PARASITOLOGIA HUMANA

Prévia do material em texto

AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
 
 
 
FLAGELADOS PARASITOS DO SANGUE E DOS TECIDOS 
Apresentam um ciclo heteroxênico, apresenta 2 hospedeiros. 
HD- Hospedeiro definitivo – homem (vertebrado). 
HI- Hospedeiro intermediário – vetor/ transmissor da doença (invertebrado)- são hematófagos. 
FORMAS EVOLUTIVAS 
AMASTIGOTA: 
• Só é encontrada no HD (no interior dos macrófagos). 
• Possui forma ovoide ou circular. 
• Cinetoplasto bem visível. 
• não possui flagelo. 
• Presente nos dois gêneros (trypanosoma e leshmania). 
• É encontrada somente intracelular. 
• Forma parasitária. 
• Realiza reprodução assexuada. 
OBS: A amastigota do Trypanosoma Cruzi localiza-se no tecido cardíaco e infecta células do SFM, desregulando 
a resposta imunológica do indivíduo. Já a amastigota de Leishmania, infecta tecido cutâneo, mucosas ou vísceras 
CINETOPLASO: importante na diferenciação entre as formas, é uma organela de DNA extracromossômico 
estrutural e funcionalmente semelhante à mitocôndria, relacionada ao fornecimento de energia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitologia Médica 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO - 2/2021 
Amastigota do leshmania Amastigota do trypanosoma 
NÚCLEO 
CINETOPLASTO 
NINHO DE 
AMASTIGOTAS 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
O macrófago teria que fazer o processamento e apresentação do parasita via MCHII para desencadear a 
resposta imunológica, porém as células parasitárias apresentam um lipídio que impede a fusão do fago com o 
lisossoma, dessa forma não ocorre a degradação do parasita, que passa a se reproduzir para aumentar sua carga 
parasitária. Depois do processo de multiplicação, a célula sofre lise e irá infectar outras células. 
Devido a essa característica do parasita, tanto na leishmaniose quanto na doença de chagas, a resposta imune ela 
é mais lesiva que benéfica para eliminação do antígeno e por isso vai haver uma exacerbação do processo que 
levará a danos ao indivíduo. 
Na doença de chagas formam-se ninhos de amastigotas entre as fibras musculares. 
PROMASTIGOTA: 
• forma longa e achatada 
• núcleo na porção média 
• possui flagelo na parte anterior. 
• Somente no gênero Leshmania. 
• presente HI (lutzomyia) 
• Forma infectante para o HD. 
 
 
 
 
 
EPIMASTIGOTA: 
• Só é encontrada no gênero trypanossoma no tubo digestivo anterior do HI 
(triatomíneo) 
• Distinguem-se do promastigota porque o cinetoplasto está situado próximo 
ao núcleo. 
• Possui membrana ondulante- é a projeção do flagelo para o lateral do corpo. 
• Função de reprodução dentro do vetor, onde realiza reprodução assexuada 
e depois se transforma em tripomastigota metacíclica. 
 
TRIPOMASTIGOTA: 
• O flagelo acompanha todo o corpo e inicia-se na parte 
posterior. 
• Possui uma forma alongada com cinetoplasto posterior ao 
núcleo. 
Pode ser chamada de: 
Tripomastigota metacíclica: fica no tubo digestivo posterior do 
triatomíneo e é excretada nas fezes do triatomíneo. Caracteriza-se 
como forma infectante para os HD via transmissão vetorial. É 
transmitida através da “picada” (direta) ou da ingestão do vetor 
(indireta) ou fezes em açaí ou caldo de cana contaminados. A transmissão indireta é mais grave, pois a carga 
infectante ingerida é bem maior. 
Tripomastigota sanguínea: fica no homem (HD), também é forma infectante, não tem atividade reprodutora. 
Pode ser transmitida através de transfusão sanguínea, transplante de órgãos e transmissão transplacentária. 
NÚCLEO 
CINETOPLASTO 
FLAGELO 
CINETOPLASTO 
FLAGELO 
NÚCLEO 
CINETOPLASTO 
NÚCLEO 
FLAGELO 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
OBS: o açaí comercializado em nossa região é pasteurizado, não sendo, portanto, responsável por transmissão 
de Chagas. 
Leishmaniose -> formas amastigota e promastigota. 
Doença de Chagas -> amastigota, epimastigota e tripomastigota. 
O parasito demora 12 horas para produzir 2 filhas. Ocorrem 9 
gerações de divisão exponencial que vão produzir cerca de 540 novas 
células, esse processo dura cerca de 24 a 48 horas. É uma reprodução 
assexuada: divisão binária. 
Formas amastigota (no fagócito, HD) e epimastigota (tubo 
digestivo, HI) realizam a divisão celular. 
Doença de Chagas 
ZOONOSE DAS AMÉRICAS: a patologia tem predominância por regiões tropicais. 
AGENTE ETIOLÓGICO: Trypanosoma cruzi. 
VETOR: Triatomíneos (“barbeiros”). 
• A doença foi descoberta, em meados de 1909, por Carlos Chagas ao examinar uma criança de 2 
anos de idade. 
• Nem todos os indivíduos infectados apresentam sintomas, se tornando portadores assintomáticos. 
• Outros desenvolvem lesões graves e progressivas que conduzem a cardiopatia chagásica, ao 
megacólon, ao megaesófago e outras formas da doença. 
• Não existe tratamento definitivo para a fase crônica, apenas medicamentos controladores dos 
sintomas usados também na fase aguda. 
• A principal medida é a prevenção e o controle, rastreio da população de maior vulnerabilidade. 
OBS: A forma de contágio que torna a doença aguda e muitas vezes letal é a ingestão do agente etiológico 
através de caldo de cana ou açaí. 
O Trypanosoma cruzi é infectante para um grande número de espécies, dentre centenas de mamíferos 
silvestres e domésticos. Dentre os vetores transmissores mais de 30 espécies de triatomíneos podem ser 
encontrados com infecção, pertencentes aos gêneros: Triatoma, Rhodnius e Panstrongylus. 
15 espécies são capazes de invadir e colonizar moradias. 
VETORES DOMICILIARES: T. infestans; Rhodnius prolixus 
OBS: Apresentam pré-disposição para sugar sangue humano, então a chance de transmissão é maior. 
VETORES PERIDOMICILIAR: T. brasiliensis; T. dimidiata, T. pseudomaculata e Panstrongylus megistus. 
OBS: Se alimentam de animais domésticos, em caso de áreas rurais do sangue de frangos (o consumo dessa 
carne mal cozida pode favorecer o ciclo de transmissão da doença). 
Na região do Norte de Minas Gerais o Triatoma sordida é o principal vetor peridomicilar. 
TIPOS DE TRIATOMÍNEOS 
PROBÓSCIDE: estrutura abaixo da cabeça do triatomíneo. 
HEMATÓFAGO: probóscide é curta e rente ao corpo, vai até o primeiro par de patas. 
PREDADOR: se alimenta de insetos, probóscide é curta e côncava, não ultrapassa o 
primeiro par de patas. 
FITÓFAGO: se alimenta de planas, probóscide é longa e ultrapassa os 3 pares de 
patas, a porção inferior do corpo é esverdeada. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
A forma Infectante são os tripomastigotas metacíclicos presentes nas fezes dos insetos, que penetram 
facilmente na pele após a picada do “barbeiro”. 
A principal de forma de transmissão ainda é a vetorial – picada ou oral. 
Pode ocorrer também transmissão materno-infantil, por via transplacentária, o protozoário consegue infectar 
o feto pela forma tripomastigota sanguínea. 
Outras formas menos comuns são: 
• Transfusões de sangue. 
• Transplantes de órgãos (paciente que apresenta chagas, mas encontra-se na fase indeterminada, sem 
sintomas, porém o parasita está incubado, dessa forma o receptor pode ser infecctado). 
• Amamentação (quando o seio da mãe apresenta fissuras, o bebê pode sugar o sangue infectado junto ao 
leite. Em casos de mães com a doença de chagas e que não houve transmissão placentária, a 
amamentação é evitada). 
• Sexual (mulher que apresenta chagas ao se relacionar com parceiro durante o período menstrual pode 
transmitir, bem como, estudos apontaram presença de sêmen infectados). 
• Acidentes laboratoriais em pesquisas ou procedimentos em pacientes chagásicos. 
• Ingestão de carne crua ou mal cozida (principalmente de caça de animais silvestres). 
• Rituais religiosos que ingerem sangue. 
Após a infecção os parasitas são encontrados em células do SFM (sistema fagocitário mononuclear). 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
CICLO NO HOSPEDEIRODEFINITIVO: HOMEM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: TRIATOMÍNEOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para que aconteça diferenciação e reprodução do parasita é necessário que o vetor tenha energia a partir 
da ingestão de sangue. Caso a energia seja insuficiente para que todas as epimastigotas finalizem sua reprodução, 
elas podem transformar em esferomastigota (forma latente). 
 
 
O triatomíneo pica o HD 
defeca/urina na região (pele/ 
mucosa) inoculando a 
tripomastigota metacíclica 
A tripomastigota 
metacíclica é fagocitada 
pelas células do SFM e se 
diferencia em amastigota. 
As amastigotas realizam 
reprodução assexuada, 
aumentando a carga 
parasitária e se transformam 
em tripomastigotas 
novamente. 
a célula hospedeira sofre 
lise e as tripomastigotas 
sanguíneas são liberadas e 
caem na circulação 
atacando novas células. 
 
 
O triatomíneo pica o homem 
contaminado e ingere o sangue 
com a tripomastigota 
sanguínea. 
A tripomastigota sanguínea 
migra para o tubo digestivo 
anterior do HI e se 
transforma em 
epimastigota. 
As epimastigotas fazem 
reprodução assexuada, 
aumentam a carga 
parasitária e migram para o 
instestino posterior. 
No instestino posteiror, as 
epimastigotas se 
transformam em 
tripomastigotas metacíclicas 
e são eliminadas nas fezes 
ou urina do vetor. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
• Se o processo de divisão não tiver sido finalizado, quando tiver energia disponível, as esferomastigotas 
se diferenciam em epimastigotas e o ciclo continua afim de gerar as tripomastigotas metacíclicas. 
• Se o processo de divisão foi finalizado, mas não há energia para diferenciação, quando tiver energia 
disponível, as esferomastigotas se diferenciam em tripomastigotas metacíclicas diretamente. 
TRIPOMASTIGOTAS FORMA DELGADA: 
• Forma mais infectante para as células. 
• Estão presentes na fase inicial. 
• Maior sensibilidade a ação de anticorpos circulantes. 
• Macrófagotrópicas: tem preferência por células do sistema mononuclear fagocitário do baço, fígado e 
medula óssea. 
TRIPOMASTIGOTAS FORMA LARGA: 
• Forma menos infectante. 
• Requerem um tempo maior para penetrarem nas células. 
• Estão presentes na fase tardia. 
• Possuem maior ressistência aos anticorpos circulantes. 
• Miotrópicas: tem preferência por células musculares lisas, cardíaca e esquelética. 
PATOGENICIDADE 
• Processo inflamatório crônico 
• Antígenos do T. cruzi 
• Neuroantígenos, receptores cardiovasculares, proteínas conservadas e miosina cardíaca. 
• Linfócitos TCD4: reconhecimento cruzado de auto-antígenos (miosina cardáica). 
• Linfócitos CD8: reconhecimento de antígenos parasitários. 
• Processo inflamatório crônico fibrosante (polimorfismo genético, genes associados ao processo 
inflamatório). Produção TNF- a – cardiomiopatia chagásica. 
Como não há uma resposta específica efetiva, o processo inflamatório tende a se cronificar. Células como 
as NK liberam o Fator de Necrose Tumoral alfa, que causa danos e as áreas de fibrose, levando a cardiomiopatia 
chagásica. Ocorre também, o reconhecimento cruzado de auto-antígenos (miosina cardíaca) pelos linfócitos 
TCD4, pois como o processamento intracelular do parasito não ocorre adequadamente, a apresentação aos 
linfócitos também fica comprometida e pode ser cruzada, levando a uma resposta dos anticorpos contra 
antígenos próprios, como a miosina cardíaca. 
QUADRO CLÍNICO 
Doença parasitária que se manifesta sob diferentes formas: Aguda, Indeterminada e Crônica. 
FASE AGUDA: 
• Pode ser sintomática ou assintomática. 
• Pode ocorrer devido a uma primo-infecção ou reativação da fase crônica. 
• É caracterizada como uma síndrome autolimitada, com duração de 4 a 8 semanas. 
Sintomas mais comuns: 
• Febre 
• Miocardite (no início não é muito perceptível), 
• Mal estar 
• Cefaleia 
• Edema 
• Linfadenomegalia 
• Hepatoesplenomegalia 
1° sinal -> Sinal de Romana ou Chagoma de Inoculação. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
Sinal de Romanã: edema bipalpebral unilateral, congestão conjuntival, linfadenite 
satélite, celulite de tecido gorduroso periorbitário e palpebral e presença de parasitos 
intra e extracelulares em abundância no local. 
 
 
 
 
Chagoma de inoculação: inflamação aguda local, na derme e hipoderme, no 
ponto de inoculação do parasito. 
 
 
FASE INDETERMINADA: 
• Assintomática (50 % dos casos acometidos) 
• Sorologia + (detecção de anticorpos contra o Trypanosoma cruzi) ou parasitológico + (detecção das 
tripomastigotas sanguíneas) 
• Ausência de sinais e sintomas 
• ECG, RX de tórax normais 
• Entre 5 a 10 anos 
• 10 a 50% evoluem para a forma crônica. 
FASE CRÔNICA 
• Com expressão clínica pode ser: cardíaca, digestiva, forma mista e congênita. 
• Afeta 30 a 40% dos infectados. 
FASE CRÔNICA NA FORMA CARDÍACA: mais importante e principal causa de morte. 
» Palpitação 
» Edema 
» Sopro sistólico 
» Cardiomegalia 
» Disfunção do nódulo sinusal 
» Fenômenos tromboembolíticos (infarto pulmões, rins, baço e cérebro) 
» ICC progressiva causada pela diminuição da massa muscular do órgão, substituída por tecido fibroso, e 
destruição do SNA local. 
» Morte súbita 
Cardiomiopatia chagásica: Afeta o sistema de condução do coração, principalmente o nó sinoatrial, os nervos 
intracardíacos e o sistema nervoso autônomo simpático. Há fibrose intersticial difusa e focal em graus variáveis. 
Aspecto patognomônico: aneurisma na ponta do ventrículo esquerdo e apical. 
FASE CRÔNICA NA FORMA DIGESTIVA 
• Apresentada pelos megas, megacólon e megaesôfago. 
• aperistalse e discinesia. 
• sintomas do megaesôfago: disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, pirose, tosse, soluço e 
sialose. 
• as maiores complicações do megacólon são a obstrução intestinal e a perfuração, levando a peritonite. 
OBS: o parasito bloqueia a inervação do sistema nervoso 
FASE CRÔNICA NA FORMA MISTA: paciente apresenta a forma cardíaca e a forma digestiva. 
FASE CRÔNICA FORMA CONGÊNITA: danos neurológicos graves e cardíacos. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
• Hepatomegalia 
• Esplenomegalia 
• Icterícia 
• Convulsões 
PACIENTES IMUNOCOMPROMETIDOS: meningoencefalites, IC grave. 
Pacientes que apresentam a forma congênita e imunocomprometidos sempre devem ser tratados 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: 
• origem do paciente. 
• busca dos sinais de porta de entrada –chagoma de inoculação e sinal de Romanã-, associados febre 
irregular ou ausente. 
• presença de adenopatia satélite ou generalizada. 
• hepatoesplenomegalia. 
• taquicardia. 
• edema. 
• crônico: alterações digestivas e cardíacas. 
DIAGNÓSTICO NA FASE AGUDA: baseia-se na detecção de formas tripomastigotas de Trypanosoma cruzi, 
por meio da observação microscópica de amostras de sangue. 
• Exames Parasitológicos: identificação do Trypanosoma Cruzi no sangue periférico, só é aplicável na 
fase aguda, na qual há alta parasitemia. Esfregaço corado é o mais utilizado. 
• Exames Imunológicos ou Sorológicos: imunofluorescência, Elisa. Detecta anticorpos contra o 
Trypanosoma Cruzi (IgM e IgG), paciente necessita de pelo menos 15 dias após o suposto contato, para 
que seja possível detectar esses anticorpos no sangue. Serve para diferenciar se está na fase aguda ou 
crônica. 
Para classificar o paciente em A, B1, B2, C e D, são necessários exames complementares, como RX de tórax. 
DIAGNÓSTICO NA FASE CRÔNICA: 
• baixa parasitemia e presença de anticorpos específicos, IgG’s. 
• é usado o método indireto. 
• os métodos sorológicos mais usados são o ELISA e a imunofluorescência. 
CLASSIFICAÇÃO 
A Forma indeterminada. Sem sintomas e exames normais. 
B Pacientes com alterações no ECG (distúrbios da condução ou arritmias) 
B1: sem disfunção ventricular B2: com disfunção ventricular. 
C Pacientes com sintomas de insuficiência cardíaca, com disfunçãoventricular. 
D pacientes com insuficiência cardíaca grave; cardiopatia grave; necessidade de intervenções 
especializadas. 
 
 
TRATAMENTO 
 
A- Não há necessidade de tratamento antiparasitário, apenas acompanhamento com ECG. 
B/ FASE AGUDA/ CONGÊNITA/ IMUNOSSUPRIMIDOS- Tratamento com benzonidazol. 
C/D- Tratamento antiparasitário não é indicado. As medidas de intervenção vão ser paliativas direcionadas às 
alterações cardiovasculares, tromboembólicas. 
FASE CRÔNICA (Forma digestiva): o tratamento é conservador (dietas) e cirurgia se houver uma exacerbação 
muito grande do esôfago e do cólon. 
Tratamento de suporte: antitérmicos, diuréticos, sedativos, anticonvulsivantes, cardiotônico – indicado para 
a fase aguda. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
Restrição de sal, betabloqueadores seletivos, inibidores da ECA - ICC. 
Amiodarona (arritmias); heparina (fenômenos tromboembólicos). 
CONTROLE 
• Transmissão vetorial: melhoria ou substituição das habitações que propiciam a domiciliação dos 
triatomíneos e ou controle através do uso regular de inseticida. 
• Transmissão transfusional: fiscalização, triagem sorológica. 
• Transmissão laboratorial: normas de biossegurança. 
• Não existe prevenção da forma congênita. 
 
Leishmaniose 
Os parasitos do gênero Leishmania, são protozoários flagelados unicelulares. 
• Reprodução binaria simples 
• Transmitidos ao homem através de insetos flebotomíneos 
• Vetores: Flebotomíneos (gênero Lutzominyia- transmite Leishmaniose para as Américas e 
Phlebotomus- África, Europa e Ásia). 
• Infecção por esse protozoário afeta o Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM). 
MORFOLOGIA 
AMASTIGOTA: 
• Ovóide ou circular, cinetoplasto bem visível, não possui flagelo. 
• É a forma parasitária (intracelular) – é fagocitado, com alto poder de divisão celular, causando lise da 
célula. 
PROMASTIGOTA: 
• Forma longa e achatada, núcleo na porção media, possui flagelo na parte anterior e afastado do núcleo. 
• É encontrada no tubo digestivo do HI (Lutzomya) 
• É a forma infectante 
TIPOS DE LEISHMANIOSE 
O que define se a Leishmaniose é Tegumentar e Visceral é o padrão de resposta imunológica TH1 ou TH2 
(presença de IL10- anti-inflamatório) e a espécie de Leishmania inoculada via vetor. 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA: parasita ataca células SFM da pele causando lesões 
cutâneas localizadas, ulceradas ou não. Úlcera única ou múltipla, dependendo da 
picada do inseto. Padrão de resposta TH1. 
 
 
LEISHMANIOSE MUCOCUTÂNEA: é uma evolução da forma cutânea a partir de lesões 
preexistentes (vão regredindo), o parasita migra da pele e ataca células SFM da 
boca, nariz e faringe, causando lesões ulcerativas destrutivas. Padrão TH0 
(TH1 (fase inicial) + TH2 (há liberação de IL10 que bloqueia o TH1 e favorece 
o parasito que acomete as cartilagens). É causada somente pela L. braziliensis. 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEO-DIFUSA: é uma evolução da forma cutânea, caracterizadas 
por lesões cutâneas disseminadas na pele (não ulcerosas). Acomete somente 
indivíduos imunossuprimidos e o parasito se difunde pelo tecido linfático. 
Padrão de resposta TH2. É causada somente pela L. amazonensis. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEO-DISSEMINADA: Acomete indivíduos imunossuprimidos, 
com várias lesões de pele localizadas em várias partes do corpo. O parasito por 
via linfática, distribui-se por diversas áreas do corpo, são ulceradas. 
 
 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL: parasita ataca células SFM do baço e fígado, medula óssea e 
tecido linfóides. 
 
 
LEISHMANIAS PERTECENTES AOS SUBGÊNERO VIANNIA (V) E LEISHMANIA (L) 
LEISHMANIA (V) BRAZILIENSIS: causa lesões cutâneas (padrão TH1) e mucosas (padrão TH0) com ampla distribuição 
geográfica da América Central ao Norte da Argentina. 
LEISHMANIA (V) GUAYANENSI: causa lesões cutâneas (padrão TH1), ocorrendo na América do Sul, restrita à Bacia 
Amazônica. 
LEISHMANIA (V) GUAYANENSI: causa lesões cutâneas (padrão TH1), ocorrendo no Norte do Estado do Pará, na região 
Amazônica. 
LEISHMANIA (L) AMAZONESIS: causa lesões cutâneas (padrão TH1) e eventualmente difusas (imunossuprimidos – 
padrão TH2) ocorrendo desde a América Central até o Norte, Nordeste e Sudeste da América do Sul. 
LEISHMANIA (L) CHAGASI: causa a forma visceral e o paciente apresenta febre, anemia, hepatomegalia, 
emagrecimento, ocorrendo do México ao Norte da Argentina, com predomínio no Nordeste brasileiro. 
CICLO BIOLÓGICO 
VETOR: Flebotomíneo (Lutzomya). A probócide do Lutzomya é pequena, mas apresenta alto poder lacerativo, casa 
dor intensa ao picar, costuma picar áreas periféricas do corpo. 
RESERVATÓRIO: marsupiais, roedores, preguiça, tamanduá, cães, equinos e mulas. 
Flebotomíneo pode se contaminar com os reservatórios (silvestre e doméstico) e passar para o homem ou vice-
versa. 
TRANSMISSÃO: através da picada de insetos flebotomíneos do gênero Lutzomya. 
TRANSMISSIBILIDADE: do homem doente para o homem doente, através do mosquito. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
CICLO NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO: HOMEM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A fêmea do inseto Lutzomyia 
pica o homem e inocula a 
promastigota metacíclica que 
estão presentes no estômago 
ou glândulas salivares do 
parasito. 
As promastigotas são 
fagocitadas pelos 
macrófagos locais. Elas se 
transformam em 
amastigotas. 
 
As sucessivas multiplicações 
das amastigotas por divisão 
binária fazem com que o 
macrófago sofra lise. 
as amastigotas liberadas 
são novamente fagocitadas 
(patogenicidade). 
MAXIDILAN: neuropeptídeo presente na saliva do flebotomíneo que atua como anticoagulante, inibidor da 
agregação plaquetária e imunossupressor (IL-10, inibe a produção de fagócitos). Favorece o recrutamento de 
fagócitos para o local. 
PROTEÍNA GP63: cliva as proteínas do sistema complemento (C3 e C5), atua promovendo opsonização e 
degradando enzimas lisossomais e permitindo a multiplicação da amastigota no meio ácido do vacúolo. 
LPG: inibe ou retarda a fusão do fagolissomo, inibe a formação do MAC (complexo de ataque a membrana) e 
protege o parasito da ação dos radicais livres. 
 
 
 
 
O triatomíneo pica o homem 
contaminado (reservatório) e 
ingere o sangue com as 
amastigotas 
A amastigota migra para o 
tubo digestivo anterior do 
HI e se transforma em 
promastigotas 
As promastigotas fazem 
reprodução assexuada, 
aumentam a carga 
parasitária e migram para o 
intestino posterior. 
No intestino posterior, ocorre a 
metaciclogênese. As promastigotas 
recém formadas adquirem uma nova 
conformação se transformando em 
promastigotas metacíclicas. Elas 
podem ser encontradas no tubo 
digestivo anterior ou glândulas 
salivares do vetor. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
 
 
A metaciclogênese faz com que sejam expressos os mecanismos de patogenicidade do parasito. 
Paramastigotas: podem ser formadas entre a transição do término reprodutivo e o processo de metaciclogênese, 
dependendo das condições nutricionais do vetor. (forma latente). 
Leishmaniose Tegumentar Americana 
Doença parasitária que acomete a pele e mucosas, causada por protozoário do gênero Leishmania. 
DOENÇA CUTÂNEA: presença de pápulas, que evoluem para ulceras com bordas elevadas e fundo grânulos. Podem 
ser únicas ou múltiplas e são indolores. Pode também se manifestar como placas verrucosas, papulosas, 
nodulares, localizadas ou difusas. 
DOENÇA MUCOSA: caracteriza-se por infiltração, ulceração e destruição dos tecidos da cavidade nasal, laringe, ou 
faringe, Pode ocorrer destruição dos tecidos, perfuração do septo nasal e/ou do palato. 
• Complicações: disfagia, disfonia, insuficiência respiratória por edema de glote, pneumonia por 
aspiração e morte. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: pode variar de 2 semanas a 12 meses, com média de 1 mês. 
SINONÍMIA: úlcera de Bauru,Botão do Oriente, Nariz de Tapir. 
DIAGNÓSTICO 
Suspeita clínico-epidemiológica associada a dados laboratoriais. 
Diagnóstico clínico: úlceras traumáticas e vasculares, neoplasias cutâneas, acometimento por outros agentes 
infecciosos. 
Exame parasitológico: para pesquisa de amastigotas. 
• Raspado da lesão (na borda) após a higienização da região com solução fisiológica para posteriormente 
realizar o esfregaço corado. 
• Aspirado de lesões ou biópsia para realização do histopatológico. 
OBS: Teste de Montenegro: complementar, só é positivo em padrões de resposta TH1, resultado negativo não 
descarta a possibilidade de leishmaniose. 
TRATAMENTO 
FORMA CUTÂNEA 
• Antimonial de N-metil-glucamina (por 20 dias): nome comercial é Glucantime, é injetável. Utilizado 
para todos os tipos e é liberado somente pelo Ministério da saúde. Por ser derivado de metal pesado é 
contraindicado para pessoas com doença cardíaca, não pode utilizar em crianças menores de 5 anos e 
gestantes. 
• Pentaminina 4mg/Kg a cada 2 dias (até completar 2g de dose). Muito tóxica e menos efetiva, só se usa 
para restrição do Glucantine ou quando ele não teve efeito. 
• Anfotericina B doses diárias até atingir 1 a 1,5g da droga. Pode desencadear problema renal e hepático. 
Utilização endovenosa e hospitalar, único que pode ser usado por gestantes. Se tiver infecções 
secundarias no local usa antibiótico junto. 
FORMA MUCOSA 
• Antimonial de N-metil-glucamina (por 30 dias); 
• Pentaminina 4mg/Kg a cada 2 dias (até completar 2g de dose); 
• Anfotericina B doses diárias até atingir 1 a 1,5g da droga. 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
Leishmaniose Visceral/ Calazar 
As manifestações clínicas da Leishmaniose Visceral refletem o equilíbrio entre a multiplicação dos parasitas nas 
células do SFM, a resposta imunitária do indivíduo e as alterações degenerativas resultante deste processo. 
OBSERVA-SE: muitos indivíduos infectados apresentam forma inaparente da doença, sendo o numero de casos 
graves ou com sintomatologia relativamente pequeno em relação ao de infectados. 
PARA FACILITAR O ESTUDO SUBDIVIDIMOS A DOENÇA EM I: 
INAPARENTE: paciente positivo, presença de parasitas em tecidos, sem sintomatologia clínica. 
PARA FACILITAR O ESTUDO SUBDIVIDIMOS A DOENÇA EM II: 
CLÁSSICA: paciente apresenta febre, astenia, adinamia, anorexia, perda de peso e caquexia. Apresenta 
hepatomegalia acentuada, micropoliadenopatia generalizada, intensa palidez da pele e mucosas, anemia severa, 
que da de cabelos, crescimento dos cílios, e edema de membros inferiores. Há ocorrências de hemorragias: 
gengivorragias e petéquias. Aplasia medular. 
 Exames Laboratoriais: leucopenia, plaquetopenia, hiperglobulenemia, hipoalbuminemia. 
OLIGOSSINTOMÁTCA: febre baixa ou ausente, hepatomegalia, esplenomegalia, adinamia. Ausência de hemorragias. 
• Forma Clássica: crianças, idosos, e imunossuprimidos, é a forma mais grave, padrão de resposta TH2, 
gera acometimento do fígado e baço implicando hepatoesplenomegalia e há também lesão da medula 
óssea gera o desenvolvimento de anemia. 
• Forma oligossintomática: melhor prognóstico, padrão de resposta TH1, o parasito não se espalha, há 
apenas hepatoesplenomegalia. 
PARA FACILITAR O ESTUDO SUBDIVIDIMOS A DOENÇA EM III: 
AGUDA: Início abrupto. Paciente com febre alta ou intermitente, com remissões de duas semanas Hepatomegalia, 
emagrecimento e hemorragia. Anemia com hiperglobulinemia, não sendo observado leucopenia ou 
plaquetopenia. Relaciona-se a forma clássica. 
REFRATÁRIA: Forma evolutiva da forma Calazar Clássica que não respondeu ao tratamento, ou respondeu 
parcialmente. Clinicamente é a mais grave, devido ao prolongamento da doença.Os pacientes geralmente vão a 
óbito devido ao quadro hemorrágico e as infecções associadas em virtude da debilidade física e imunológica. 
SINONÍMIA: Calazar ou Febre DUNDUN. 
AGENTE ETIOLÓGICO: Leishmania chagasi: apresentando duas formas - Amastigota (vertebrados) e Promastigota 
(flebotomínio Lutzomia longipalpis). 
TRANSMISSÃO: através do inseto hematófago. Há a transmissão de pessoa-pessoa e animal-animal. A transmissão 
ocorre a partir de reservatórios animais (cães, raposas até o homem), enquanto persistir o parasitismo na pele ou 
no sangue circulante. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: varia de 10 dias a 24 meses, média de 2 a 4 meses. 
COMPLICAÇÕES: afecções pleuropulmonares, geralmente precedida de bronquites; complicações intestinais; 
hemorragias, anemia aguda, podendo levar o paciente a óbito. 
TRATAMENTO: Antimoniais Pentavalentes (N-metil-glucamina). O tratamento deve ser rigoroso com 
acompanhamento médico. 
No caso de gestantes, menores de 1 ano, pacientes com problemas cardíacos graves, infecção por HIV, forma 
refratária, escore de gravidade > 6: anfotericina b lipossomal (Ambisome)- alto custo. 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
Sorológico: Pesquisa de anticorpos contra L. chagasi. ELISA, 
Imunofluorescência. 
Parasitológico: Mais efetivo para forma clássica. Mielograma: realizado 
com material retirado do baço e medula óssea. 
Hemograma: Diminuição de Hemácias, Leucopenia, Linfocitose, 
Plaquetopenia. 
PROFILAXIA 
Controle pelo centro de zoonoses, controle do vetor, divulgação de informações sobre profilaxia como o uso de 
coleira nos animais domésticos e vacinação deles. 
 
 PROTOZOÁRIOS DO TRATO GENITURINÁRIO 
CARACTERÍSTICAS GERAIS: 
Os membros da família Trichomonadidae podem ser separados pelo número de flagelos e outras características: 
• Ditrichomonas: 2 flagelos livres; 
• Tritrichomonas: 3 flagelos livres; 
• Trichomonas: 4 flagelos livres; 
• Pentatrichomonas: 5 flagelos livres. 
Existem 4 espécies encontradas no homem: 
• Trichomonas vaginalis: habita o trato uro-genital de humanos, causando vaginite e uretrite; 
• Trichomonas tenax: vive como comensal na cavidade oral de humanos e macacos; (não é patogênico, 
pode ser removido com procedimentos odontológicos). 
• Pentatrichomonas hominis: vive como comensal no trato intestinal humano; (não é patogênico) 
• Trichomitus fecalis: somente encontrado em um paciente. 
Trichomonas vaginalis 
Trofozoíto (parasito monoxênico) - vive somente 2 horas fora do corpo do hospedeiro. 
A forma típica é alongada ou ovóide, provido de 4 flagelos livres e 1 membrana ondulante. Reprodução Divisão 
Binária. 
Possui feixes com estrutura FIBRILAR: 
• AXÓSTILO: forma de fita, constituído pela justaposição 
de microtúbulos que percorrem toda a extensão do corpo 
celular e fazem saliência no pólo posterior. 
• COSTA: é a faixa que percorre o citoplasma nas 
proximidades do flagelo recorrente, tendo partido do 
mesmo blefaroplasto que este. 
• CORPO PARABASAL: conjunto de fibras parabasais e o 
aparelho de Golgi, com suas membranas paralelas e suas 
vesículas. 
• HIDROGÊNOSSOMOS: atuam como mitocôndrias, 
promovem a produção de ATP. 
TRICOMONADIDAE 
 
costa 
axóstilo 
hidrogenossomos 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
É um parasito anaeróbio facultativo. 
Habita o Trato Geniturinário do homem e da mulher promovendo infecção e não consegue sobreviver fora do 
sistema urogenital. 
Transmissão deste parasita ocorre em alguns casos em coito interrompido, visto que o parasita se aloja na uretra, 
vesícula seminal e próstata, muitas vezes o homem não apresenta sintomas. OBS: o zinco atua como fator de 
inibição da multiplicação parasitária. 
Se acometer pacientes muito jovens pode causar infertilidade (reversível ou não). 
TRANSMISSÃO 
Existe apenas a forma TROFOZOÍTA, não apresenta cistos. 
• DIRETA: contato sexual; 
• INDIRETA: através de água ou fômites (roupa de cama, toalhas, roupa íntima, artigos de toalete e 
banho); 
 
• Gestantes infectadas: parto prematuro, baixo peso do recém-nascido, natimorto e morte neonatal. 
Transmissão neonatal, meninas ocorre no momento do parto; (o parasitonão é capaz de atravessar a 
barreira placentária). 
• Fertilidade: mulheres com história de tricomoníase o risco de infertilidade é quase duas vezes maior 
em relação a mulheres que nunca tiveram a infecção. 
OBS: Nas mulheres, o parasito a partir do intenso processo inflamatório pode causar oclusão tubária 
(principalmente), o que pode gerar gravidez ectópica, além de danos uterinos e ovarianos. Os espermatozoides 
não conseguem fertilizar devido a oclusão. Nos homens pode gerar azoospermia (ausência de espermatozoides 
no líquido seminal), o parasito compete pelos nutrientes (frutose) dos espermatozoides, levando a morte deles. 
• Transmissão HIV: infecção por Trichomonas vaginalis promove uma intensa resposta imune 
(linfócitos T) com inflamação do epitélio vaginal em mulheres e uretra em homens, além de provocar 
pontos hemorrágicos na mucosa. Sendo assim há um aumento na porta de entrada para o vírus. 
OBS: o intenso processo inflamatório (IL-8) leva a um grande recrutamento de linfócitos TCD4 (células alvo 
HIV), o que gera os danos na mucosa (pontos hemorrágicos). 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENICIDADE 
Tricomoníase 
CICLO DE VIDA: 
• Trichomonas vaginalis habita o Trato Geniturinário de mulheres e homens (uretra e próstata) 
promovendo infecção, onde se reproduz por divisão binária. 
• O parasita não apresenta a forma cística, somente a trofozoíta e este não sobrevive no meio externo. 
Trichomonas vaginalis é transmitido entre humanos, principalmente por contato sexual. Têm 
prevalência mundial e em casos graves é considerado DOENÇA SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEL. 
EPIDEMIOLOGIA: 
• É a DST (não-viral) mais comum no mundo; 
• Mulheres adultas têm maior prevalência; 
• 170 milhões de casos são registrados anualmente; 
• Faixa etária: 16 a 35 anos. 
 
 
 
Trofozoíto entra em contato 
com o epitélio do TGU 
(região uretral ou vaginal), 
por meio do contato direto 
ou indireto. 
Com o auxílio dos 
mecanismos de adesão 
(adesinas- principalmente a 
Ap-65) o trofozoíto se fixa 
no epitélio (vaginal ou 
uretral) 
começa a ocorrer o 
processo de reprodução 
por divisão binária, gerando 
aumento do número de 
trofozoítos e gera a 
patogenicidade 
ocorre o processo inflamatório 
e os prejuízos ao hospedeiro 
• CARGA PARASITÁRIA (elevada e de repetição) 
• INTENSO PROCESSO INFLAMATÓRIO (principalmente por ação da IL-8) 
• A inflamação exacerbada inibe a COX-2 (consequentemente apoptose celular) 
• Em pacientes muito jovens (< 18 anos- sistema reprodutor imaturo) ou em pacientes com 
tricomoníase de repetição pode desenvolver câncer cervical. 
LPG: adesão e citotoxicidade celular, causa danos a mucosa genital- pontos hemorrágicos 
FERRO: importante para aumento da expressão de adesinas- exacerba o quadro clínico, principalmente em 
mulheres no período menstrual. 
IL-8: promove o recrutamento de neutrófilos e linfócitos para o local da inflamação. 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
MULHER 
• Assintomática; 
• Agudo (vaginite): corrimento vaginal fluido e abundante de cor amarelo-
esverdeada, bolhoso, de odor fétido. Intensa inflamação na região da vagina, dor 
e dificuldades para relações sexuais, dor ao urinar e polaciúria e presença de 
pontos hemorrágicos na parede cervical. 
• A vagina normal é resistente as infecções, devido a microbiota de Doderlein 
(lactobacillus) que fermentam carboidratos produzindo ácido lático (pH 4 a 4,5) 
• As infecções ocorrem em ambientes com alterações de pH (6 e 6,5) e microbiota 
normal. 
HOMEM: 
• Assintomática; (importante papel protetor do zinco) 
• Dependendo da carga parasitária, o paciente pode apresentar uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento 
e uma leve sensação de prurido na uretra, desconforto ao urinar e hiperemia do meato uretral. 
• Na maioria dos casos as infecções no homem são subclínicas e benignas. 
DIAGNÓSTICO 
MATERIAL CLÍNICO: secreção vagina e uretral, sedimento urinário. 
SOLICITAR: Exame a fresco e corado com secreção uretral ou vaginal 
e exame de urina primeiro jato (avalia infecções genitais). 
RECOMENDAÇÕES PRÉVIAS AO EXAME DA SECREÇÃO: não higienizar a região 
18 a 24 horas, abstinência sexual 3 dias, não usar medicamentos e/ou 
sabonetes genitais antimicrobianos (últimos 15 dias). 
• Pesquisa de Trofozoítas no exame ginecológico microscópico; 
• Identificação do Trofozoíta no sedimento urinário; 
• Teste imunológico: Imunofluorescência e ELISA. (NÃO é aplicado na rotina.) 
TRATAMENTO 
METRONIDAZOL (primeira escolha, disponível na rede pública). 
• Mulher sintomática: creme vaginal, 1x ao dia durante 7 dias. 
• Homem assintomático (por ex: parceiro de uma mulher diagnosticada): oral dose única. 
• Homem sintomático: oral, 7 dias 
• Gestantes (após o 1º trimestre): oral dose única (preconizado pelo MS). 
OBS: (gestantes antes do 1º trimestre- administrar zinco ou utilizar cápsulas de bacilos na região vaginal): 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
TINIDAZOL OU ORNIDAZOL (outros medicamentos que podem ser utilizados). 
PROFILAXIA 
• Educação Sanitária 
• Diagnóstico Precoce 
• Tratamento Intensivo 
• Uso de Preservativos 
• Recomendações de Medidas de Higiene 
Trichomonas tenax 
• Flagelado parecido com o Trichomonas vaginalis, do qual se distingue pelo núcleo arredondado e 
pequeno, e pelo seu habitat que é a boca. 
• Vive no tártaro, cáries e nas lesões ulcerativas ou purulentas, se beneficiando das bactérias. 
• Entretanto, não apresenta ação patogênica, sendo as lesões atribuídas a outras causas. 
• Alimenta-se de bactérias e de detritos orgânicos; 
• Transmissão: partículas de saliva, durante tosse, beijo ou fala; 
• Controle: higiene dentária e tratamentos odontológicos. 
Pentatrichomonas hominis 
• Limitado interesse por não ser patogênico; 
• HABITAT: intestino delgado e grosso; 
• Alimenta-se de bactérias e outros materiais da luz intestinal; 
• Raramente aparece em fezes formadas, é abundante em fezes líquidas; 
• Distribuição Mundial 
PROTOZOÁRIO DA MUCOSA INTESTINAL 
CARACTERÍSTICAS GERAIS: 
• Também chamado de Giardia intestinalis, pequeno protozoário flagelado que durante seu ciclo de vida 
apresenta duas formas: cisto e trofozoíta. 
• Possui forma de cone oblíquo, um par de núcleos, dois feixes de fibras longitudinais (AXONEMAS), 
oito flagelos. 
• O trofozoíta vive no duodeno e nas primeiras porções do jejuno, podendo ser encontrado na vesícula 
biliar (somente em poucos casos- alta carga parasitária e paciente debilitado imunologicamente). 
• A nutrição da Giardia se faz através das membranas e por PINOCITOSE que se observa tanto na face 
ventral e dorsal. 
• REPRODUÇÃO: Divisão binária. 
Cisto 
• Forma eliminada nas fezes, forma infectante, pode sobreviver semanas no ambiente. 
• pH ácido é favorável, pois favorece degradação da dupla membrana no cisto, favorecendo sua 
entrada no duodeno 
Trofozoíto 
• Rapidamente destruído, se ingerido, por ação do HCl, porque não tem membrana protetora. 
• Forma parasitária 
GIARDIA LAMBLIA 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
• Discos ventrais (discos adesivos) → importantes para adesão do parasito à mucosa 
• Corpo parabasal: favorece processo de divisão binária 
Cada cisto origina 4 trofozoítos. 
TRANSMISSÃO 
Ingestão de Cistos existentes, podendo ser: 
FORMA PRIMÁRIA – HETEROINFECÇÃO- INDIRETA: através da ingestão de água e alimento 
contaminado. 
FORMA SECUNDÁRIA –AUTOINFECÇÃO- DIRETA: mãos contaminadas e consequente ingestão dos 
cistos existentes em dejetos de pessoa infectada. Tende a potencializar o quadro clínico. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 1 a 4 semanas, com média de 7 a 10 dias. (depende da carga parasitária e da 
resposta imune do hospedeiro). 
TRANSMISSIBILIDADE: Enquanto persistir a infecção. 
CICLO BIOLÓGICOIngestao de cistos 
(transmissão indireta) 
através de H2O contaminada 
ou alimentos contaminados 
Os cistos vão para o 
estômago e resistem a 
ação do HCL, favorecendo a 
degradação da dupla 
membrana 
Ocorre o encistamento, 
gerando a formação dos cistos 
que são eliminados nas fezes 
do hospedeiro 
 No intestino, na região do duodeno e 
jejuno, ocorre o desencistamento 
(excitozoito e depois trofozoíto). 
Acontece a adesão ao epitélio 
através dos discos adesivos, inicia-
se a divisão binária e 
consequentemente há aumento do 
número de trofozoítos 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
A redução do óxido nítrico, aumento dos sais biliares, aumento do pH e redução do colesterol são fatores que 
favorecem o encistamento. O colesterol, é percursor dos sais biliares, ele diminui aumento do recrutamento de 
sais biliares, para emulsificar o acúmulo de lipídios no intestino, levando esteatorreia. Cabe salientar que sem 
lipídeos, haverá ainda, deficiência de vitaminas. 
O processo inflamatório pode influenciar na ação das enzimas do suco pancreático → inibição total absorção 
nutrientes, acumulando no intestino. 
PATOGENICIDADE 
Giardíase 
Infecção por protozoário que atinge, principalmente a porção superior do intestino delgado. 
QUADRO CLÍNICO 
• Diarreia acompanhada de dor abdominal (o processo inflamatório leva a ativação da COX-2, 
ocasionando o aumento da síntese de prostaglandinas, gerando contração da musculatura lisa). 
• Esteatorreia: dejações amolecidas, com aspecto gorduroso; 
• Fadiga; (devido à falta de absorção nutricional) 
• Anorexia; (desnutrição, anemia) 
• Flatulência; 
• Distenção abdominal. 
As bactérias intestinais vão utilizar os carboidratos e proteínas não absorvidos, causando desconforto → não 
usam O2 como aceptor final, usam nitrato e sulfato, gerando gás com odor fétido (relacionado à flatulência) e 
H20 (relacionada à diarreia explosiva). 
DIAGNÓSTICO 
SOLICITAR: EPF- exame parasitológico de fezes (3 amostras com conservante). Quando não for possível, o 
paciente deve coletar a amostra e levar imediatamente ao laboratório ou refrigerar a amostra, caso demore mais 
de 2 horas para levar o material biológico. 
• Será realizada a pesquisa de cistos em fezes formadas. 
• Utiliza-se HPJ ou Hoffman (sedimentação espontânea de fezes) – mais utilizado e de baixo custo. 
• Há também o método de Faust (centrífugo flutuação com sulfato de zinco) para detecção de cistos e 
ovos leves 
• O quadro da giardíase pode se confundir com uma gastroenterite bacteriana, para diagnóstico diferencial 
pode-se utilizar o direto a fresco, será visível muitas bactérias e leucócitos se for um quadro bacteriano. 
OBS: trofozoítos em fezes diarreicas recém coletadas e sem conservantes. 
• Aumento da carga parasitária, aumento da adesão, levando à formação de tapete de trofozoítos, que 
recobre células do epitélio intestinal (duodeno/jejuno). Pode levar a um atapetamento da mucosa, 
impedindo à absorção de alimentos (acúmulo de macronutrientes). 
Giardina alfa-1: responsável pela ativação da inflamação e diminuição das microvilosidades intestinais 
(redução da absorção de nutrientes). 
Cisteína protease (CP): importante no processo de desencistamento e encistamento do parasito. 
Arginina d-aminase (ADI), ornitina carbamil transferase (OCT), enolase: fazem a degradação da arginina, 
produzindo energia para a Giardia e diminuindo a disponibilidade para as células intestinais, gerando a 
redução da produção de óxido nítrico (NO) – promove a apoptose de células intestinais e evasão do parasito. 
VSPs (proteínas de superfície): 200 genes, variabilidade antigênica, quando são produzidos anticorpos contra 
sua proteína de membrana, a Giardia modifica essa proteína – evasão da resposta imune. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
• Identificação do trofozoítos no fluído duodenal, através de aspiração (visualização lâmina e lamínula)- 
Não é muito utilizado 
• Teste imunológico: ELISA. (NÃO é aplicado na rotina, baixa sensibilidade) 
TRATAMENTO 
• O Metronidazol é o mais utilizado, duração 7 a 10 dias. 
OBS: age contra o protozoário e contra as bactérias anaeróbias, controlando o desarranjo intestinal. 
• Dependendo das condições financeiras do paciente, prescrever um repositor de microbiota intestinal. 
* Parasito com resistência terapêutica: intervalo de 5-10 dias e inicia outro medicamento. 
• Em casos de infecções de repetição: Secnidazol ou Nitazoxanida (3 dias- muitos efeitos colaterais e alto 
custo). 
• Tinidazol 
PROFILAXIA 
• Instalação de sanitários adequados em creches e orfanatos; 
• Educação sanitária, como hábitos de lavar as mãos, após o uso do banheiro; 
• Filtração da água potável; Doentes afastados do cuidado das crianças; 
• Diagnóstico parasitológico sucessivos 7, 14 e 21 dias após tratamento. 
FAMÍLIA ENDAMOEBIDAE 
AMEBAS 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
 CARACTERÍSTICAS GERAIS: 
• Protozoários habituais da espécie humana que diferenciam-se pela estrutura nuclear. 
• Núcleo esférico, vesiculoso; possuem duas formas de vida: trofozoítas e cisto (forma infectante). 
• As espécies de Entamoeba podem ser separadas de acordo com o número de núcleos, que apresentam 
as formas císticas. 
FORMA ESTRUTURAL: 
 
 
 
 
 
TROFOZOÍTO 
CISTO 
Vacúolos digestivos 
núcleo 
corpos cromatóides 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
 
ENTAMOEBA COLI 
• Trofozoíto: de 20 a 50 m; 
• Citoplasma não diferenciado em endo e ectoplasma; 
• Núcleo: cromatina irregular e grosseira; 
• Cariossoma: grande e excêntrico; 
• Cisto com 8 núcleos e corpos cromatóides finos. 
 
ENTAMOEBA HARTMANNI 
• Trofozóito: de 7 a 12m; 
• Citoplasma diferenciado; 
• Cisto de 5 a 10 m de diâmetro, com 4 núcleos; 
• A estrutura nuclear semelhante a E. histolytica; cariossoma punctiforme. 
• Vive como comensal na luz do intestino grosso. 
 
 
ENDOLIMAX NANA 
• Trofozóito: 10 a 12 m é a menor ameba que vive no homem; 
• Cisto oval de 8m com 4 núcleos pequenos 
• Membrana celular fina e sem grãos de cromatina; 
• Vive como comensal. 
 
 IODAMOEBA BUTSCHLII 
• Cosmopolita não patogênica. 
• Trofozoito 10 a 20 m. 
• Cisto oval com grande vacúolo de glicogênio e núcleo bem visível com 
cromatina condensada em uma grande massa. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
Amebíase 
AGENTE ETIOLÓGICO: Entamoeba histolytica 
EPIDEMIOLOGIA 
• Cosmopolita- varia de acordo com a região de 5 a 50% pessoas infectadas 
• 500 milhões de infectados, 10% com formas invasivas 
• óbito anual 100.000 pessoas - regiões tropicais/subtropicais 
• condições precárias de higiene 
• estado nutricional deficiente 
• Américas: México, América Central, Perú, Colômbia, Equador 
• Brasil: Até 30% (AM,PA, BA,PB,RS) 
TRANSMISSÃO 
Ingestão de Cistos existentes, podendo ser: 
FORMA PRIMÁRIA – HETEROINFECÇÃO- INDIRETA: através da ingestão de água e alimento 
contaminado. 
FORMA SECUNDÁRIA –AUTOINFECÇÃO- DIRETA: pessoa-pessoa, pode ser por sexo anal. 
Cistos são viáveis por até: 30 dias no meio externo 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
Esse parasito tem preferência por viver no intestino grosso do hospedeiro, por isso, o parasito, na maioria das 
vezes, opta pelo mecanismo anaeróbio. 
CISTO: 
• é a forma infectante do parasito. 
• possuem formato esférico/oval. 
• podem ter de 1 a 4 núcleos. 
• passam pelo estômago devido a membrana cística composta de quitina – resiste pH ácido 
• desencistamento – intestino delgado sofre degradação devido ao pH alcalino 
• ciclo: luz intestino grosso 
• o cariossoma é pequeno e se encontra no centro do núcleo. 
• podem conter vacúolos de glicogênio. 
TROFOZOÍTO: 
• é a forma invasiva/parasitária. 
• possui apenas um núcleo, geralmente esférico e com aspecto de anel. 
• na parte central do núcleo encontra-se o endossoma. 
• pleomórfico, ativo, alongado, com emissãocontínua e rápida de pseudópodes, grossos e hialinos. 
• o citoplasma é apresentado em ectoplasma, claro e hialino. 
• o endoplasma, granuloso, possui vacúolos. 
• Não possui membrana cística, não resiste no estômago. 
METACISTO: 
• forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado. 
• no intestino delgado, essa forma sofre divisões e dará origem aos trofozoítos. 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENICIDADE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ingestão de cistos 
(transmissão indireta) 
através de H2O contaminada 
ou alimentos contaminados 
Os cistos vão para o 
estômago e resistem a 
ação do HCL devido a 
presença da membrana 
cística constituída de 
quitina. 
Uma parte desses trofozoítos 
expressam mecanismos de 
patogenicidade continuando a 
invasão tecidual. Outra parte sofrem 
o processo de encistamento (Pré-
cisto > Cisto). Os cistos são 
eliminados nas fezes. No intestino delgado, ocorre o 
desencistamento (1 metacisto origina 
8 trofozoítos). Os trofozoítos migram 
para o intestino grosso, se fixam na 
mucosa com auxílio de seus 
mecanismos de virulência. Inicia-se a 
reprodução assexuada e há aumento 
do número de trofozoítos. 
 
GAL/GAL-NAC: funcionam como adesinas, permitindo a adesão aos resíduos de lectina presentes nas células 
do cólon, assim favorecem a colonização da mucosa do intestino grosso, inibem formação do MAC, 
auxiliando na evasão da resposta imune do hospedeiro. Induz a resposta imune e processo inflamatório, por 
estimular a produção de NO, IL-12 e TNF. 
AMEBAPOROS: são enzimas potentes que induzem a citólise e citotoxidade através de perforinas causando lise 
celular, destruição das células da membrana extracelular do colón (MEC), levando a ulcerações, assim o 
parasito consegue sangue para realizar a eritrofagocitose, captando ferro e glicose. 
CISTEÍNA-PROTEASES (CPS): Causa a destruição de proteínas da MEC, gerando a colite amebiana (abcesso 
intestinal), isso intensifica o processo inflamatório (IL-1, IL-8, TNF, COX). Além disso, degrada as proteínas 
do sistema complemento (C3, C5) e também anticorpos: IgA e IgG. Potencializam o dano através da indução 
da invasão tecidual (submucosa > circulação > abcessos extra intestinais como no fígado > abcesso hepático). 
LPPG (lipopeptídeoglicano): atua como um PAMP, inibe o MAC e atua na evasão da resposta imune. 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
 
• Na fase de trofozoíta diferem um pouco se a consideramos o ciclo patogênico, isto é, sua forma invasora 
“magna”, ou se tomarmos durante o ciclo apatogênico “minuta”. 
• Forma patogênica: aparecem raramente nas fezes. A forma magna (trofozoíta) não evoluem para a 
forma cística. Sendo a forma trofozoíta a forma patogênica. 
• Forma apatogênica: é encontrada em fezes líquidas, forma de cistos. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
E. histolytica: espécie patogênica (nem sempre), potencial invasivo, virulência dependente, cepa, resposta do 
hospedeiro, menos frequente. 
 E. dispar: espécie não patogênica - raramente causa erosão de mucosa, 10x mais frequente, portadores 
assintomáticos. 
QUADRO CLÍNICO 
A apresentação clínica é variável 
• Diarréia aguda e fulminante de caráter sanguinolento ou mucoide, acompanhada de febre e calafrios. 
• Até uma forma branda, caracterizada por desconforto abdominal leve ou moderado com sangue ou 
muco nas dejeções. (carga parasitária menor e provavelmente ainda não tem a expressão dos 
mecanismos de patogenicidade). 
• Em casos graves as formas trofozoítas se disseminam através da corrente sanguínea, provocando 
abcesso no fígado, pulmões, ou no cérebro. Podendo levar o paciente a óbito, por um quadro séptico. 
FORMAS CLÍNICAS 
Assintomática: pode ser durante o período de incubação- exame parasitológico negativo ou exame 
parasitológico positivo, mas paciente sem sintomas, não foi acometimento pela Entamoeba histolytica) 
Forma intestinal (não invasiva): dores abdominais (cólicas) e diarreias (pode ficar crônica) 
Forma intestinal invasiva: colite amebiana aguda, desinteria grave (fezes líquidas), úlceras intestinais, 
abscessos. 
Forma extra-intestinal: formação de abcessos no fígado, pulmão, cérebro, pele. 
FORMAS SINTOMÁTICAS 
COLITE NÃO DISENTÉRICA: frequência- 2/4 evacuações, diarreicas ou não, dia, com fezes moles ou 
pastosas, as vezes com muco e sangue. Desconforto abdominal ou cólicas com períodos de acalmia. Ocorre no 
início do quadro pela E. histolytica ou principalmente E.dispar (não patogênica)- como no caso de pacientes 
imunossuprimidos. 
COLITE DISENTÉRICA (DISENTERIA AMEBIANA): início agudo diarreia (10 ou + /dia) c/ evacuação 
mucossanguinolenta, cólicas intestinais, tenesmo, febre moderada (ação do complexo cisteína-proteases, há 
produção de IL-1). 
 
 
 
 
 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO – diarréia/síndrome do cólon irritável 
SOLICITAR: EPF- exame parasitológico de fezes (3 amostras com conservante). 
• Será realizada a pesquisa de cistos em fezes sólidas (diferenciar amebas não patogênicas) 
OBS: trofozoítos em fezes diarreicas recém coletadas e sem conservantes. 
Cultura de fezes 
Diagnóstico imunológico 
• ELISA para detecção de antígeno nas fezes 
O parasito se alimenta de hemácias a 
demanda de bilirrubina fica baixa, 
além disso, o fígado debilitado não 
consegue conjugar a bilirrubina e 
consequentemente ela não é 
biotransformada e é excretada na 
urina. Há também anemia 
hemorrágica (perda de sangue nas 
fezes). 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
• ELISA para detecção Acs IgG soro - amebíase invasiva 
Diagnóstico Molecular 
• PCR (distingue espécies) - alto custo e restrito a pesquisa. 
TRATAMENTO 
Deve-se tratar somente pacientes com quadro sintomático causado pela E. histolytica. 
• Metronidazol: 500 a 800 mg 3vezes ao dia 5 a 10 dias (age tanto no quadro intestinal quanto sistêmico). 
• Secnidazol: 30mg/Kg peso, dose única (utilizada em quadros brandos). 
• Tinidazol e Ornidazol 
• Annita - nitazoxanida (500 mg/ 2 X ao dia) – 3 dias (em quadros graves é a melhor opção, mas o custo 
é elevado). 
PROFILAXIA 
• Saneamento básico 
• Educação sanitária: 
• Tratamento de água 
• Controle de alimentos (lavar frutas e verduras). 
• Tratamento das fontes de infecção 
• Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos). 
• Seria importante fazer diagnósticos parasitológicos após tratamento. 
Vacinas (experimentais): 
alvos – trofozoítas (via oral) 
 - cistos (impedir encistamento – bloqueio transmissão) 
Toxoplasmose 
AGENTE ETIOLÓGICO: Toxoplasma Gondii 
• Descoberto em 1909 - Nicolle e Monceaux. 
• É um esporozoário que pertence a classe Sporozoa; 
• É um parasita intracelular obrigatório de ampla distribuição mundial; 
Estima-se que 60% da população esteja contaminada com este parasita, mas somente 5% desenvolve patogenia. 
É uma zoonose, causada por um protozoário coccídio intracelular “próprio” de gatos. 
Hospedeiro Definitivo: felinos; 
Hospedeiro Intermediário: homem e outros mamíferos; 
✓ Infecção crônica assintomática (sorologia positiva); 
✓ Infecção transplacentária (muito comum) – principalmente no último trimestre, mais de 50% de chance. 
✓ Infecções oportunistas. 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
MORFOLOGIA DO PARASITO 
Apresenta 3 formas evolutivas 
TAQUIZOÍTO 
• Forma aguda ou reativação no HI (reprodução intracelular- endodiogênia) 
• Forma proliferativa 
• Só no HI, forma parasitária, tropismo maior para retina. 
• Pouco resistentes à ação do suco gástrico 
Apresenta forma de arco, parecendo banana ou meia lua, com uma das extremidades mais afilada e a outra 
mais arredondada, com núcleo central e se cora em vermelho pelo método de Giemsa, enquantoo citoplasma 
fica azul. 
Microscópio Eletrônico pode se ver: membrana externa e uma interna, apresentam estruturas celulares 
especiais que formam o complexo apical (roptrias, micronemas). Outras estruturas conóide, fibras conóides, 
aparelho de Golgi, mitocondria, retículo endoplasmático. 
COMPLEXO APICAL: adesão e internalização da célula hospedeira. Possui 3 partes/moléculas importantes 
(conóide, micronema, ropria) 
Se multiplicam assexuadamente dentro do vacúolo prasitóforo de várias células (SFM, hepáticas, pulmonares, 
nervosas, submucosas e musculares). 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
BRADIZOÍTO 
Forma encontrada em vários tecidos (musculares, esqueléticos e cardíaco, nervoso e retina), na fase crônica da 
doença. 
• São encontrados do vacúolo parasitóforo de uma célula, cuja membrana forma a cápsula do cisto 
tecidual. 
• Multiplicam-se lentamente (assexuadamente) dentro do cisto. 
• A parede do cisto é resistente e protege o bradizoíto da ação do sistema imunológico, e ácidos estomacais 
e podem permanecer viáveis nos tecidos por vários anos. 
OOCISTOS 
Forma de resistência que apresenta uma parede dupla bastante resistente às condições do ambiente. São 
produzidos nas células intestinais dos felídeos não imunes (1ª infecção) e eliminados juntamente com as fezes. 
TRANSMISSÃO 
• Ingestão de oocistos maduros (contendo esporozoítas) do solo, areia, latas de lixo e qualquer lugar onde 
os gatos ou outros felinos possam ter defecado; 
• Ingestão de cistos (contendo bradzoítas) de carne mal cozida ou crua, especialmente de porco e carneiro; 
• Ingestão de leite não pasteurizado contendo taquizoítas. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
• Infecção transplacentária (contendo taquizoítas): ocorre em 40% das mães que adquirem toxoplasmose 
durante a gravidez; 
• Transplante de órgãos (pode haver reativação da infecção por causa da imunossupressão, deve-se fazer 
tratamento profilático). 
• Inoculação acidental de taquizoítos 
Período de incubação: de 10 a 23 dias, quando a fonte for a ingestão de carne, e de 5 a 20 dias quando for 
contato com o animal. 
CICLO BIOLÓGICO 
Heteroxênico (Gatos e homem). 
Desenvolve em 2 Fases Distintas: 
1- Fase Assexuada: nos linfonodos e nos tecidos de vários hospedeiros; 
2- Fase Sexuada ou Coccidiana: nas células do epitélio intestinal de gatos jovens não imunes. 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
CICLO NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: HOMEM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: Após o aumento da carga parasitária, ocorre a estimulação da resposta imune do hospedeiro, dessa forma 
há o estímulo ao encistamento, alguns trofozoítos adquirem a conformação de cistos (bradizoítos) -forma 
crônica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ocorre a ingestão de taquizoítos 
através do leite não pasteurizado. 
 
 
 
Ocorre a ingestão de cistos (bradzoítos) através de carne crua ou mal cozida ou a 
ingestão de oocistos (esporozoítos) através de H20, alimentos ou fezes de felinos. 
 
 
 
Passam pelo estômago e devido à presença da membrana cística resistem ao HCL. 
 
 
 
Atingem o intestino delgado onde ocorre a eclosão dos cistos (liberação dos brazoítos) 
ou oocistos (liberação dos esporozoítos). 
 
 
 
Se diferenciam em taquizoítos e esses atravessam a parede intestinal. 
 
 
 
Se disseminam pelo sangue ou linfa para os tecidos. 
 
 
 
Atravessam a mucosa oral. 
 
 
 
Penetram nas células teciduais através do complexo apical, há a formação do vacúolo 
parasitóforo , ocorrem sucessivas divisões por endogenia para a maior formação 
desses taquizoítos. 
 
 
 
Ocorre a lise celular e a liberação dos taquizoítos para a linfa ou para o sangue para 
infectar novas células. 
• 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
CICLO NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO: FELINOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGÊNIA 
• Relacionada a fatores importantes como: virulência da cepa, resistência do hospedeiro e modo de 
infecção sendo a transmissão congênita a mais grave. 
QUADRO CLÍNICO 
TOXOPLASMOSE FEBRIL AGUDA: é a mais frequente, com comprometimento ganglionar e febre alta. Geralmente é 
benigna, mas as vezes pode levar a complicações de outros órgãos (pulmão, coração, fígado e cérebro), inclusive 
a ocular; 
LINFADENITE TOXOPLASMÁTICA: pode estar relacionada a porta de entrada, durante a Síndrome Febril Aguda. O 
Quadro se apresenta por Linfadenopatia localiza, envolvendo nódulos cervicais, se for estendido por semanas 
pode se assemelhar a Mononucleose Infecciosa. 
Ocorre a ingestão de taquizoítos 
através do leite não pasteurizado. 
 
 
 
Ocorre a ingestão de cistos (bradzoítos) através de carne crua ou mal cozida ou a 
ingestão de oocistos (esporozoítos) através de H20, alimentos ou fezes de felinos. 
 
 
 
Passam pelo estômago e devido à presença da membrana cística resistem ao HCL. 
 
 
 
Atingem o intestino delgado onde ocorre a eclosão dos cistos (liberação dos brazoítos) 
ou oocistos (liberação dos esporozoítos). 
 
 
 
Bradzoítos, esferozoítos ou taquizoítos se diferenciam em merozoítos, que realizam 
reprodução assexuada nas células intestinais. 
 
 
 
Posteriormente originam os gametócitos (fase de reprodução sexuada): 
• microgameta: gameta masculino 
• macrogameta: gameta feminino 
Ocorre a fusão dos gametas e formação do zigoto 
 
 
 
 
Atravessam a mucosa oral. 
 
 
 
Esse processo origina os oocistos imaturos (esporocistos) que serão eliminados nas 
fezes dos felinos 
• 
 
 
Entre 1 a 5 dias o oocisto imaturo faz o processo de esporogônia no meio externo, o 
oocisto se transformará em maduro ao formar 2 esporocistos, cada um contendo 4 
esporozoíto. 
 
• 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
TOXOPLASMOSE OCULAR: retinocoroidite é a lesão mais frequente, caracterizada pela presença de taquizoítos ou 
cistos com bradizoítos na retina, causando focos coagulativos e necróticos na retina ou processo inflamatório. 
TOXOPLASMOSE NEONATAL: resulta da infecção intra-uterina, variando de 
assintomática a fatal. Os sobreviventes muitas vezes apresentam 
prematuridade, baixo peso, corioretinite pós maturidade, encefalite e 
convulsões, calcificações cerebrais, microcefalia com hidrocefalia, e 
retardo mental. 
TOXOPLASMOSE NO PACIENTE IMUNODEPRIMIDO (AIDS): cistos de T. gondii persistem por tempo indefinido, causando 
lesões focais, com maior frequência no cérebro (neurotoxoplasmose ou encefalite) e menos na retina, miocárdio 
e pulmões. 
DIAGNÓSTICO 
SOLICITAR: Testes sorológicos para pesquisa de anticorpos no soro: 
• Imunofluorescência Indireta; 
• Elisa (pesquisa de IgM e IgG); 
 
 
 
 
 
 
 
ESPIROMICINA: FÁRMACO QUE EVITA A TRANSMISSÃO 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
• IgM isolada → fase aguda 
• IgM e IgG → transição 
• IgG e IgM não reagentes → nunca teve 
• IgG → crônica 
Para a gestante deve-se solicitar a sorologia para toxoplasmose + teste de avidez. 
TRATAMENTO 
Recomenda-se o tratamento apenas para casos agudos sintomáticos e gestantes em fase aguda. 
Toxoplasmose aguda sintomática: pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico. 
Toxoplasmose aguda em gestantes: 
Sem infecção fetal: 
• espiramicina, mantida até o final da gestação. 
Com infecção fetal: 
• Se for antes do 1º trimestre: sulfadiazina + ácido folínico. 
OBS: pirimetamina é um medicamento teratogênico, por isso não deve ser utilizado nesse período da gestação. 
Pirimetamina e sulfadiazina 
são inibidores de folato. 
Ácido folínico (forma ativa 
semelhante ao ácido fólico) 
deve ser utilizado devido à 
toxidade dos medicamentos 
(possuem toxidade medular e 
podem impedir a formação 
das células sanguíneas). 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
• Se for depois do primeiro trimestre: pirimetamina + sulfadiazina + ácidofolínico 
Toxoplasmose ocular ativa: 
• Pirimetamina + Sulfadiazina + Predinisona ou Clindamicina + Sulfadiazina + Predinisona. 
• Espiramicina + Sulfadiazina + Meticortem (indicada quando não se pode usar as opções 
anteriores). 
• Azitromicina (quando não se tolera a terapêutica convencional). 
Tratamento profilático de longa duração em pacientes com recidivas frequentes de retinocoroidíte 
(Sulfametozaxol + Trimetoprim – Bactrim) 
Encefalite em Imunodeficientes : Pirimetamina + Sulfadiazina ou Clindamicina + Pirimetamina 
CONTROLE 
• Evitar consumo de carnes animais mal cozidas; 
• Incinerar fezes de gatos; 
• Proteger caixas de areia; 
• Lavar a mão após manipular carne ou solo contaminado; 
• Evitar contato de grávidas com gatos. 
PROTOZOÁRIOS CAUSADORES DA MALÁRIA 
Os principais que parasitam o homem são: 
1- Plasmodium falciparum: febre terçã maligna (36 a 48 h). OBS: infecta as hemácias jovens e 
maduras –anemia hemolítica grave. 
2- Plasmodium vivax: febre terçã benigna (48 h). OBS: só infecta os reticulócitos (hemácias jovens) 
–formação dos hypnozoítos (forma latente). 
3- Plasmodium malarie: febre quartã (72 h). OBS: só infecta as hemácias maduras – 
4- Plasmodium ovale: febre terçã benigna (72 h), ocorrência na África. 
Possui maior tropismo pelas hemácias. 
OBS: produção do pigmento malárico- hemozoína (IL-1). 
HISTÓRICO DA MALÁRIA 
Talvez seja mais antiga que a humanidade. São parasitas estenoxenos, sendo os Plasmodium que parasitam os 
humanos, só admitem o Homem como hospedeiro. Os hospedeiros intermediários são elos obrigatórios, 
limitando-se ao gênero Anopheles. 
FORMAS EVOLUTIVAS 
• Esporozoíto: alongado, núcleo único central. Forma infectante para o HD, presente nas glândulas 
salivares do Anopheles. 
• Merozoíto: menores e arredondados, infectam hemácias. Forma reprodutiva do parasito dentro do 
HD (hepatócitos e hemácias). Faz Merogonia/ Esquizogonia (meronte ou esquinto- células cheias 
de merozoítos). 
• Formas eritrocitárias: trofozoíto (jovem e maduro), esquizonte, e gametócito - diferente para cada 
espécie de Plasmodium. Fase eritrocitária- 36 a 72 horas, responsável pela anemia hemolítica e 
quadro de febre. 
• Ovo ou Zigoto: forma esférica - dentro do mosquito. 
• Oocisto: ovo encistado, estomago do mosquito - esporozoítos. 
• OBS: só infecta os reticulócitos (hemácias jovens) –formação dos hypnozoítos (forma latente). 
PLASMODIIDAE 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
CICLO BIOLÓGICO 
• Inicia-se com a picada do mosquito - inoculação dos esporozoítos (forma infectante). 
• Esporozoítos na circulação sanguínea, após 15 a 45 min - migração para o fígado. 
Fígado FASE HEPÁTICA OU EXO-ERITROCÍTICA: reprodução assexuada (esquizogonia) - 
Merozoítas - Ciclo pré-eritrocítico. P. falciparum (6 dias), P. vivax (8 dias), P. malarie (12 a 16 dias), P. ovale 
(9 dias). 
 
 
 
Fase eirtrocitária- 36 a 48 horas. 
Penetração dos merozoítos nas 
hemácias, ocorre por meio de 
receptores Duff do sistema Rh. 
Trofozoítos jovens 
Trofozoítos médios 
Trofozoítos maduros 
ou ameboides 
Esquizonte/Meronte/Rosáceas: 
hemácias cheias de merozoítos 
Gametócitos: forma 
infectante para o HI. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
CICLO NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: HOMEM 
FASE 1: HEPÁTICA OU EXO-ERITROCITÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FASE 2: ERITROCITÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anopheles pica o homem e 
inocula os esporozoítos 
Os esporozoítos migram 
para o fígado e penetram 
nos hepatócitos. 
Ocorre 
merogonia/esquizogonia e após 
essa reprodução, há a 
liberação dos merozoítos 
através de vesículas chamadas 
de merossomos. 
Os merozoítos caem na 
corrente sanguínea e seguem 
para a fase eritrocítica. 
 
Os merozoítos penetram nas 
hemácias. 
Há a merogonia, gerando os 
trofozoítos jovens, médios, 
maduros e consequente formação 
dos merontes e lise das hemácias 
(há liberação da hemozoína e o 
quadro febril). 
Ocorre a liberação de 
merozoítos na corrente 
sanguínea e consequente 
penetração em outras 
hemácias. 
Os merozoítos se 
reproduzem sexuadamente 
formando os gametócitos 
que serão ingeridos pela 
picada do HI. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
• Fígado: rompimento das células parasitadas - liberação dos merozoítas (infectam hemácias). 
• A Esquizogonia dos Plasmodium ocorre preferencialmente nos capilares profundos. 
• P. falciparum: formas esquizogônicas raramente são encontradas no sg. Periférico. 
• Formação de gametócitos - trofozoítas. 
• Mosquito: ingestão dos gametócitos. 
CICLO NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO: ANOPHELES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Malária 
 
QUADRO CLÍNICO 
Doença infecciosa febril aguda, promovida por parasita unicelular. 
• Febre alta acompanhada de calafrios, suores e cefaleia, ocorrendo em padrões cíclicos dependente da 
espécie do Plasmodium. 
Diferentes estágios: 
1- frio intenso, com calafrios intensos. 
2- calor, febre alta seguida de suores. 
Outras manifestações: náuseas, vômitos, astenia, fadiga, diarreia, tosse e dor abdominal podendo ser 
acompanhada de icterícia e hepatomegalia. 
Formas brandas: P. malariae e P. vivax (febre e calafrios em dias alternado). 
Formas graves: P.falciparum (distúrbios da coagulação, choque, insuficiência renal ou hepática, encefalopatia 
aguda, edema pulmonar - óbito 10% dos casos. 
Complicações: Malária cerebral, com edema, convulsões delírio, coma, anemia, edema pulmonar, insuficiência 
renal, hepatopatia, alterações gastroentestinais e cardíacas. (parasitemia elevada). 
 
 
 
 
 
 
 
Anopheles pica o homem 
contaminado e ingere as 
hemácias com os 
gametócitos 
No tubo digestivo do inseto 
ocorre a diferenciação dos 
gametas (macrogameta e 
microgameta), ocorre a 
fusão gerando o zigoto. 
O zigoto origina o oocisto que 
sofre esporogonia levando a 
formação dos esporozoítos. 
Ocorre lise e consequente 
liberação dos esporozoítos 
que migram para as glândulas 
salivares. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
O ciclo eritrocitário é o responsável pelas manifestações clínicas da doença. 
A passagem do parasito pelo fígado, ciclo exo-eritrocitário não é patogênico e não determina sintomas para o 
hospedeiro. 
» mecanismo de destruição dos eritrócitos parasitados: 
• processo presente em todos os tipos de malária. 
• esse acontecimento contribui para a aparição de anemia. 
• hipóxia: a destruição em massa das hemácias afeta a disponibilidade de oxigênio para os tecidos, logo, 
poderá ocorrer acidose láctica. 
» mecanismo de toxicidade resultante da liberação de citocinas: 
• esse processo ocorre na fase aguda da doença. 
• ocorre a mobilização de células imunes que produzem citocinas que agirão de forma direta e indireta 
sobre o parasito, mas que acabam sendo nocivas ao hospedeiro. (o TNF-α é o principal) 
• manifestações graves em órgãos, como o pulmão e os rins, são ocasionadas por lesão epitelial que leva 
a extravasamento do plasma para o interstício de estruturas como os alvéolos e os glomérulos. 
• hipoglicemia: algumas citocinas podem inibir a gliconeogênese ou estimular ainda mais a produção de 
insulina. 
• hiperbilirrubinemia: causada, principalmente, pelos danos hepáticos; desencadeia a icterícia e pode levar 
a danos neurológicos. 
• essas citocinas também estão ligadas a presença de febre e mal-estar durante o curso da doença. 
» mecanismo de sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar: 
• quando o parasito infecta uma célula ele é capaz de modificar as estruturas da superfície celular, 
fazendo com que célula consiga se aderir a parede do vaso. 
• esse mecanismo de citoaderência só acontece pois o parasito possui proteínas que são expressas na 
superfície celular, como a ICAM-1 (mais ativa no cérebro), CSA (mais ativa na placenta), CD36 
(mais ativa na microcirculação dos órgãos). 
• a adesão de vários eritrócitosé denominado “rosetas” e podem levar a obstrução dos pequenos 
vasos. 
» mecanismo de lesão capilar por deposição de imunocomplexos: 
• esse quadro pode levar a lesões glomerulares, alterando a permeabilidade e induzindo a perda 
maciça de proteínas. 
Sinonímia: Paludismo, Febre Palustre, Febre Terçã Benigna, Febre Terçã Malígna, Maleita, Tremedeira... 
TRANSMISSÃO 
AGENTES ETIOLÓGICOS: no Brasil 3 espécies causam a Malária Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax e 
Plasmodium malariae. 
VETORES: insetos da família Cullicidae, do gênero Anopheles. 
 Ocorre por meio da inoculação de esporozoítas, através de: 
• saliva do inseto infectado 
• transfusões sanguíneas 
• seringas 
• fetal 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO: presença de sintomas sugestivos, como: febre intermitente, acompanhada de hematócrito elevado, 
anemia. Relacionar a área endêmica. 
OBS: Há baixa do hematócrito, pois há extravasamento de fluidos. A anemia é normocítica e normocrômica. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
LABORATORIAL: 
Pesquisa do parasito no sangue periférico 
• Gota Espessa e esfregaço corado para procura das formas eritrocitárias (trofozoítos jovens, esquizonte, 
gametócitos) importante para áreas endêmicas. 
• Imunodiagnóstico: (ELISA, Imunofluorescência) – IgG e IgM- áreas não endêmicas 
OBS: na área endêmica o diagnóstico sorológico não é interessante pois não diferencia os já infectados dos 
quadros agudos, apresenta baixa especificidade. 
• Aglutinação – baixa sensibilidade, para triagem sorológica, pouco utilizado. 
TRATAMENTO 
Cloroquina: 
• atua contra as formas sanguíneas e também contra os gametócitos. 
• é de baixa toxicidade e por isso é muito bem tolerada pela maioria das pessoas. 
Primaquina: 
• atua contra os gametócitos. 
• atua sobre os esporozoítos presentes no sangue. 
• não são usados em gestantes e em crianças pois tem efeito citotóxico para a medula. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
• Doxiciclina 
• Sulfato de quinina 
• Clindamicina * 
• Artemisina (usado atualmente como opção para os Plasmodium resistentes a quinino). 
No caso de Malária por Plasmodium falciparum pode-se utilizar: 
• Artemeter + Lumefantrina por 3 dias 
• Artesunato + Mefloquina por 3 dias 
OBS: não podem ser usados em gestantes ou crianças menores de 6 meses. 
No caso de Malária Plasmodium vivax e Plasmodium malariae utiliza-se: 
• Cloroquina + Primaquina 
CONTROLE 
• Notificação da doença 
• Diagnóstico imediato 
• Tratamento oportuno 
• Medidas anti-vetoriais (repelentes, telas, roupas de manga longa). 
• Concentrar o controle em regiões de alto risco. 
HELMINTOS DO FILO PLATYHELMINTHES 
• Os helmintos são seres pluricelulares, visíveis a olho nu. 
• Os helmintos do filo platyhelminthes são os platelmintos, seres achatados que vão apresentar ventosas 
para adesão. 
• Os trematódeos são vermes achatados, com ventosas e sem divisões no corpo. 
Esquistossomose 
• Doença causada por helmintos Trematódeos do gênero Schistosoma que têm como principais agentes 
etiológicos, para o homem, as espécies S. mansoni, S. haematobium e S. Japonicum, S. Mekongi, S. 
Intercalatum. 
• Ocorrências: África, América do Sul e Antilhas. Onde o Schistosoma mansoni determina a infestação 
denominada ESQUISTOSSOMOSE MANSONI. No Brasil conhecida como “xistose” ou “Barriga d, 
água”. 
• Os parasitos habitam os vasos do sistema porta hepático do homem e podem levar a uma 
obstrução, gerando uma hipertensão portal e consequentemente extravasamento de líquido do 
vaso para o tecido. 
AGENTE ETIOLÓGICO: Schistosoma mansoni. 
LOCALIZAÇÃO NO HOSPEDEIRO: vênulas da parede do intestino grosso, sigmoide e reto, com sintomas 
predominantemente intestinais. Sendo nas formas mais graves a envolvimento hepatoesplênico e hipertensão no 
sistema porta. 
DISSEMINAÇÃO: sua distribuição geográfica está condicionada por duas espécies de moluscos de água doce do 
gênero Biomphalária, que são hospedeiros intermediários do Schistosoma mansoni. 
PARASITOSE: o número de pessoas no mundo infestadas pelo Schistosoma mansoni atinge +/- 200 milhões de 
pessoas. Sendo 6 milhões somente no Brasil. 
 
CLASSE TREMATODA 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
HI: Biomphalaria glabrata, uma espécie de caramujo da família Planorbidae, 
HD: Homem. 
 
 
VERME ADULTO Schistosoma mansoni 
 
• São vermes delgados e longos, são platelmintos com ventosas, achatados, possuem um intestino 
(bifurcado) sem ânus. O macho mede cerca de 1 cm. 
• A fêmea tem o corpo cilindrico, mais longo e mais fino que o do macho, mede cerca de 1,2 a 1,6cm. 
• As fêmeas colocam um ovo por vez e calcula-se que ao final do dia tenham +/- 300 ovos. 
• Estes ovos contém uma espícula e no meio ambiente estes ovos sobrevivem cerca de 2 a 5 dias em fezes 
sólidas e 1 dia em fezes líquidas. 
• As cercárias são as formas infectantes do Schistosoma para o homem e para os vertebrados. Após saírem 
dos molucos estas cercárias tem 1 a 2 dias de vida. 
Ventosa ventral: adesão vascular 
Ventosa oral: nutrição do verme 
Canal ginecóforo: entrada da 
fêmea durante a reprodução 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
CICLO BIOLÓGICO 
• O miracídio apresenta o corpo recoberto de cílios e possui a ventosa para adesão ao molusco para ter o 
desenvolvimento embrionário. 
• A cercária apresenta duas glândulas que liberam substâncias proteolíticas que vão causar lesão 
epidérmica, facilitando sua entrada. Quando ela adentra a pele, perde sua cauda bifurcada e a região 
anterior passa a ser chamada de esquistossômulo, que após cerca de 3 semanas, origina os vermes 
adultos. 
FORMA INFECTANTE PARA O HI: miracídio. 
FORMA INFECTANTE PARA O HD: cercária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
 
CICLO NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO: HOMEM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: BIOMPHALARIA GLABRATA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA 
• No Brasil (zonas agrículas e áreas irrigadas) a Esquistossomose continua se expandindo. 
 
 
Homem entra em contato 
com água contaminada e 
ocorre a penetração das 
cercárias pela pele ou 
mucosa. As cercárias perdem sua 
cauda e passam a ser 
denominadas 
esquistossômulos, que 
através do sangue migram 
para o sistema porta 
hepático. 
Após 3 semanas os 
esquistossômulos originam os 
vermes adultos. Esses realizam 
reprodução sexuada. 
A fêmea após a 
reprodução, migra para as 
veias mesentéricas e 
deposita seus ovos. Alguns 
ovos serão eliminados nas 
fezes. 
CERCÁRIA OVO DO S. MANSONI 
 
Os ovos eliminados nas 
fezes, quando em contato 
com a água eclodem 
liberando os miracídios. 
Os miracídios penetram no 
molusco e inicia-se o 
desenvolvimento 
embrionário. 
Forma-se o esporocisto I e 
depois o esporocisto II. 
 
São liberadas as cercárias. 
A partir de um único ovo 
são liberadas cerca de 400 
cercárias diariamente. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
• Os moluscos transmissores vivem em represas que fornece água para irrigar lavouras e hortaliças. 
Visto que, a mesma água que irriga a plantação é utilizada para o consumo da família (banho, alineto e 
bebida). 
• Sergipe e Alagoas são áreas de endemicidade e o principal vetor é o molusco Biomphalaria glabrata. 
Na região Norte do Brasil, apesar de ter muita água, apresenta muita vegetação aquática, o metabolismo dessas 
espécies leva a acidificação do pH aquático, não favorecendo o ciclo de reprodução do parasito. 
TRANSMISSÃO 
• A infecção ocorre com a forma infectante das cercárias. Quando saem do molusco ficam nadando na 
água por 1 a 2 dias. 
• Quaisquer região da pele, conjuntiva ou da mucosa orofaringiana são igualmente porta de entrada. Na 
penetração a cercária perde sua cauda, e até terminar sua penetração sua forma se torna o 
esquistossômulo. 
• Após o esquistossômulo penetra