RESUMO DAS TUTORIAS 4A FASE - DOENÇAS RESULTANTES DE AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE

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Manejo ambiental e Intoxicações – Problema 1: “Cavalo de Troia ”
1 - Definir intoxicação aguda, xenobiótico, veneno, toxicidade, antídoto, dose letal.
INTOXICAÇÃO: Conjunto de sinais e sintomas que evidenciam o efeito nocivo produzido pela interação entre agente químico e organismo.
INTOXICAÇÃO AGUDA: Manifesta-se através de um conjunto de sinais e sintomas, que se apresentam de forma súbita, alguns minutos ou algumas horas após a exposição excessiva de um indivíduo ou de um grupo de pessoas a um agrotóxico. Tal exposição geralmente é única e ocorre num período de até 24 horas. Pode ocorrer de forma leve, moderada ou grave, a depender da quantidade de veneno absorvido, do tempo de absorção, da toxicidade do produto e do tempo decorrido entre a exposição e o atendimento.
Intoxicação aguda leve: Quadro clínico (QC) caracterizado por cefaléia, irritação cutâneo-mucosa, dermatite de contato irritativa ou por hipersensibilização, náusea e discreta tontura.
Intoxicação aguda moderada: QC caracterizado por cefaléia intensa, náusea, vômitos, cólicas abdominais, tontura mais intensa, fraqueza generalizada, parestesias, dispnéia, salivação e sudorese aumentadas.
Intoxicação aguda grave: QC grave, caracterizado por miose, hipotensão, arritmias cardíacas, insuficiência respiratória, EAP, pneumonite química, convulsões, alterações da consciência, choque, coma, podendo evoluir para óbito.
INTOXICAÇÃO CRÔNICA: Surgem no decorrer de repetidas exposições ao toxicante, que normalmente ocorrem durante longos períodos de tempo. Nestas condições os quadros clínicos são indefinidos, confusos e muitas vezes irreversíveis. Os diagnósticos são difíceis de serem estabelecidos e há uma maior dificuldade na associação causa/efeito, principalmente quando há exposição a múltiplos produtos.
Manifesta-se através de inúmeras patologias, que atingem vários órgãos e sistemas, com destaque para os problemas imunológicos, hematológicos, hepáticos, neurológicos, malformações congênitas e tumores.
Exposição subaguda: exposição repetida a um produto químico durante 1 mês ou menos;
Exposição subcrônica, de 1 a 3 meses -------------- Exposição crônica, por mais de 3 meses.
INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA: consiste em uma série de sinais e sintomas produzidos, quando um medicamento é ingerido, inalado, injetado ou entra em contato com a pele, olhos ou membranas mucosas em dose(s) acima da(s) terapêutica(s).
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: é um evento clínico em que os efeitos de um fármaco são alterados pela presença de outro fármaco, alimento, bebida ou algum agente químico ambiental.
AGENTE TÓXICO, TOXICANTE OU XENOBIÓTICO: Substância química, capaz de produzir um efeito nocivo (tóxico) através de sua interação com um organismo vivo. 
VENENO: Agente tóxico que altera ou destrói as funções vitais, e é o termo para designar substâncias provenientes de animais, com função de autodefesa ou predação.
TOXICIDADE: Capacidade de uma substância química produzir efeito nocivo após interação com organismo. 
Dose Letal 50% ou dose letal média de uma substância é a dose mínima necessária para matar metade de uma população de um experimento e baseado nela, tem-se uma ideia do poder tóxico dessa substância na quantidade envolvida no acidente.
ANTÍDOTO: Agente capaz de antagonizar os efeitos tóxicos de substâncias.
Efeito Aditivo (efeito final igual à soma dos efeitos de cada um dos agentes envolvidos); 
Efeito Sinérgico (efeito maior que a soma dos efeitos de cada agente em separado); 
Potencialização (o efeito de um agente é aumentado quando em combinação com outro agente); Antagonismo (o efeito de um agente é diminuído, inativado ou eliminado quando se combina com outro agente).
2 - Caracterizar as fases da intoxicação.
Fase I – Exposição: corresponde ao contato do agente tóxico com o organismo. Representa a disponibilidade química das substâncias e passíveis de serem introduzidas no organismo.
(Vias de introdução, dose/concentração, tempo/frequência, propriedades físico-químicas, suscetibilidade individual (disponibilidade química).
Fase II – Toxicocinética: consiste no movimento do agente tóxico dentro do organismo. É composta pelos processos de absorção, distribuição (contém o armazenamento), biotransformação e excreção. Todos esses processos envolvem reações mútuas entre o agente tóxico e o organismo, conduzindo à disponibilidade biológica (biodisponibilidade).
Fase III – Toxicodinâmica: corresponde à ação do agente tóxico no organismo. Atingindo o alvo, o toxicante ou o seu produto de biotransformação interage biologicamente causando alterações morfológicas e/ou funcionais, produzindo danos (interação com o sítio de ação).
Fase IV – Clínica: é caracterizada pelas manifestações clínicas e/ou laboratoriais resultantes da ação tóxica.
 4 - Identificar os dados epidemiológicos de intoxicações no Brasil.
Estimativas da OMS, anualmente, de 1,5% a 3,0% da população mundial é acometida por intoxicação exógena. No Brasil, ocorrem cerca de 4,8 milhões de casos a cada ano e, aproximadamente, 0,1 a 0,4% das intoxicações resultam em óbito.
No Brasil em 2017 ocorreram 27322 intoxicações (medicamentos é o 1ª e agrotóxicos 2ª). 
Óbitos: 78 (27 por agrotóxicos e 17 por medicamentos). Região sudeste a mais afetada.
5 - Descrever as manifestações clínicas possivelmente decorrentes de intoxicações e as condutas terapêuticas na abordagem inicial do paciente agudamente intoxicado.
Os sintomas apresentam-se sob várias combinações, típicos daqueles por excessiva estimulação dos diferentes receptores pela acetilcolina no SNC e SNA, assim como na junção neuromuscular esquelética, e podem ser agrupados em três síndromes de base colinérgica: síndrome muscarínicas, nicotínica ou síndrome do SNC. 
• Receptores Muscarínicos – Síndrome Muscarínica 
Glândulas exócrinas: sialorréia, sudorese, lacrimejamento; 
Olhos: miose, borramento visual, iperemia conjuntival, dificuldade de acomodação visual; 
TGI: anorexia, náusea, vômito, diarreia, tenesmo, dor abdominal, incontinência fecal; 
SR: hipersecreção brônquica, rinorreia, sibilos, broncoespasmo, dispneia, cianose, dor torácica; 
Sistema CV: bradicardia, hipotensão, arritmias, bloqueio AV; 
Ap Ur: aumento frequência urinária, incontinência urinária. 
• Receptores Nicotínicos – Síndrome Nicotínica 
Sistema CV: taquicardia, hipertensão, palidez, midríase; 
Músculo esquelético: fasciculações musculares, fraqueza muscular, fadiga, cãibras, paralisia, tremores, arreflexia, paralisia flácida, insuficiência ou parada respiratória por fraqueza muscular. 
Sinapses ganglionares: cefaleia, hipertensão transitória, náuseas, palidez, taquicardia. 
• Receptores no SNC – Síndrome do SNC
 Ansiedade, sonolência, letargia, labilidade emocional, coma, cefaleia, confusão mental, ataxia, tremores, Babinski, respiração tipo Cheyne-Stokes, dispneia, fadiga, convulsões, depressão respiratória e cardiovascular.
História clínica: Buscar informações acerca das circunstâncias da exposição à agente tóxico, para determinar se é exposição ocupacional, acidental, com finalidade suicida, além de obter esclarecimentos sobre: Via de penetração; Tempo de exposição; Composição química do produto; Quantidade aproximada à qual se expôs o paciente; Tratamentos “caseiros” que possam ter sido realizados; Possível exposição de outras pessoas.
TRATAMENTO: A conduta básica a ser instituída perante uma ocorrência toxicológica pode ser esquematicamente dividida em 4 etapas: 
1ª) Verificar risco de vida; 
Condições respiratórias: 1. Manter vias aéreas permeáveis 
 2. Manter ambiente ventilado 
 3. Respiração artificial, se necessário 
Condições cardiovasculares 1. Manter paciente aquecido e em decúbito adequado 
 2. Avaliar choque e corrigi-lo. Manter PA 
 3. Massagem cardíaca, se Parada Cárdio-Respiratória 
Condições neurológicas 1. Se convulsões, tratar2. Se coma: manter via aérea + aquecimento + suporte
2ª) Estabelecer diagnóstico; relato do paciente e/ou acompanhante que o encontrou e ANAMNESE. 
3ª) Confirmar diagnóstico; suspeitar sempre de intoxicação aguda diante de vítimas de trauma ou de incêndio, de pacientes com alteração do estado mental, desenvolvimento súbito de convulsões, arritmias cardíacas, distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básico graves, choque ou alterações metabólicas aparentemente inexplicáveis. Fazer questionamentos: como ocorreu o acidente e qual o produto envolvido, presença de plantas, terrenos baldios onde depositam lixo, profissão dos pais ou da vítima. Quando é impossível obter as informações sobre a exposição ou então as informações conseguidas são incompletas ou não confiáveis. Deve-se, através de um exame físico minucioso, pode ter algumas pistas para estabelecer um diagnóstico.
4ª) Tratamento da intoxicação aguda confirmada; o sucesso do atendimento está diretamente relacionado com o tempo decorrido entre a exposição e o início do tratamento. Deve visar três objetivos, sendo eles: impedir a absorção do intoxicante (descontaminação), administrar antídotos e manter estabilizadas as funções vitais.
Visualizar: http://www.saude.pr.gov.br/arquivos/File/zoonoses_intoxicacoes/Conduta_Basica.pdf
6 - Explicar as manifestações clínicas apresentadas pelas pacientes relatadas no problema (Náusea, vômito, diarreia, dor abdominal, hipotensão, cefaleia e fraqueza muscular).
Nos inibidores da acetilcolinesterase (OF) Ocorrerá aumento da ativiadade parassimpática (bradicardia, sudorese, sialorreia, miose, hipersecreção bronquica/alveolar, fasciculações musculares).
Nos organofosforados: Os sintomas em geral aparecem em 1-2 horas após a exposição, podendo ser retardados em 12-24horas, sendo que, inicialmente, predominam as manifestações muscarínicas e nicotínicas. O aparecimento de quadro nicotínico e do SNC indicam gravidade. Alguns pacientes intoxicados com certos OF podem apresentar hálito de alho.
Nos carbamatos: A ação é rápida e os efeitos imediatos, cessando logo após término da exposição. As manifestações são de menor gravidade (leve a moderada), com predomínio de efeitos muscarínicos. O diagnóstico é clínico, com início em 30 minutos e até 1-2 horas após a exposição, com cerca de 6 horas de duração. Os sintomas são autolimitados pela reversão espontânea da colinesterase. A recuperação é completa em 24 horas. Os casos severos podem ser mais prolongados.
5 tipos de receptores muscarínicos (de M1 a M5). A ação que exercem depende da sua localização, assim como do tipo de proteína G a que estão acoplados:
Receptores acoplados à proteína Gq/11. A sua ativação promove a atividade da fosfolipase C (PLC), causando em regra aumento da função do órgão a que estão acoplados. 
M1, M3 e M5 - excitatórios
Na célula muscular lisa - A ativação da proteína Gq induz aumento da atividade da PLC, que degrada fosfolípidos da membrana aumentando a concentração citoplasmática de trifosfato de inositol (IP3) e diacilglicerol (DAG). O IP3 por sua vez leva à libertação para o citoplasma do cálcio (Ca2+) sequestrado no interior da célula, induzindo a contração (interação actina/miosina). O DAG tem, entre outros efeitos, um papel na fase tardia (tônica) da resposta.
Na célula endotelial - O aparente paradoxo colocado pela vasodilatação mediada por agonistas muscarínicos, contrária à esperada vasoconstrição por ação na musculatura da parede vascular, pode ser explicada pela ação das células endoteliais. A ativação da proteína Gq induz aumento da concentração citosólica de Ca2+, pelo mesmo mecanismo descrito acima. Na célula endotelial, que não possuiu um mecanismo contrátil, o papel do Ca2+ passa ao invés por se ligar à calmodulina, ativando a sintetase do óxido nítrico (NO). Este gás difunde-se facilmente para a musculatura vascular, onde vai induzir uma ativação da guanilciclase e consequente aumento da concentração intracelular de GMPc, um potente relaxador da musculatura lisa.
M2 e M4
Estes receptores estão acoplados a uma proteína Gi/0 ("inibitória"), que atua inibindo a adenilciclase. Relembrando o papel dos nucleotídeos cíclicos no músculo, o AMPc e o GMPc são relaxantes, com a exceção do AMPc no coração, onde seu o efeito é estimulante. Tipificando o mecanismo:
No músculo cardíaco - a ativação da proteína Gi propicia três efeitos, que têm como consequência uma "diminuição" da atividade cardíaca:
- Diminuição da concentração de AMPc;
- Diminuição da concentração de Ca2+, por diminuição da atividade dos canais de Ca2+ dependentes da voltagem.
- Aumento da concentração de K+, via canais dependentes de receptores;
Os receptores nicotínicos são canais iónicos na membrana plasmática de algumas células, cuja abertura é disparada pelo neurotransmissor acetilcolina, fazendo parte do sistema colinérgico. São divididos em três classes principais: os tipos musculares, ganglionar e do SNC. Os receptores musculares são confinados à junção neuromuscular esquelética. Os receptores ganglionares são responsáveis pela transmissão nos ganglios simpáticos e parassimpáticos. Por fim, os receptores de tipo SNC encontram-se disseminados no cérebro e são heterogêneos quanto a sua composição.
Subdivise-se em: 
Nn - Encontra-se presente na membrana de muitos neurónios, sendo o responsável pela propagação do estímulo em todos os circuitos nervosos que têm como neurotransmissor ACh. Estes circuitos incluem todo o SNparassimpático, e a parte pré-ganglionar do SNS. Os receptores Nn encontram-se também presentes no SNC.
Nm - Receptores "musculares" que estão presentes na placa motora. A sua ativação causa despolarização e contração do músculo esquelético, responsável pelos movimentos voluntários.
7 - Caracterizar o mecanismo de ação dos organofosforados(OF) e do carbamato (CARB).
A) TOXICOCINÉTICA E TOXICODINÂMICA 
Vias de absorção São bem absorvidos por todas as vias por serem altamente lipossolúveis (cutânea, inalatória (+ ocupacionais), digestiva (intencionais ou alimentos com alto teor de tóxicos). A presença de solventes orgânicos (hidrocarbonetos) nos preparados comerciais intensifica a absorção. 
Biotransformação e excreção A meia-vida plasmática dos OF é relativamente curta, podendo variar de poucos minutos a horas, dependendo do composto e da quantidade absorvida. A biotransformação é efetivada por enzimas oxidases, hidrolases e glutation-s-transferases, principalmente hepáticas, e pode resultar em metabólitos mais tóxicos. Alguns OF podem se acumular em tecido adiposo, prolongando sua vida média. Os OF, diferentemente dos carbamatos, atravessam com facilidade a barreira hematoencefálica, produzindo quadros neurológicos. Os inseticidas OF e seus produtos de biotransformação são rapidamente distribuídos por todos os tecidos atingindo concentrações maiores no fígado e rins, mas não se acumulam por tempo prolongado. A eliminação é urinária para a maioria dos compostos, mas também ocorre pelas fezes e pelo ar expirado. A excreção atinge seu pico máximo geralmente nas primeiras 48h. Os carbamatos não se acumulam no organismo, e sua biotransformação se dá através de hidrólise, oxidação e conjugação; os metabólitos são eliminados principalmente pela urina.
MECANISMO DE AÇÃO
Os inseticidas OF ligam-se ao centro esterásico da acetilcolinesterase (AChe), impossibilitando-a de exercer sua função de hidrolisar o neurotransmissor acetilcolina em colina e ácido acético. 
Os inseticidas CARB agem de modo semelhante aos OF, mas formam um complexo menos estável com a colinesterase, permitindo a recuperação da enzima mais rapidamente. 
A AChe está presente no SNC, SNP e também nos eritrócitos. Inativa a ACh, responsável pela transmissão do impulso nervoso no SNC, nas fibras pré-ganglionares, simpáticas e parassimpáticas e na placa mioneural. 
Farmacologia da transmissão do impulso nervoso Para que haja a transmissão sináptica é necessário que a ACh seja liberada do neurônio terminal e difundida através da fenda sináptica, ligando-se a um receptor pós-sináptico, transmitindo assimo impulso nervoso para um receptor colinérgico. 
A ACh é sintetizada no neurônio é responsável pela neurotransmissão nas fibras pré-ganglionares simpáticas e parassimpáticas, nas pós-ganglionares parassimpáticas e na placa mioneural. 
A acetilcolina liga-se aos receptores na membrana da célula pós-sináptica, permitindo íons fluir para dentro da célula pós-sináptica. Para cessar a estimulação e restabelecer a sensibilidade do receptor à nova transmissão nervosa, a ACh precisa ser hidrolisada pela acetilcolinesterase continuamente. Na superfície da acetilcolinesterase (AChE) existe um centro ativo para inativação (inativação por hidrólise) da ACh, com formação de colina e ácido acético. A colina é reutilizada pela célula pré-sináptica para produzir nova acetilcolina. 
EXAME NÍVEIS DE COLINESTERASE PLASMÁTICA E ERITROCITÁRIA: As colinesterases são enzimas do grupo das hidrolases que catalizam a hidrólise dos ésteres da colina. Duas enzimas têm sido designadas como colinesterases: a acetilcolina hidrolase (EC 3117) que predomina nos eritrócitos, neurônios, gânglios do sistema nervoso autônomo e placas motoras terminais e a acilcolina hidrolase (EC 3118) que predomina no plasma, fígado, neuróglias, pâncreas e paredes do tubo digestivo. Por ser um método sensível e preciso e possibilitar a determinação de ambas as colinesterases, o que muitas vezes é indispensável para a avaliação do grau de exposição do indivíduo, uma vez que a colinesterase plasmática, afetada mais rapidamente, reflete melhor a absorção do inseticida OF, sendo a sua determinação bastante significativa no início da exposição (também regenerada mais rápido). A coliesterase eritrocitária, afetada mais tardiamente, reflete o estado de inibição da enzima do sistema nervoso, ou seja, o efeito tóxico do inseticida.
ANTÍDOTO: Para tratar as intoxicações por OF/CARB deve-se utilizar como antídoto a ATROPINA (INIBE COMPETITIVAMENTE OS EFEITOS MUSCARÍNICOS DA Ach – nicotinicos não), nas seguintes doses, de acordo com o estadiamento da gravidade da intoxicação: 
• Intoxicação leve a moderada: 1 a 2 mg/dose, repetidos em intervalos que variam de 3 a 10 minutos até aparecimento de atropinização (boca seca, pele seca, diminuição da hipersecreção brônquica podendo ser avaliada ela estertoração, FC=120 bpm, lembrando que a miose será a última a desaparecer, não devendo ser levada como parâmetro de atropinização). Taquicardia não contra indica o uso de atropina.  
• Casos Graves: 2 a 4 mg/dose, repetidos em intervalos que variam de 3 a 10 minutos até aparecimento de atropinização. Após doses para manter o paciente atropinizado no mínimo 24h ou até vários dias, conforme evolução do quadro (vale a mesma regra do caso leve a moderado) 
Obs.: Existem casos muito graves em que é necessária doses de manutenção superiores a 4 mg/hora.    
A dose média de manutenção deve ser de 1 a 4 mg por hora, preferencialmente infundidas por BI. Deve-se optar por doses de 1 a 2mg para casos mais leves e 3 a 4 mg para casos mais graves. O paciente deverá ser reavaliado a cada 30 min nas primeiras 3 horas para eventuais ajustes nas doses ou conforme a necessidade do paciente, lembrando sempre a necessidade da avaliação clínica periódica para manutenção da atropinização. A retirada deve ser gradual. 
Crianças (menor de 12 anos): 
Dose de Ataque: 0,01 A 0,05 mg/Kg/Dose 
Dose de Manutenção: 0,01 A 0,05 mg/Kg/Hora 
Sugestão de esquema de diluição da atropina, para facilitar o raciocínio: Cada ampola = 1 ml = 0,25 mg Atropina - 40 ampolas - 10 mg -- 40 ml 
SF 0,9% --------------------------------- 60 ml     ====   10 mg em 100 ml 
Casos leves: iniciar com 10 a 20 ml/h (1 a 2 mg/h) 
Casos moderados: iniciar com 20 a 30 ml/h (2 a 3 mg/h) 
Casos graves: iniciar com 30 a 40 ml/h (3 a 4 mg/h) Correr em bomba de infusão.   
Observação: Se após interrupção do uso de atropina, surjam novamente sinais de intoxicação, deve ser retomada a administração de atropina pela dose de ataque e não retomada a dose de manutenção prévia.
Tipos de inibições:
Inibição reversível, as moléculas do inibidor e as moléculas da enzima se unem por ligações não covalentes, que, por serem mais instáveis, podem ser rompidas, fazendo com que a enzima retome a sua atividade posteriormente. A inibição reversível é subdividida em 2 classes: 
Inibição competitiva – os inibidores competitivos são substâncias que concorrem diretamente com o substrato específico da enzima. As moléculas desses inibidores têm uma estrutura muito parecida com a do substrato da enzima e, por isso, se unem reversivelmente às enzimas, formando um complexo enzima-inibidor muito semelhante ao complexo enzima-substrato, que inativa a catálise da enzima. Por não haver a formação do complexo-substrato, a atividade catalítica da enzima é inibida enquanto existir o complexo enzima-inibidor.
Inibição não competitiva – a substância inibidora pode ligar-se tanto à enzima quanto ao complexo enzima-substrato, mas num sítio de ligação diferente. Nesse caso, a ligação do inibidor com a enzima não atrapalha a ligação do substrato, mas gera uma alteração que impede a formação do produto da reação.
Já na inibição irreversível, a atividade enzimática é inativada definitivamente. Nesse tipo de inibição, a substância inibidora se une à enzima por ligações covalentes (mais estáveis), o que altera o grupo funcional da enzima necessário para sua atividade catalítica, tornando-a inativa de forma permanente. 
8 - Caracterizar os órgãos de notificação e de orientação de casos de intoxicações.
O instrumento utilizado para a notificação é a Ficha de Investigação de Intoxicação Exógena e a notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (SINAN).
Todos os serviços de saúde públicos e privados de todo o território nacional são obrigados a notificar. Também os responsáveis por estabelecimentos públicos ou privados, educacionais, de cuidado coletivo, de hemoterapia, unidades laboratoriais e instituições de pesquisa.
* A notificação deverá ser feita pela unidade de saúde que realizou o atendimento. Na necessidade de remoção do paciente com suspeita de intoxicação, todas as informações referentes ao caso deverão acompanha-lo ao serviço de destino.
* O encerramento das investigações referentes aos casos notificados como suspeitos e/ou confirmados deverá ser efetuado em até 180 dias após a data de notificação.
* Quando a intoxicação exógena estiver associada à tentativa de suicídio, o caso deve ter duas fichas de investigação preenchidas: a Ficha de Investigação de Intoxicação Exógena e a Ficha de Notificação de Violência Interpessoal e autoprovocada.
- Disque-Intoxicação, criado pela Anvisa, atende pelo número 0800-722-6001.
- Centro de Informação e Assistência Toxicológica de Santa Catarina (CIATox/SC) 0800 643 5252.
9 - Reconhecer a importância do ambiente psicossocial, incluindo os serviços de educação e saúde como fator determinante para a ocorrência de intoxicações.
Importância do ambiente biopsicossocial:
O Núcleo de Toxicovigilância foi instituído no Centro de Vigilância Sanitária pela Portaria CVS-11, de 11.08.2005, que reorganiza e atualiza as atividades do Núcleo Técnico de Assistência Toxicológica criado pela Portaria CVS-25, de 15-8-90.  Fazem parte de suas atribuições: a incorporação das atividades de Toxicovigilância à prática rotineira do Centro de Vigilância Sanitária; a operacionalização e coordenação do Sistema Estadual de Toxicovigilância, que envolve o planejamento das ações de toxicovigilância no âmbito estadual; a coordenação do processo de registro de eventos toxicológicos no âmbito estadual; a coordenação dos Centros de Assistência Toxicológica – CEATOX do estado de São Paulo, instituídos pela Resolução SS-97, de 14.03.1991, entre outras ações decorrentes e correlatas.
TOXICOVIGILÂNCIA: É o conjunto de medidas e ações que tem por finalidade conhecer a ocorrência e fatores relacionados às intoxicações e promover a sua prevenção ou controle. É o processo ativo de identificação, investigação e avaliação de riscos tóxicosque ocorram numa população, com o objetivo de tomar medidas para prevenir, controlar ou reduzir a exposição e seus efeitos.
10 - Discutir os aspectos éticos e legais na relação médico-paciente familiares, nos casos de intoxicações.
Pelo nosso Código Penal, Código Civil e pelo Código da Ética Médica, é vedado ao médico deixar de atender em setores de urgência e emergência, quando for de sua obrigação fazê-lo, colocando em risco a vida dos pacientes. 
A relação médico-paciente começa quando o paciente entra literalmente no sistema. 
No hospital, o médico, ao entrar em contato com o paciente, deverá dar o melhor de sua competência, respeitando a dignidade de seu paciente. Deverá obrigatoriamente comunicar, se possível, honesta e efetivamente, as decisões que deverá tomar para a proteção da saúde. O primeiro objetivo, portanto, é dar um caminho para se obterem resultados semelhantes, e isto existindo, nos teremos que respeitar o direito de autodeterminação dos pacientes adultos que tenham capacidade de tomar uma decisão apropriada. O direito do paciente é um principio fundamental da nossa sociedade e, nesse sentido, para que ele possa decidir, é necessário ser adequadamente informado. 
A admissão em uma sala de emergência após uma intoxicação por SPA, bem como o atendimento por uma complicação dessa, é uma janela de oportunidade para intervir no jovem e nos seus responsáveis, com vistas a desenvolver uma crítica ao uso dessas substâncias. As intervenções breves (IB) são baseadas em técnicas de Entrevista Motivacional (EM) e dessa forma compreendem uma abordagem empática, não julgadora, não confrontativa, com vistas ao aconselhamento e ao desenvolvimento de motivação para a mudança de comportamento
Manejo ambiental e Intoxicações – Problema 2: “De Júpiter Ou De Saturno? ”
2 - Identificar a epidemiologia, fisiopatologia, as manifestações clínicas e o tratamento das intoxicações crônicas por solventes e metais (chumbo, mercúrio e benzeno), identificando os agentes neurotóxicos encontrados no ambiente de trabalho e seus efeitos.
Epidemiologia: dados de 2007 a 2016 – intoxicações exógenas relacionadas ao trabalho. O Metal é o 12ª na lista de intoxicações exógenas com 572 casos, representando 1,35%.
CHUMBO: É um metal tóxico, denso macio/maleável, mal condutor de eletricidade. Tem coloração branca azulada que adquire acinzentada quando exposto ao ar. Está presente em pigmentos de tintas, cerâmicas vitrificadas (copos, jarras, pratos) galerias de tiro ao alvo, cinzas e fumaça de madeira pintada, fabricação de automóveis, fundições, indústrias de armamentos, encanamentos e alimentos contaminados.
FISIOPATOLOGIA: Elevada afinidade pelas membranas celulares e pelas mitocôndrias. PRINCIPAL mecanismo de ação do Pb: Inativação e modificação de enzimas e outras macromoléculas, através de ligações com sulfidrilas, fosfatos, carboxilas e cátions essênciais (Ca, Zn e Fe).
Ocorrem alterações patológicas nas membranas celular e mitocondrial, na síntese e funcionamento de neurotransmissores, na síntese do heme e no metabolismo dos nucleotídeos.
EFEITOS CLÍNICOS: Exposição aguda: dor abdominal, irritabilidade, cefaleia.
Exposição crônica: déficit neurológico (retardo mental, alterações de comportamento), distúrbios da hematopoese, anemia normo-normo, disfunção tubular renal, “Linhas de chumbo” nos ossos longos e nos dentes.
DIAGNÓSTICO: História+ exame físico+ dosagem de chumbo sérico+ dosagem de protoporfirina eritrocitária. Atenção às hemácias com pontilhado basofílico.
ANTÍDOTO: Dimercaprol, EDTA, d-penicilamina.
METABOLISMO: Acumulado nos ossos. Possui ação tóxica na fração livre do plasma, a eliminação ocorre sobretudo pelo suor e leite materno. Meia vida ativa no sangue de 28 a 36 dias. Em partes moles, em torno de 46 dias e nos ossos 10 a 20 anos. 
Pode ser absorvido através de inalação ou na ingestão. No plasma sanguíneo, o metal atravessa as membranas acumula-se nos tecidos moles e compactos, mais nos ossos. O percentual que persiste no plasma, por sua vez, não fica livre, 95-99% são sequestrados pelas hemácias e ligam-se à hemoglobina.
A elevada toxicidade é determinada pela afinidade às membranas celulares e mitocôndrias, uma significativa interferência na fosforilação oxidativa, com as ATPases de Na+, K+ e Ca+², prejudica as vias de sinalização intracelular dependentes de cálcio e a atividade da proteína quinase C cerebral, além de estimular a formação de corpos de inclusão que podem alterar expressão gênica.
INT. AGUDA: Nas crianças, os sintomas da intoxicação aguda são manifestadas por dor abdominal e irritabilidade, seguidos de letargia, anorexia, palidez, ataxia e fala arrastada. Nos adultos, além desses sintomas, poderá ter cefaleias, mioartralgias, depressão, perda da memória em curto prazo e redução/perda da libido. 
A exposição em níveis sanguíneos moderados, pode causar bloqueio da neurotransmissão e morte de células neuronais, com efeitos tanto no SNC, nos sistema nervoso periférico, além de alterar a hematopoese e disfunção dos túbulos renais. Níveis mais altos de exposição, ocorre um quadro ainda mais grave, com encefalopatia aguda, convulsões, coma e morte.
INT. CRÔNICA: Maior gravidade. Nas crianças pode haver anemia (normo, normo), retardo mental, déficit de linguagem, função motora, equilíbrio, audição, comportamento e desempenho escolar. Esta toxicidade é tão importante que a redução do QI parece ocorrer mesmo com os níveis mais baixos de exposição. Podem surgir também as “linhas de chumbo” nas placas epifisárias nas radiografias dos ossos longos.
Nos adultos, as exposições crônicas estão associadas à anemia, neuropatia periférica desmielinIzante (principal motora), distúrbios do tempo de reação, hipertensão, retardo na condução do ECG, nefrite intersticial e insuficiência renal crônica, redução da contagem de espermatozoides e abortos espontâneos. O exame físico pode detectar uma “linha de chumbo” na borda gengival dos dentes (linhas de Burton). A intoxicação comporta-se como porfiria, sendo um diagnóstico diferencial interessante das dores abdominais, é uma das causas reversíveis de anemia sideroblástica.
DIAGNÓSTICO: A suspeita clínica + exame do sangue periférico, pesquisa de pontilhados basofílicos (anomalias nas hemácias), são obrigatórios. Mais dosagem sanguínea dos níveis de chumbo, os níveis urinários de coproporfirina (pois o chumbo interfere na incorporação de ferro ao heme) e a protoporfirina eritrocitária (também aumentada) auxiliam no diagnóstico. ALU-U.
TRATAMENTO: Existem agentes que formam complexos com o chumbo promovendo sua eliminação: dimercaprol, edetatoe dissódico de cálcio (EDTA), d-penicilamina e análogos menos tóxicos do dimercaprol. Entretano , o uso destes agentes só deve ser feito em casos mais graves, pela quantidade colaterais. O tratamento costuma ter sucesso, mas podem persistir vários graus de déficits mentais.
MERCÚRIO - é um metal líquido, pesado, branco-prateado, inodoro e de fácil volatilização. É encontrado em três formas na natureza: mercúrio metálico, sais inorgânicos de mercúrio e mercúrio orgânico. Estes se diferenciam pelos aspectos toxicológicos de absorção, transporte e excreção e pelo quadro clínico do paciente. 
- Fontes de mercúrio: Minério (único metal ns CNTP), combustíveis fósseis (carvão/petróleo), erupções vulcânicas, indústrias (termômetros/fluorescentes/produção de sabão-soda). 
- Contaminação Ambiental: Microorganismos na água (bactérias/algas) convertem o Hg elementar em Hg orgânico (metilHg). Cadeia alimentar (peixes) ‏e Biomagnificação (concentrações crescentes) ‏ e Doença de Minamata. O metilmercúrio é o composto orgânico de mercúrio mais tóxico e mais comum, e também é o maior poluente ambiental nocivo ao ser humano.
MECANISMO DE TOXICIDADE: 
- O mercúrio reage com os grupos sulfidrila (SH), levando à inibição enzimática e à alteração patológica das membranas celulares.
- O mercúrio elementar e o metilmercúrio são particularmente tóxicos ao SNC. O vapor do mercúrio metálico é também um irritante pulmonar.O metilmercúrio está associado aos distúrbios do desenvolvimento neurológico.
- Os sais de mercúrio inorgânico são corrosivos para a pele, os olhos e o trato GI e são nefrotóxicos.
- Os compostos de mercúrio inorgânico e orgânico podem causar dermatite de contato. 
MERCÚRIO (Hg): 
Uso: fabricação de soda caustica, garimpo, termômetros, lâmpadas fluorescentes e outros instrumentos de precisão. 
ABSORÇÃO: via respiratória e pele íntegra. Podem ser absorvidos por pele lesada. 
MC: perda de memória recente, da coordenação motora, nervosismo, agitação, tremor. 
DIAGNÓSTICO: é clínico quadro clínico + Hg com dose e tempo significativa)
- Dosagem de hg: o Hg urinário só é elevado durante a exposição excessiva e baixa depois de 3 a 6 semanas de afastamento, não tem relação com MC. Durante a exposição (fase de Hg-U elevado) pode haver gengivite com sangramento gengival com peridontites e infecção bacteriana associada. (cede após afastamento). Pode haver manifestações de SNP com parestesias. Neuropatia periférica mista, perda da visão e audição por lesão SNC. 
TRATAMENTO: Afastamento da exposição: O Hg também é nefrotóxico, mas o efeito é mais importante para Hg iônico e normalmente reversível.
PROGNÓSTICOS: ruim. As MC do SNC não revertem. 
MERCÚRIO ELEMENTAR/METÁLICO: A inalação aguda do vapor causa pneumonite, edema pulmonar não cardiogênio, sintomas neurológicos e polineroupatia. A exposição crônica maciça causa toxicidade no SNC, (eretismo mercurial), as mais leves deprimem a função renal, a velocidade de condução motora, memória e a coordenação. Ao exame, se verifica tremor intencional e por vezes dificuldade de marcha.
A forma elementar não é absorvida pelo trato gastrointestinal. O problema é o vapor.
MERCÚRIO INORGÂNICO: As principais reações são gastrointestinais e renais: diarreia, dor abdominal, síndrome nefrótica e insuficiência renal aguda. Hipertensão, taquicardia e colapso cardiovascular – óbito.
MERCÚRIO ORGÂNICO: Prejuízos maiores de saúde pública vêm da contaminação ambiental. Como visto, dos sintomas na intoxicação pelo mercúrio metálico, as neurológicas incluem parestesias intensas, disartria, ataxia, redução do campo visual, perda auditiva, cegueira, microcefalia, espasticidade, paresia e coma. 
A toxicidade renal ocorre por lesão tubular, lesão glomerular, pode evoluir para síndrome nefrótica. O dano renal pode ser potencialmente revertido com o afastamento do paciente das fontes de contaminação.
A exposição é melhor avaliada pelos níveis no sangue (se recente) ou no cabelo (se for crônica).
TRATAMENTO: Na ingestão aguda: induzir vômito e quelação com dimercaprol, DMSA (succímero) ou d-penicilamina. Intoxicações crônicas, usar d- penicilamina.
BENZENO - um líquido claro volátil de odor aromático acre. Ele é um subproduto da gasolina, é usado como solvente industrial e como intermediário químico na síntese de vários materiais. Pode ser encontrado em corantes, plásticos, inseticidas. 
ABSORÇÃO: A maior parte da absorção sistêmica dos inalados ocorre nos alvéolos, com alguma absorção ocorrendo no trato respiratório superior. Os gases nos alvéolos equilibram quase instantaneamente com o sangue nos capilares pulmonares. 
É bem absorvidos pelo sistema digestório: Níveis sanguíneos máximos são observados minutos após a administração, (alimentos no sistema digestório podem retardar a absorção). Em geral, sugere-se que 100% de uma dose oral da maioria dos solventes é absorvida sistemicamente. O veículo ou diluente no qual um solvente é ingerido pode afetar a absorção.
A absorção de solventes através da pele pode resultar em efeitos locais e sistêmicos. 
TRANSPORTE E DISTRIBUIÇÃO: Solventes absorvidos no sistema digestório via sistema porta estão sujeitos a absorção/eliminação pelo fígado e exalação pelos pulmões durante sua primeira passagem ao longo dessa via de absorção. 
METABOLISMO: A biotransformação pode modular a toxicidade dos solventes. Muitos são pouco solúveis em água e devem ser convertidos em derivados relativamente hidrossolúveis, que podem ser eliminados de maneira mais fácil pela urina, grande parte aquosa, e/ou pela bile. Alguns solventes podem sofrer bioativação e produzir metabólitos reativos citotóxicos e/ou mutagênicos.
MECANISMO DE TOXICIDADE: Como outros HC, o benzeno pode causar uma pneumonia química se for aspirado. 
- Uma vez absorvido, o benzeno causa depressão do SNC e poderá sensibilizar o miocárdio aos efeitos arritmogênicos de catecolaminas. 
- É conhecido pelos seus efeitos crônicos sobre o sistema hematopoiético, que se acredita serem mediados por um metabólito intermediário tóxico reativo. 
- O benzeno é um carcinógeno humano conhecido (Categoria AI da ACGIH e Grupo 1 da IARC).
DOSE TÓXICA: O benzeno é absorvido rapidamente por inalação e ingestão e, em uma extensão limitada, por via percutânea.
- A ingestão aguda de 2 mL poderá produzir neurotoxicidade, 15 mL leva a óbito.
- O limite recomendado para o local de trabalho para o vapor do benzeno é de 0,5 ppm (1,6 mg/m3) em uma média de 8 horas. O limite de exposição a curto prazo (STEL)* é de 2,5 ppm. O nível considerado como imediatamente perigoso à vida e à saúde (IDLH) é de 500 ppm. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
- A exposição aguda pode causar efeitos imediatos sobre o SNC, incluindo dor de cabeça, náuseas, tontura, tremor, convulsões e coma. Os sintomas de toxicidade ao SNC deverão estar aparentes imediatamente após a inalação ou em 30 a 60 minutos após a ingestão. A inalação grave poderá advir da sensibilidade aumentada do miocárdio às catecolaminas. O benzeno pode causar queimaduras químicas na pele no caso de exposição intensa ou prolongada.
- Após exposição crônica, poderão ocorrer distúrbios hematológicos, como pancitopenia, anemia aplástica e LMA e suas variantes. Ele é suspeito como causa de LMC, mieloma múltiplo, doença de Hodgkin e hemoglobinúria paroxística noturna. 
DIAGNÓSTICO: é obtido com base em uma história de exposição e nos achados clínicos típicos. No caso de toxicidade hematológica crônica, as contagens de eritrócitos, leucócitos e trombócitos poderão se elevar inicialmente e, em seguida, cair, após o aparecimento da anemia aplástica.
Níveis específicos:* A fumaça de um cigarro contém 60 a 80 mcg de benzeno; um fumante típico inala 1 a 2 mg de benzeno por dia. Isso pode confundir as avaliações da exposição a baixos níveis de benzeno.
- Os níveis de fenol na urina podem ser úteis para o monitoramento da exposição ao benzeno no local de trabalho. Um valor de fenol superior a 50 mg/L em uma amostra única de urina sugere exposição ocupacional excessiva. Os ácidos trans-mucônico e S-fenilmercaptúrico urinários são indicadores mais sensíveis e específicos da exposição a baixos níveis de benzeno, porém, em geral, não estão prontamente disponíveis. O SPMA na urina normalmente é inferior a 15 microgramas/g de creatinina.
- O benzeno também pode ser avaliado no ar expirado em até 2 dias após a exposição.
- Os níveis sanguíneos são clinicamente úteis após uma exposição aguda. Normal é ser inferior a 0,5 mcg/L.
- Outras análises laboratoriais úteis incluem hemograma, eletrólitos, ureia, creatinina, testes de função hepática, monitoramento do ECG e radiografia torácica (em caso de suspeita de aspiração).
Tratamento 
- Emergência e medidas de apoio: 
1. Manter uma via aérea aberta e fornecer ventilação quando necessário. 
2. Tratar coma, choque, arritmias e outras complicações caso ocorram. 
3. Ser cauteloso com o uso de qualquer agente beta-adrenérgico (p. ex., epinefrina, albuterol) pela possibilidade de ocorrência de disrritmias devidas à sensibilização do miocárdio. 
4. Monitorar os sinais vitais e o ECG por 12 a 24 horas após exposição significativa.
- Fármacos e antídotos específicos: Não existe antídoto específico. 
- Descontaminação:
1. Inalação - Deslocarimediatamente a vítima para local de ar puro e fornecer oxigênio quando disponível.
2. Pele e olhos - Remover as roupas e lavar a pele; irrigar os olhos expostos com quantidades copiosas de água ou soro fisiológico.
3. Ingestão - Administrar carvão ativado VO caso as condições sejam apropriadas. Considerar aspiração gástrica com um tubo pequeno flexível em caso de ingestão ampla (p. ex., > 150 a 200 mL) até 1 hora.
3 - Caracterizar a importância e as formas de manejo do lixo industrial.
Os resíduos industriais devem seguir métodos específicos de eliminação para evitar agressões ao meio ambiente. O tratamento e destino adequado variam de acordo com a classificação do material. Dependendo da atividade industrial realizada – alimentícia, química, metalúrgica, mineração – os resíduos gerados podem ser classificados como perigosos (Classe 1), não-inertes (Classe 2) e inertes (Classe 3), que possuem formas de tratamento diferentes.
Considerando que os lixos classes 1 e 2 são os que apresentam mais riscos ao meio ambiente e estão bastante presentes na produção industrial, suas técnicas de tratamento têm como principais objetivos a reutilização ou inertização dos resíduos, que os torna menos ofensivos à natureza. Atualmente os métodos mais utilizados são a incineração, aterros industriais e a reciclagem. 
- Incineração: processo que reduz os resíduos a gases e materiais inertes através da queima controlada. 
- Aterros industriais: devem possuir sistema duplo de impermeabilização, que geralmente são feitos com uma manta sintética sobreposta a uma camada de argila compactada, mantendo-se a uma distância de pelo menos 2 metros dos lençóis freáticos. 
No caso de aterros para destinação de resíduos sólidos perigosos (Classe 1), que são contaminantes e tóxicos, é necessário utilizar um local naturalmente impermeável, caracterizado pela predominância de material argiloso e pelo baixo grau de saturação do solo. É MAIS BARATO.
- Reciclagem: doação ou venda como matéria-prima para outras indústrias.
4 - Caracterizar Resíduo de Logística Reversa Obrigatória.
A logística reversa engloba diferentes atores sociais na responsabilização da destinação ambientalmente adequada dos resíduos sólidos. Gera obrigações, especialmente do setor empresarial, de realizar o recolhimento de produtos e embalagens pós-consumo, assim como reassegurar seu reaproveitamento no mesmo ciclo produtivo ou garantir sua inserção em outros ciclos produtivos. EX: resíduos e embalagens de agrotóxico; Pilhas e baterias; Pneus; Óleos lubrificantes, seus resíduos e embalagens; Lâmpadas fluorescentes, de vapor de sódio e mercúrio e de luz mista; Produtos eletroeletrônicos e seus componentes; Produtos comercializados em embalagens plásticas, metálicas ou de vidro.
5 - Identificar a contaminação do lençol freático por agentes químicos como possível causa de efeitos nocivos à saúde das pessoas.
As principais consequências da poluição da água, além do comprometimento do ambiente para gerações futuras, são as doenças causadas pelo consumo ou exposição ao recurso contaminado. As principais patologias decorrentes desse contato são: leptospirose; amebíase; febre tifoide; diarreia; cólera; hepatite.
6 - Elencar ações que possibilitem a recuperação dos recursos naturais degradados pelo homem (ex.: recuperação de áreas contaminadas).
O gerenciamento de áreas contaminadas tornou-se factível, com adoção de medidas que assegurem o conhecimento das características dessas áreas e dos impactos por ela causados, proporcionando os instrumentos necessários à tomada de decisão quanto às formas de intervenção mais adequadas. 
O gerenciamento visa a minimizar os riscos a que estão sujeitos à população e o meio ambiente, por meio de estratégia constituída por etapas sequenciais, em que a informação obtida em cada etapa é a base para a execução da etapa posterior. 
7 - Identificar os aspectos sociais e legais que amparam as pessoas que desenvolveram agravos à saúde por via laboral.
É importante avaliar se a empresa ou a instituição oferece programa de retorno ao trabalho, com oferta de atividades compatíveis com a formação e a função do trabalhador, que respeite suas eventuais limitações em relação ao estágio pré-lesão e prepare colegas e chefias para apoiar o trabalhador na nova situação, alargando a concepção de capacidade para o trabalho adotada na empresa, de modo a evitar a exclusão do trabalhador no seu local de trabalho.
O Auxílio-Doença é um benefício por incapacidade devido ao segurado do INSS que comprove, em perícia médica, estar temporariamente incapaz para o trabalho em decorrência de doença ou acidente.
Nos últimos 15 dias do auxílio-doença, caso julgue que o prazo inicialmente concedido para a recuperação se revelou insuficiente para retorno ao trabalho, o segurado poderá solicitar a prorrogação do benefício pela Central 135, internet ou comparecendo em uma agência do INSS.
Principais requisitos:
- Cumprir carência de 12 contribuições mensais – a perícia médica do INSS avaliará a isenção de carência para doenças previstas na Portaria Interministerial MPAS/MS nº 2998/2001, doenças profissionais, acidentes de trabalho e acidentes de qualquer natureza ou causa;
- Possuir qualidade de segurado (caso tenha perdido, deverá cumprir metade da carência de 12 meses a partir da nova filiação à Previdência Social – Lei nº 13.457/2017);
- Comprovar, em perícia médica, doença que o torne temporariamente incapaz para o seu trabalho;
- Para o empregado em empresa: estar afastado do trabalho por mais de 15 dias (corridos ou intercalados dentro do prazo de 60 dias se pela mesma doença).
8 - Caracterizar as instituições envolvidas na prevenção da poluição ambiental e os instrumentos aplicáveis para sua fiscalização.
SISNAMA – Sistema Nacional do Meio Ambienteé constituído pelos órgãos e entidades da União, dos Estados, do Distrito Federal, dos Municípios e pelas Fundações instituídas pelo Poder Público, responsáveis pela proteção e melhoria da qualidade ambiental.
A atuação do SISNAMA se dará mediante articulação coordenada dos Órgãos e entidades que o constituem, observado o acesso da opinião pública às informações relativas as agressões ao meio ambiente e às ações de proteção ambiental, na forma estabelecida pelo CONAMA. 
- Instituto Brasileiro de Meio Ambiente e dos Recursos Naturais Renováveis (IBAMA)– encarrega-se de executar e fazer executar as políticas e as diretrizes nacionais para o meio ambiente. É o órgão executor.
- Órgãos Seccionais, entidades estaduais responsáveis pela execução ambiental nos estados, ou seja, as secretarias estaduais de meio ambiente, os institutos criados para defesa ambiental.
- Órgãos locais ou entidades municipais responsáveis pelo controle e fiscalização ambiental nos municípios.
É competente para lavrar auto de infração ambiental e instaurar o processo administrativo de apuração da infração na esfera federal, conforme a Lei de Crimes Ambientais. No entanto, para garantir a ampla defesa do meio ambiente, a competência de fiscalização ambiental é compartilhada com os demais entes da federação, estados, municípios e distrito federal, integrantes do Sisnama.
Manejo ambiental e Intoxicações – Problema 3: “Ata de Reunião”
2 - Descrever o mecanismo de ação farmacológica dos antitérmicos e analgésicos (ex.: paracetamol).
Mecanismo de ação PARACETAMOL: Inibe a síntese de prostaglandinas no SNC (COX-3) e na periferia através da inibição da COX. Intensifica a ação do ADH pela inibição da síntese renal de prostaglandinas.
Analgesia: seja por inibição da síntese de prostaglandinas (COX-2) e elevação do limiar da dor. 
Antipirética: inibição da formação/liberação das prostaglandinas no SNC e pela inibição de pirógenos endógenos no centro de termoregulação hipotalâmico.
COX-1 Exerce função constitutiva, principalmente nas plaquetas (viabiliza formação do tampão plaquetário) e mucosa gastroduodenal (reduz secreção de ácido e estimula a secreção de muco e HCO³).
COX-2 Possui tanto efeito constitutivo (importanteno endotélio vascular, contribui para manter homeostasia) como induzível (sintetizada na presença de destruição tecidual e é responsável pelo processo inflamatório).
COX-3 é uma variante da COX-1 é constitutiva no SNC, sua função ainda não é compreendida.     
Cascata da inflamação: Estimulo lesivo na membrana celular fosfolípidica ativa a fosfolipase A2 e libera o ácido araquidônico da membrana celular para o citoplasma. A ciclooxigenase (COX-1 e COX-2) são as enzimas que vão transformar o ácido araquidônico nos mediadores inflamatórios (endoperidóxidos): 
- Prostaciclina: vasodilatação e inibição da agregação plaquetária.
- Prostaglandinas: sensibilidade exagerada à dor, febre, vasodilatação, inibição da agregação plaquetária e de secreção do ácido gástrico e aumento da secreção gástrica de muco.
- Tromboxano: agregação plaquetária e vasocontrição.
FARMACOCINÉTICA
Absorção: A absorção GI é rápida (30 a 60 min), quase completa (60 a 98%). Alimentação interfere.
Pico plasmático: pico máximo no plasma entre 1 e 2h após a ingestão e 107 a 288 min após uso via retal.
Meia vida: Varia de 1 a 3h.
Distribuição: O volume de distribuição é de 1-2L/Kg, a ligação protéica de 10% a 30% e o tempo de eliminação de meia-vida varia de 2 a 4h.
Metabolização: É biotransformado no fígado, por conjugação com ácido glicurônico (60%) ou com sulfato (30%), além de bioativação pelo citocromo P-450 (5%) e posterior conjugação com a glutationa (GSH).
Excreção: É quase totalmente excretado na urina, como produtos conjugados, em 24 horas após a administração. 
Dose: A dor aguda e a febre podem ser tratadas efetivamente com 325 a 500 mg, 4X/dia (não ultrapassar 4g/dia), com doses proporcionalmente menores para crianças. Dose de 4 g está associado a um aumento nas anormalidades das provas de função hepática. Os sintomas iniciais de lesão hepática consistem em náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal. O tratamento da superdosagem requer terapia de suporte, deve-se fornecer grupos sulfidrílicos na forma de acetilcisteína para neutralizar os metabólitos tóxicos. 
O paracetamol exerce sua ação citotóxica pelo empobrecimento progressivo de síntese da glutationa (GSH). A acetilcisteína desempenha seu principal papel mantendo níveis adequados de GSH, contribuindo, assim para a proteção celular. É um antídoto específico para intoxicação por paracetamol.
Efeitos colaterais: Em doses terapêuticas, pode-se observar (ocasional), uma discreta elevação reversível das enzimas hepáticas. Com o uso de doses maiores, podem ocorrer tontura, excitação e desorientação. A ingestão de 15 g de paracetamol pode ser fatal, sendo a morte causada por hepatotoxicidade grave, com necrose centrilobular, algumas vezes associada à necrose tubular renal aguda.
3 - Descrever o mecanismo de ação tóxico da substância ingerida.
Hepatotoxicidade: O paracetamol pode promover uma lesão hepatocelular através de três mecanismos, ocorrendo de maneira independente ou em associação. A forma mais comum de hepatotoxicidade é a “overdose” (ingestão de doses superiores a 10 g em adultos e até 150 mg/ kg em crianças). O outro mecanismo é a situação de excessiva ativação do sistema citocromo P450 (CYP), resultante do uso de determinados medicamentos indutores enzimáticos e álcool crônico, e o terceiro é através da depleção dos níveis de glutationa do hepatócito por ingestão alcoólica, desnutrição. 
Mecanismo de toxicidade por PARACETAMOL – (MANUAL DE TOXICOLOGIA)
- Lesão hepática: Um dos produtos do metabolismo normal do paracetamol pelas enzimas oxidase de função mista e citocromo P-450 (CYP) é altamente tóxico; geralmente, esse metabólito reativo (NAPQI) é detoxificado rapidamente pela glutationa nas células vivas. Entretanto, em caso de superdosagem, a produção de NAPQI excede a capacidade da glutationa e o metabólito reage diretamente com macromoléculas hepáticas, levando à lesão hepática.
4 - Descrever o processo de biotransformação hepática (Citocromo P450).
Os fármacos podem ser biotransformados por oxidação, redução, hidrólise, hidratação, conjugação, condensação ou isomerização; mas, qualquer que seja o processo, o objetivo é de facilitar sua excreção. As enzimas envolvidas na biotransformação encontram-se em muitos tecidos, mas, em geral, concentram-se no fígado. É influenciada por fatores genéticos, doenças crônicas (hepatopatias crônicas e IC avançada) e interações entre fármacos (os que envolvem indução ou inibição de biotransformação).
Para muitos fármacos, a biotransformação ocorre em duas fases. As reações na fase I englobam a formação de um novo grupo funcional ou modificado ou clivagem (oxidação, redução, hidrólise); essas reações são não sintéticas. As reações na fase II englobam a conjugação com alguma substância endógena (p. ex., ácido glucurônico, sulfato, glicina); essas reações são sintéticas. Os metabólitos formados nas reações sintéticas são mais polares e, portanto, mais prontamente excretados pelos rins (na urina) e pelo fígado (na bile). Alguns medicamentos só são submetidos às reações das fases I ou II; assim, os números de fase refletem a classificação funcional, em vez de sequencial.
Para a maioria dos fármacos, a taxa de biotransformação em qualquer via determinada tem um limite máximo (limitação de capacidade). Entretanto, nas concentrações terapêuticas da maioria dos fármacos, em geral, apenas uma pequena fração dos sítios das enzimas metabolizadoras está ocupada e a taxa de biotransformação aumenta com a concentração do fármaco. Nesses casos, denominados eliminação de primeira ordem (ou cinética), a taxa de metabolismo do fármaco é uma fração constante do fármaco remanescente no corpo (o fármaco tem meia-vida específica).
Ex: se existirem 500 mg no corpo no tempo zero, após a biotransformação, pode haver 250 mg em 1 h e 125 mg em 2 h (meia-vida de 1 h). Entretanto, quando a maior parte dos sítios enzimáticos estiver ocupada, a biotransformação ocorre na taxa máxima e não se modifica em proporção à concentração do fármaco; em vez disso, uma quantidade fixa de fármaco é biotransformada por unidade de tempo (cinética de ordem zero). Nesse caso, se existirem 500 mg no corpo no momento zero, após a biotransformação, pode haver 450 mg em 1 h e 400 mg em 2 h (depuração máxima de 50 mg/h e meia-vida inespecífica). À medida que aumenta a concentração do fármaco, a biotransformação passa de cinética de primeira ordem para ordem zero.
Citocromo P-450: O sistema enzimático mais importante da fase I da biotransformação é o CYP450, uma superfamília microssômica de isoenzimas que catalisam a oxidação de muitos fármacos. Os elétrons são supridos pela NADPH-CYP450 redutase, uma flavoproteína que transfere elétrons da NADPH para o citocromo P-450.
As enzimas do citocromo P-450 podem ser induzidas ou inibidas por muitos fármacos e substâncias, resultando em muitas interações entre fármacos, em que um exacerba a toxicidade ou reduz o efeito terapêutico do outro fármaco. 
Com o envelhecimento, a capacidade do fígado para a biotransformação por meio do sistema enzimático do citocromo P-450 reduz-se em ≥ 30%, em virtude da redução de volume e fluxo hepático. Dessa maneira, fármacos biotransformados por esse sistema alcançam níveis mais elevados e possuem meias-vidas prolongadas no idoso. Como os neonatos têm sistemas enzimáticos microssômicos hepáticos parcialmente desenvolvidos, eles também têm dificuldade para biotransformar muitos fármacos.
Conjugação: A glucuronidação, a reação mais comum da fase II, é a única que ocorre no sistema enzimático microssômico hepático. Os glucuronídeos são secretados na bile e eliminados na urina. Assim, a conjugação torna a maioria dos fármacos mais solúvel e facilmente excretada pelos rins. A conjugação com aminoácidos, como glutamina ou glicina, produz conjugados que são prontamente excretados na urina, mas não extensivamente secretados na bile. O envelhecimento não afeta a glucuronidação. 
A conjugação também pode ocorrer pela acetilação ou sulfoconjugação. Os ésteres de sulfato sãopolares e prontamente excretados na urina. O envelhecimento não afeta esses processos.
5 - Descrever as formas de tratamento empregadas nos casos de intoxicação medicamentosa (PARACETAMOL).
FÁRMACOS ESPECÍFICOS E ANTÍDOTOS 
 INGESTÃO AGUDA ISOLADA:
1. Caso o nível sérico caia abaixo da linha superior (“toxicidade provável” – 50 a 100mcg/ml) no nomograma ou se a estatística dos níveis séricos não estiver disponível imediatamente, iniciar a terapia com o antídoto NAC. A eficiência da NAC depende do TTO inicial, antes do acúmulo do metabólito tóxico; ele terá máximo benefício quando iniciado em 8 a 10 horas, benefício que será reduzido após 12 a 16 horas; entretanto, o TTO não deverá ser suspenso mesmo que o atraso seja de 24 horas ou mais. 
2. Caso o nível sérico fique entre as linhas de “toxicidade possível” e “toxicidade provável” (10 a 50mcg/ml) do nomograma, considerar seriamente a administração de NAC, especialmente se o paciente apresentar risco elevado de toxicidade – EX: alcoólatra, medicamentos que utilizam a via do CY450, período incerto da ingestão.
3. Caso o nível sérico desça abaixo da linha inferior (< que 10 mcg/ml), o TTO não costuma ser indicado, a menos que o período da ingestão seja indeterminado ou que o paciente seja particularmente de alto risco.
4. Duração do tratamento com NAC: ciclo de 21 horas.
Repetir exames laboratoriais 2 horas antes do término do tratamento com NAC ( TTO de 21 horas).
Se exames normais: Suspender NAC e repetir TGO, TGP, RNI após 12 horas. 
 Se normais Alta hospitalar pela toxicologia (analisar clínica do paciente).
Se exames alterados: TGP dobrou em relação aos exames de admissão e/ou TGP ≥ a 2X o limite superior da normalidade e/ou RNI > 1,3 Continuar NAC após as 21 horas de TTO (dose 100 mg/kg em 1 litro de SG 5% em 16 horas). Faz nova coleta de exames TGO, TGP, RNI duas horas antes do fim.
Se o RNI estiver abaixo de 1,3, as transaminases elevadas não justificam um novo esquema. 
Se o RNI persista acima de 1,3, esquema de NAC deve ser mantido no regime de 16 horas e próximo ao término, devem ser reavaliados os exames e continuar caso RNI acima de 1,3.
Farmacologia: A NAC é um agente mucolítico que atua como doador do grupo sulfidrila, substituindo o doador sulfidrílico comum do fígado, a glutationa. Ela liga-se rapidamente (detoxifica) aos intermediários eletrofílicos altamente reativos do metabolismo, ou pode aumentar a redução do intermediário tóxico, NAPQI, ao fármaco original, o paracetamol. Pode ser benéfica em reduzir a gravidade da lesão hepática por diversos mecanismos propostos (incremento do fluxo sanguíneo e da liberação do oxigênio, modificação da produção de citocina, tamponamento de radicais livres e oxigênio).
 INGESTÕES CRÔNICAS OU REPETIDAS DE PARACETAMOL: nestes casos o nomograma não poderá estimar precisamente o risco de hepatotoxicidade. Assim, aconselha-se o tratamento com NAC caso a quantidade ingerida tenha sido superior a 200 mg/kg durante um período de 24 horas, 150 mg/kg/dia durante 2 dias ou 100 mg/ kg/dia durante 3 dias ou mais; caso as enzimas hepáticas estejam elevadas; caso seja detectado paracetamol no soro; ou caso o paciente encaixe-se em um grupo de alto risco. O tratamento poderá ser interrompido 24 horas após a última dose de paracetamol, caso as enzimas hepáticas e o TP/INR estejam normalizados.
Descontaminação: Administrar carvão ativado VO se as condições forem apropriadas. Não administrar carvão caso tenham se passado 1 a 2 horas desde a ingestão, a menos que haja suspeita de absorção retardada.
6 - Caracterizar o papel da vigilância sanitária no controle dos medicamentos.
VIGILÂNCIA SANITÁRIA DE PRODUTOS: É a área da vigilância sanitária responsável pelo controle e fiscalização de insumos farmacêuticos, medicamentos, cosméticos, perfumes, produtos de higiene pessoal, produtos para a saúde, saneantes e controle de pragas e vetores, englobando as empresas que desenvolvem as atividades de fabricação, importação, exportação, distribuição, armazenamento, transporte, expedição, fracionamento, comercialização e prestação de serviço de controle de pragas.
Para controle de medicamentos, visa abordar: 
Autorização de Funcionamento: Ato privativo do órgão competente do MS, incumbido da vigilância sanitária dos produtos concedendo permissão para que as empresas exerçam as atividades sob regime de vigilância sanitária.
Autorização Especial: Licença concedida pela ANVISA, órgão competente do MS, às empresas, instituições e órgãos, para o exercício de atividades de extração, produção, transformação, fabricação, fracionamento, manipulação, embalagem, distribuição, transporte, reembalagem, importação e exportação das substâncias constantes das listas da Portaria nº 344, de 12 de maio de 1998 e Portaria nº 6 de 29 de janeiro de 1999 e suas atualizações, bem como medicamentos que as contenham.
Conceitos Técnicos: Efetuada em drogas, medicamentos, insumos farmacêuticos e correlatos, destinada a comprovar a sua conformidade com a fórmula que deu origem ao registro. (exportação, importação).
Legislação e Pesquisa Clínica: Qualquer investigação em seres humanos, objetivando descobrir ou verificar os efeitos farmacodinâmicos, farmacológicos, clínicos e/ou outros efeitos de produto(s) e/ou identificar reações adversas ao produto(s) em investigação, com o objetivo de averiguar sua segurança e/ou eficácia.
Fases: 
- Pré-clínica: Consiste na aplicação de nova molécula em animais, após identificada em experimentações in vitro como tendo potencial terapêutico. São obtidas informações preliminares sobre atividade farmacológica e segurança.
- Farmacocinética no ser-humano: A avaliação é feita em pequenos grupos de pessoas voluntárias (20 a 100), em geral sadias, de um novo princípio ativo, ou nova formulação pesquisada. Estas pesquisas se propõem estabelecer uma evolução preliminar da segurança e do perfil farmacocinético (metabolismo e biodisponibilidade) e quando possível, um perfil farmacodinâmico. Avalia-se a maior dose tolerável, menor dose efetiva, Relação dose/efeito, duração do efeito e efeitos colaterais.
- Estudo terapêutico piloto (demonstrar a atividade e estabelecer a segurança a curto prazo do princípio ativo, em pacientes afetados por uma determinada enfermidade ou condição patológica. As pesquisas realizam-se em um número limitado (pequeno) de pessoas e frequentemente são seguidas de um estudo de administração. Nesta fase ocorrem os primeiros estudos controlados em pacientes, para demonstrar efetividade potencial da medicação (100 a 200)).
- Estudo terapêutico ampliado (Estudos internacionais, de larga escala, em múltiplos centros, com diferentes populações de pacientes para demonstrar eficácia e segurança (população mínima aprox. 800)) e fase IV (após aprovação para comercialização do produto).
SP 4 – UC 4 - MÓD 3: Cuidado com o corticoide!
1 – Relacionar os fatores socioambientais a ocorrência de verminoses e infecções cutâneas.
Fatores ambientais favorecem o desenvolvimento e a propagação das formas infectantes, enquanto o nível socioeconômico é responsável pela contaminação do ambiente com esse parasitas.
Fatores que influenciam na disseminação, reinfecção e manutenção destas infecções na população, destacando-se: ausência ou deficiência de saneamento básico, práticas de higiene inadequadas, condições precárias de moradia, má qualidade da água consumida.
2 – Identificar a fisiopatologia das principais parasitoses contraídas no contato com o solo.
Principais: Ancilostomose, giardíase, estrongiloidíase, esquistossomose – descritas no ITEM 5 e larva migrans cutânea (tipo de ancilostoma)
Larva migrans cutâneas (LMC)- A LMC, também conhecida como Helminthiasis migrans, dermatite linear serpiginosa, bicho geográfico e bicho de praia é causada mais comumente pelo Ancylostoma brasiliensis, parasita intestinal do cachorro e gato, sendo seus ovos eliminados com as fezes destes animais.
Pode afetar adultose crianças, sendo mais comum nas crianças, que adquirem a infestação em areia de praia, construção, parques ou jardins, onde os animais infestados depositam suas fezes com os ovos. Esses ovos, sob condições favoráveis de temperatura e umidade transformam-se em larvas, podendo penetrar na pele humana. É mais frequente nos meses de verão.
FISIOPATOLOGIA: As larvas tem a capacidade de penetrar a pele humana pela produção de hialorunidase* ou através dos folículos pilosos, glândulas sudoríparas ou de fissuras cutâneas, ficando habitualmente confinadas a epiderme e derme superficial. As larvas não completam o ciclo no homem, por isso é uma doença auto-limitada (semanas a meses).
* A hialuronidase age despolimerizando reversivelmente o ácido hialurônico, existente no cimento, ao redor das células do tecido conjuntivo, reduzindo assim temporariamente a viscosidade desse tecido e tornando-o mais permeável à difusão de líquidos.
O quadro cutâneo inicia-se com o aparecimento de pápula encimada por pequena vesícula que assim permanece durante alguns dias. Deste ponto surge o elemento característico desta parasitose, representado por lesão linear serpiginosa, progressiva, de tamanho variado, que muda frequentemente de direção, apresentando pequena elevação na sua parte final.
As lesões, sempre muito pruriginosas, podem surgir em qualquer local do corpo, sendo mais comuns nas regiões plantares, glúteos, genitais e joelhos que, habitualmente, entram em contato com o solo quando as crianças estão brincando e por onde penetra o parasita. Pode ocorrer infestação maciça com grande número de lesões de configuração serpiginosa.
Como complicações podem surgir infecções secundárias e eczematização, devidas ao ato de coçar e ao uso inadequado de medicações tópicas não apropriadas.
Tratamento: - Caso leve, utilizar Thiabendazol, uso tópico ou VO.
- Lesões numerosas, uso tópico 5X/dia. Utilizar cobertura de plástico aumentando a absorção da pomada.
- Crianças acima de 15 quilos, Ivermectina em administração única.
- Se infecção secundária concomitante, antissépticos e antibióticos tópicos e/ou sistêmicos SN. 
- Nas eczematizações utiliza-se corticosteróide em pomada ou creme. Depende da evolução das lesões.
3 – Identificar as parasitoses com ciclo pulmonar (síndrome de Loeffler).
Ascaridíase, Estrongiloídiase, Ancilstomose – ancylostoma duodenale e necator americanos. Descritos no ITEM 5.
A eosinofilia pulmonar simples ou Síndrome de Loeffler é um infiltrado pulmonar migratório associado à eosinofilia em sangue periférico e alterações radiográficas.
Os principais agentes causadores da Síndrome de Loeffler são os helmintos, o mais comum é o Ascaris lumbricoides. Outros helmintos, com ciclo de vida semelhante podem estar envolvidos na etiologia desta síndrome, são eles: Necator americanus, Ancylostoma duodenale e Strongyloides stercoralis. Pode ainda, ser causada por reação de hipersensibilidade a drogas.
A síndrome de Loeffler representa uma pneumonite eosinofílica transitória, por reação de hipersensibilidade imediata (uma reação rápida da musculatura lisa e vascular, mediada por IgE e pelos mastócitos), decorrente da migração pulmonar das larvas de parasitas, principalmente os helmintos. 
As lesões pulmonares são transitórias e as alterações radiológicas são caracterizadas por sombras que variam de tamanho e forma, e podem surgir em qualquer um dos lobos pulmonares.
A infecção por A. lumbricoides inicia-se com a ingesta de ovos de vermes presentes em alimentos contaminados, as larvas liberadas no intestino, alcançam a circulação portal, atravessam o fígado e chegam à circulação pulmonar, onde invadem o espaço alveolar. Neste estágio ocorre o desenvolvimento da larva, que é então reintroduzida no canal alimentar através da deglutição de escarro contaminado. A larva atinge então a fase adulta, iniciando a reprodução e a colocação de ovos, que irão contaminar o solo e consequentemente os alimentos, reiniciando o processo. O ciclo dura de 18 a 42 dias. Se sintomático pode iniciar-se em 1 a 2 semanas do contágio.
Clinicamente, a Síndrome de Loeffler é caracterizada por um quadro auto-limitado, de 1 a 2 semanas. A tosse seca é o sintoma mais comum, podendo estar presente também febre baixa, dispneia do tipo asmatiforme, e mais raramente, pode ocorrer hemoptise, mialgia, anorexia e urticária. Os sintomas surgem 10 a 16 dias após o inicio da infecção, seja a ingesta do ovo ou a penetração das larvas, dependendo do verme. Deve-se, então, investigar a história social e de viagem para áreas de risco neste período. O exame físico pode ser normal ou apresentar sibilos e creptações finas à ausculta pulmonar. Podendo, ainda, associar-se a manifestações extra-pulmonares como hepatomegalia, reações meningeas ou erupção cutânea prurítica. Laboratorialmente, a síndrome é caracterizada por eosinofilia sanguínea, contudo, nem sempre esta é muito intensa, podendo ficar entre 500-1000 células/mm3 , podendo, mesmo estar ausente em alguns casos. O exame parasitológico das fezes, é importante, entretanto, na maioria dos casos ele é inicialmente negativo, permanecendo desta forma até cerca de 8 semanas após o inicio dos sintomas pulmonares. Esta negatividade ocorre porque na fase pulmonar do ciclo parasitário, os vermes ainda estão na fase larvária, e portanto não colocam os ovos, que seriam percebidos pelo exame. A radiografia de tórax evidencia infiltrado alvéolo-intersticial não segmentares, transitórios, de caráter migratório, localizados preferencialmente na periferia, mas que podem ter qualquer localização e ser unilateral ou bilateral. Além disso, podem ter forma pequena e arredondada ou grande e irregular. Quando há confirmação laboratorial da infecção parasitária, devem-se utilizar drogas antihelmínticas como base do tratamento, até mesmo para evitar manifestações tardias da parasitose, como diarréia, desnutrição, dor abdominal e oclusão intestinal. Corticóide sistêmico também pode ser utilizado, e são bastante efetivos na diminuição da inflamação celular e da eosinofilia. Neste caso, a droga mais usada é a Prednisona.
4 – Identificar as formas de prevenção de verminoses.
As verminoses podem ser facilmente prevenidas com hábitos simples de higiene e com a ampliação do saneamento básico, responsável por fazer o tratamento adequado do esgoto e levar água limpa a toda a sociedade. Entre as medidas que podem ser tomadas individualmente, podemos citar:
- Lavar bem as mãos antes de se alimentar, ao manipular alimentos e após ir ao banheiro;
- Lavar bem os alimentos, principalmente aqueles que serão ingeridos in natura;
- Nunca consumir água sem estar filtrada ou fervida;
- Evitar andar descalço;
- Não tomar banho em rios e lagos que possam estar contaminados por esgoto.
5 – Caracterizar o diagnóstico e o tratamento das principais parasitoses do trato digestório.
 De modo geral, as parasitoses intestinais ocorrem principalmente nas áreas mais quentes, úmidas e desprovidas de saneamento básico. Elas afetam mais as crianças e os adultos jovens, seja por apresentarem maior exposição ou suscetibilidade. Em várias parasitoses, o desenvolvimento de mecanismos de resistência a novas infecções torna os adultos gradativamente menos suscetíveis. 
ASCARIDÍASE: Doença parasitária do homem, causada por um helminto. Habitualmente, não causa sintomatologia, mas pode manifestar-se por dor abdominal, diarreia, náuseas e anorexia. Quando há grande número de parasitas, pode ocorrer quadro de obstrução intestinal. Em virtude do ciclo pulmonar da larva, alguns pacientes apresentam manifestações pulmonares, com broncoespasmo, hemoptise e pneumonite, caracterizando a síndrome de Löefler, que cursa com eosinofilia importante. Quando há grande número de parasitas, pode ocorrer quadro de obstrução intestinal.
Agente etiológico - Ascaris lumbricoides. 
Reservatório - O homem. 
Modo de transmissão - Ingestão dos ovos infectantes do parasita, procedentes do solo, águaou alimentos contaminados com fezes humanas. 
Período de incubação - O período de incubação dos ovos férteis até o desenvolvimento da larva infectante (L3), no meio exterior e em condições favoráveis, é de aproximadamente 20 dias. O ciclo da infecção (desde a infecção com ovos embrionados até a presença de ovos nas fezes do hospedeiro) é de 60 a 75 dias. 
Período de transmissibilidade - Durante todo o período em que o indivíduo portar o parasita e estiver eliminando ovos pelas fezes. As fêmeas fecundam no Ap. digestivo. A duração média de vida dos parasitas adultos é de 12 meses. Quando os ovos embrionados encontram um meio favorável, podem permanecer viáveis e infectantes durante anos. 
Complicações - Obstrução intestinal, volvo, perfuração intestinal, colecistite, colelitíase, pancreatite aguda e abcesso hepático. 
Diagnóstico - O quadro clínico apenas não a distingue de outras verminoses, havendo, portanto, necessidade de confirmação do achado de ovos nos exames parasitológicos de fezes. 
Diagnóstico diferencial - Estrongiloidíase, amebíase, apendicite, pneumonias bacterianas, outras parasitoses.
Notificação - Não é doença de notificação compulsória.
Tricuríase/tricurose: 
Diagnóstico: pode ser obtido pelo exame parasitológico das fezes, preferencialmente por meio da utilização de técnicas de concentração e do método de Kato-Katz (consiste na análise quantitativa de ovos do parasito em cada grama de fezes). 
Tratamento: oxipirantel seria o mais adequado, porém não está mais disponível comercialmente no Brasil. Assim, albendazol em dose única de 400 mg ou mebendazol na dose de 100 mg, duas vezes ao dia por três dias ou dose única de 500 mg são as drogas de escolha.Agente etiológico: Trichuris trichiura, nematoide que em geral só determina quadros clínicos nos casos de parasitismo muito intenso. 
Ciclo biológico: Após a ingestão dos ovos, ocorre liberação das larvas no intestino grosso, onde evoluem para vermes adultos, que se alimentam de sangue. 
MC: A infecção é assintomática na maioria dos adultos. A sintomatologia mais exuberante ocorre especialmente em crianças desnutridas e de baixa idade, e é representada por irritabilidade, insônia, anorexia, diarreia prolongada, por vezes disenteria, enterorragia e, eventualmente, prolapso retal em crianças de baixa idade. 
Tratamento - Albendazol (ovocida, larvicida e vermicida), 400mg/ dia, em dose única para adultos; em crianças, 10mg/kg, dose única; 
- Mebendazol, 100mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos. Não é recomendado seu uso em gestantes. Essa dose independe do peso corporal e da idade. 
- Levamizol, 150mg, VO, em dose única para adultos; crianças abaixo de 8 anos, 40mg; acima de 8 anos, 80mg, também em dose única. 
Tratamento da obstrução intestinal: Piperazina, 100mg/kg/ dia + óleo mineral, 40 a 60ml/dia + antiespasmódicos + hidratação. Nesse caso, estão indicados sonda nasogástrica e jejum + Mebendazol, 200mg ao dia, dividido em 2 tomadas, por 3 dias.
ANCILOSTOMÍASE (AMARELÃO, JECA-TATU, OPILAÇÃO): Infecção intestinal causada por nematódeos, que nos casos de infecções leves, pode apresentar-se assintomática. Apresentações clínicas importantes como quadro gastrointestinal agudo caracterizado por náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e flatulência, também podem ocorrer. Em crianças com parasitismo intenso, pode ocorrer hipoproteinemia e atraso no desenvolvimento físico e mental. Com frequência, dependendo da intensidade da infecção, acarreta anemia ferropriva. 
Agente etiológico - Nematóides da família Ancylostomidae: A. duodenale e Necator americanus. 
Reservatório - O homem. 
 
Período de incubação - Semanas ou meses após a infecção inicial. 
Período de transmissibilidade - Não se transmite de pessoa a pessoa, porém os indivíduos infectados contaminam o solo durante vários anos, quando não adequadamente tratados. Em condições favoráveis, as larvas permanecem infectantes no solo durante várias semanas. 
Complicações - Anemia, hipoproteinemia, podendo ocorrer insuficiência cardíaca e anasarca. A migração da larva através dos pulmões pode causar hemorragia e pneumonite. 
Diagnóstico - Em geral clínico, devido ao prurido característico. O diagnóstico laboratorial é realizado pelo achado de ovos no exame parasitológico de fezes, por meio dos métodos de Lutz, Willis ou Faust, realizando-se, também, a contagem de ovos pelo Kato-Katz.
Diagnóstico diferencial - Anemia por outras etiologias, outras parasitoses. 
Tratamento - Mebendazol, 100mg, 2 X/dia, durante 3 dias consecutivos. Não é recomendado seu uso em gestantes. Essa dose independe do peso corporal e da idade. Pode ser usado Albendazol, 2 comprimidos, VO, em dose única (1 comprimido=200mg), ou 10ml de suspensão (5ml=200mg). O Pamoato de Pirantel pode ser usado na dose de 20-30mg/kg/dia, durante 3 dias. 
O controle de cura é realizado no 7º, 14º e 21º dias após o TTO, mediante exame parasitológico de fezes. 
Características epidemiológicas - Distribuição mundial. Ocorre, preferencialmente, em crianças com mais de 6 anos, adolescentes e em indivíduos mais velhos, independente da idade. No Brasil, predomina nas áreas rurais, estando muito associada a áreas sem saneamento e cujas populações têm o hábito de andar descalças.Modo de transmissão - Os ovos contidos nas fezes são depositados no solo, onde se tornam embrionados. Em condições favoráveis de umidade e temperatura, as larvas se desenvolvem até chegar ao 3º estágio, tornando-se infectantes em um prazo de 7 a 10 dias. A infecção nos homens ocorre quando essas larvas infectantes penetram na pele, geralmente pelos pés, causando dermatite característica. As larvas dos ancilóstomos, após penetrarem pela pele, passam pelos vasos linfáticos, ganham a corrente sanguínea e, nos pulmões, penetram nos alvéolos. Daí migram para a traqueia e faringe, são deglutidas e chegam ao intestino delgado, onde se fixam, atingindo a maturidade ao final de 6 a 7 semanas, passando a produzir milhares de ovos por dia. 
AMEBÍASE: Infecção causada por protozoário que se apresenta em duas formas: cisto e trofozoíto. Esse parasito pode atuar como comensal ou provocar a invasão de tecidos, originando as formas intestinal e extra-intestinal da doença. O quadro clínico varia de uma forma branda, caracterizada por desconforto abdominal leve ou moderado, com sangue e/ou muco nas dejeções, até uma diarreia aguda e fulminante, de caráter sanguinolento ou mucóide, acompanhada de febre e calafrios. Podem ou não ocorrer períodos de remissão. Em casos graves, as formas trofozoíticas se disseminam pela corrente sanguínea, provocando abcesso no fígado (com maior frequência), nos pulmões ou cérebro. Quando não diagnosticadas a tempo, podem levar o paciente a óbito. 
Agente etiológico - Entamoeba histolytica. 
Reservatório - O homem. 
Modo de transmissão - As principais fontes de infecção são a ingestão de alimentos ou água contaminados por fezes contendo cistos amebianos maduros. Ocorre mais raramente na transmissão sexual, devido a contato oral-anal. A falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos nos componentes da família. Os portadores assintomáticos, que manipulam alimentos, são importantes disseminadores dessa protozoose. 
CICLO DA AMEBÍASE
1 - Ingestão de água ou alimentos contaminados pode introduzir cistos de amebas no tubo digestivo. 
2 - No intestino grosso, cada cisto se rompe liberando 4 amebas. Ficam no estado vegetativo (trofozoíto) deslocando-se com os pseudópodes, fagocitam bactérias e restos alimentares existentes nas fezes.
3 – Antes de ser eliminada cada ameba sintetiza um cisto (envoltório proteico resistente) que permanece em repouso metabólico. O núcleo se divide 2X, formando 4 núcleos característicos de cistos tetranucleados da Entamoeba hitolytica.
Período de incubação - Entre 2 a 4 semanas, podendo variar dias, meses ou anos. 
Período de transmissibilidade - Quando não tratada, pode durar anos. 
Complicações - Granulomas