Doenças Resultantes da Agressão ao Meio Ambiente

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Júlia Figueirêdo – DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
PROBLEMA 1 – ABERTURA: 
OS TIPOS DE INTOXICAÇÃO: 
A intoxicação é um processo patológico 
causado tanto por substâncias endógenas 
(produzidas pelo próprio corpo) quanto 
exógenas (compostos externos que são de 
alguma forma absorvidos pelo indivíduo), 
caracterizado por desequilíbrios fisiológicos 
oriundos de alterações bioquímicas no 
organismo. 
Esses processos podem ser classificados 
conforme o tempo de exposição ao 
xenobiótico da seguinte forma: 
 Intoxicação aguda: desdobramento de 
um contato único (dose única ou potência 
elevada) ou múltiplas interações (efeitos 
cumulativos) com o contaminante em um 
período de 24 horas. Os efeitos ocorrem 
de imediato ou após alguns dias, no 
máximo 2 semanas; 
 Intoxicação sobreaguda ou subcrônica: 
decorre de exposições repetidas aos 
compostos químicos. Denomina-se 
intoxicação sobreaguda quando ocorre 
exposição durante um período menor ou 
igual a 1 mês. Enquanto que, para 
períodos entre 1 a 3 meses, classifica-se 
como intoxicação subcrônica; 
 Intoxicação crônica: efeito tóxico após 
exposição prolongada a doses 
cumulativas do toxicante, num período 
prolongado, geralmente maior de 3 
meses chegando até a anos. 
A categorização conforme a gravidade das 
reações se dá entre leve e severa, sendo a 
primeira facilmente reversível e a última 
aquela que causa sequelas duradouras ou 
lesões graves/fatais. 
A carcinogenicidade do toxicante também 
implica na sua classificação e nos efeitos 
advindos de sua interação com o organismo, 
sendo mensurada pela International Agency 
for Research on Cancer. 
 
As intoxicações se desdobram em quatro 
fases, a saber: 
 Fase de exposição: momento no qual 
superfícies internas ou externas do 
organismo entram em contato com o 
toxicante, sendo importante observar as 
vias de introdução, o tempo e frequência 
de exposição e a concentração do 
material, além da susceptibilidade 
individuas; 
 Fase de toxicocinética: período que 
compreende todos os processos entre a 
disponibilidade química e a concentração 
do agente nos diversos tipos de tecidos, 
contemplando a absorção, distribuição, 
armazenamento, biotransformação e 
excreção da substância. Essa etapa é 
influenciada pelas características físico-
químicas do toxicante, que podem alterar 
o acesso aos órgãos-alvo e a velocidade 
de eliminação pelo organismo; 
 Fase de toxicodinâmica: corresponde à 
interação entre as moléculas do agente 
tóxico e os locais de ação nos órgãos 
afetados, alterando assim o equilíbrio 
homeostático; 
 Fase clínica: presença de sinais e 
sintomas evidentes que caracterizam os 
efeitos da interação entre o toxicante e o 
corpo humano. 
 
 
Durante a toxicocinética o organismo age 
sobre o agente tóxico de modo a reduzir suas 
ações nocivas, resultando daí a quantidade 
de toxicante disponível para interação com o 
local-alvo. O trânsito desse composto desde 
a entrada no corpo até sua eliminação 
envolve o transporte de membranas 
celulares, dividindo-se em absorção, 
distribuição, biotransformação e excreção. 
 Absorção: definida pela passagem do 
toxicante do meio externo para um meio 
interno com introdução na circulação 
sanguínea sistêmica. O mecanismo de 
entrada no organismo depende de fatores 
intrínsecos ao contaminante e às células, 
podendo ocorrer pelas vias respiratória, 
dérmica ou gastrointestinal. 
o Absorção via dérmica: no estado 
íntegro, a pele constitui uma barreira 
efetiva contra a penetração de 
substâncias químicas exógenas. 
Alguns compostos, no entanto, 
podem sofrer absorção cutânea, 
dependendo de fatores tais como a 
anatomia e as propriedades 
fisiológicas da pele e das 
características físico-químicas dos 
agentes. O contato entre o organismo 
e o meio externo pode ser feito pelos 
folículos pilosos e glândulas 
sebáceas/sudoríparas. É a principal 
porta de entrada em intoxicações por 
agrotóxico, uma vez que a absorção 
ocorre no couro cabeludo, mãos, 
braços, pescoço e face pelo respingo 
do produto, contato com a névoa 
pulverizada ou pelo uso de roupas 
contaminadas. Os fatores ligados à 
absorção via dérmica são o tempo de 
exposição, hidro e lipossolubilidade, 
tamanho da molécula, temperatura 
do corpo e do ambiente e volatilidade. 
Os efeitos do agente tóxico na pele 
podem ser tópicos (corrosão, 
sensibilização e mutação) ou 
sistêmicos (afetando tecidos 
distantes); 
o Absorção pelas vias respiratórias: o 
fluxo sanguíneo contínuo exerce uma 
boa ação de dissolução e muitos 
agentes químicos podem ser 
absorvidos rapidamente a partir dos 
pulmões. Os agentes passíveis de 
sofrerem absorção pulmonar são os 
gases e vapores e os 
aerodispersóides. Essas substâncias 
poderão ser absorvidas, tanto nas 
vias aéreas superiores, quanto nos 
alvéolos. Algumas partículas podem 
ser retidas nas VAS por seu elevado 
diâmetro e hidrossolubilidade. Nos 
alvéolos, o gás inalado entra em 
contato com o sangue circulante, que 
se comporta de uma entre duas 
formas: dissolvendo o toxicante ou 
reagindo quimicamente com ele. As 
moléculas do agente que não sofrem 
modificação permanecem no local, 
causando pneumomicoses; 
o Absorção via digestiva: a absorção 
de um tóxico no TGI pode ocorrer 
desde a boca até o reto. Poucas são 
as substâncias que sofrem absorção 
oral, dado o pequeno tempo de 
contato nessa região. Caso não 
consiga ser captado nesse momento, 
o toxicante poderá ser absorvido no 
TGI nas porções onde se depositam 
maiores quantidades de material 
lipossolúvel, captado pelas 
microvilosidades, que aumentam a 
superfície de contato. 
 Distribuição: o agente tóxico é 
transportado para o restante do 
organismo, deslocando-se para um 
grande número de células e tecidos. A 
 
concentração do toxicante não é a 
mesma em todo o corpo, nem se distribui 
proporcionalmente à área afetada. Em 
sua circulação, tal contaminante pode ser 
biotransformado, ligar-se aos locais de 
ação, proteínas de membrana ou 
eritrócitos, ser eliminado ou armazenado. 
Os fatores que influem na distribuição e 
acúmulo são a irrigação do órgão, pois 
uma maior vascularização facilita o 
contato do agente tóxico, o conteúdo 
aquoso ou lipídico e a integridade do 
órgão. Os principais locais de 
armazenamento são: proteínas 
plasmáticas, fígado e rins, tecido ósseo, 
tecido adiposo, placenta, leite materno, 
cabelos. 
 
o Redistribuição: o término da ação 
tóxica pode se dar pela mudança de 
sítio do contaminante para longe de 
seus alvos, mas ainda há o 
armazenamento nesses locais numa 
forma ativa, e que pode causar efeito 
prolongado em caso de saturação 
desses pontos numa nova exposição. 
A saída definitiva desse composto 
será mediada por biotransformação e 
excreção. 
 Biotransformação: para reduzir a 
possibilidade de uma substância 
desencadear uma resposta tóxica, o 
organismo apresenta mecanismos de 
defesa que buscam diminuir essa 
quantidade que chega de forma ativa ao 
tecido alvo, assim como reduzir o tempo 
de permanência em seu sítio de ação. 
Para isso, é necessário diminuir a 
difusibilidade do toxicante e aumentar a 
velocidade de sua excreção. Logo, a 
biotransformação pode ser 
compreendida como um conjunto de 
alterações químicas ou estruturais que as 
substâncias sofrem no organismo, 
geralmente, ocasionadas por processos 
enzimáticos, com o objetivo de diminuir 
ou cessar a toxicidade e facilitar a 
excreção. Os locais de desenvolvimento 
desse processo são o intestino, os rins, 
pulmões, testículos, a placenta e o 
fígado, principal ponto de metabolização 
de substâncias endógenas e exógenas. A 
biotransformação é efetuada, geralmente 
por enzimas. A eficiência do processo 
depende de fatores como dose e 
frequência de exposição, espécie, idade, 
gênero, variabilidade genética, estado 
nutricional,estado patológico e a 
exposição a outros agentes. 
 
 Excreção: os toxicantes que penetram no 
organismo são, posteriormente 
excretados através da urina, bile, fezes, 
ar expirado, leite, suor e outras 
secreções, sob forma inalterada ou 
modificada quimicamente. A excreção 
pode ser vista como um processo inverso 
ao da absorção, pois os fatores que 
interferem na entrada do contaminante no 
organismo podem dificultar a sua saída, a 
saber: 
o Via de introdução: interfere nas 
velocidades de absorção, 
biotransformação e excreção; 
o Afinidade por elementos orgânicos: 
dificulta a excreção por estar 
 
conjugado a compostos no sangue 
ou em tecidos; 
o Facilidade de biotransformação: 
promove a excreção por via urinária; 
o Frequência respiratória: seu aumento 
promove as trocas gasosas por 
excreção pulmonar; 
o Função renal: por ser a principal via 
de eliminação de contaminantes 
qualquer disfunção dos órgãos 
afetará a velocidade e a proporção de 
excreção. 
A fase toxicodinâmica é caracterizada pela 
presença, em sítios específicos, do agente 
tóxico ou dos produtos da biotransformação 
que ao interagirem com as moléculas 
orgânicas constituintes das células 
produzem alterações bioquímicas, 
morfológicas e funcionais que caracterizam o 
processo de intoxicação. Nessa etapa 
podem ocorrer interações de adição, 
sinergismo, potenciação e antagonismo 
entre as substâncias, podendo aumentar ou 
diminuir os efeitos tóxicos do material. 
 
 Adição: o efeito induzido por dois ou mais 
compostos é igual à soma dos efeitos de 
cada agente isolado; 
 Sinergismo: o efeito produzido por dois 
ou mais toxicantes é maior que a soma de 
seus impactos isolados; 
 Potenciação: um agente previamente 
desprovido de ação tóxica aumenta a 
toxicidade de um composto tóxico; 
 Antagonismo: um agente tem seu efeito 
reduzido ou eliminado pela combinação 
com outro agente. 
A interação de compostos com o organismo 
pode ser evidenciada pela formação de 
tumores, uma vez que podem induzir efeitos 
carcinogênicos a longo prazo, afetando 
inclusive outras gerações. 
AGENTES TÓXICOS E SEUS EFEITOS NO SER 
HUMANO: 
AGROTÓXICOS: 
Agrotóxicos são substâncias químicas 
empregadas pelo homem no controle de 
pragas orgânicas, sejam elas animais, 
vegetais, fúngicas ou microbianas, atuando 
tanto na indústria quanto na agropecuária, 
além de campanhas sanitárias, uso 
doméstico e veterinário. Essas substâncias 
foram desenvolvidas para interferir em 
processos biológicos naturais, portanto 
todas têm propriedades tóxicas altamente 
prejudiciais à saúde humana e ao meio 
ambiente. 
Legalmente, a Lei Federal nº 7.802 de 
11/07/89, define da seguinte forma esses 
biocidas: “Agrotóxicos e afins são os 
produtos e os componentes de processos 
físicos, químicos ou biológicos, destinados 
ao uso nos setores de produção, no 
armazenamento e beneficiamento de 
produtos agrícolas, nas pastagens, na 
proteção de florestas nativas ou implantadas, 
e de outros ecossistemas e também de 
ambientes urbanos, hídricos e industriais, 
cuja finalidade seja alterar a composição da 
flora ou da fauna, a fim de preservá-las da 
ação danosa de seres vivos considerados 
nocivos, bem como substâncias e produtos 
empregados como desfolhantes, 
dessecantes, estimuladores e inibidores do 
crescimento.” 
Esses compostos podem ser divididos 
quanto a seus organismos-alvo, a saber: 
 Inseticidas; 
 Fungicidas; 
 
 Herbicidas: agem no controle de “ervas 
daninhas”, principalmente empregadas 
na agropecuária; 
 Desfolhantes: induzem a queda precoce 
da folhagem das plantas; 
 Fumigantes: agem sobre fauna e flora por 
meio de gases. Utilizados principalmente 
no solo, no armazenamento e transporte 
de grãos; 
 Rodenticidas/raticidas; 
 Moluscicidas; 
 Nematicidas; 
 Acaricidas; 
 Algicidas. 
Dadas as fases de vida definidas em 
invertebrados, alguns agrotóxicos também 
se especializam para agir sobre 
determinadas faixas etárias dos organismos 
(ovicidas, larvicidas e adulticidas). 
As intoxicações por praguicidas podem 
ocorrer tanto no ambiente rural, como no no 
ambiente urbano. As circunstâncias mais 
comuns envolvendo crianças são os 
acidentes, pela presença desses agentes no 
ambiente doméstico. Os adultos geralmente 
se expõem por meio das tentativas de 
suicídio, das exposições ocupacionais e dos 
acidentes em decorrência do uso 
inadequado dos produtos. 
O grupo químico ao qual o agrotóxico 
pertence também pode afetar suas 
interações com o organismo humano, sendo 
as principais classificações: 
 Organofosforados: são derivados dos 
ácidos contendo fósforo em sua molécula 
(ácidos fosfóricos, tiofosfórico e 
ditiofosfórico). Mais comumente 
utilizados como inseticidas e acaricidas 
agrícolas. Atuam sobre a acetilcolina, ou 
seja, no sistema nervoso central e 
periférico; 
 Carbamatos: derivados do ácido 
carbâmico, comumente empregado como 
inseticida; 
 Piretróides: derivados das piretrinas 
naturais encontradas em extratos de 
flores como o crisântemo; 
 Organoclorados: hidrocarbonetos que se 
caracterizam por conter em sua estrutura 
um ou mais anéis aromáticos ou cíclicos 
saturados, com alto poder de persistência 
no meio ambiente; 
 Glicina substituída - (N- (fosfonometil) 
glicina): Desenvolvido com a finalidade 
de herbicida não seletivo, sistêmico e 
pós-emergente, utilizado comumente em 
agricultura, associados ou não a 
sementes transgênicas, e em ambientes 
domésticos. Seu princípio ativo 
denominado glifosato; 
 Bipiridilos: são compostos que atuam por 
meio da formação de radicais livres com 
o oxigênio; utilizados comumente como 
herbicidas; 
 Ditiocarbamatos (DTCs): pertencem a um 
grupo de agrotóxicos organossulfurados 
de ação fungicida; 
 Dinitrofenóis: Atuam promovendo o 
déficit energético desacoplando as 
ligações do ATP, sendo empregados 
principalmente em herbicidas; 
 Organomercuriais: agrotóxicos à base de 
mercúrio, proibidos no Brasil, mas ainda 
são usados em culturas de batata e 
morango. 
 
A toxicidade de um pesticida é avaliada 
conforme a dose letal (DL50) definida para a 
substância. Esse parâmetro representa a 
dose necessária, em mg/kg, para levar a 
 
óbito 50% da amostra utilizada em estudo. 
Com base nessas informações tais produtos 
são organizados em 4 classes, delimitadas 
pela cor do rótulo em sua embalagem (varia 
de verde a vermelho). 
 
A classificação de toxicidade refere-se 
apenas a capacidade de causar distúrbios 
agudos, não levando em consideração os 
riscos de desenvolvimento de doenças de 
evolução prolongada como câncer, neuro e 
hepatopatias. 
A persistência de um agrotóxico no ambiente 
depende da eficiência dos processos físicos 
e biológicos (evaporação, 
absorção/degradação por microrganismos, 
lixiviação e erosão), características do 
ambiente (temperatura, umidade, conteúdo 
de matéria orgânica e acidez) e 
peculiaridades do composto. Esses 
materiais podem contaminar espécies que 
não eram alvo do mecanismo de controle 
inicial, podendo interferir sobre a saúde 
humana e nos elementos abióticos (água e 
solo) do local. 
Essa contaminação abiótica pode ter 
consequências extensas, uma vez que 
intensificam a seleção de organismos no solo 
e na água afetando a variabilidade gênica 
das espécies locais, acumulando toxicante 
pelos níveis da cadeia alimentar 
(biomagnificação) e podendo interferir nos 
suprimentos hídricos que abastecem 
cidades. A dispersão pelo ar também 
apresenta grande risco, pois faz com que 
moléculas possam ser disseminadas com 
maior alcance. 
Certos grupos populacionais são mais 
vulneráveis à intoxicação por pesticidas, 
criando uma população exposta 
caracterizada por: 
 Trabalhadores do setor agropecuário, 
desde aqueles que preparam a mistura 
de praguicidas até os que adentram a 
lavoura após a aplicaçãopara realizar a 
colheita ou capinar o local; 
 Trabalhadores que realizam manejo 
florestal ou hídrico; 
 Trabalhadores em madeireiras; 
 Trabalhadores que atuam no controle de 
endemias e de zoonoses em saúde 
pública: pulverização de agrotóxicos para 
eliminação de focos de vetores tem 
exposição contínua durante longo tempo 
a diferentes agrotóxicos; 
 Trabalhadores de dedetizadoras; 
 Profissionais de jardinagem; 
 População da área rural; 
 População em geral: afetada 
principalmente pela contaminação hídrica 
e pelo abuso de pesticidas domésticos e 
de jardinagem amadora. 
Cada classe de agrotóxico apresenta uma 
forma distinta de interação com o organismo, 
promovendo diversas formas de 
manifestação clínica: 
 Carbamatos e Organofosforados: 
Atuam na inibição da colinesterase, 
causando um acúmulo de ACh nas 
sinapses do sistema nervoso central e 
periférico (somático e autônomo), 
promovendo aumento na resposta nos 
receptores pós-sinápticos nicotínicos e 
muscarínicos. Esse excesso de ação 
nervosa culmina em convulsões, 
sudorese, confusão mental, 
broncoconstricção, náuseas e vômitos. 
A intoxicação por carbamatos é 
facilmente reversível, com reação 
enzimática rápida, ocorrendo em menos 
de 24h. Quando a contaminação se dá 
por organofosforados, no entanto, a 
reversão é processada de forma mais 
lenta, entre dias e semanas, podendo 
haver caráter irreversível, onde a 
 
reativação depende da síntese de novas 
moléculas de acetilcolinesterase. 
A dose letal varia conforme o princípio 
ativo, mas as intoxicações por esse 
material devem ser consideradas como 
potencialmente graves, necessitando de 
um diagnóstico rápido e intervenção 
adequada. 
o Farmacocinética dos carbamatos: 
São bem absorvidos por ingestão, 
inalação e através de pele e mucosas, 
atravessando a barreira 
hematoencefálica. Seu pico 
plasmático ocorre em cerca de 30 a 
40min após a exposição. Por serem 
lipossolúveis, os carbamatos 
apresentam boa distribuição tecidual, 
incluindo o SNC. Seu metabolismo é 
realizado no fígado, com 90% do 
material sendo excretado pela urina 
dentro de 3 a 4 dias. 
o Farmacocinética dos 
organofosforados: 
A absorção desses compostos é 
realizada de forma eficaz por todas as 
vias de exposição, porém deve-se 
ficar atento às exposições cutâneas 
maciças, uma vez que essas podem 
apresentar elevada toxicidade, ainda 
mais quando há lesões na pele. Os 
picos de ação variam de minutos a 
horas. 
A dificuldade de remoção destes 
compostos da pele e da roupa pode 
explicar algumas intoxicações 
crônicas, assim como o uso 
inadequado dos EPIs para via 
respiratória e cutânea. 
Esses compostos são 
majoritariamente lipofílicos, levando a 
um grande acúmulo no tecido 
adiposo, região protegida do 
metabolismo e podendo gerar crises 
recorrentes com a mobilização dessa 
forma de energia. O processo de 
biotransformação ocorre no fígado, 
com a possibilidade de formar 
compostos ainda mais tóxicos que 
aqueles inicialmente inseridos no 
organismo. A excreção é renal. 
As manifestações clínicas das 
intoxicações por carbamatos e 
organofosforados dividem-se em 
agudas e tardias, a saber: 
o Agudas: 
 Muscarínicas: salivação, 
sudorese, lacrimejamento, 
hipersecreção brônquica, 
bradicardia, miose, vômitos e 
diarreia; 
 Nicotínicas: taquicardia, 
hipertensão, midríase, 
fasciculações, fraqueza muscular 
e hiporreflexia, podendo evoluir 
para paralisia dos músculos 
respiratórios; 
 Centrais: agitação, labilidade 
emocional, cefaleia, tontura, 
confusão mental, ataxia, 
convulsões e coma. 
o Tardias: 
 As intoxicações graves por 
inseticidas inibidores das 
colinesterases habitualmente 
estão associadas a distúrbios 
acidobásicos, metabólicos e 
hidroeletrolíticos; 
 Síndrome intermediária: aparece 
de 24 a 96 horas após a 
exposição, e é caracterizada pela 
paralisia das musculaturas 
proximal e respiratória; 
 Polineuropatia tardia: pode ocorrer 
após 7 a 21 dias da exposição a 
alguns organofosforados; 
 Desordens neuropsiquiátricas: 
pode ocorrer em exposições 
agudas à altos níveis de 
organofosforados ou nas 
exposições à baixas doses por 
períodos prolongados, descrita 
 
principalmente em trabalhadores 
que utilizam esse composto. Estas 
desordens vão desde 
manifestações inespecíficas tais 
como sonolência, ansiedade, 
alterações da memória, fadiga, até 
manifestações mais graves como 
delírio, agressividade e 
alucinação. 
 Organoclorados: 
Esses pesticidas foram amplamente 
utilizados no passado, porém após a 
década de 1970 passaram a ter seu uso 
proibido, dado o elevado poder de 
bioacumulação, biomagnificação e 
persistência desse composto. 
O mecanismo tóxico dessa classe de 
praguicidas envolve interferências com o 
fluxo normal de sódio e potássio pela 
membrana dos axônios, causando 
hiperexcitação do sistema nervoso 
central, resultando em perturbações dos 
processos mentais e convulsões. Sua 
dose tóxica varia conforme o princípio 
ativo, indo de baixa a alta. 
o Farmacocinética dos organoclorados: 
A absorção é amplamente bem-
sucedida pela via oral, pouco captada 
por via respiratória e de variável 
intensidade pela pele. São altamente 
lipofílicos, o que permite sua 
distribuição para todo o organismo, 
com rápida redistribuição entre 
sangue e SNC, tendo como local de 
armazenamento o tecido adiposo. 
A meia-vida dos compostos varia 
entre 21 horas a anos, dependendo da 
velocidade de metabolismo de cada 
pesticida, sendo sua excreção 
realizada principalmente pela via 
biliar. 
Logo após a ingestão podem ocorrer 
cefaleia, náuseas, vômitos, 
parestesias de língua, lábios e face, 
tremores, confusão mental, 
convulsões e coma. Como o 
armazenamento desses produtos 
ocorre no tecido adiposo, a duração 
de sua toxicidade pode ser demorada. 
 Piretróides: 
São um grupo de inseticidas sintéticos 
derivados das piretrinas naturais, que 
são extraídas das flores de 
crisântemo. De acordo com a sua 
estrutura química, podem ser 
divididos em 2 grupos: 
o Tipo I: não possuem o grupo ciano. A 
maioria produz a síndrome T, 
caracterizada por tremores em 
experimentos com ratos; 
o Tipo II: possuem um grupo ciano, o 
que aumenta muito a neurotoxicidade 
em animais e insetos e tende a 
produzir a síndrome CS em estudos 
com animais, que cursa com 
coreoatetose (movimentos aleatórios) 
e salivação. 
Esses pesticidas atuam diretamente 
nos axônios prolongando a 
despolarização dos canais de sódio, 
causando hiperexcitação do sistema 
nervoso. Em concentrações altas, os 
piretróides do tipo II ligam-se aos 
receptores do GABA bloqueando os 
canais de cloro e sua ativação, o que 
também causa aumento da atividade 
nervosa. 
A dose tóxica é variável conforme o 
produto, mas a quantidade ingerida 
oralmente é superior a 100 a 1000 
mg/kg, com dose potencialmente fatal 
orbitando entre 10 e 100 g. 
o Farmacocinética dos piretróides: 
Absorvido por via oral e inalatória; 
sendo observados efeitos sistêmicos 
após exposições maciças. Os 
piretróides não são compostos 
voláteis, e a toxicidade pulmonar é 
devido ao solvente utilizado como 
 
veículo. É pouco absorvido pela pele, 
mas pode afetar as terminações 
nervosas periféricas. 
Esses compostos são altamente 
lipofílicos, rapidamente distribuídos ao 
SNC, mas também sofrem 
metabolismo em pouco tempo pela 
CYP450, não se acumulando no 
organismo. Os compostos originais e 
seus metabólitos são eliminados na 
urina em 12 a 24 horas. 
As manifestações clínicas de 
intoxicações por esse contaminante 
envolvem tontura, salivação, cefaleia, 
vômitos, irritabilidade, sintomas de 
sensibilização e fenômenos alérgicos 
semelhantes a quadros de rinite ou 
asma, pneumonite e broncoespasmo, 
com o formigamento sendo uma 
reação comum a exposições 
dérmicas ao inseticida. Sintomasneurológicos não são frequentes. 
 Glifosato: 
Agente em herbicidas amino-
fosfonato, pós-emergencial e não 
seletivo, vendido em misturas com o 
surfactante polioxietileno amina 
(PODEA). Não afeta a colinesterase. 
Seus mecanismos de ação ainda não 
são totalmente esclarecidos, mas é 
um potente irritante corrosivo para o 
TGI. Suspeita-se que o surfactante 
seja mais tóxico que o próprio 
glifosato. 
A ingestão intencional de 30 a 60 mL 
do produto é suficiente para 
desencadear o quadro clínico. Casos 
fatais são descritos com doses entre 
100 a 120 mL. 
o Farmacocinética do glifosato: 
A ingestão é a principal via de 
exposição, com boa absorção, o que 
não ocorre na pele. Seu pico de 
concentração no plasma se dá cerca 
de 2 horas após a exposição. 
O metabolismo desse composto é 
mínimo, sendo eliminado inalterado 
pela urina dentro de 24 horas da 
exposição. A meia-vida de eliminação 
é de 4 horas. 
A sintomatologia de uma intoxicação 
por esse herbicida envolve dor em 
queimação, náusea, vômitos e 
diarreia. Em casos graves, o paciente 
pode evoluir com hipotensão, acidose 
metabólica, insuficiência respiratória, 
oligúria e choque. 
 Paraquat: 
É uma classe de herbicidas não 
seletivos usados no controle de ervas 
daninhas e como desfolhante pré-
colheita, considerada como um dos 
pesticidas mais tóxicos disponíveis. 
Nas exposições agudas possui efeito 
corrosivo quando em contato com a 
pele e mucosas, pode causar lesões 
teciduais em pulmão, fígado e rins. O 
mecanismo de lesão tecidual não está 
completamente elucidado, a hipótese 
mais aceita é que devido à alta 
afinidade do Paraquat com os 
processos de oxirredução, ocorre 
aumento na formação de radicais 
livres, dentro dos tecidos alvo, 
sobrecarregando ou esgotando 
mecanismos fisiológicos de inativação 
desses radicais. 
A dose letal desse composto é de 10 
a 20mL para adultos e 4 a 5mL para 
crianças, com a ingestão de 20 mg/kg 
de herbicida já sendo suficiente para 
causar sintomas, ainda que 
reversíveis. 
o Farmacocinética: 
É rapidamente absorvido pelo TGI, 
com pico plasmático em 2 horas. A 
distribuição para os tecidos é ampla e 
rápida, afetando principalmente 
pulmões, rins, fígado e tecido 
muscular. 
 
A eliminação é renal, com mais de 
90% do composto sendo eliminado 
sem alterações em 12 a 24 horas após 
a exposição, em caso de função renal 
normal. 
 As manifestações variam conforme o 
tempo de exposição: 
o Manifestação clínica inicial após 
ingestão: dor, edema e ulcerações na 
boca e garganta, acompanhados de 
náusea, vômitos, diarreia, 
hematêmese e disfagia; 
o Manifestação clínica após 24 horas 
da ingestão: colestase (impedimento 
no fluxo biliar), necrose hepática, 
oligúria, insuficiência renal aguda 
(derivada da necrose dos túbulos 
renais), pancreatite, tosse, afonia e 
mediasrinite; 
o Manifestações tardias após 1 ou 2 
semanas: edema e fibrose pulmonar, 
hipovolemia, choque, arritmias, 
coma, convulsões e edema cerebral. 
RODENTICIDAS/RATICIDAS: 
Ao longo da história existiram diversos 
compostos destinados a matar ratos e outros 
roedores. Dentre os mais conhecidos, 
podemos citar o arsênico, tálio, carbonato de 
bário, fluoroacetato de sódio e a estricnina. 
Devido a alta toxicidade e a baixa 
especificidade, muitas dessas substâncias 
tiveram seu uso proibido, porém ainda 
podem ser encontrados em produtos 
clandestinos ou em estoques antigos, como 
é o caso do chumbinho, que teve sua venda 
proibida em 2012, definido como um 
combinado de substâncias contendo 
inibidores de colinesterase e outros 
compostos, sendo responsável por um 
enorme número de intoxicações e óbitos. 
Atualmente são utilizados rodenticidas 
antagonistas da vitamina K (anticoagulantes) 
de curto tempo de ação e de longo tempo de 
ação, que são os que podem levar a uma 
maior e prolongada toxicidade e incluem o 
grupo das idandionas, dos 4-
hidroxicumarínicos e outros anticoagulantes. 
Embora a ingestão desses rodenticidas seja 
a via de exposição mais comum como causa 
de subsequente toxicidade, pode ocorrer 
absorção dérmica de preparações líquidas, 
resultando também em coagulopatia. 
 Chumbinho: 
O chumbinho tornou-se bastante popular 
como rodenticida em decorrência de sua 
ação rápida e alta letalidade. Apesar da 
ilegalidade, este produto pode ser 
facilmente adquirido pela população, com 
baixo custo comercial e tem exposto a 
população a riscos graves de intoxicação. 
As circunstâncias de exposição mais 
frequentes são a tentativa de suicídio e os 
acidentes com crianças. 
Esse rodenticida é uma mistura de dois 
agrotóxicos, um carbamato utilizado no 
manejo de plantações diversas e um 
organofosforado, agindo em conjunto na 
inibição da acetilcolinesterase e, 
portanto, apresentando os mesmos 
mecanismos de ação. 
 Antagonistas da vitamina K: 
Essa classe de raticidas divide-se em 
dois grupos, diferindo apenas no tempo 
de ação, que pode ser curto (varfarina e 
coumatetralil) ou longo (supervarfarina). 
Agem como antagonistas competitivos da 
vitamina K, interferindo na síntese dos 
fatores vitamina K dependentes: fatores II 
(protrombina), VII, IX e X. A síntese das 
proteínas C e S também se mostra 
reduzida. 
As doses letais são variadas, 
principalmente devido ao uso do princípio 
ativo no tratamento de indivíduos com 
distúrbios de coagulação. 
 
o Farmacocinética dos antagonistas de 
vitamina K: 
A absorção oral capta 100% do 
material biodisponível, com pico 
plasmático ocorrendo entre 2 a 8 
horas após a exposição e efeito 
máximo surgindo entre 2 a 3 dias 
passados do contato. 
O metabolismo desses compostos é 
hepático, com excreção renal de 92% 
do material absorvido. A meia-vida 
varia com as substâncias, geralmente 
oscilando entre dias e semanas. 
Pacientes geralmente são 
assintomáticos na exposição aguda, 
mesmo na ingestão intencional. 
Sangramentos e hematomas são 
observados após exposição em 
pacientes já com alterações de 
coagulograma ou em uso crônico de 
medicamentos com ação 
anticoagulante. Podem surgir efeitos 
teratogênicos envolvendo a má-
formação do SNC (síndrome 
varfarínica fetal). Além disso, 
conforme o grau de intoxicação, 
sintomas distintos podem ser 
observados, como: 
o Intoxicação leve: distúrbios de 
coagulação detectados somente em 
exames laboratoriais; 
o Intoxicação moderada: hematomas, 
hematúria, sangramento intestinal 
leve, sangramento em gengivas, dor 
abdominal e epistaxe; 
o Intoxicação grave: hemorragias 
graves e choque hemorrágico. 
SANEANTES DOMÉSTICOS: 
Saneantes são substâncias ou preparações 
destinadas à higienização, desinfecção ou 
desinfestação domiciliar, em locais de uso 
coletivo e no tratamento de água, formando 
uma categoria bastante heterogênea, na 
qual cada classe de componente apresenta 
uma diferente forma de ação. 
 Cáusticos alcalinos e ácidos: 
As substâncias presentes nessa 
subdivisão são capazes de causar lesões 
corrosivas que apresentam potencial 
para a geração de sequelas. Há várias 
formas de classificar os produtos 
cáusticos e corrosivos, sendo a maneira 
mais habitual é a de dividir os agentes 
entre ácidos e álcalis: 
o Ácidos: são doadores de prótons e 
provocam lesão principalmente 
quando o pH é inferior a 3. O 
mecanismo de lesão é por necrose 
de coagulação, produzindo 
ressecamento da mucosa e escaras. 
Resultando em edema, eritema, 
ulceração e necrose do tecido; 
o Álcalis: são receptores de prótons e 
provocam lesão principalmente 
quando o pH é superior a 11. O 
mecanismo de lesão é por necrose 
de liquefação, ocorrendo dissolução 
de proteínas, destruição de colágeno, 
saponificação de gorduras e 
trombose transmural, resultando em 
lesão extensa por penetração 
profunda no tecido. 
Não há uma dose tóxica específica, pois 
a concentração e a potência dos 
componentes dessa classeé 
amplamente variável. As lesões infligidas 
pelos corrosivos dependem de seu pH, 
quantidade de material presente na 
exposição e duração do contato. 
A ingestão de produtos corrosivos pode 
causar disfagia, dor em cavidade oral, 
sialorreia, vômitos, hematêmese ou dor 
retroesternal. A perfuração esofágica ou 
gástrica poderá ocorrer, acompanhada 
por dor abdominal ou torácica intensa, 
com sinais de irritação peritoneal. A 
escarificação do esôfago ou do estômago 
poderá levar a um estreitamento 
 
permanente e à disfagia crônica. Além 
disso, alterações sistêmicas podem estar 
presentes, como acidose metabólica, 
distúrbio hidroeletrolítico, insuficiência 
renal ou hepática. 
A exposição cutânea e ocular resulta em 
dor imediata e vermelhidão, podendo 
ocorrer queimaduras extensas e risco de 
perda da visão. 
A inalação de gases corrosivos pode 
provocar intensa irritação do trato 
respiratório, com sintomas como 
rouquidão, estridor, e edema pulmonar. 
 Desinfetantes e antissépticos: 
Desinfetantes e antissépticos são 
produtos químicos utilizados como 
germicidas. O antisséptico é aplicado a 
um tecido vivo com o intuito de matar ou 
inibir a proliferação de micro-organismos 
enquanto o desinfetante é usado em 
objetos inanimados com o mesmo 
objetivo. 
A maioria dos produtos dessa 
classificação tem risco de toxicidade 
gastrointestinal devido ao seu efeito 
sobre a mucosa da região, porém 
compostos específicos podem 
apresentar outros mecanismos de ação, 
como a embolia gasosa após ingeris 
peróxido de hidrogênio, broncoespasmo 
induzido pelo cloro e acidose metabólica 
provocada por formaldeído. 
As intoxicações geralmente ocorrem por 
ação direta local, fazendo que quanto 
maior a concentração presente na 
exposição, maiores sejam os sintomas. 
A maioria das intoxicações com soluções 
de baixa concentração é benigna, com 
leve irritação local. Quando a ingestão é 
de grandes quantidades, podem ocorrer 
náuseas e vômitos. Soluções 
concentradas podem causar 
queimaduras sobre a pele e membranas 
mucosas, além de lesões corrosivas da 
orofaringe, esôfago ou estômago. 
 Naftaleno e paradiclorobenzeno: 
São produtos utilizados como repelente 
de traças, desodorizante de sanitários e 
mictórios. Possuem odor característico 
que pode ser facilmente identificado. 
Atualmente o paradiclorobenzeno vem 
substituindo o naftaleno na elaboração 
desses produtos, por se tratar de uma 
substância menos tóxica. O naftaleno 
pode causar hemólise e 
metemoglobinemia por estresse 
oxidativo, ao passo que o mecanismo de 
toxicidade do paradiclorobenzeno ainda 
não é definido. 
A dose tóxica para o naftaleno é de 1 a 
2g (4 a 8 bolinhas), que pode provocar 
letargia e convulsão, mas quantidades 
menores já podem ser tóxicas em 
pacientes com deficiência de G6PD 
(glicose-6-fosfato desidrogenase). No 
caso de paradiclorobenzeno ingestões de 
até 20g são bem toleradas. 
o Farmacodinâmica do naftaleno e 
paradiclorobenzeno: 
Ambos os compostos são bem 
absorvidos por via oral e inalatória, 
sendo metabolizados no fígado e 
eliminados na urina (1-naftol e 2-naftol 
ou 2,5-diclorfenol). 
Em caso de ingestão ou inalação o 
naftaleno pode causar cefaleia, 
náuseas, vômitos, diarreia, dor 
abdominal, hepatomegalia, 
esplenomegalia, convulsões 
(excitação do SNC), hemólise, 
formação de metemoglobina, acidose 
metabólica, hemoglobinúria e 
insuficiência renal. Exposições 
cutâneas e oculares podem provocar 
 
irritação local, como conjuntivites e 
dermatites de contato. 
A hemólise ou metemoglobinemia 
geralmente torna-se clinicamente 
evidente 24 a 48 horas pós-exposição, 
mas mais tipicamente no 3º dia após 
exposição, devido ao tempo 
necessário para a biotransformação 
de naftaleno. Sinais e sintomas de 
hemólise e metemoglobinemia são 
inespecíficos e incluem: taquicardia, 
taquipneia, falta de ar, fraqueza 
generalizada, diminuição da 
tolerância ao exercício e excitação do 
sistema nervoso central. A 
metemoglobinemia pode produzir 
cianose, enquanto a hemólise pode 
produzir palidez e icterícia. 
Os efeitos da intoxicação aguda por 
paradiclorobenzeno geralmente 
incluem náuseas, vômitos, cefaleia e 
irritação de mucosas. Porém, em 
alguns casos de exposição crônica, 
alguns efeitos graves podem ser 
observados, tais como: anemia 
hemolítica, fraqueza muscular, 
disfunção cerebelar, leucoenfalopatia 
e declínio cognitivo. Estes sintomas 
costumam aparecer meses após a 
exposição e se revertem por completo 
após cessar o contato com o agente 
tóxico. 
 Solventes, ceras e polidores: 
Solventes são substâncias utilizadas 
para a dispersão de outra substância em 
seu meio. A maioria são hidrocarbonetos. 
As ceras e os polidores de metais são 
utilizados no processo de 
abrilhantamento de pisos e objetos. São 
produtos que causam irritação direta em 
pele e mucosas. Se inalados, podem 
produzir pneumonite química ou 
rebaixamento do sistema nervoso 
central. A dose tóxica é variável e 
depende do agente envolvido e da via de 
contato. 
o Farmacocinética de solventes e 
ceras: 
A farmacocinética dos solventes é 
pouco conhecida. O início e duração 
da ação após a inalação costumam 
ser rápidos. A eliminação se dá pela 
via pulmonar, hepática ou ambas, 
dependendo da substância. Os 
hidrocarbonetos alifáticos são 
eliminados via pulmonar sem 
alteração. 
O contato com a pele ou olhos pode 
causar irritação local, queimaduras ou 
lesão da córnea, ao passo que a 
ingestão pode causar náuseas e 
vômitos, podendo haver 
gastroenterite hemorrágica. Em 
alguns casos, pode ocorrer toxicidade 
sistêmica, com agitação, confusão 
mental, ataxia, cefaleia ou 
rebaixamento do nível de consciência. 
A exposição significativa a 
hidrocarbonetos pode causar síncope, 
arritmias, coma e parada respiratória. 
A aspiração pulmonar produz o 
aparecimento imediato de tosse ou 
asfixia, podendo evoluir para 
pneumonite química caracterizada por 
desconforto respiratório, incluindo 
taquipneia, roncos, hipóxia e 
hipercapenia. 
ATENDIMENTO DE PACIENTES INTOXICADOS: 
O primeiro atendimento em intoxicações é de 
primordial importância na sobrevida e 
prevenção de complicações ou sequelas. O 
Centro de Informações e Assistência 
Toxicológicas (CIAT) atende através de uma 
central telefônica, em regime de plantão 
permanente, sendo guiado por bancos de 
dados nacionais e internacionais. Serve 
como fonte de informações aos profissionais 
 
de saúde, objetivando prestar o melhor 
atendimento como órgão de assessoria e 
consultoria na área de urgência e 
emergência, a fim de agilizar o tratamento e 
evitar iatrogenias. A abordagem inicial do 
paciente intoxicado difere muito pouco da 
preconizada pelos algoritmos universais 
para o paciente grave. 
 
O paciente intoxicado frequentemente 
representa uma emergência de início agudo, 
com comprometimento de múltiplos órgãos, 
se assemelhando frequentemente a 
pacientes politraumatizados. Além do 
tradicional ABCD de reanimação, no 
paciente intoxicado são necessárias outras 
medidas gerais de desintoxicação, como a 
descontaminação e administração de 
antídotos. O médico deve sempre tentar 
identificar o agente tóxico, mas sua busca 
não deve nunca retardar o início das 
medidas terapêuticas vitais para o paciente. 
O conhecimento das síndromes 
toxicológicas, conjuntos de sintomas e sinais 
associados ao contato com um agente 
tóxico, é de fundamental importância para a 
implementação de uma terapêutica 
adequada, uma vez que esses padrões 
refletem a área de ação do contaminante e 
podem direcionar melhor os esforços da 
equipe de saúde. 
Mesmo dominando os quadros evidentes, o 
campo de ação da substância tóxica 
causadora do envenenamento é amplo, 
requerendo um grande conhecimento 
farmacológico e um adequado exame físico 
focado no nível de consciência e sinaisvitais 
incluindo a temperatura corporal. 
 
O tratamento de um paciente intoxicado deve 
ter por princípio prevenir, eliminar e tratar 
todas as consequências advindas da 
exposição ao agente tóxico. A 
descontaminação deve ser feita de forma 
mais breve possível para reduzir a absorção 
e diminuir a exposição e as lesões dela 
decorrentes, sendo realizada por meio da 
lavagem com água e sabão de todas as 
superfícies expostas. Em caso de contato 
com os olhos é recomendado irriga-los com 
água em baixa pressão por 30min, 
encaminhando o paciente ao oftalmologista. 
Esse processo é recomendado para 
intoxicações medicamentosas e por 
pesticidas, devendo ser evitado em caso de 
contato com ácidos e bases fortes. 
Para auxiliar no tratamento desses 
indivíduos, algumas medidas gerais podem 
ser aplicadas, possuindo boa taxa de 
sucesso no controle da intoxicação, a saber: 
 Êmese: é um mecanismo não invasivo e 
que não necessita de hospitalização, mas 
apresenta potencial risco de danos 
 
teciduais com exposição repetida ao 
contaminante, e também pode levar à 
aspiração em pacientes inconscientes ou 
em meio a um episódio convulsivo; 
 Lavagem gástrica: com poucas 
exceções, todos os pacientes intoxicados 
devem ser submetidos a sondagem 
nasogástrica e lavagem do conteúdo 
gástrico. O controle das convulsões e a 
proteção das vias aéreas, nos pacientes 
comatosos, são as precauções 
necessárias antes de se proceder à 
lavagem do conteúdo gástrico. As 
contraindicações são os casos de 
ingestão de corrosivos (pela 
possibilidade de haver perfuração 
esofagogástrica) ou de compostos 
hidrocarbonetos (pela possibilidade de 
pneumonite, se houver aspiração). Deve 
ser realizada para intoxicações recentes, 
contando com injeções constantes de 
soro fisiológico ou água destilada até que 
o líquido aspirado se torne claro; 
 Carvão ativado (adsorventes): 
complementa a lavagem gástrica e, 
portanto, apresenta as mesmas 
indicações e precauções. Seu 
mecanismo de ação consiste na 
absorção de compostos, não somente os 
presentes na luz intestinal, mas, também 
aqueles já absorvidos, como no caso de 
bases fracas ou no caso de substâncias 
com circulação enteroepática. A primeira 
injeção deve ser drenada após 30 
minutos, com as demais administrações 
permanecendo o TGI para eliminação 
junto às fezes. O tempo de utilização 
depende da gravidade da intoxicação e 
da evolução do paciente, mas, 
habitualmente, não ultrapassa 72 horas. 
Devemos lembrar que o carvão ativado é 
inefetivo contra alguns compostos, entre 
eles: álcalis cáusticos, lítio, álcoois e sais 
de ferro. Tem pouca efetividade contra 
organoclorados e digoxina; 
 Laxativos: usados em associação ao 
carvão ativado, auxiliam a reduzir a 
absorção por diminuir o tempo de 
interação entre o toxicante e a mucosa do 
TGI 
 
 Diurese forçada e alcalinização da 
urina: eficaz para a eliminação de 
compostos de excreção renal, ocorre 
por meio da hiper-hidratação e do uso 
de diuréticos potentes, podendo ser 
associada a alcalinização da urina em 
caso de exposição a barbitúricos; 
 Hemodiálise e hemoperfusão: são 
indicados após rigorosa avaliação, 
uma vez que sua má administração 
intensifica o risco de morbidade. São 
indicados em casos graves, casos 
com dosagem sérica em níveis letais, 
deterioração progressiva do quadro 
clínico a despeito de terapia 
adequada e casos de compostos com 
toxicidade retardada. Podem ser 
utilizadas em intoxicações por álcoois, 
barbitúricos, salicilatos, lítio, 
arsenicais, paraquat, compostos de 
ferro, mercúrio e chumbo, entre 
outros. 
 
 
 Antídotos e antagonistas: também 
possuem indicações precisas, sendo 
importante que se conheçam as 
recomendações e se pese a necessidade 
para cada caso. Além disso, devem ser 
conhecidas e respeitadas as doses para 
um composto, a fim de não se causar 
nova intoxicação ao paciente. 
Devido a maior frequência de intoxicações, 
alguns contaminantes possuem seu próprio 
protocolo de atendimento, como: 
 Inibidores de acetilcolinesterase: 
No tratamento, o uso de atropina é 
essencial, por ser um antagonista 
competitivo da acetilcolina, tanto no 
SNC quanto no sistema nervoso 
autônomo. A dose inicial para adultos 
é de 1 a 2 mg para intoxicações por 
carbamatos e de 2 a 4 mg para 
intoxicações por fosforados, por via 
endovenosa ou intramuscular. A 
posologia a ser usada é empírica e 
será única para cada paciente. A dose 
inicial pode ser repetida em 5 a 10 
min, ou em infusão contínua, 
avaliando-se a necessidade de 
aumentá-la ou reduzí-la a cada 
administração, de acordo com o 
controle do quadro clínico, ou seja, o 
controle das secreções estimuladas 
pela atividade muscarínica. Uma vez 
ajustada a dose, esta deve ser 
mantida por, no mínimo, 24 h. Os 
sinais de atropinização incluem 
midríase (o mais precoce), taquicardia 
e ruborização cutânea (útil no ajuste 
de dose). A retirada é lenta e gradual, 
por pelo menos 24 h, devendo ser 
restituída, se reaparecerem os 
sintomas. Nos casos de intoxicação 
por fosforados, deve-se fazer uso de 
oximas, dosada entre 20 a 40 mg/kg 
em solução fisiológica, com 
administração repetida em uma ou 
duas horas, até que seja atingida uma 
dose máxima de 12 g diárias, 
suspensa só após o término de todos 
os sintomas colinérgicos. 
 Organoclorados: 
A Colestiramina, resina de troca 
iônica, não absorvível, deve ser 
utilizada ao invés de carvão ativado. A 
dose indicada é de 4 g, por via oral, a 
cada 6 h. Métodos de controle 
sintomático podem ser usados em 
caso de rebaixamento da consciência 
(Diazepam) e hipertermia (controle 
físico). 
 Piretróides: 
Lavagem gástrica e carvão ativado 
são suficientes para impedir danos 
teciduais na mucosa do TGI. 
 Paraquat: 
O sucesso do tratamento depende do 
tempo de sua instituição. Consiste em 
lavar copiosamente pele e mucosa, se 
estas foram expostas. Para ingestão, 
pode ser empregado carvão ativado 
ou Terra de Füller em suspensão 
aquosa a 15% (15g/100ml), na dose 
de 1 a 2g/kg de peso corporal. Manter 
hidratação e fluxo renal adequados. A 
suplementação de oxigênio pode 
potencializar os efeitos do Paraquat, 
só devendo ser realizada nos casos 
em que a hipoxemia é limitante para 
vida. Hemodiálise e hemoperfusão 
podem ser utilizadas para aumentar a 
eliminação. Nenhum antídoto tem se 
mostrado efetivo. Outra tentativa é a 
utilização de compostos que previnam 
a formação de radicais livres, como 
vitamina E e vitamina C. 
 
 
 
 
 Cumarínicos: 
Sempre que se tiver a suspeita de 
intoxicação por cumarínico e o 
paciente não apresentar 
sangramento, iniciar tratamento com 
Vitamina K 10mg, intramuscular, a 
cada 6 ou 8 h. Após lavagem gástrica, 
utilizar Colestiramina, na dose de 4 g 
diluídos em 200 ml de líquido, a cada 
8 h. O tempo de protrombina deve ser 
solicitado e repetido diariamente. Nos 
casos onde há sangramento 
identificado, pode-se recorrer ao uso 
de plasma fresco congelado, na dose 
habitual de até 20 ml/kg de peso 
corporal, a cada 6 h. Como a meia-
vida desses compostos é longa, o 
tratamento só deve ser interrompido 
após 24 a 48 horas após a 
normalização do tempo de 
protrombina. 
O Ciave, Centro de Informações Antiveneno, 
é considerado pela Organização Mundial de 
Saúde (OMS) como modelo para os países 
em desenvolvimento e referência nacional na 
área de Toxicologia, atuando na orientação, 
diagnóstico, terapêutica e assistência 
presencial de pacientes intoxicados, além de 
realizar análises toxicológicas de urgência, 
identificação de animais peçonhentos e 
plantas venenosas, manutenção e 
distribuição de antídotos e de soros 
antipeçonhentos para a rede pública 
estadual. 
Criado em agosto de 1980, foi o segundo dos 
37 centros implantados pelo então Sistema 
Nacional de Informações Tóxico-
farmacológicas.Único na Bahia, o Centro 
anualmente atende cerca de 7.500 
ocorrências tóxicas e registra, através do 
SINAN, uma média de 10.000 notificações 
de acidentes por animais peçonhentos, 
ocorridos em todos os municípios do Estado. 
 
PROCESSO DE NOTIFICAÇÃO E CONTROLE DE 
INTOXICAÇÕES NA BAHIA: 
As intoxicações exógenas se enquadram 
com um item de notificação obrigatória ao 
Sinan (Sistema de Informação de Agravos e 
Notificação), o que requer atenção por parte 
do profissional de saúde responsável pelo 
preenchimento dos dados de modo a compor 
um quadro fidedigno da situação 
epidemiológica local. Devem ser 
devidamente investigados e encerrados os 
casos, oportunamente, em até 180 dias da 
notificação de caso suspeito. 
A notificação é a principal fonte a partir da 
qual se desencadeia o processo informação–
decisão–ação. A partir da notificação, 
processamento, análise e interpretação dos 
dados, é possível promover ações de 
prevenção e controle relacionadas ao 
agravo. Segundo a OMS, a subnotificação 
das intoxicações por agrotóxicos é da ordem 
de 1:50, para cada caso notificado, existem 
outros 50 que não foram notificados. Os 
desafios e dificuldades para a notificação 
podem estar relacionados ao serviço de 
saúde e ao indivíduo intoxicado, sendo 
alguns exemplos: 
 Dificuldade de acesso aos centros de 
saúde; 
 Falta de procura por atendimento médico; 
 Desconhecimento da equipe de saúde 
sobre os riscos de seu território de 
atuação, situação na qual os profissionais 
da saúde não fazem nexo causal dos 
sinais/sintomas com a história 
epidemiológica; 
 Falta de comprometimento da equipe de 
saúde; 
 Falta de vigilância em saúde ativa; 
 Pouca integração entre setores em 
saúde; 
 Dificuldades de preenchimento da ficha 
de notificação. 
A qualificação das informações engloba 
desde a atenção em anotar as informações 
 
de atendimento e entrevista, até o cuidado 
ao digitar esses dados. A observação da 
completitude (evitar deixar campos em 
branco) e consistência (coerência das 
informações) também fazem parte da 
qualificação das informações. As fichas de 
notificação contêm campos comuns a todos 
os agravos/doenças e outros campos 
específicos para alguns agravos/doenças de 
notificação compulsória, o que pode causar 
dúvidas no processo de preenchimento, 
fazendo-se necessário um processo mais 
detalhado de anamnese e exame físico de 
modo a conter todos os itens necessários. 
Em casos de surtos provocados por 
contaminantes exógenos é necessário, além 
de preencher as fichas individuais, produzir 
uma ficha de surto, que contempla o número 
de indivíduos afetados (casos suspeitos e 
exposições) e o agravo para o qual recebem 
tratamento. 
A maioria das intoxicações que acontecem 
no ambiente doméstico poderiam ser 
evitadas tomando-se medidas 
extremamente simples, tais como: 
 Armazenar os agrotóxicos em locais de 
acesso difícil para crianças; 
 Evitar trocar embalagens e mantê-las 
rotuladas; 
 Não reutilizar embalagens, 
principalmente para guardar água ou 
alimentos; 
 Não enterrar nem queimar restos de 
agrotóxicos e embalagens; 
 Buscar orientação profissional e 
contratar empresa especializada em 
desinsetização e desratização quando 
julgar necessário o uso de agrotóxicos; 
 Descartar as embalagens 
adequadamente; 
 Afastar pessoas e animais (antes e 
depois) do local de aplicação de 
agrotóxicos; 
 Seguir as orientações do fabricante 
quanto à manipulação e dosagem do 
agrotóxico que tem em mãos. 
Nos locais de trabalho devem ser adotadas 
as seguintes medidas preventivas: 
 O trabalhador deverá ser sempre 
orientado quanto aos riscos 
envolvidos na manipulação do 
agrotóxico, e deverá ser esclarecido 
sobre os cuidados para evitar 
intoxicação. 
 O trabalhador deve ser esclarecido de 
que não há uso seguro com relação 
aos agrotóxicos. Para ele, para o 
alimento e para o meio ambiente; 
 Trabalhadores expostos a agrotóxicos 
devem ser submetidos à vigilância 
médica contínua; 
 Buscar orientação para o descarte de 
resíduos de agrotóxicos e suas 
embalagens; 
 Respeitar o período de carência entre 
a aplicação do agrotóxico e a 
colheita/consumo; 
 Treinar adequadamente os 
trabalhadores, para evitar acidentes; 
 Higienizar bem as mãos com água e 
sabão antes de comer ou beber; 
 Lavar a roupa do trabalho 
separadamente das demais, e de 
preferência no próprio local de 
trabalho, evitando uma fonte de 
contaminação para a família; 
 Fazer uma boa higiene ao fim da 
jornada de trabalho, se possível, 
tomar banho. 
A notificação dos casos de intoxicação ao 
Sinan obedece às divisões de regiões de 
saúde, conjuntos de municípios que por 
apresentarem índices socioeconômicos e 
epidemiológicos semelhantes são 
agrupados para facilitar a produção de 
informações. Na Bahia, das 28 regiões de 
saúde as mais relevantes são as de Salvador 
(abrange os municípios de Candeias, 
Itaparica, Lauro De Freitas, Madre De Deus, 
Salvador, Santo Amaro, São Francisco Do 
Conde, São Sebastião Do Passé, Saubara e 
Vera Cruz) e Camaçari (formada por 
Camaçari, Conde, Dias D’ávila, Mata De São 
 
João, Pojuca e Simões Filho), contendo 
respectivamente 22,66% e 4% da população 
total do estado. 
Os dados mais recentes sobre intoxicações 
exógenas nessas regiões datam de 2018, 
evidenciados pelas tabelas abaixo, sendo 
um mecanismo fundamental para avaliação 
e formulação de estratégias específicas para 
as demandas de cada localidade. 
 
Dados referentes às notificações de intoxicação 
exógena registadas na região de saúde de Salvador 
em 2017. Os agentes mais frequentes são 
medicamentos, alimentos/bebidas, drogas de abuso, 
raticidas e produtos de uso doméstico. 
 
Dados referentes às notificações de intoxicação 
endógena registradas na região de saúde de 
Camaçari em 2017. Os agentes mais frequentes são 
medicamentos, raticidas e produtos de uso 
doméstico. 
 
 
PROBLEMA 1 –INTERMEDIÁRIA: 
ANIMAIS PEÇONHENTOS: 
Animais peçonhentos são todos aqueles que 
possuem glândulas de veneno que se 
comunicam com dentes ocos, ferrões ou 
agulhões, estruturas que permitam a 
passagem ativa das secreções venenosas. 
Animais venenosos, por sua vez, são 
aqueles que apresentam produção de 
substâncias tóxicas, mas não possuem 
mecanismos inoculadores, realizando 
envenenamento passivo por contato, 
compressão ou ingestão. 
PRINCIPAIS ANIMAIS PEÇONHENTOS DE 
IMPORTÂNCIA MÉDICA: 
COBRAS: 
As serpentes são animais vertebrados, 
aminiotas e tetrápodos (descendem de 
animais que possuíam quatro membros 
locomotores) que apresentam, como 
características gerais um corpo muito 
alongado, sem presença de apêndices 
locomotores e cintura escapular, perda da 
sínfise mandibular (não há sutura das 
hemimandíbulas no mento, sendo 
substituída por um ligamento elástico), 
fechamento lateral da parede craniana e 
ausência de pálpebras móveis, dentre 
outras. 
Em relação às presas, as serpentes dividem-
se em categorias distintas, a saber: 
 Áglifa: maxilar sem dentes sulcados para 
inoculação de veneno, podendo ou não 
apresentar glândulas de veneno 
(glândula de Duvernoy). O maxilar é 
grande e pouco móvel; 
 Opistóglifa: possuem colmilhos (dentes 
ocos para inoculação) na parte posterior 
da boca, com dentes não sulcados na 
porção anterior. Possuem glândula de 
Duvernoy e seu maxilar é grande e pouco 
móvel; 
 
 Proteróglifa: apresenta colmilho 
profundamente sulcado na região 
anterior sem dentes não sulcados na 
porção anterior da boca, mas possíveis 
de estar localizados posteriormente aos 
inoculadores. Seu maxilar é pequeno e 
móvel, apresentando glândula de 
veneno; 
 Solenóglifa: colmilhos muito 
desenvolvidos na porção anterior do 
maxilar e perfeitamente canaliculados, 
apresentando glândulas de veneno. O 
maxilar é extremamente reduzido e 
móvel, nãoapresentando dentes 
anteriores ou posteriores aos 
inoculadores (com exceção das presas 
de reposição). 
 
A maioria das formas viventes e a totalidade 
das espécies de interesse médico estão 
presentes na superfamília Colubroidea, que 
engloba as serpentes de evolução mais 
recente. Ainda nessa classificação, 
destacam-se as famílias Elapidae e 
Viperidae, as duas verdadeiramente 
peçonhentas, ainda que as cobras 
pertencentes à família Colubridae possam 
desencadear reações tóxicas em seres 
humanos, mesmo desprovidas de glândulas 
de veneno propriamente ditas. 
A maioria das formas viventes e a totalidade 
das espécies de interesse médico estão 
presentes na superfamília Colubroidea, que 
engloba as serpentes de evolução mais 
recente. Ainda nessa classificação, 
destacam-se as famílias Elapidae e 
Viperidae, as duas verdadeiramente 
peçonhentas, ainda que as cobras 
pertencentes à família Colubridae possam 
desencadear reações tóxicas em seres 
humanos, mesmo desprovidas de glândulas 
de veneno propriamente ditas. 
1. Família Viperidae: 
As serpentes que são incluídas nessa 
categoria apresentam aparelho 
inoculador solenóglifo, identificadas 
facilmente por sua cabeça triangular 
recoberta por pequenas escamas 
análogas às do corpo. Dentro desse 
grande grupo ainda é válido ressaltar, 
para os animais da subfamília Crotalinae, 
a presença da fosseta loreal. Quanto ao 
comportamento reprodutivo são 
majoritariamente vivíparas, com a única 
exceção recaindo sobre a surucucu, que 
é ovípara. 
Os viperídeos são os principais e mais 
graves causadores de acidentes com 
ofídicos no Brasil, sedo observados no 
país 5 gêneros e 30 espécies desses 
répteis. 
 Gênero Bothrops: comporta as serpentes 
responsáveis por 90% dos incidentes 
com cobras peçonhentas, com espécies 
distribuindo-se geograficamente das 
mais diversas formas, desde regiões bem 
delimitadas até amplas aparições pelo 
território nacional. Uma característica 
capaz de identificar os animais 
pertencentes a esse grupo é a cauda com 
placas duplas e normais. As principais 
serpentes pertencentes a esse gênero 
que habitam a Bahia são: 
o Bothrops leucurus (jararaca): 
viperídeos mais comum na Zona da 
Mata do Nordeste, abrangendo áreas 
desde a Paraíba até o Espírito Santo. 
Por habitar as áreas mais 
densamente povoadas pelo homem 
 
(urbanas, periurbanas e rurais) é 
considerada como a espécie mais 
importante para o Nordeste. É 
bastante avantajada, medindo 1,7m 
de comprimento, e prolífera, com 
partos de até 42 filhotes, que ocorrem 
entre fevereiro e maio. Sua coloração 
tende ao castanho claro entremeado 
por manchas mais escuras, numa 
padronagem triangular; 
 
 
o Bothrops neuwiedi (jararaca-pintada, 
jararaca-de-rabo-branco): complexo 
de 12 espécies de características 
semelhantes que são presentes por 
todo o Brasil (cobrem todo o estado 
da Bahia, com exceção para o litoral). 
Possuem pequeno a médio porte, 
raramente ultrapassando 1m de 
comprimento. São nervosas e 
bastante ágeis, causando um grande 
número de acidentes. 
 
O veneno botrópico apresenta três efeitos 
fisiopatológicos complexos, cuja causa pode 
ser atribuída a toxinas específicas, mas 
também podem ser fruto de interações entre 
elas ou da ampla ação de um de seus 
princípios ativos. 
1. Ação proteolítica ou inflamatória aguda: 
A atividade inflamatória aguda é causada 
por um conjunto de frações 
biologicamente heterogêneas do veneno 
dessas serpentes, sendo os principais 
expoentes as aminas pré-formadas tipo 
histamina, fosfolipases A2, esterases e 
lectinas. As frações desse veneno agem 
muitas vezes de forma indireta, liberando 
potentes autacóides como bradicininas, 
prostaglandinas, leucotrienos e 
prostaciclinas, que interagem de maneira 
complexa e inter-relacionada. Não é raro 
que uma fração do veneno libere um 
conjunto de fatores pró-inflamatórios. 
O envolvimento de citocinas no processo 
de envenenamento abriu um novo 
caminho para o esclarecimento das 
ações flogísticas promovidas pelo 
veneno ofídico capaz de gerar quadros 
de inflamação local. Nesse processo há a 
ação de enzimas coagulantes, 
contribuindo para a formação de trombos 
e o consequente agravamento do edema 
e necrose tecidual, e que a atividade das 
hemorraginas estimula o avanço 
inflamatório pelo estímulo ao fator de 
necrose tumoral (TNF) pré-formado, um 
potente agente para deflagração dessas 
reações. 
2. Ação coagulante: 
O veneno botrópico ativa fatores da 
coagulação, principalmente o fator X e a 
protrombina, induzindo a conversão de 
fibrinogênio em fibrina, formando assim 
coágulos intravasculares disseminados. 
Ainda por ação desse veneno pode haver 
a geração de metabólitos de fibrina no 
leito dos vasos. A 
trombocitopenia/plaquetopenia pode 
ocorrer nas primeiras horas após a 
inoculação de veneno, persistindo por 
dias. 
3. Ação hemorrágica: 
 
Atribuída à presença de hemorraginas, 
metaloproteínas ricas em zinco e 
capazes de romper a integridade do 
endotélio vascular, agindo como 
desentegrinas. Além de degradar 
colágeno tipo IV e fibronectina, essas 
substâncias também são potentes 
inibidoras da agregação plaquetária. 
Seus possíveis mecanismos de ação são 
a digestão da membrana basal da 
microvasculatura e a ruptura completa ou 
formação de gaps endoteliais. 
O quadro clínico dos acidentes botrópicos 
divide-se em local e sistêmico, cada um 
contendo reações específicas que 
auxiliam na identificação do 
envenenamento. 
 Manifestações locais: 
A picada geralmente inocula veneno 
nas camadas subcutânea ou 
intramuscular, sendo possível 
observar as marcas das presas na 
pele, que podem ou não apresentar 
sangramentos. Caracterizadas 
principalmente pela dor e edema 
tenso, de intensidade variável e início 
precoce e progressivo. A equimose 
(coloração violeta da pele) no local 
indica a presença de sangramentos 
abaixo da pele, sendo capaz de se 
estender amplamente pelo membro. 
Em poucas horas desenvolvem-se 
linfadenomegalia regional com 
gânglios inchados e doloridos, 
podendo ocorrer equimose no trajeto 
dos vasos que drenam a região. O 
aparecimento de bolhas pela região 
afetada também é possível, sendo sua 
proporção e intensidade variáveis, 
mas repletas de líquido seroso, 
hemorrágico ou necrótico. 
 Manifestações sistêmicas: 
Em quadros leves a moderados 
podem ocorrer sangramentos que não 
afetam a hemodinâmica, seno comum 
a gengivorragia, hematúria 
microscópica, púrpura (equimoses em 
locais distantes do sítio de inoculação) 
e sangramentos em feridas recentes. 
Menos comuns, mais ainda passíveis 
de ocorrência são a hematúria 
macroscópica, sangramento 
conjuntival, hematêmese, hemoptise, 
epistaxe e hipermenorragia. 
Em casos graves é possível observar 
hemorragias intensas em áreas vitais, 
choque e insuficiência renal. Quadros 
crônicos de insuficiência hipofisária 
sugerem que a hipófise também sofra 
com os sangramentos, o que pode ser 
uma justificativa para a hemorragia do 
SNC como um dos causadores de 
óbito em acidentes com jararacas. 
Ainda que ocorram impactos na 
atividade de coagulação e na indução 
de hemorragias esses dois 
componentes não apresentam 
relação de causa e consequência, 
pois muitas vezes os sangramentos 
ocorrem antes que seja possível 
perceber alterações nos exames de 
análise da hemostasia. 
A demora na reversão do 
envenenamento, seja por demora no 
atendimento médico ou pela não 
administração de tratamentos 
adequados, pode levar a 
complicações que, da mesma forma 
que os sintomas iniciais, dividem-se 
em locais e sistêmicos. 
 Complicações locais: 
As principais complicações que 
afetam o local da picada são 
abcessos, necrose e síndrome 
compartimental. 
 
A ação proteolítica do veneno 
botrópico favorece o aparecimento de 
infecções locais. Os germes 
patogênicospodem provir da boca do 
animal, da pele do acidentado ou do 
uso de contaminantes sobre o 
ferimento. As bactérias isoladas 
desses abscessos são bacilos Gram-
negativos, anaeróbios e, mais 
raramente, cocos Gram-positivos. A 
presença desses contaminantes 
induz a formação de secreções 
purulentas que infiltram a pele, 
formando abaulamentos sensíveis. 
Esses sinais podem confundir-se com 
os indícios flogísticos do início do 
envenenamento, mas se esses 
sintomas se manifestarem após a 
estabilização local ou se há picos de 
febre alta é certa a presença de 
contaminantes e de uma nova 
inflamação. 
A necrose é devida principalmente à 
atuação inflamatória do veneno, 
associada à isquemia local decorrente 
de lesão vascular e de outros fatores 
como infecção, trombose arterial, 
síndrome compartimental ou uso 
indevido de torniquetes, além da 
demora em buscar atendimento 
médico. O risco é maior nas picadas 
em extremidades (dedos) podendo 
evoluir para gangrena e amputação 
do membro. 
A presença de síndrome 
compartimental: é rara, 
caracterizando casos graves de difícil 
manejo. Decorre da compressão 
(aumento da pressão) do feixe de 
vasos e nervos consequente ao 
grande edema que se desenvolve no 
membro atingido, produzindo 
isquemia de extremidades. As 
manifestações mais importantes são 
a dor intensa, parestesia (perda de 
sensibilidade), diminuição da 
temperatura do segmento distal, 
cianose e déficit motor. 
As complicações locais podem ser 
estimuladas pela aplicação de 
métodos muito difundidos, mas de 
ação extremamente prejudicial como 
torniquetes, incisões, sucção e 
presença de substâncias no local da 
picada. 
 Complicações sistêmicas: 
A insuficiência renal aguda é uma 
complicação que ocorre em 0,5 a 
13,8% dos pacientes, possuindo 
patogênese multifatorial, que pode 
decorrer da ação direta do veneno 
sobre os rins, isquemia renal 
secundária à deposição de 
microtrombos nos capilares, 
desidratação ou hipotensão arterial e 
choque. 
O choque é uma evolução rara, mas 
de início precoce, que se relaciona a 
liberação rápida de fatores 
inflamatórios e início abrupto da 
liberação de substâncias vasoativas. 
 Gênero Lachesis: facilmente identificado 
pelas peculiaridades de sua cauda, que 
apresenta escamas quilhadas e eriçadas, 
com um espinho na ponta. 
o Lachesis muta rhombeata (surucucu, 
pico-de-jaca, surucutinga): exclusiva 
do Brasil e presente nas listas 
nacionais de animais em extinção, 
habita os espaços remanescentes da 
Mata Atlântica. É um dos maiores 
representantes da família Viperidae, 
com 3,5m de comprimento, mas não 
apresenta comportamento agressivo 
como padrão. Essa espécie é 
bastante ágil, deslocando-se 
facilmente principalmente nas horas 
de crepúsculo, e, durante situações 
de estresse, se aloca numa posição 
enrodilhada com forma de dois “s”, 
permitindo assim um maior impulso 
para dar o bote, alcançando até 50% 
de seu comprimento e, portanto, 
conseguindo atingir regiões mais 
elevadas do corpo de sua presa. 
 
 
Acidentes com essas serpentes não são tão 
comuns, uma vez que elas residem 
principalmente em áreas florestais. Essa 
distância em relação aos centros de 
tratamento e notificação também dificultam a 
coleta de dados epidemiológicos. Acidentes 
com esses animais devem ser sempre 
considerados graves, mesmo que a 
inoculação de veneno tenha ocorrido com 
uma só presa ou por meio de arranhadura, 
uma vez que os sintomas podem ter efeitos 
sistêmicos independente do peso do 
paciente afetado. 
Os mecanismos de ação dessa peçonha 
envolvem: 
1. Ação proteolítica: 
A presença de proteases causa efeito 
semelhante ao do veneno botrópico, 
com proteases destruindo fatores de 
coagulação e promovendo 
repercussão de inflamações locais, 
essas que ocorrem devido a presença 
de histaminas, trombinas e 
fosfolipases A2, estimulando o 
aumento da permeabilidade vascular 
e a migração leucocitária. 
2. Ação coagulante: 
Enzimas do tipo thrombin-like (TLE) 
agem na clivagem de moléculas de 
fibrinogênio para formação de fibrina, 
compondo assim microcoágulos 
capazes de se depositar nos órgãos 
(principalmente nos rins e pulmões), 
causando obstrução no fluxo 
sanguíneo. Essa ação promove 
coagulopatia de consumo dos fatores 
com contagem plaquetária normal e 
incoagulabilidade. 
 
3. Ação hemorrágica: 
As metaloproteínas e hemorraginas 
danificam lentamente o endotélio 
vascular fazendo com que ações 
hemorrágicas e coagulantes se 
sobreponham e ocorram não só 
sangramentos locais, mas sim 
hemorragias sistêmicas tardias 
4. Ação neurotóxica: 
As fosfolipases A2 podem se ligar a 
outras articulações enzimáticas antes 
da junção neuromuscular, criando 
assim um bloqueio no impulso 
nervoso e a consequente paralisia, 
além de reações vagomiméticas 
como a disfagia, e da ativação do SNA 
parassimpático. Toda essa interação 
nervosa resulta na expressão 
sintomática de bradicardia, 
hipotensão, diarreia, vômitos e 
disfagia. 
As manifestações clínicas de uma picada 
laquética dividem-se em quadros de 
acometimento local e sistêmico: 
 Manifestações locais: 
Semelhantes àquelas descritas para 
acidentes botrópicos, predominando a 
dor e edema, que podem progredir para 
todo o membro. Podem surgir vesículas e 
bolhas de conteúdo seroso ou sero-
hemorrágico nas primeiras horas após o 
acidente. As manifestações 
hemorrágicas, no entanto, geralmente se 
limitam ao local da picada, não excluindo 
a possibilidade de evento necróticos na 
pele. 
 Manifestações sistêmicas: 
São relatados hipotensão arterial, 
tonturas, escurecimento da visão, 
bradicardia, cólicas abdominais e 
diarreia, que se relacionam às ações 
neurotóxica e a estimulação vagal. 
 
As complicações mais evidentes em 
acidentes botrópicos se repetem para 
intercorrências com serpentes laquéticas, 
sendo possível a ocorrência de necrose, 
síndrome compartimental, infecções 
secundárias e abcessos, além de déficit 
funcional. 
Por apresentarem sintomas muito 
semelhantes, é necessário que ocorra uma 
investigação acertada para diferenciação 
entre acidentes mediados por botrópicos 
(jararacas) e laquéticos (surucucus), seja ela 
por meio de ensaios enzimáticos, pela 
observação clínicas de sintomas da 
síndrome vagal ou por identificação 
morfológica da serpente. 
 Gênero Crotalus: apresenta espécies de 
serpentes terrestres, robustas e pouco 
ágeis. Esses animais têm por principal 
característica a presença de um 
chocalho/guizo no final da cauda, 
formado por uma modificação da coluna 
vertebral e recoberto por anéis de pele 
residuais de mudas passadas. A linha 
vertebral é bem pronunciada nesse 
grupo, que também apresenta coloração 
castanho-claro sobre a qual se destacam 
manchas marrons em forma de losango 
que são contornadas por linhas brancas 
ou amarelas. 
o Crotalus durissus (cascavel): possui 
ampla distribuição geográfica, 
habitando o Cerrado, regiões áridas e 
semiáridas nordestinas e os campos 
abertos do Sul, Sudeste e Norte. A 
subespécie endêmica no Nordeste é 
a Crotalus durissus cascavella, 
residente na Caatinga e que possui 
porte avantajado, com cerca de 1,6m 
de comprimento. 
 
O veneno das cascavéis apresenta três 
mecanismos de ação distintos, a saber: 
1. Ação neurotóxica: 
Produzida principalmente pela crotoxina, 
componente responsável pela elevada 
toxicidade do veneno. Toxina pré-
sináptica, age nas terminações nervosas 
motoras inibindo a liberação de ACh 
pelos impulsos nervosos, principal causa 
de bloqueio neuromuscular e, 
consequentemente, das paralisias 
motoras e respiratórias observadas nas 
vítimas. 
2. Ação miotóxica: 
A capacidade de produzir lesões nas 
fibras de músculos esqueléticos 
(rabdomiólise) é atribuída a crotoxina e 
crotamina de forma sistêmica, uma vez 
que as biópsias para análise dessesfenômenos são realizadas num local 
afastado do sítio de inoculação. 
3. Ação coagulante: 
Atribuída à presença de componentes 
tipo trombina, com propriedades 
semelhantes às encontradas no veneno 
das serpentes do gênero Bothrops, 
capazes de prolongar o tempo de 
coagulação ou causar incoagulabilidade 
sanguínea. A degradação constante de 
fibrinogênio em fibrina pode causar o 
esgotamento das reservas dessa 
proteína (afibrinogenemia). Geralmente 
não há redução do número de plaquetas. 
As manifestações hemorrágicas, quando 
presentes, são discretas. 
As manifestações clínicas desses acidentes, 
assim como é observado em outras 
serpentes, divide-se em local e sistêmica: 
 Manifestações locais: 
As marcas das presas podem ser 
encontradas tanto com edema e eritema 
discretos como também sem qualquer um 
 
desses indícios. Não há dor, ou se existe, 
manifesta-se em baixa intensidade. 
Queixas de parestesia (perda de 
sensibilidade) podem ser observadas, 
restritas ou não ao local de inoculação. 
 Manifestações sistêmicas: 
o Gerais: mal-estar, prostração, 
sudorese, náuseas, vômitos, 
sonolência ou inquietação e secura 
da boca podem aparecer 
precocemente e estar relacionadas a 
estímulos de origem diversas, nos 
quais devem atuar o medo e a tensão 
emocional desencadeados pelo 
acidente; 
o Neurológicas: decorrem da ação 
neurotóxica do veneno, surgem nas 
primeiras 3 a 6 horas após a picada, 
e caracterizam o fácies miastênica 
(fácies neurotóxica de Rosenfeld) 
evidenciadas por ptose 
(rebaixamento) palpebral uni ou 
bilateral, flacidez da musculatura da 
face, alteração do diâmetro pupilar, 
incapacidade de movimentação do 
globo ocular (oftalmoplegia), 
podendo existir dificuldade de 
acomodação (visão turva) e/ou visão 
dupla (diplopia). A manutenção da 
boca em posição semiaberta e a 
dificuldade em abrir os olhos deixam 
a feição do paciente semelhante 
àquela de um indivíduo alcoolizado, o 
que pode auxiliar no diagnóstico. 
Como manifestações menos 
frequentes, pode-se encontrar 
dificuldade à deglutição, diminuição 
do reflexo do vômito, alterações do 
paladar e olfato. A regressão desses 
sintomas ocorre de 3 a 4 dias após o 
tratamento; 
o Musculares: a ação miotóxica 
provoca dores musculares 
generalizadas (mialgias) que podem 
aparecer precocemente ou serem 
referidas durante compressão do 
músculo. A fibra esquelética lesada 
libera quantidades variáveis de 
mioglobina que é excretada pela 
urina (mioglobinúria), conferindo-lhe 
uma cor avermelhada ou de 
tonalidade mais escura, até o 
marrom. A mioglobinúria constitui a 
manifestação clínica mais evidente 
da necrose da musculatura 
esquelética (rabdomiólise); 
o Distúrbios da Coagulação: pode 
haver incoagulabilidade sanguínea 
ou aumento do tempo de coagulação, 
observando-se raramente 
sangramentos restritos às gengivas. 
 Manifestações clínicas pouco frequentes: 
Insuficiência respiratória aguda, 
fasciculações e paralisia de grupos 
musculares podem ser relatadas. Tais 
fenômenos são interpretados como 
decorrentes da atividade neurotóxica 
e/ou da ação miotóxica do veneno. 
Com base nas manifestações clínicas, o 
envenenamento crotálico pode ser 
classificado em: 
 Leve: caracteriza-se pela presença de 
sinais e sintomas neurotóxicos discretos, 
de aparecimento tardio, sem mialgia ou 
alteração da cor da urina ou mialgia 
discreta; 
 Moderado: caracteriza-se pela presença 
de sinais e sintomas neurotóxicos 
discretos, de instalação precoce, mialgia 
discreta e a urina pode apresentar 
coloração alterada; 
 Grave: os sinais e sintomas neurotóxicos 
são evidentes e intensos (fácies 
miastênica, fraqueza muscular), a mialgia 
é intensa e generalizada, a urina é 
escura, podendo haver oligúria ou anúria. 
Complicações podem ocorrer em pacientes, 
sendo mais prevalentes naqueles com casos 
graves ou que obtiveram ajuda médica 
tardia. As evoluções mais comuns são a 
insuficiência renal aguda promovida pela 
manutenção da rabdomiólise, necessitando 
de rápida intervenção para manutenção da 
qualidade de vida, e a insuficiência 
 
respiratória aguda, secundária a paralisia 
muscular e de caráter transitório. 
2. Família Elapidae: 
As serpentes que são englobadas por 
essa categoria apresentam aparelho 
inoculador do tipo proteróglifo, e são 
amplamente dispersas pelo mundo. No 
Brasil, as principais representantes dessa 
família são as cobras corais, porém najas 
e mambas africanas também são 
expoentes desse grupo. Essas serpentes 
apresentam cabeça oval, recoberta por 
grandes placas simétricas (condição que 
é associada a cobras não venenosas), 
não possuem fossetas loreais e os olhos 
são pequenos e pretos, com pupila 
elíptica e vertical, geralmente inseridos 
numa listra preta na cabeça. 
O corpo desses animais é recoberto por 
escamas lisas e a cauda é curta e roliça, 
estruturas que, junto ao desenvolvimento 
de musculatura cervical forte e ao forte 
arcabouço ósseo da cabeça da cobra, 
remetem a sua habilidade de escavar 
tocas na região superficial do solo. A 
coloração dessa família é característica, 
marcada por cores vivas e anéis 
completos de cor vermelha, 
amarela/branca e preta, com essas 
últimas porções dispostas de forma 
isolada ou em tríades. Seu mecanismo de 
reprodução baseia-se na postura de ovos 
em formigueiros, buracos no solo ou em 
troncos em decomposição. 
A pequena abertura mandibular e o 
comprimento reduzido das presas 
inoculadoras tornam difícil e superficial a 
injeção de veneno, o que é compensado 
pelo hábito de mordida sem soltar, 
aumentando o tempo de inoculação. As 
limitações anatômicas e a baixa 
agressividade dessas cobras explicam o 
baixo índice de acidentes com seres 
humanos, mais frequentes em indivíduos 
que manipulam constantemente o 
animal. 
Além da coloração vívida de caráter 
aposemático (cor de advertência), as 
cobras corais apresentam um 
interessante mecanismo de defesa que 
consiste em contorcer o corpo e esconder 
a cabeça, erguendo a cauda enrolada, 
comportamento mimetizado pela Família 
Colubridae, compostas pelas corais 
falsas. 
 Gênero Micurus: 
o Micurus corallinus: possuem anéis 
pretos simples entre dois brancos, 
encontrada principalmente na faixa 
litorânea, desde Ilhéus até o noroeste 
do Rio Grande do Sul. Aparecem 
depois das chuvas, adentrando as 
casas em busca de locais secos, uma 
vez que suas tocas no solo se tornam 
inviáveis. Têm comprimento médio 
de 50cm para machos, que possuem 
cauda larga, e 60cm para fêmeas, 
com cauda mais estreita. 
 
 
 
 
 
O veneno desse gênero de serpentes possui 
neurotoxinas (NTX) com dois mecanismos 
de ação: 
1. NTX de ação pré-sináptica: 
Estão presentes em algumas corais (M. 
coralliunus) e também em alguns 
viperídeos, como a cascavel sul-
americana. Atuam na junção 
neuromuscular, bloqueando a liberação 
de ACh pelos impulsos nervosos, 
impedindo a deflagração do potencial de 
ação. Esse mecanismo não é 
 
antagonizado pelas substâncias 
anticolinesterásicas. 
2. NTX de ação pós-sináptica: 
Podem ser rapidamente absorvidas para 
a circulação sistêmica, difundidas para os 
tecidos, explicando a precocidade dos 
sintomas de envenenamento. As NTXs 
competem com a acetilcolina (ACh) pelos 
receptores colinérgicos da junção 
neuromuscular, atuando de modo 
semelhante ao curare. Nos 
envenenamentos onde predomina essa 
ação, o uso de substâncias 
anticolinesterásticas (edrofônio e 
neostigmina) pode prolongar a vida 
média do neurotransmissor, levando a 
uma rápida melhora da sintomatologia. 
A ação miotóxica pode ser mascarada ou 
induzida pelo padrão tóxico das frações 
desse veneno, que induzem a mionecrose 
por meio do influxo excessivo de cálcio para 
o citoplasma celular, que promove a 
hipercontração dos microfilamentos e danos 
mitocondriais, culminando na degradação