bactérias e matérias orgânicas. *Larva filarióide: originada da mudança da rabdtóide, é a forma infectante, que possui formato de fio e vive cerca de 2 semanas se não encontrar um hospedeiro definitivo. *Verme adulto: dentro do hospedeiro, pode se reproduzir. Adutlo - Filarióide Ovo - Rabdtóide Heloá Kapor HKB Ancilostomíase, ancilostomose ou amarelão é uma verminose causada por nematódeos, caracterizada por uma forte anemia. Comum em regiões tropicais e subtropicais, com maior prevalência na África Subsaariana e regiões da Ásia, América Latina e Caribe. Ancylostoma duodenale *Encontrado em regiões temperadas *Cilíndricos, forma de gancho na extremidade; *Possuem cápsula bucal, dois pares de dentes; *Possuem bolsa copuladora; *Machos menores (8-11 mm); Fêmeas (10- 18 mm); *Fêmeas ovíparas (ovos se desenvolvem fora do corpo) Necator americanus *Encontrado em regiões tropicais *Cilíndricos, cápsula bucal profunda, duas lâminas cortantes na parte interna da boca; *Cabeça em formato de gancho; *Bolsa copuladora; *Machos menores (5-9 mm) *Fêmeas (9-11 mm) Ancilostomíase Ovo - Rabdtóide Adutlo - Filarióide M icroiologia M édica - M urray Heloá Kapor HKB 2. A larva L1 da origem a larva rabidtóide (L2) 3. A larva L2, da origem a larva filarióide (L3), forma infectante que fica ativa por até 6 semanas. 4.A L3 penetra de forma percutânea no hospedeiro, atingindo a corrente sanguínea ou linfática, indo ao coração, artérias pulmonares e realizando migração: -Traqueal: Capilares pulmonares → alvéolos → boca → expelidas ou deglutidas. Larvas: L3 →L4 → L5 - Deglutidas → intestino → desenvolvimento - fase adulta → parasitismo →cópula → póstula de ovos. -Somática: Circulação arterial → distribuídas para diversos órgãos onde permanecerão em estado latente (dormente). Obs: Infecção passiva por ingestão de ovos via oral - Ingestão da larva L3 infectante que ao chegar no intestino atingem a corrente sanguínea ou linfática e podem fazer a migração traqueal ou somática. Fatores de virulência *Larva filaróide com enzimas colagenases, hilaurionidases e proteases, para degradação do tecido, permitindo a entrada. *Atividade mecânica: movimentação e perfuração com os dentes ou lâminas (30 min) *Lâminas e dentes: penetração e fixação em vísceras *Proteínas anticoagulantes: facilita consumo dos componentes sanguíneos Resposta Imune *Na penetração e fixação da larva, ocorre resposta inflamatórias nos tecidos cutâneos e viscerais. *Resposta interna: aumento de proteínas antigênicas, gera inflamação por ação de mastócitos e eosinófilos liberando grânulos citotóxicos, ativando os macrófagos para degradação de restos celulares digeridos, causando edema, eritema e dor. Seguida de ativação dos linfócitos por Resposta Th2 e posterior formação de linfócitos B e IgE, desencadeando resposta de hipersensibilidade tipo I. *Componentes imunológicos: neutrófilo, eosinófilo significativo no sangue e tecido, mastócito, IgA, IgE e secreção de muco. Transmissão *Via percutânea: Penetração ativa das larvas filarióide (L3) infectantes através da pele, conjuntiva, mucosa; *Via oral: Penetração passiva (ingestão de alimentos e água contaminada com a larva infectante L3. *Transplacentária; *Transmamária (amamentação) Ciclo Biológico 1.Meio externo: o ovo embrionado por hospedeiro contaminado, eclode em ambiente com O2, 28ºC e umidade, dando origem a larva L1. Diagnóstico *Parasitológico para pesquisa de ovos e verme adulto nas fezes. *Hemograma: eosinofilia, diminuição de hemácias, aumento de reticulócitos e leucocitose. Tratamento Medicamentos específicos (albendazol. mebendazol, pirantel), anti-inflamatórios e anti-histamínicos. Obs: anti-helmínticos não matam larvas presentes no pulmão, podendo ocorrer reinfecção. Dessa forma, é necessário realizar um 2º tratamento após 20 dias. Profilaxia *Educação sanitária *Saneamento Básico *Tratamento do indivíduo contaminado Heloá Kapor HKB *Se o sistema imune não for comprometido pode até eliminar o patógeno completamente *As lesões causadas pelo verme nos tecidos facilita a infecção por outros patógenos Manifestações clinicas *Penetração das larvas: podem causar reações locais ou espalhadas na pele *Espoliativa: perda de sangue pela ingestão do verme e por hemorragias, causando a anemia (amarelão) Cutâneas Prurido intenso, erupções pápulo-eritematosas e dermatite alérgica -No início da infecção por ancilóstomo, pode surgir uma erupção cutânea pruriginosa, vermelha e saliente (bicho geográfico) no local em que as larvas penetram na pele. O movimento das larvas pelos pulmões pode causar febre, tosse e respiração sibilante. Intestinais Cólicas, náuseas, vômitos, perda de apetite, diarreias seguidas de constipação, geralmente com sangue e muco -Os sintomas típicos da ancilostomose surgem mesmo quando o parasita migra para o intestino delgado. Neste momento, o paciente pode apresentar náuseas, vômitos, diarreia, cansaço, aumento do gases e dor abdominal. A primeira infecção é, habitualmente, a mais sintomática. Pulmonares Tosse produtiva e pneumonite alérgica -Em casos de alta carga parasitária, pode ocorrer a Síndrome de Loiffler, sendo uma pneumonia causada pela grande liberação eosinofílica. Caracterizada por infiltrados pulmonares migratórios,. Sanguínea Febre, inflamação, eosinofília, anemia, palidez, indisposição e fraqueza. -Na infecção por ancilostomideo, o parasita na fase adulta mantém fixado na mucosa intestinal e devido sua ação espoliadoraacaba causando hemorragia intestinal, em consequência disso ocorre o surgimento de anemia ferropriva. HKB Infecção de larvas de helmintos provenientes de animais silvestres ou doméstico no homem. As larvas raramente conseguem evoluir no homem e realizam , apenas, migrações através do tecido subcutâneo ou visceral Larva migrans cutânea *Tipos: A. braziliensis (gato), A. caninum (cachorro), Strongyloides stercoralis (cães e gatos), S. myopotami (roedores) *A larva penetra na pele em sua forma L3. *Causa dermatite serpginosa ou pruriginosa. Larva migrans visceral *Tipos: Toxocara cati (ascarídeo) e A. Caninum (cães e gatos). *Ingestão de L3. *Migrações prolongadas da larva no homem *Higienização das mãos *Usar calçados Epidemiologia *900 milhões de pessoas infectadas *Alta morbidade – Anemia (ação espoliativa) *Relação com saneamento básico e medidas de higiene *Três condições são importantes para a transmissão: -Contaminação fecal humana do solo -Condições do solo para sobrevivência das larvas (umidade, calor, sombra) -Contato da pele humana com o solo contaminado Bicho geográfico Heloá Kapor Ascaris lumbricoides *Helmintos multicelulares e eucariotos *Corpo cilíndrico *Geo-helminto *Monoxeno: um único hospedeiro - homem. *Fases -Ovo: cor castanha, oval, resistentes a maioria dos desinfetantes e antiparasitários, com estruturas de adesão a superfície, tendo viabilidade de 1 ano, com metabolismo em aerobiose -Larva: possuem metabolismo em aerobiose, são submetidas a 4 ecdises, com troca da cutícula, migrando entre L1, L2, L3, L4 e L5. A L3 é a filaróide, ou estágio infectante, liberada pelo ovo. Possui cúticula para proteção contra agentes externos e exoesqueleto para a ação muscular, não se alimenta e reduz seu metabolismo até entrar em contato com o hospedeiro. -Verme adulto: longo, cilíndrico, com extremidade afilada e coloração leitosa. Possuem dimorfismo sexual, cutícula elástica e metabolismo em anaerobiose. A fêmea é maior e mais robusta (40 cm) e o macho é menor e possui enrolamento na extremidade com espículas (30 cm). Possuem longevidade de até 2 anos. Ascaridíase M icrobiologia M édica - M urray Heloá Kapor HKB Parasitose causada pelo Ascaris lumbricoides, denominado popularmente de lombriga, geralmente assintomáticos. Transmissão - Oral *Frutas, hortaliças e água contaminados com ovos embrionados (ovo com larva L3) *Contato fecal-oral (ex.: mãos contaminadas com ovos L3 são levadas até a boca) *Poeira e vetores mecânicos (moscas, baratas etc.) contaminados com ovos L3. Ciclo biológico 1.Ovos não embrionados são eliminados, através da fezes, no meio ambiente. 2. Amadurecimento da larva dentro do ovo fértil, mediante condições favoráveis de temperatura, umidade e oxigênio Heloá Kapor HKB Manifestações clínicas Infecção pela larva *Infecção de baixa intensidade: assintomática *Infecções intensas: -Fígado: lesões, focos hemorrágicos e necrose -Pulmões: focos hemorrágicos, edema dos alvéolos, pneumonite eosinofílica e Síndrome de Loeffler (alergia, febre, bronquite, dispneia e eosinofilia); *As lesões teciduais são causadas pelo parasito por ação traumática, gerando pontos hemorrágicos e necrose, e ação alérgica, por hipersensibilidade I e pelo hospedeiro em sua resposta imune contra as larvas. Infecção pelo verme adulto *Infecção de baixa intensidade: 3 a 4 vermes - assintomática *Infecção de alta intensidade: 40 a 100 vermes -Ação espoliativa: consumo de nutrientes do intestino do hospedeiro -Ação tóxica: reação entre os antígenos parasitários e o IgE, causando edema, urticária e convulsões. 3. Amadurecimento da larva dentro do ovo fértil: Larva L1 evolui para L2. 4. Amadurecimento da larva dentro do ovo fértil: L2 evolui para L3 – filarióide (forma infectante). Ovos férteis se tornam embrionados (amadurecimento da larva até chegar na condição de larva L3), 5. Ingestão de ovos com a larva L3 6. Rompimento dos ovos no intestino delgado e liberação das larvas L3 7. Larvas L3 invadem parede intestinal (ceco), atingem vasos linfáticos, veia mesentéria superior, fígado, coração e pulmão. No pulmão: L3- L4. Nos alvéolos pulmonares: L4-L5. Migração L5 para brônquio, traqueia e faringe. Expulsão da larva por expectoração ou deglutição da mesma 8. L5 deglutida atinge o intestino delgado e evolui para forma adulta (macho ou fêmea), copulam e fazem a oviposição. Os ovos, ainda não embrionados, serão eliminados pelas fezes. Fatores de virulência *Enzimas para digestão de proteínas, lipídeos e carboidratos do alimentos semidigeridos *Atividade contínua: movem-se contra o peristaltismo *Lábios com dentículos para fixação à mucosa intestinal Resposta Imune *Ocorre degradação do verme por mastócitos e eosinófilos, com atração de macrófagos para degradação dos restos celulares; Desencadeando uma resposta por LTh2 e posterior atração de linfócitos B. desencadeando liberação de IgE *Quando há estágios larvários nos pulmões, há intensa resposta inflamatória. *É uma resposta alérgica, não protetora, sendo uma reação de hipersensibilidade do tipo I. *Componentes imunes: neutrófilo, eosinófilo significativo no sangue e tecido, mastócito, IgA, IgE e secreção de muco. HKB -Ação mecânica: irritação na parede intestinal e obstrução da luz intestinal. -Localização ectópica: deslocamento do verme adulto, do intestino delgado para outras regiões, como ductos colédoco e pancreático, boca, narinas e apêndice. -Pano: mancha circulares no rosto, tronco ou braço, comuns em crianças. Diagnóstico *Parasitológico: pesquisa de ovos nas fezes por exame direto ou PFF, e serão encontrados 40 dias após a infecção. *Exames de imagem: pulmão e intestino Tratamento *Medicamentos: albendazol, mebendazol, ivermectina, levamisol ou pirantel, que agem apenas nos vermes adultos, sendo necessário repetir a dose. *Para obstrução intestinal é necessário peperazina, que paralaisa os vermes adultos e laparotomia *Complementar a alimentação, pois o organismo está debilitado. Profilaxia *Educação sanitária *Saneamento Básico *Tratamento do indivíduo contaminado *Proteção e higienização dos alimentos *Higienização das mãos *Tomar água potável Epidemiologia Crianças em idade escolar apresentam um importante papel epidemiológico na disseminação das geo-helmindases, pois consetuem um grupo altamente suscedvel e são responsáveis pela eliminação de grande quanedade de ovos no ambiente por meio das fezes Estrongilodíase Strongyloides stercoralis *Helmintos multicelulares eucariotos *Família: Strongyloididae *Ciclo de vida: parte vida livre em solo e água e parte em trato gastrointestinal de animais, pode ser homens, aves, cães, gatos e macacos. *Fases: -Ovo: elíptico, microscópico, em estágios embrionados ou larvados -Larva: microscópica, filiformes e ágeis, passando pelos estágios rabditoide e filarioide (forma infectante) -Verme adulto: microscópico, longo, cilíndrico e com extremidade afilada, coloração acastanhada, com cutícula fina e transparente e duração de 2 anos. Heloá Kapor Transmissão - Penetração cutânea *Heteroinfecção: larvas filarióides do meio ambiente penetram na pele humana; *Autoinfecção externa: larvas rabditóides na região perianal se desenvolvem em larvas filarióides, que penetram na região; *Autoinfecção interna: larvas rabditóides no lúmen intestinal desenvolvem-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal. Heloá Kapor HKB Ciclo biológico 1.a.Humano elimina as larvas rabditóides no meio ambiente (fezes). 1.b.Algumas larvas rabditóides na região perianal se desenvolvem em larvas filarioides e penetrarem na região: autoinfecção externa. No solo, as larvas rabditóides podem seguir dois ciclos: direto (paternogênico) ou indireto (sexuado ou de vida livre) 2.a.No solo, as larvas rabditoides se desenvolvem em larvas filarioides infectantes e penetram na pele humana. 2.b.No solo, as larvas rabditoides se desenvolvem em larvas filarioides → vermes adultos de vida livre macho e fêmea -O acasalamento dos vermes adultos resulta na liberação de ovos ->larvarabditóides ->larva filarióides infectantes 3.Penetração da larva filarióide (L3) na pele humana direto (2a) ou indireto (2b), são os casos de heteroinfecção. 4. Larvas filarióides atingem circulação venosa e linfática, chegando ao coração e pulmões. Nos capilares pulmonares se transformam em L4. Migram através da árvore brônquica, chegando a faringe, onde podem ser deglutidas ou eliminadas por expectoração. 5. L4 atinge o intestino delgado se transformando em Fêmeas Paternogênicas. Ovos são depositados na mucosa intestinal e, as larvas alcançam a luz intestinal. Fatores de virulência *Enzimas para digestão do tecido, permitindo a penetração cutânea. *Atividade contínua: movem-se contra o peristaltismo *Lábios com fixação à mucosa intestinal. -Fêmeas de vida livre: 1,7 mm de comprimento, , copulam com o macho de vida livre e eliminam 30 a 40 ovos larvados por dia, que liberam o rabditóide dentro do hospedeiro. -Macho de vida livre: 0,7 mm, enrolado na extremidade com espículas e testículo único. -Fêmeas partenogenéticas: 2,5mm, parasita no intestino delgado humano e desenvolve os ovos sem fecundação, ou seja, na ausência do macho. Manifestações clínicas As manifestações podem ser causadas por ovos, larvas ou verme adulto. Indivíduos imunocompetentes *Infecção de baixa intensidade *Lesões cutâneas: reação inflamatórias em locais de penetração *Pulmões: migração das larvas gerando focos hemorrágicos, edema de alvéolos, pneumonite eosinofílica e Síndrome de Loeffler *Intestino: presença das fêmeas, larvas e ovos, causando colite. Indivíduos imunossuprimidos *Infecções crônicas: dor epigástrica, náuses, vômitos, diarreia e constipação intestinal. *Infecções intensas: carga parasitária alta -Disenteria crônica, com má absorção e perda de peso -Obstrução de ductos biliares e pancreáticos -Febre alta, fraqueza, dor disseminada pelo corpo e pneumonia --Disseminação em fígado, baço, rins, pâncreas, tireóide, coração e meninges, causando hiperinfecção; Heloá Kapor HKB Diagnóstico *Parasitológico: pesquisa de ovos e larvas nas fazes, com exame direto, PFF, Método de Baermann-Moraes e Rugai, *Exame de imagem: pulmão, intestino e pâncreas *Imunológicos: anticorpos contra antígenos parasitários. *Para investigar hiperinfecção é necessário utilizar outros fluidos orgânicos. Tratamento *Medicamentos específicos - antiparasitários: cambendazol, tiabendazol, albendazol ou ivermectina. *Corticoesteroides auxiliam no tratamento da hiperinfecção e quadros pulmonares. Profilaxia *Educação sanitária *Saneamento Básico *Tratamento do indivíduo contaminado *Proteção pessoal - Utilizar calçados; *Não nadar em ambientes com água parada Epidemiologia Doença comum em crianças, imunossuprimidos, pessoas residentes em orfanatos, creches,asilos, hospitais psiquiátricos e moradores de rua; Resposta imune *Quando há grande quantidade de larvas nos pulmões, há uma intensa resposta inflamatória. *Larvas tardias e vermes adultos são pouco antigênicos, de forma que não há produção de anticorpos protetores, apenas uma resposta alérgica, de hipersensibilidade do tipo I. *Componentes imunes: neutrófilo, eosinófilo significativo no sangue e tecido, mastócito, IgA, IgE e secreção de muco. Wucheria bancrofti *Helmintos multicelulares e eucariotos *Corpo cilíndrico *Vetor: Mosquito - Anopheles, Aedes, Culex ou Mansonia *Fases -Microfílarias: paridas nos vasos linfáticos, com movimentação ativa e chicoteante -Larvas: encontradas no inseto vetor e apenas a forma L3 é infectante. -Verme adulto: vivem de 5 a 10 anos, possuem dimorfismo sexual, são longos, esbranquiçados, opacos, translúcidos e revestidos com uma cutícula lida e nutrem-se de linfa. Os machos são menores e possuem a extremidade posterior enrolada e espículas. Fílariose Heloá Kapor HKB tEXTO Ciclo Biológico Após a picado do mosquito infectado com as L3, a microfilária entra no sangue do hospedeiro e começa a realizar seu ciclo circadiano: microfilaremia a noite e passagem para o vaso linfático ao dia . De forma que a L3 se localiza no sangue e L5/ verme adulto nos linfonodos e vasos linfáticos. Obs: Podem romper linfonodos ou vasos linfáticos, causando hidrocele, inflamação nesses vasos. Transmissão - Vetorial Picada do mosquito hematófago com as larvas no estágio L3. Fatores de virulência *Indução de hiporreatividade imunológica *Inibição da resposta de linfócitos B e T por ↑ de resposta supressora Treg. *Bloqueio da resposta mediada por anticorpos específicos Paraistose que pode ser denominada como filariose linfática, bancroftose ou elefantíase, e entra para o grupo de doenças negligenciadas, tendo grande distribuição geográfica. HKB Manifestações imunoinflamatórias Causadas por microfilárias e vermes adultos em suas ações mecânica e irritativa. *Ação mecânica -Estase linfática com linfagiectasia -Derramamento linfático ou linforragia *Ação irritativa: a presença do verme ou produtos oriundos do seu metabolismo ou morte provocam inflamação dos vasos (linfagite retrógrada), adenite (inflamação e hipertrofia dos gânglios linfáticos) e urticárias. Patogênese *Linfagiectasia: dilata os vasos linfáticos e pode rompe-los, levando a linforragia/ acúmulo de líquido nos tecidos, desencadeando um edema, sendo mais comum nos MMII e no escroto. *Ação irritativa causa os quadros inflamatórios, urticárias (eosinófilos), adenite (inflamação dos gânglios linfáticos) e linfagite *Quilúria: eliminação de linfa pela urina *Fibrose como consequência da resposta imune crônica Reposta imune *O corpo possui baixa reposta imunológica contra as microfilárias. *Resposta imunológica inicial: Filaremina após quadro inicial, desencadeando uma queda da resposta e longevidade do parasita. Ocorre aumento de IgE, porém diminuição da ativação de mastócitos e basófilos e da resposta alérgica. *Quadro de viremia: eosinofilia (1%: pneumopatia eosinofílica tropical) Heloá Kapor Manifestações clínicas *Período pré-patente: Penetração da larva e sintomas: 1 ano *Período assintomático: alguns indivíduos *Período agudo: Sintomas inflamatórios (meses - anos) -Dor nos membros inferiores (confundida com vasculites), eritema, hiperemia, febre -Linfedema: obstrução dos vasos linfáticos: a linfa começa a se acumular nos tecidos e surgem os edemas; -Vermes adultos são reconhecidos como invasores no sistema imune desencadeando a resposta inflamatória com linfagite: vasodilatação, presença de linfócitos, neutrófilos, monócitos, eosinófilos e exsudato (edemas) *Linfagites crônicas -Funiculite filariana: linfagite de cordão espermático. varicocele, orquite, epididimite; -Hidrocele testicular: Distensão e espessamento da túnica vaginal (a membrana mais interna que contém o testículo), hialinização, fibrose e infiltrado inflamatório -Quilúria: Eliminação de linfa pela urina -Linforréia: eliminação de linfa nas fezes (drenagem alternativa da linfa). Heloá Kapor HKB Diagnóstico *Hemograma: pesquisa de pesquisa de microfilárias ou vermes adultos no sangue. -Presença de eosinofilia. -Coletar no fim da tarde. *Elefaníase: filaremia pode ser (-) *Gota espessa: gota de sangue da polpa digital *Sorológico: Detecção de anticorpos circulantes contra a Wuchereria bancrofti. Tratamento *Medicamentos: -Dietilcarbamazina (DEC): -Adulticidas (Matam vermes adultos); -Ivermectina: microfilaricida (matam as larvas L1) *Doença crônica: houve eliminação o agente etiológico mas não das sequelas: dores, inchaço nos membros e deformidades, então é realizado tratamento paliativo e cirúrgico. Profilaxia *Inseticidas (controle do inseto); *Telas e mosquiteiros nas casas de áreas endêmicas; *Usar repelentes nas áreas endêmicas; *Tratamento dos doentes; *Tratamento profilático em áreas endêmicas *Linfadenopatia crônica -Inflamação crônica: Remodelamento e fibrose (Min: 20 microfilárias/mm3 sangue) -Elefantíase: conjunto de manifestações (linfedema, linfadenomapia, hidrocele), geralmente em uma, ou ambas as pernas, órgãos genitais ou mamas. -Tecido elefantóide: Gordura e linfa, presos numa matrizfibrosa Malária Heloá Kapor HKB Protozóario *Filo: Apicomplexa *Classe: Sporozoa *Gênero: Plasmodium *Espécies -Prevalentes no Brasil: P. falciparum, P. vivax e P. malarie -Continente africano: P. ovale -Sudeste asiático: P. knowlesi *Hospedeiros: O mosquito, para os estágios de reprodução sexuada e o homem e outros animais, para os estágios de reprodução assexuada. *A infecção por Plasmodium spp. (i.e., malária), no mundo, é responsável por 260 milhões de casos, 1 a 5 bilhões de episódios febris e por volta de 500.000 mortes anualmente, sendo 90% na África. Morfologia No total, possui 21 formas, mas as principais no homem, são: *Oocisto - exclusiva do mosquito *Esporozoítos - forma Infectante no homem *Esquizonte (Replicação) *Hipnozoíto (P. vivax) *Merozoíto - forma sanguínea *Trofozoíto Imaturo *Trofozoíto maduro *Gametócitos Vetor - Anoepheles darlingi *Classe: Insecta *Ordem: Diptera *Família: Culicidae *Gênero: Anopheles *Fêmeas hematófagas Transmissão *Picada da fêmea do mosquito Anopheles parasitadas com esporozoítos em suas glândulas salivares, inoculam estas formas infectantes durante o repasto sanguíneo *Transfusão sanguínea - pouco frequente *Transmissão congênita - rara Uma das mais antigas e bem conhecidas protozooses humanas, é uma doença infecciosa não contagiosa, negligenciada e de notificação compulsória. Sendo que o diagnóstico precoce e o tratamento correto, os meios mais adequados para reduzir a gravidade e letalidade desta. M ic ro bi ol og ia M éd ic a - M ur ra y Heloá Kapor HKB sporozoitos que estão dentro do hepatócito, se transformam em hipnozoíto, ficando "silenciados" dentro do fígado, sendo a forma latente do protozoário. Os hepatócitos se rompem, liberando os merozoítos que se fixam a receptores específicos na superfície dos eritrócitos e entram nas células, iniciando, assim, o ciclo eritrocítico. Ciclo sanguíneo Ao entrar na hemácia, o merozoito se transforma em um trofozoíto imaturo (em anel), sendo seguido da transformação para trofozoíto maduro, que cristaliza o ferro da hemácia o transformando em hemozoina (pigmento malárico) e posteriormente, é transformado em esquizonte. O esquizonte se reproduz e se transforma em merozoíto, antes de romper as hemácias, liberando-os. Enquanto os protozóarios estão dentro das hemácias, o sistema imune não identifica, por isso não há resposta. Quando a hemácia se rompe, os merozóitos são liberados na corrente sanguínea, e nesse momento, ocorre a resposta imunólogica. O rompimento ocorre a cada: *48 horas: P. vivax (Febre terçã benigna), P ovale (Febre terçã benigna) e P. falciparum (Febre terçã maligna). *72 horas: P. malariae (febre quartã) Obs: o ciclo terçã é o mais destrutivo, pois rompe uma grande quantidade de hemácias a cada dois dias. Ciclo evolutivo Em algumas hemácias, o trofozoíto não se transforma em esquizonte, mas em gametócitos. O mosquito, sugam o sangue e apenas as hemácias que possuem gametócitos, são viáveis no organismo deles. Os gametócitos vão para o intestino do mosquito, e se transformam em oocistos. Os oocistos possuem esporozóitos, que são liberados quando o mosquito suga o sangue do homem. Ciclo biológico Picada de um mosquito Anopheles, que insere os esporozoitos infectantes do plasmódio e particulas anticoagulantes no sistema circulatório por meio de sua saliva. Ciclo hepático Os esporozoitos são transportados até as células parenquimatosas do fígado. Nos hepatócitos, o esporozoito se transfroma em esquisonte e realiza a reprodução assexuada(esquizogônicas) - ciclo exoeritrocítico e tem duração de 8 a 25 dias. dando origem aos merozoítos. Obs: Na espécie P. vivax, alguns e HKB Malária grave *Infecção por P. falciparum *Período de incubação: 8 a 12 dias *manifestações clínicas gerais de malária *Parasitemia elevada Fatores ambientais *Áreas de mata em climas quentes e úmidos *Coleções de água *Regiões tropicais e subtropicais *Condições precárias de moradia *Exposição ocupacional ou de lazer Resposta imune *Inata: pouco efetiva pois o protozóario circula pouco *Adaptativa: tem resposta celular e humoral, mas ela é de aquisição lenta e é temporária, não formando memória. Manifestações clínicas A infecção pode ser assintomática, sintomática leve ou grave. -Grupos de risco: crianças menores de 5 anos, gestantes, idosos, imunodeprimidos (HIV, transplantados) e neoplasia em tratamento Quadro geral *Acesso malárico (ciclos 48-72h) – “Estágio frio” � Calafrios intensos (15 min a 1 h) – “Estágio quente” � Febre até 41oC (4-8 horas) – Diaforese � Sudorese, prostração *Cefaléia, vômitos, mialgia, dor abdominal ou diarréia *Palidez, icterícia, hepatoesplenomegalia Heloá Kapor Diagnóstico Direto *Gota espessa – padrão ouro: Quantificação da parasitemia *Esfregaço (Giemsa ou Wright): Ajuda a identificar a forma presente Indireto *Sorologia: ELISA e imunofluorescencia *Detecção direta: antígenos *Teste rápido: imunocromatográfico *Detecção DNA - PCR Obs: A indicação é fazer o teste direto ou o PCR, pois os outros exames, muitas vezes, não possuem a especificidade necessária. Obs: a forma infectante do homem é o esporozoito e do mosquito é o gametócito, de forma que um medicamento para ser eficiente, deve atuar nessas duas formas do protozóarios. Heloá Kapor HKB Profilaxia Individual *Quando for visitar regiões endêmicas, usar remédios de forma profilática para destruir os esporozóitos, quando for ficar por um curto período de tempo. Em longos períodos, evitar o contato com o mosquito. *Repelentes *Uso de mosquiteiros *Roupas de protejam pernas e braços *Telas em portas e janelas Coletiva *Borrifação intradomiciliar (combate ao vetor) *Saneamento básico *Educação em saúde *Quimioprofilaxia (drogas antimaláricas subterapêuticas para reduzir formas graves e óbitos por P. falciparum). *Não combate esporozoítos Indicação: viajantes por longos períodos em área endêmicas *Não existe vacina contra a Malária (há estudos) Exames complementares *Hemograma: Anemia, leucopenia, plaquetopenia *Bilirrubinas: Discreta normalmente *Transaminases: Geralmente < 200 UI *Coagulação: Alargamento TP Tratamento *Medicamentos: Cloroquina, primaquina, mefloquina, quinina, artemisinina etc. Malária Grave: medidas de suporte à vida também. *Objetivos –Abolir ciclo reprodutivo sanguínio do parasita: Remissão da doença clínica e evitar complicações –Erradicar as formas latentes do ciclo tecidual: Evitar recorrências tardias –Eliminar os gametócitos: Interrupção da transmissão em áreas endêmicas Epidemiologia *Um dos mais sérios problemas de saúde pública mundial. *Encontrada em 88 países (principalmente países africanos e na faixa tropical) *Endêmica da região norte brasileira, com poucos óbitos registrados por grande controle do vetor e tratamento dos doentes HKB Morfologia *Oocistos: contendo esporzoítos, é a forma de resistência ao meio ambiente e é eliminado nas fezes dos gatos. *Esporozoítos: eclodem dos oocistos, sendo a forma infectante. *Taquizoítos: Invade vários tipos celulares, exceto hemácias (Fagócitos, células hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas, musculares etc) -Reprodução intracelular rápida por endodiogenia (tipo reprodução assexuada) -Presente em líquidos corpóreos na fase aguda da doença *Bradizoítos: presentes no cisto tecidual possui reprodução intracelular lenta por endodiogenia (tipo reprodução assexuada) -Presente em tecidos (comum: nervoso, ocular, muscular) na fase crônica da doença -Resiste ao pH do estômago, sistema imune e medicamentos Zoonose causada pelo Toxoplasma gondii, de distribuição mundial, sendo oportunista, e baixa do sistema imunológico pode reativar morfologias parasitárias. Protozoário *Reino:Protista *Filo: Apicomplexa *Classe: Sporozoa *Ordem: Eucoccidia *Família: Sarcocystidae *Gênero: Toxoplasma *Espécie: Toxoplasma gondii *Protozóario intracelular obrigatório: -Hospedeiro definitivo: gato e outros felinos -Hospedeiro intermediário: aves e mamíferos Toxoplasmose Microbiologia médica - Murray Heloá Kapor Ciclo Biológico1.O roedor como um alimento com oocisto e se infecta, com os esporozoitos. De forma que seu sistema neurológico é afetado e ele irá atacar o felino. 2.O gato, ao comer a carne da roedor com bradizóito. Essa forma do protozoário será modificada no intestino, até se transformar em ooscistos, que será eliminado nas fazes. 3;No solo, o ooscito amadurece e contamina os alimentos, sendo ingerido pelo humano e causando infecção aguda e crônica em vários tecidos Heloá Kapor HKB Ciclo no Homem Ingestão dos oocistos -> liberação dos esporozoítos (excistação) -> invasão de enterócitos -> transformação em taquizoítos -> intensa multiplicação -> rompimento de células infectadas -> invasão de novas células -> disseminação linfática e hematogênica -> cistos teciduais em nervos, olhos e músculos Manifestações clínicas A maioria das infecções por T. gondii são benignas e assintomáticas. Se torna sintomática à medida que o parasita se move do sangue para os tecidos, onde se torna um parasita intracelular. Doença sintomática A infecção é caracterizada por destruição celular, reprodução de mais organismos e eventual formação de cistos – Sintomas: *Dor de cabeça, *Coriza, *Mialgia, *Febre, *Fadiga *Dor de garganta. *Muitos tecidos podem ser afetados – preferencial: células do pulmão, coração, órgãos linfoides e SNC, incluindo os olhos. Fase aguda -Taquizoítos responsáveis pela patogenia -Pode cruzar a barreira hemato-encefálica e transplacentária -Imunocompetentes: assintomáticos ou sintomas inconclusivos -Imunodeprimidos e fetos: pode ser fatal Fase crônica -Conversão de taquizoítos em bradizoítos (cisto tecidual). Forma latente Transmissão *Via oral por ingestão de oocistos infectantes a partir das fezes de um gato contaminado, em água, verduras, frutas ou mão ou ingestão de bradizoítos em carne cozida de forma inadequada, obtida de animais que servem de hospedeiro intermediários. *Transfusão sanguínea: o T. gondii sobrevive no sangue com citrato a 4ºC por até 50 dias, sendo comum a infecção por taquizoítos ocorrer em indivíduos com infecção aguda *Transplante de órgãos: doador soropositivo para receptor soronegativo *Transplante de medula óssea: bradizoítos que causam recrudescência de infecção latente. *Transmissão congênita (transplacentária): a infecção materna adquirida durante a gestação, em 1/3 doso casos é passada para o feto. A probabilidade do feto ser infectado, varia de acordo com o trimestre da gestação: -1º trimestre: 10 a 25% -2º trimestre: 30 a 54% -3º trimestre: 60 a 65% HKB Toxoplasmose Ocular e Neurotoxoplasmose 30 a 60% das retinocoroidite = toxoplasma *Pode ocorrer por: reativação de infecção congênita ou durante a infecção aguda *Patogenia: lesão direta pelos taquizoítas, focos de coagulação e necrose na retina e inflamação difusa. -Evitam contato com anticorpos e sistema complemento. -Mantém a infecção por toda a vida -Assintomática Reagudização (reativação do cisto tecidual) -Conversão da fase crônica (bradizoíto/cisto tecidual) para fase aguda (taquizoíto) -Causa: queda do sistema imune / ausência de estímulos -Principais sítios de reativação: globo ocular e sistema nervoso O globo ocular e sistema nervoso central são locais imunologicamente privilegiados (esconderijo), pois a circulação de linfócitos é menos intensa e o acesso é mais restrito a anticorpos e sistema complemento -Sintomas: linfadenopatia, febre, coriorretinite ou retinocoroidite (retina e coróide), uveíte etc., alterações visuais ou perda da visão e lesões cerebrais (mais comum em imunodeprimidos) Heloá Kapor Toxoplasmose congênita *Cerca de 70% dos RN com infecção congênita são assintomáticos ao nascimento. *Aproximadamente 10% do total de crianças acometidas têm manifestações graves nos primeiros dias de vida. *Com acometimento do sistema nervoso, associado ou não à forma ocular HKB Diagnóstico Indireta *Pesquisa de anticorpos (Testes imunológicos) -IgG – Crônica ou imune -IgM - Aguda Direta *PCR (reação da cadeia de polimerase) *Líquor e líquido amniótico *Histologia (imunohistoquímica) *Cultura de célula Tratamento *Considerada incurável por conta da persistência dos bradizoítos e os medicamentos atuam apenas nos taquizóitos. *Recomenda-se o tratamento apenas para: casos agudos sintomáticos, gestantes em fase aguda, toxoplasmose ocular ativa ou imunodeficientes sintomáticos *Medicamentos -Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico (não pode ser usada por gestantes) -Espiramicina: gestantes no 1º semestre pois não atravessa a placenta -Clindamicina + pirimetamina: alternativa -Anti-inflamatórios + antiparasitários: toxoplasmose ocular Resposta imunológica *Ativação de linfócitos CD4+ / CD8+ *Th1 é a principal resposta à infecção por toxoplasma, dado ser um parasita intracelular *IL-12, TNF-� e INF-� � principais citocinas envolvidas na resposta imune (Th1) *Th2: ótima e de memória para taquizóiotos extra-celulares e pouco efetiva para Taquizoítos intra-celulares *Adultos imunocompetentes: infecção assintomática *Imunodeficiência: risco de doença clínica Heloá Kapor Leishmanioses Moore - Anatomia Orientada Para Clínica. 7ª Ed. Heloá Kapor HKB *Reservatórios: Animais que portam a forma amastigota, servindo de reservatório infectante para o mosquito. -Tegumentares (cutâneas e mucocutâneas): roedores silvestres, cães, equinos L.braziliensis: cotias, pacas, roedores silvestres, ratos; cães e cavalos L.amazonensis: marsupiais, pequenos roedores -Visceral: canídeos: Amastigotas em macrófagos da pele: •L.chagasi: cães, raposas e provavelmente marsupiais Leishmania *Protozóario Intracelular obrigatório *Espécies -Cutânea: L. V. braziliensis, L.L. amazonensis, L.V. guyanensis e L.L. major -Difusa: L.L. amazonensis -Mucosa: L.V braziliensis -Visceral: L.L. chagasi e L.L donovan *Formas -Amastigota (A): presente nos vertebrados, é redonda e sem flagelo, sendo a forma de replicação celular -Promastigota (B): presente no vetor, apresenta flagelo, sendo a forma infectante. *Transmisão: vetorial -Fêmea do mosquito Lutzomya longipalpis (palha/birigui ou tatuquira) -Vias de transmissão a) homem -> mosquito -> homem b) homem -> mosquito -> animal c) animal -> mosquito -> homem d) animal -> mosquito -> animal Ciclo biológico Ao picar o ser humano, a fêmea do mosquito insere a forma promastigota. Quando atinge o sangue, o protozoário invade a células fagociticas (macrófago ou neutrófilo), usam as enzimas que inativam os lisossomos do fagocitos, se transformam na forma amastigota e realizam a replicação até o rompimento da célula, Ocorre liberação das amastigotas na circulação, estas buscam outras células fagocitarias ou células específicas para as quais a espécie possui tropismo. Leishmanioses são doenças causadas pelo Leishmania, parasita intracelular obrigatório que é transmitido de um animal para o homem ou de um homem para outro pela picada de uma fêmea do mosquito-palha. Há diversas espécies infectantes, podendo ser cutâneas, cutâneas difusas, mucocutâneas e formas viscerais. Os asmatigostas liberados no meio, infectam novos macrófagos e células da pele e da mucosa, causando morte celular por necrose, liberando DAMP em locais próximos a picada. Dessa forma, há uma reação inflamatória com atração de neutrófilos, que serão infectados pelos amastigotas, reiniciando o ciclo, de forma que o infiltrado inflamatório, resulta em lesão. Leishmaniose tegumentar *L. V. braziliensis, L.L. amazonensis e L.V. guyanensis *Pode assumir as forma de Leshmaniose cutânea (LC), Leishmaniose mucocutênea (LCM) ou Leishmaniose cutânea difusa (LCD) *Comum em regiões de florestas, zonas rurais e regiões periurbanas Patogênese HKB Leishmaniose cutânea Lesão característica: em 90% dos casos causa lesão ulcerada, crateriforme, indolor, bordas elevadas e fundo plano coberto de crosta. A L. brazilienses causam úlceras únicas, sendo 60% nos MMII. Leishmaniose mucocutânea -Forma grave e desfigurante com natureza crônica e destrutiva -Inicia-se com uma obstrução nasal -A lesão na mucosa ocorre semanas ou mesesapós lesão cutânea, anos após a cicatrização da úlcera e em 16% dos casos, sem história de lesão cutânea prévia. -Sintomatologia: obstrução nasal, pequenas lesões vegetantes, ulceração e perfuração e destruição completa de septo nasal, palato, úvula, faringe, lábios, laringe, bronquíolos e esôfago. Heloá Kapor Como a resposta imune aguda não é suficiente para combater a infecção, ela pode invadir a mucosa. Além disso, cronifica para conseguir combater. HKB Leishmaniose visceral Também chamada de Kala-azar, febre dum-dum, febre esplênica infantil e esplenomegalia tropical, pode ser causada por Leishmania chagasi, Leishmania donovani ou Leishmania infantum *Mais comum em crianças, acometendo adultos em 1 ou 2% dos casos. *Reservatórios: canídeos, com período de incubação de 3 meses a vários anos, de forma que o animal que for identificado com Leishmaniose, deve ser eutanasiado. Heloá Kapor Patogênese As formas amistigotas liberadas, infectam os macrófagos e atingem as vísceras, causando hiperplasia e hipertrofia celular, resultando em compreensão e substituição das estruturas normais, -Medula óssea: produção do tecido hematopoietico aumentada -Linfonodos: parasitados Epidemiologia *De 2001 a 2019, 1.028.054 casos de leishmaniose cutânea (LC) e mucosa (LM) foram notificados à OPAS por 17 dos 18 países endêmicos das Américas. *Em 2019, os países com maior número de casos notificados foram Brasil (15.484), Colômbia (5.907), Peru (5.349), Nicarágua (3.321). Sintomas clínicos *Aguda: febre, hepatoesplenomegalia, emagrecimento e hemorragias - costuma durar 2 a 3 semanas, sendo logo combatida. *Clássica: evolução prolongada, febre, emagrecimento, anorexia, hepatoespenomegalia acentuada, anemia e hemorragia. *Refratária: forma que ocorre quando o corpo não responde ao tratamento, sendo clinicamente mais grave, com desnutrição, abdomem protuso, sintomas gastrointestinais, hemorragias, quadros respiratórios e edema dos membros. Leishmaniose cutânea difusa -Forma rara e acontece em pacientes com resposta celular muito deficiente -Casos descritos na Venezuela, países da américa e região norte e nordeste do Brasil. -Evolução crônica muito lenta Texto -Fígado: hipertrofia das células de Kupfer (macrófagos específicos), resultando em hepatomegalia. -Baço: compressão de folículos linfoides, congestão e infarto, resultando em esplenomegalia HKB Resposta imune *As células apresentadoras de antígenos (APC) estão entre as primeiras a serem infectadas. Em resposta à infecção ocorre produção de citocinas como interleucina (IL)-6, IL-1b, IL-12 e fator de necrose tumoral a (TNF-a). A IL-12 ativa as células natural killer (NK). Por sua vez, as células NK produzem interferon (IFN)-g, ativando respostas de tipo Th1, que estimulam a atividade citotóxica de células CD8+. *Os antígenos apresentados por APC estimulam uma resposta de tipo Th2, que, por sua vez, estimulam a expansão de células B produtoras de anticorpos específicos contra o parasito. Diagnóstico *Parasitológico -Pesquisa do parasita -Amostra: escarificação, biopsia, punção aspirativa -Esfregaço corado com Giemsa ou Leishman (morfologia) -Exames de primeira escolha, alta sensibilidade – baixo custo *Imunológico -Provas sorológicas: -Imunofluorescência indireta -ELISA (pode ter falso-positivo com Doença de Chagas) *Molecular -PCR: mais sensível e mais específico Heloá Kapor Tratamento Antimonias pentavalentes com uso prolongado e administração parenteral. Heloá Kapor HKB Epidemiologia *¨65.934 casos novos foram registrados de 2001 a 2019 nas américas, com uma média de 3.470 casos por ano. *Em 2019, do total de casos, 97% (2.529) foram notificados no Brasil. Medidas de controle Requer estudos epidemiológicos preliminares sobre os fatores mais importantes do problema: -Conhecimento da área endêmica e da incidência da doença na população. -Estudo da fauna flebotômica local e sua densidade no decurso do ano. -Inquérito sorológico na população canina. -Estudo sobre os eventuais reservatórios silvestres. -Reconhecimento geográfico e mapeamento da área endêmica. *Homem: diagnóstico e tratamento rápido *Cães: evolução lenta com 60% dos casos assintomáticos, sem tratamento eficaz e quando diagnosticado, deve ser eutanasiado. -Protocolo de Double Defense para a LV consiste em utilizar duas ferramentas para proteção do animal: a proteção externa, contra o vetor e a proteção interna, com a utilização de vacina no cão - Leish-Tec® (3 doses, revacinação anual) *Vetor: controle vetorial Ciclo biológico *Ao picar o homem, a fêmea do percevejo libera fezes na região, e ao coçar, o homem espalha as fezes infectadas pela tripomastigota metacíclico para a região lesada. *A tripomastigota é fagocitado pelo macrófago, impede a destruição com suas enzimas e se tornam em amastigotas, e replicam. *Se transformam em tripomastigota sanguíneos, e o macrófago é rompido. *Os tripomastigotas sanguíneos migram para células cardíacas, intestinais, hepáticas e cerebrais. Obs: o vetor se infecta ao chupar o sangue com o tripomastigota sanguíneo, que no seu intestino se transforma em epimastigota, se reproduz e no reto se transforma em tripomastigota metacíclico. Doença de Chagas ou tripanossomíase americana é uma doença infecciosa causada pelo Trypanossoma cruz, com grande variabilidade de hospedeiros vertebrados e invertebrados. Apresenta uma fase aguda que pode ser sintomática ou não, e uma fase crônica que pode se manifestar nas formas indeterminadas, cardíaca, digestiva ou cardiodigestiva. HKB História O médico Carlos Justino Ribeiro Chagas, em 1909, identificou o parasita, o ciclo nos hospedeiros vertebrados e nos invertebrados, os reservatórios e a patogenia. Trypanosoma cruzi *Protozoário *Formas evolutivas -Tripomastigota (A): forma infectante sanguínea, presente nas fezes do barbeiro -Amastigota (B): não flagelada, intracelular -Epimastigota: exclusiva do vetor, forma replicativa. *Vetores Percevejos: insetos hemípteros hematófagos da família Reduviidae e subfamília Triatominae. São popularmente conhecidos como: barbeiros, chupões, Doença de Chagas Heloá Kapor procotós (sertão da Paraíba), vum-vum (Bahia), chupança (Mato Grosso), vinchucas (países andinos), chincha voladora (México), kissing bugs (Estados Unidos); Heloá Kapor HKB Fase crônica: 5 a 30 anos Raros parasitas circulantes na corrente sanguínea - elevado teor de anticorpos da classe IgG. Os casos confirmados de doença de Chagas crônica (DCC) são classificados como: *DCC indeterminada: nenhuma manifestação clínica ou alteração compatível com DC em exames específicos (cardiológicos, digestivos etc..). *DCC cardíaca: manifestações clinicas ou exames compatíveis com miocardiopatia chagásica, detectadas pela eletrocardiografia, ecocardiografia ou radiografias – cardiomegalia. *DCC digestiva: manifestações clínicas e/ou exames radiológicos contrastados, compatíveis com megaesôfago e/ou megacólon. Período de incubação O período de incubação depende do inóculo, da via de penetração, da cepa do parasita e das condições do paciente e o tempo que os sintomas começam a aparecer a partir da infecção, é dividido da seguinte forma: -Transmissão vetorial:4 a 15 dias -Transmissão transfusional: 30 a 40 dias ou mais -Transmissão oral: 3 a 22 dias -Transmissão acidental: 20 dias Patogenia Fase aguda: assintomática ou sintomática *Manifestações locais: -Sinal de Romaña: edema na região da pálpebra (só acontece quando a picada é no rosto) -Chagoma de inoculação: resposta inflamatória no local da entrada do parasito. *Outros sintomas: febre, mal estar, cefaléia, anorexia, linfoadenomegalia e hepatoesplenomegalia sutis, miocardite aguda com alterações eletrocardiográficas e meningoencefalite. Interação do Tripanossoma com a célula hospedeira *Fagócitos (macrófago): penetração passiva ou fagocitose clássica *Não fagocíticas (epiteliais, musculares, nervosas e cardíacas): penetração ativa ou fagocitose induzida. Transmissão*Vetorial: contato com fezes de triatomíneos infectados, após picada/repasto (os triatomíneos são insetos popularmente conhecidos como barbeiro, chupão, procotó ou bicudo). *Oral: ingestão de alimentos contaminados com parasitos provenientes de triatomíneos infectados. *Vertical: ocorre pela passagem de parasitos de mulheres infectadas por T. cruzi para seus bebês durante a gravidez ou o parto. *Transfusão de sangue ou transplante de órgãos de doadores infectados a receptores sadios. *Acidental: pelo contato da pele ferida ou de mucosas com material contaminado durante manipulação em laboratório ou na manipulação de caça. HKB Resposta imune As células apresentadoras de antígenos (APC) estão entre as primeiras a serem infectadas. Em resposta à infecção ocorre produção de citocinas como interleucina (IL)-6, IL-1b, IL-12 e fator de necrose tumoral a (TNF-a). A IL-12 ativa as células natural killer (NK). Por sua vez, as células NK produzem interferon (IFN)-g, ativando respostas de tipo Th1, que estimulam a atividade citotóxica de células CD8+. Os antígenos apresentados por APC estimulam uma resposta de tipo Th2, que, por sua vez, estimulam a expansão de células B produtoras de anticorpos específicos contra o parasito Cardiomegalia Megacólon Heloá Kapor *DCC associada: manifestações clínicas e/ou exames compatíveis com miocardiopatia chagásica, associadas a megaesôfago e/ou megacólon. Diagnóstico Parasitológico *Direto - Fase aguda: exame a fresco em lâmina ou gota espessa ou esfregaçõ corado com Giemsa ou Leshman. *Indireto - Fase crônica: -Xerodiagnóstico: alimentação de ninfas triatomíneos não infectadas com o sangue do -Hemocultura em meio LIT para leitura em 30, 60, 90 3 e 120 dias =PCR Heloá Kapor HKB Sorológico Indireto -Testes convencionais: Imunofluorescênciaindireta ou ensaio imunoenzimático (ELISA) -Fase aguda por detecção de IgM ou fase crônica por detecção de IgG Obs: pelo menos dois testes sorológicos devem ser realizados para confirmação dos resultados. Tratamento *Benzonidazole (Rochagan) - Modo de ação ainda não completamente claro. Parece inibir a síntese de RNA e proteína; - em uso para tratamento nas fases aguda e crônica: 5-6 mg/kg peso (30-60 dias) -eficiência: fase aguda:>90% e fase crônica:>60% Problemas - efeitos colaterais - tratamento demorado - controle de cura Profilaxia *Controle do Vetor: evitar que o “barbeiro” forme colônias dentro das residências. *Em áreas onde os insetos possam entrar nas casas voando pelas aberturas ou frestas, pode-se usar mosquiteiros ou telas metálicas. *Recomenda-se usar medidas de proteção individual (repelentes, roupas de mangas longas, etc) durante a realização de atividades noturnas (caçadas, pesca ou pernoite) em áreas de mata. *Transmissão oral: Outra medida preventiva é consumir alimentos origem vegetal preferentemente pasteurizados. Heloá Kapor HKB Referências bibliográficas *José Rodrigues Coura, Nelson Gonçalves Pereira, Fundamentos das Doenças Infecciosas e Parasitárias. *MALE, D. et al. Imunologia. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. *MURRAY, P. R.; ROSENTHAL, K. S.; PFALLER, M. A. Microbiologia médica. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. *COURA J. R.; PEREIRA, N. G. Fundamentos das doenças infecciosas e parasitárias. 1 ed. Rio de janeiro: Elsevier, 2019. *NEVES, D. P.; et. al. Parasitologia humana. 13 ed. São Paulo: Atheneu, 2016. *Levinson, Warren. Microbiologia e imunologia médicas 13. ed. – Porto Alegre : AMGH, 2016. *Ferreira, Marcelo Urbano. Parasitologia contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
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