SP 01 MÓD 01 5a FASE - PASSANDO MAL

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PROBLEMA 1/MÓD 1/5ª FASE – PASSANDO MAL
Questões extras.
- Definir indicação de corticoide em caso de queimadura e o por que.
STONE, C. Keith. Current medicina de emergência (Lange). 7. Porto Alegre AMGH 2013 1
Tramento com glicocorticoides: O córtex suprarrenal produz o glicocorticoide cortisol (hidrocortisona) na zona fasciculada e o mineralocorticoide aldosterona na zona glomerulosa. Ambos são de importância vital, especialmente nas respostas adaptativas às situações de estresse, como doença ou cirurgia. A secreção de cortisol é estimulada pelo ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) hipofisário; a secreção de aldosterona, pela angiotensina II em particular. No fígado, o cortisol estimula a formação de glicose a partir de aminoácidos (gliconeogênese), protegendo o organismo de hipoglicemia quando não são ingeridos alimentos por um longo período e os estoques hepáticos de glicogênio estão esgotados. Além disso, o cortisol aparentemente inibe reações inflamatórias exageradas. A aldosterona estimula a reabsorção renal de Na+, Cl– e H2O, atuando contra a diminuição do volume de líquido extracelular.
Tratamento farmacodinâmico com glicocorticoides: Em concentrações altas, não fisiológicas, o cortisol e outros corticosteroides suprimem todas as fases (exsudação, proliferação e cicatrização) da reação inflamatória. Esse efeito é mediado por inúmeros componentes, cuja característica em comum é a alteração na transcrição gênica. O complexo glicocorticoide receptor, como fator de transcrição, pode (1) estimular a expressão de certos genes anti-inflamatórios, como, por exemplo, a proteína lipocortina, que inibe a fosfolipase A2; e (2) interceptar outros fatores de transcrição responsáveis pela produção de proteínas pró-inflamatórias. Isso envolve a síntese de interleucinas e outras citocinas, de fosfolipase A2 e de cicloxigenase-2. Em dosagens muito elevadas, podem contribuir também efeitos não genômicos via receptores ligados à membrana.
Efeitos desejados: Como antialérgicos, imunossupressores ou anti-inflamatórios, os glicocorticoides apresentam excelente eficácia contra “reações inflamatórias indesejadas”, como alergias, reações autoimunes, etc.
OBSERVAÇÃO: Não usar antibiótico sistêmico profilático em queimaduras. Não usar corticosteróides.
Em caso de queimaduras solares: A queimadura solar pode ser difícil de tratar. Curativos embebidos em soro fisiológico ou loção de calamina podem proporcionar algum alívio para a dor e a coceira. O ibuprofeno e outros agentes AINEs atuam bloqueando a produção de prostaglandinas, que são consideradas mediadores importantes da dor na pele queimada pelo sol. Não há relatos de que o uso de corticosteroides orais e tópicos melhore significativamente os sintomas ou diminua o tempo de cicatrização.
- Entender a origem, função e cascata da bradicinina.
O sistema calicreína-cinina (KKS) é um importante mediador de processos fisiológicos. Calicreínas utilizam o cininogênio (KNG) como substrato para formar a bradicinina, que é o principal peptídeo ativo do KKS o qual atua através de dois tipos de receptores, o B1R e B2R.
Síntese e Degradação: O sistema enzimático das cininas, nomeadamente a calicreína promove a geração da bradicinina através da clivagem proteolítica do seu precursor, o cininogênio de alto peso molecular. A sua degradação é feita pelas enzimas Cininases, das quais a Cininase II é sinônimo da ECA.
Ação: A bradicinina é um vasodilatador poderoso e permeabilizador da parede dos vasos. A bradicinina contrai o músculo bronquial, é mais lenta que a histamina, daí seu nome (Bradi=lentamente) e contrai o tecido múscular liso noutras localizações também. Em terminações nervosas sensíveis ela causa ativação das vias da dor, sendo uma das causas da dor em qualquer processo inflamatório. Este efeito é potenciado por determinadas prostaglandinas.
Há dois receptores, B1 e B2. O B1 só é expresso após danos tecidulares ou após produção da citocina interleucina-1 e terá papel principal na dor crónica. O B2 é expresso normalmente em algumas células, como as do músculo liso, sendo responsável pelo efeito vasodilatador. A sua ação a nível dos vasos é devida em parte à produção de prostaglandinas e óxido nitrico (NO) que desencadeia.
Fisiologia: A bradicinina é um mediador da inflamação. A sua atividade vasodilatadora e permeabilizadora facilita a migração dos leucócitos para o tecido afetado a partir do sangue. Tem um importante papel na iniciação e manutenção da dor. 
- Relacionar ECA e bradicinina.
A ECA é uma Cininase, isto é, igualmente responsável pela degradação das cininas, como a bradicinina, que são vasodilatadoras. Alguns dos efeitos não desejados dos IECAs, como a tosse, são devidos ao acúmulo destas cininas. Entretanto, o efeito vasodilatador da bradicinina é atualmente investigado como coadjuvante na efetividade dos inibidores da enzima de conversão.
- Revisar cascata da inflamação.
No caso de uma inflamação infecciosa, bactérias entram no tecido e são reconhecidas por células do sistema imunológico (residentes), como os macrófagos e mastócitos. Essas células apresentam receptores que reconhecem moléculas encontradas apenas nesses microrganismos. O reconhecimento leva a ativação dessas células que liberam várias substâncias. Dentre elas podemos citar as citocinas, que são proteínas sinalizadoras, importantes para auxiliar outras células na destruição de microrganismos. Os mastócitos são células que têm como principal função liberar substâncias de seus grânulos, como a histamina, que atua nas células do endotélio vascular, fazendo com que os vasos sanguíneos aumentem de diâmetro (vasodilatação), o que leva a uma maior circulação de sangue naquela região. Devido a maior quantidade de sangue, essa região fica avermelhada e quente, dois dos cinco sinais da inflamação (Vermelhidão e Calor). O espaço entre as células endoteliais (que formam o vaso sanguíneo) também fica maior, aumentando a permeabilidade do vaso, facilitando a passagem de plasma (parte líquida do sangue) de dentro do vaso para os tecidos. Como consequência ocorre o Inchaço, devido ao acúmulo de líquido nessa região. Outras substâncias liberadas pelas células imunológicas também podem atuar nas células nervosas sensibilizando-as. Dessa forma, quando há uma inflamação, sentimos Dor na região afetada, sinalizando ao indivíduo que há algo errado acontecendo.
Dependendo da quantidade de bactérias que entrou, os macrófagos chamam reforços para ajudar o combate da infecção, através da liberação de citocinas. Essas proteínas atuam como mensageiros nas células endoteliais para recrutar outras células, os neutrófilos, que estão circulando dentro do vaso sanguíneo. Após receberem essas mensagens, eles migram para o tecido por um processo chamado diapedese. Uma vez no tecido, os neutrófilos são capazes de ajudar os macrófagos a fazerem a fagocitose (ingestão e destruição dos microganismos). Após a eliminação dos microrganismos, os macrófagos fazem a limpeza do campo de batalha e sinalizam novamente para as outras células, informando que está tudo bem e que elas podem voltar ao normal, ou seja, ao estado de homeostase (organismo em equilíbrio). Em alguns casos, a resposta imune inata não consegue dar conta desse trabalho, aí é preciso chamar as células da imunidade adaptativa, os linfócitos, que vêm auxiliar na resposta contra os microrganismos (esse tipo de resposta será abordado nas próximas aulas).
OBJETIVOS COMPLETOS
1 – Descrever os tipos de dor. Correlacionar os tipos com os receptores.
Importância da dor: desempenha função biológica para manter a integridade da vida do indivíduo.
A dor é classificada em dois diferentes tipos principais: a dor rápida e a dor lenta. A dor rápida é sentida em 0,1 segundo após a aplicação de um estímulo doloroso, enquanto a dor lenta só começa após um segundo ou mais e depois aumentando lentamente por vários segundos e, algumas vezes, durante minutos.
A dor rápida/dor cortante/dor empontada/dor aguda/dor elétrica. Este tipo de dor é sentindo quando uma agulha é enfiada na pele ou quando esta é cortada com uma faca ou ainda quando é agudamente queimada; esta dor também é sentida quando a pele é submetida a um choque elétrico. A dor cortante, rápida, não é sentida nos tecidos mais profundos do corpo.
Dor rápida ou epicrítica
- Bem localizada, qualificada e quantificada.
- Esta relacionada com o estímulo. Ex. a dor de uma alfinetada, ou de um beliscão.
- Pode ser causada por estímulos químicos, térmicos ou mecânicos.
- Sensação começa e termina abruptamente.
- Transmitida por fibras do tipo A delta (mielinizadas).
A dor lenta/dor lenta em queimação/dor persistente/dor pulsátil/dor nauseante/dor crônica. Este tipo de dor é associado à destruição tecidual. Pode levar ao sofrimento prolongado e quase insuportável, e pode ocorrer na pele e em quase todos os órgãos ou tecidos profundos.
Dor lenta ou protopática
- Mal localizada, qualificada e quantificada.
- Estímulos químicos ou mecânicos.
- Corresponde à sensibilidade visceral e estímulos profundos.
- Transmitida por fibras do tipo C (amielínicas)
Mecanismo da dor lenta: o estímulo leva à lise celular – libera enzimas proteolíticas no LEC – estas enzimas clivam globulinas plasmáticas que produzem vários neuropeptídeos de cadeias curtas como p. ex. a bradicinina e a substância P, estas substâncias ativam as terminações nervosas nociceptoras. 
Tipos de estímulos que podem causar dor: térmicos, mecânicos, químicos e elétricos.
Receptores de dor – nociceptores - são descritos três tipos:
1 - Nociceptores termo-sensíveis: excitados por temperaturas acima de 45 graus e no congelamento.
2 - Nociceptores mecano-sensíveis: sensíveis a deformações nocivas. 
3 - Nociceptores quimio-sensíveis: excitados por substâncias químicas (figura abaixo).
4 - Nociceptores polimodais: excitados por mais de um tipo de estímulo. 
OBS: Foram encontrados receptores polimodais em pequenas zonas da pele, que apresentavam fibras aferentes amielínicas e respondiam à forte pressão, forte calor e às substâncias químicas.
Nociceptores quimio-sensíveis
1.1 – Caracterizar dor quanto:
Localização – região em que o paciente sente a dor (apontar com um dedo), avaliação da sensibilidade na área de distribuição da dor e adjacências). Reconhecer o local inicial da dor e de sua irradiação.
Qualidade/Caráter – descrever como a dor parece ou que tipo de sensação e emoção que traz. Definir se é evocada ou espontânea. Alodínia (sensação desagradável por área desaferentada), hiperpatia (sensação mais dolorosa do que o usual), hiperalgesia (resposta exagerada aos estímulos; primária à ocorre em área lesada, secundária à ocorre ao redor da área lesada), dor constante, dor intermitente, dor fantasma (sensação de dor mesmo após a parte do corpo ter sido amputada), dor do coto (hiperexcitabilidade do neuroma formado na extremidade proximal do nervo seccionado), síndrome complexa de dor regional (associada a alterações vasomotoras, sudomotoras e tróficas).
Intensidade –interpretação global dos aspectos sensitivos. Prefere-se a utilização de uma escala analógica visual para avaliar a sua intensidade (escala de 0 a 10).
Duração – máxima precisão possível sobre a data de início da dor. No caso de: dor constante, é o tempo entre o início e a anamnese; dor cíclica, registro da data e duração de cada episódio; dor intermitente, início e duração médica, assim como o número médio de crises e de dias.
Evolução – revela a maneira como a dor evoluiu desde o início até a anamnese. Inicia-se a investigação pelo modo de instalação, se foi súbito ou insidioso.
Relação com Funções Orgânicas – localização da dor e órgãos localizados na mesma área. Dor é acentuada pelo excesso funcional da estrutura.
Fatores Agravantes e Atenuantes – aqueles que desencadeiam a dor e que a aliviam, respectivamente.
Manifestações Concomitantes – por exemplo, a dor aguda, nociceptiva, costuma acompanhar sudorese, palidez, taquicardia, hipertensão, etc (manifestações neurovegetativas).
2 – Caracterizar a dor por nocicepção.
PORTO, Celmo Celeno. Semiologia médica. 7. Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2013 1
A dor nociceptiva é causada pela ativação dos nociceptores e pela transmissão dos impulsos gerados, que percorrem as vias nociceptivas até as regiões do sistema nervoso central, onde são interpretados. A dor secundária a agressões externas (picada de um inseto, fratura de um osso, corte da pele), a dor visceral (cólica nefrética, apendicite), a neuralgia do trigêmeo, a dor da artrite e da invasão neoplásica dos ossos são exemplos de dor nociceptiva.
Características: A dor nociceptiva começa simultaneamente ao início da atividade do fator causal, o qual pode ser, em geral, identificado. Sua remoção frequentemente culmina com o alívio da sensação dolorosa. Nenhum déficit sensorial é identificado nesses pacientes, e a distribuição da dor corresponde à das fibras nociceptivas estimuladas. Quanto menor é o número de segmentos medulares envolvidos na inervação de uma estrutura, mais localizada é a dor (somática superficial). Em contrapartida, quanto maior o número de segmentos medulares, mais difusa é a dor (visceral e somática profunda). A dor nociceptiva pode ser espontânea ou evocada.
A espontânea pode ser expressa com as mais variadas designações: pontada, facada, agulhada, aguda, rasgando, latejante, surda, contínua, profunda, vaga, dolorimento. Todas essas denominações sugerem lesão tissular.
A evocada pode ser desencadeada por algumas manobras como: manobra de Lasègue na ciatalgia, a dor provocada pelo estiramento da raiz nervosa, obtida pela elevação do membro inferior afetado, estando o indivíduo em decúbito dorsal, e lavar o rosto e escovar os dentes, nos pacientes com neuralgia do trigêmeo. Esse tipo de dor reproduz a sentida pelo paciente.
3 – Diferenciar dor nociceptiva e não nociceptiva.
http://www.saudeemmovimento.com.br/conteudos/conteudo_print.asp?cod_noticia=36
A classificação neurofisiológica da dor baseia-se nos mecanismos dolorosos desencadeantes, diferenciando as dores em Nociceptivas e Não Nociceptivas.
Considera-se dor Nociceptiva aquela que resulta da ativação de nociceptores (fibras A-delta e C) através de estímulos dolorosos, os quais podem ser mecânicos, térmicos ou químicos. Os nociceptores podem ser sensibilizados por estímulos químicos endógenos. Ex: serotonina, a substância P, a bradicinina, as prostaglandinas, e a histamina.
Geralmente, o paciente descreve essas dores da seguinte forma:
Dor Somática: sensação dolorosa rude, exacerbada ao movimento (dor "incidental"). É aliviada pelo repouso, é bem localizada e variável, conforme a lesão básica. Ex: dores ósseas, pós-operatórias, dores músculo-esqueléticas, dores artríticas, etc.
Dor Visceral: é provocada por distensão de víscera oca, mal localizada, profunda, opressiva, constritiva. Frequentemente associa-se a sensações de náuseas, vômitos, e sudorese. Muitas vezes há dores locais referidas, como por exemplo, em ombro ou mandíbula relacionadas ao coração, em escápula referente a vesícula biliar, e em dorso, referente ao pâncreas. 
A Dor Não-Nociceptiva subdivide-se em Dor Neuropática e Psicogênica.
Dor Neuropática: é fruto da lesão ou disfunção do SNC ou SNP. Em geral, persistem por longo tempo após o evento precipitante. A dor neuropática pode ser episódica, temporária ou crônica, persistente, podendo inclusive não estar associada a qualquer lesão detectável. Esta dor também pode ser consequência de algumas doenças degenerativas que levam a compressão ou a lesões das raízes nervosas, ao nível da coluna. Os pacientes descrevem a dor neuropática como "ardente ou penetrante", podendo haver a presença de alodínia (estímulos inócuos em situações normais, mas que nesta situação são percebidos pelo organismo como estremamente dolorosos, muitas vezes o simples "roçar" de um tecido sobre a pele desencadeia dor intensa imediata). Os pacientes queixam-se de dores recorrentes.
A dor neuropática manifesta-sede várias formas, como sensação de queimação, peso, agulhadas, ferroadas ou choques, podendo ou não ser acompanhada de "formigamento" ou "adormecimento" (sensações chamadas de "parestesias") de uma determinada parte do corpo. EX: neuralgia do nervo trigêmeo, a neuralgia pós-herpética e a neuropatia periférica, dentre outras.
A dor por Desaferentação (Modalidade de dor neuropática causada pela falta de impulsos do sistema nervoso periférico ou central) trata-se de uma subdivisão da dor neuropática, que pode decorrer de algum tipo de dano ao sistema somatossensorial em qualquer ponto ao longo de seu percurso. EX: as dores precipitadas por lesões periféricas (dor fantasma), e as dores precipitadas por lesões centrais (dor talâmica, AVC, secundárias a metástases ou a tumores cerebrais, etc).
Dor Psicogênica: considera-se a existência da dor psicogência quando nenhum mecanismo nociceptivo ou neuropático pode ser identificado e há sintomas psicológicos suficientes para o estabelecimento de critérios psiquiátricos estabelecidos na classificação DSM-IV. Na prática, a dor psicogênica é diagnóstico de exclusão e de ocorrência muito rara. 
4 – Descrever o mecanismo de ação do arco-reflexo.
A unidade estrutural básica do sistema nervoso é o neurônio, enquanto a unidade funcional básica é o arco reflexo, por ser a menor e mais simples porção capaz de receber um estímulo e produzir uma resposta. O arco reflexo geralmente apresenta cinco componentes básicos: (1) receptor sensorial, (2) neurônio sensorial, (3) interneurônio, (4) neurônio motor, e (5) órgão efetor . Os arcos reflexos mais simples não envolvem interneurônios.
Um reflexo é uma resposta automática para um estímulo produzido por um arco reflexo. Ele ocorre sem um pensamento consciente. Potenciais de ação desencadeados em receptores sensoriais são transmitidos ao longo dos axônios dos neurônios sensoriais até o SNC, onde os axônios geralmente fazem sinap- ses com interneurônios. Os interneurônios fazem sinapses com os neurônios motores, que enviam axônios para fora da medula espinal e através do SNP aos músculos e às glândulas, onde os potenciais de ação dos neurônios motores promovem a resposta desses órgãos efetores.
Os reflexos monossinápticos envolvem vias neuronais simples nas quais os neurônios sensoriais fazem sinapses diretamente com os neurônios motores. Os reflexos polissinápticos envolvem vias mais complexas e centros de integração, com um ou mais interneurônios entre os neurônios sensoriais e motores.
Muitos reflexos são integrados na medula espinal, e outros são integrados no encéfalo. Alguns envolvem neurônios excitatórios e resultam em uma resposta, como ocorre quando um músculo se contrai. Outros reflexos envolvem neurônios inibidores e resultam na inibição de uma resposta, como no relaxamento muscular. Além disso, centros encefálicos superiores influenciam nos reflexos tanto os suprimindo quanto os exagerando. São três os principais reflexos medulares: o reflexo miotático, o reflexo tendinoso de Golgi e o reflexo de retirada.
Reflexo miotático ou reflexo de estiramento: 
É o reflexo mais simples, no qual os músculos se contraem em resposta a uma força de estiramento aplicada sobre eles. O receptor sensorial desse reflexo é o fuso muscular, que consiste em 3 a 10 pequenas fibras musculares esqueléticas especializadas. As fibras são contraídas somente nas suas extremidades e são inervadas por neurônios motores específicos chamados neurônios motores gama que se originam na medula espinal e controlam a sensibilidade das células do fuso muscular. Os neurônios sensoriais inervam os centros não contráteis destas células. Os axônios desses neurônios sensoriais estendem-se até a medula espinal e fazem sinapse diretamente com neurônios motores denominados neurônios motores alfa, que, por sua vez, inervam o músculo onde está situado o fuso muscular. O reflexo miotático é um reflexo do tipo monossináptico, pois não há interneurônios entre o neurônio sensorial e o neurônio motor alfa.
O aumento da frequência de potenciais de ação transmitidos à medula espinal pelos neurônios sensoriais estimula os neurônios motores alfa na medula espinal. Estes transmitem novos potenciais de ação ao músculo esquelético, promovendo a sua rápida contração, o que se opõe a seu estiramento. Os músculos posturais demonstram a natureza adaptativa desse reflexo.
O reflexo patelar é um exemplo de reflexo miotático. É utilizado esse reflexo para determinar se os centros superiores do SNC que normalmente influenciam esse reflexo estão funcionando. Quando o ligamento patelar é “cutucado”, os tendões e os músculos do quadríceps femoral são distendidos. As fibras dos fusos musculares dentro desses músculos também se distendem, e o reflexo miotático é ativado. Consequentemente, contrações dos músculos estendem-se pela perna, produzindo a resposta automática característica. Um reflexo de estiramento muito exagerado indica que os neurônios no encéfalo que inervam os neurônios motores gama e intensificam o reflexo estão excessivamente ativos. Por outro lado, se os neurônios que inervam os neurônios motores gama estão deprimidos, o reflexo pode ser suprimido ou ausente. A ausência de reflexo de estiramento também pode indicar que a via reflexa não está intacta.
Reflexo tendinoso de Golgi: 
Este reflexo evita que os músculos contraídos apliquem uma tensão excessiva sobre os tendões. Os órgãos tendinosos de Golgi são terminações nervosas encapsuladas, próximos à junção músculo-tendinosa, que apresentam em suas extremidades vários ramos com pequenas intumescências adjacentes a feixes de fibras colágenas nos tendões. Conforme ocorre a contração muscular, os tendões ligados são estirados e a tensão neles aumenta. Esse aumento na tensão estimula potenciais de ação nos neurônios sensoriais dos órgãos tendinosos, os quais apresentam um limiar elevado e são sensíveis apenas a um estiramento intenso.
Os neurônios sensoriais do órgão tendinoso de Golgi passam pela raiz dorsal da medula espinal e entram na substância cinzenta posterior, onde se ramificam e fazem sinapses com os interneurônios inibitórios. Os interneurônios fazem sinapse com os neurônios motores alfa que inervam o músculo no qual o órgão tendinoso de Golgi está ligado. Aplicar muita tensão ao tendão estimula os neurônios sensoriais dos órgãos tendíneos, os quais estimulam a liberação de neurotransmissores pelos interneurônios, inibindo os neurônios motores alfa do músculo as- sociado, promovendo seu relaxamento. O relaxamento súbito do músculo reduz a tensão aplicada nos músculos e tendões. Esse reflexo protege os músculos e tendões de algum dano provocado pela tensão excessiva. Por exemplo, um halterofilista que deixa cair um grande peso após fazer muito esforço para erguê-lo, faz isso, em parte, devido ao efeito do reflexo tendinoso de Golgi.
Reflexo de retirada: A função do reflexo de retirada, ou reflexo flexor, é afastar um membro ou outra parte do corpo de um estímulo doloroso. Os receptores sensoriais são receptores de dor. Após o estímulo doloroso, os neurônios sensoriais conduzem potenciais de ação através da raiz dorsal da medula espinal, onde fazem sinapse com interneurônios excitatórios, que, por sua vez, fazem sinapses com neurônios motores alfa. Estes estimulam os músculos, geralmente músculos flexores, que retiram o membro da causa do estímulo doloroso. As ramificações colaterais dos neurônios sensoriais fazem sinapse com fibras ascendentes do encéfalo, provendo consciência do estímulo doloroso.
A inervação recíproca é um fenômeno que reforça a eficácia do reflexo de retirada. Os axônios colaterais dos neurônios sensoriais que transmitem os potenciais de ação dos receptores de dor fazem sinapses com interneurônios inibidores no corno dorsal da medula espinal. Os interneurôniosinibitório fazem sinapses com os neurônios motores alfa dos músculos extensores (antagonistas) e os inibem. Quando o reflexo de retirada é iniciado, os músculos flexores contraem-se e a inervação recíproca promove o relaxamento dos músculos extensores. Isso reduz a resistência ao movimento que os músculos extensores gerariam. A inervação recíproca também está envolvida no reflexo miotático.
Os neurônios motores periféricos situados na medula espinhal reagem a diversos estímulos mesmo quando são isolados do cérebro e para que esta reação ocorra é necessária à formação de um arco reflexo. 
Um arco reflexo é constituído de: 
1- Receptor: Local de ação do estímulo.
2 - Neurônio Sensorial: Transmite impulsos aferentes para o SNC. 
3 - Centro de Integração: Nos arcos reflexos simples pode ter apenas uma sinapse entre um neurônio sensorial e um neurônio motor (reflexo monossináptico). Arcos reflexos mais complexos envolvem múltiplas sinapses com cadeias de interneurônios (reflexo polissináptico). O centro de integração está sempre no SNC. 
4 - Neurônio Motor: Conduz impulsos eferentes do centro de integração para o órgão efetor. 
5 - Efetor: Fibra muscular ou célula glandular que responde aos estímulos eferentes (por contração ou secreção).
Os arcos reflexos podem ser simples ou complexos conforme o número de componentes envolvidos. 
Reflexos complexos: diversos músculos respondendo a um estimulo, Ex:a deglutição e o ato de coçar.
Reflexo simples: os componentes são menores e geralmente a resposta é obtida em um único órgão efetor. Ex: no reflexo de estiramento, onde um único músculo é recrutado.
Mecanismo: Ocorrendo um estímulo, a fibra sensitiva de um nervo raquidiano (nervo aferente ou sensitivo) transmite-o até a medula espinhal passando pela raiz nervosa dorsal. Na medula ou no encéfalo, neurônios associativos (centro nervoso ou coordenador) transformam o estímulo em uma ordem de ação. Essa ordem sairá da medula pela raiz nervosa ventral e será enviada através das fibras motoras (ou eferentes) ao órgão (glândula ou músculo) que realizará uma resposta ao estímulo inicial. Esse movimento forma um "arco", que é chamado de arco reflexo.
A ação ou ato reflexo, portanto é "comandado" pela substância cinzenta (núcleos ou conjunto de corpos neuronais) do sistema nervoso. Partindo da substância cinzenta (da medula, córtex, gânglios da base, etc.) a ordem neuro-efetora atinge a substância branca da medula, passa para os nervos raquidianos, que atinge o órgão, determinando sua reação. Há reflexos que são comandados pela substância cinzenta da medula e são realizados antes que o cérebro (ou a consciência) tome conhecimentos deles.
5 – Fisiopatologia da dor: descrever as vias da dor, enfatizando os receptores, vias sensitivas e áreas encefálicas relacionadas.
ANDEL, E.R.; SCHWARTZ, J.H.; JESSELL, T.M. Princípios da Neurociência.5ª ed. São Paulo: Manole, 2014.
MANICA, James. Anestesiologia. 4. Porto Alegre ArtMed 2017 1 recurso online ISBN 9788582714638.
Definição de dor: uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a dano tecidual real ou potencial, percebida em termos de tais danos, enfatizando não apenas a experiência sensorial, mas também um componente afetivo da dor.
Fisiopatologia da dor: A lesão tecidual que leva à queixa da dor resulta em um processo chamado nocicepção, que corresponde a detecção, transdução e transmissão de um estímulo potencialmente lesivo ao organismo. A transmissão do estímulo nociceptivo é feita por meio de fibras A delta, mielinizadas, e de fibras C, amielinizadas, ambas de baixa velocidade de condução. Os aferentes primários são responsáveis pela liberação de neurotransmissores (substância P, dinorfina, encefalinas, ácidos glutâmico e aspártico, serotonina, dopamina, entre outros) no corno posterior da substância cinzenta da medula espinal (CPME), que é o principal local de modulação da dor. A facilitação, a somação e a convergência de aferências viscerais, musculoesqueléticas e cutâneas resultam da sensibilização dos neurônios do CPME e originam o fenômeno da dor referida. Então, a informação nociceptiva é transmitida para o hipotálamo e áreas corticais envolvidas na percepção dolorosa.
MECANISMO DA DOR: Em um mecanismo típico, estímulos (mecânico, químico ou físico) são compreendidos por terminações nervosas de neurônios primários nociceptivos, através de receptores especificos (EX: receptor TRPV1 para temperaturas altas). Tal estímulo promove abertura dos canais de Na+, que gera um potencial de ação. Se o estímulo é forte o suficiente para atingir o limiar de ação, os canais voltagem dependentes se abrem, promovendo o influxo de Na+ a partir do axônio. Nos terminais nervosos (próximo à fenda sináptica), os canais de Ca2+ se abrem, e transportam as vesículas contendo neurotransmissores (principalmente glutamato) para a membrana, liberando-os na fenda sináptica.
Uma vez liberados, neurotransmissores excitatórios, se ligam a receptores específicos (glutamato á receptores NMDA) inotrópicos ou metabotrópicos (substância P á receptores NK1), que excitam os neurônios de projeção presentes na medula, cuja função é enviar a transmissão nervosa ao encéfalo. Receptores inotrópicos possuem ação imediata, no caso do NMDA, abre-se canais de Ca2+ e muda-se o potencial da membrana. Já receptores metabotrópicos como NK1, atuam como receptor de segundo mensageiro, na qual, não muda-se o potencial de ação, mas sim a conformação a estrutura bioquímica, como aumento da expressão de algum receptor específico.
Sendo assim, um estímulo inicial, causa uma série de mudanças fisiológicas, que acarretam na transmissão nervosa a partir de um neurônio sensorial nociceptivo periférico, para a medula e enfim para o encéfalo.
Transmissão da informação nociceptiva da medula espinal ao tálamo:
O processamento central da dor, vai ocorrer em cinco vias ascendentes principais: tratos espinotalâmico, espinorreticular, espinomesencefálico, cervicotalâmico e espino-hipotalâmico. A via do trato espinotalâmico recebe impulsos de neurônios nociceptores específicos (apenas fibras Aδ e C), termossensíveis, e de amplo espectro dinâmico das lâminas I, V, VI e VII do corno dorsal. Em seguida, cruza a linha central da coluna espinal e ascendem até os núcleos talâmicos, onde o impulso elétrico provoca a sensação de dor.
O trato espinorreticular possui os axônios dos neurônios de projeção das lâminas VII e VIII do corno dorsal sem cruzar a linha média, ascende da medula espinhal e termina na formação reticular e no tálamo. 
O trato espinomesencefálico, por sua vez, projeta a partir das lâminas I e V, e possui projeção para a amígdala que contribui para o componente afetivo da dor. 
O trato cervicotalâmico recebe sinal das lâminas III e IV do corno dorsal e ascende no tronco encefálico até chegar ao tálamo. 
O trato espino-hipotalâmico, por sua vez, abriga os axônios dos neurônios presentes nas lâminas I, V e VIII do corno da medula, e regulam respostas neuroendócrinas e cardiovasculares nas síndromes dolorosas. 
O tálamo desempenha um papel muito importante na integração do impulso doloroso. A partir dele, neurônios de terceira ordem transmitem impulsos para o córtex cerebral, onde ocorre o processamento que resulta em consciência da dor.
Núcleos talâmicos e componentes sensorial-discriminativo e afetivo-motivacional da dor: 
Ao funcionar como uma estação de transmissão, o tálamo direciona informações sensoriais ao córtex. Duas das regiões talâmicas mais importantes são os grupos nucleares lateral e medial. Sendo que os grupos nucleares laterais estão envolvidos principalmente no aspecto sensorial-discriminativo da dor, que inclui a localização precisa, modalidade e intensidade do estímulo nocivo. Os núcleos talâmicos mediais, por sua vez, estão envolvidos no componente afetivo-motivacional, como estado emocional, atencional e cognitivos envolvidos nos aspectos afetivos da dor.
Imagem: Processamento de regiõesdo cérebro envolvidas no processamento da dor
Áreas corticais e componentes sensorial-discriminativo e afetivo-motivacional da dor: 
A percepção dos estímulos nociceptivos ocorre quando as informações sensoriais alcançam o córtex e ativam suas áreas. As projeções tálamo-corticais laterais alcançam principalmente as áreas corticais somatossensoriais primária SI e SII, sendo que os nociceptores da área SI codificam topograficamente as informações nociceptivas de intensidades diferentes e aqueles presentes na área SII na codificação temporal da informação dolorosa. O córtex insular contribui para a regulação da atividade autonômica durante processos dolorosos, de forma que a interação sensório-límbica é essencial para a resposta apropriada no contexto afetivo emocional da percepção da dor.
6 – Identificar os neurotransmissores envolvidos nas vias das dor e suas ações.
Neurotransmissores excitatórios se ligam a receptores específicos (glutamato á receptores NMDA) inotrópicos ou metabotrópicos (substância P á receptores NK1), que excitam os neurônios de projeção presentes na medula, cuja função é enviar a transmissão nervosa ao encéfalo. Receptores inotrópicos possuem ação imediata (rápido), no caso do NMDA, abre-se canais de Ca2+ e muda-se o potencial da membrana. Já receptores metabotrópicos como NK1 (mais lento), atuam como receptor de segundo mensageiro, na qual, não muda-se o potencial de ação, mas sim a conformação a estrutura bioquímica, como aumento da expressão de algum receptor específico.
O glutamato é um neurotransmissor excitatório e considerado dos mais potentes. Este neurotransmissor pode por si só exercer efeitos tóxicos. Caso um estímulo nóxico se mantenha ao longo do tempo, ou caso os mecanismos de feedback se encontrem danificados, a concentração de glutamato a nível do corno posterior pode aumentar para níveis excitotóxicos que são capazes de destruir os interneurónios inibitórios. 
É através de sinapses glutamatérgicas que se faz a propagação do impulso nervoso nóxico pelo sistema ascendente. Além disto, os recetores NMDA do glutamato são responsáveis pelo mecanismo de wind-up, ou seja pelo aumento progressivo da resposta eletrofisiológica com estímulos repetidos, e também pela Long-term potentiation (LTP), um mecanismo importante para a aprendizagem e memória, que tem adicionalmente um papel nas 17 alterações plásticas a nível central com importância fundamental no desenvolvimento de dor crónica. Concomitantemente com a libertação de glutamato, dá-se a libertação de Substância P (SP), que é um neuropeptídeo e que descrevemos mais adiante.
https://estudogeral.sib.uc.pt/bitstream/10316/32133/1/Dor%20Cr%C3%B3nica%20-%20Mecanismos%20fisiopatologicos%20da%20inibi%C3%A7%C3%A3o%20e%20sensibiliza%C3%A7%C3%A3o%20da%20dor_FMUC%202015_Rui%20Pedro.pdf este link possui todos os NT
7 – Caracterizar os nociceptores e definir o limiar da dor.
https://health.uconn.edu/cell-biology/wp-content/uploads/sites/115/2017/10/nociceptores_tradutpo_2012_fein.pdf
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/11532-37159-1-PB.pdf
Quatro classes de nociceptores foram descritos: mecânicos, térmicos, polimodais e silenciosos. 
- Os nociceptores mecânicos respondem a pressão intensa enquanto os nociceptores térmicos respondem às temperaturas extremas, quentes (> 45°C) ou frias (< 5°C) e possuem fibras A mielinizadas, que conduzem impulsos na velocidade de 3 m/s a 40 m/s. Coletivamente, esses dois tipos de nociceptores A- são chamados de nociceptores mecano-térmico. 
- Os nociceptores polimodais respondem aos estímulos nocivos; mecânicos, térmicos e químicos, possuem pequenas fibras C amielinizadas que conduzem impulsos na velocidade menor de 3 m/s. Lembre-se que as pequenas fibras A- mielinizadas carregam entrada nociceptiva responsável pela dor acentuada em picada e as pequenas fibras C amielinizadas carregam entrada nociceptiva responsável pela dor fraca em queimação. 
- Os nociceptores silenciosos são ativados por estímulos químicos, mediadores inflamatórios, respondem a estímulos mecânicos e térmicos somente depois de serem ativados. Estes nociceptores também possuem pequenas fibras C amielinizadas que conduzem impulsos na velocidade menor de 3 m/s. 
- Os nociceptores, que respondem as temperaturas nocivas, podem ser divididos em: unimodais, que são ativados por um estímulo térmico exclusivo; e os polimodais, que detectam estímulos dolorosos químicos, mecânicos e térmicos.
- A dor é subjetiva e difere de uma pessoa para outra.
- Limiar de dor é a menor intensidade de estímulo que permite ao paciente perceber a dor.
- Limiar de Tolerância à dor é quando a dor alcança o ponto de tal intensidade que não pode mais ser sustentada
- Resistência a dor é a diferença entre o limiar de dor e o limiar de tolerância.
8 – Descrever os mecanismos modulatórios e de sensibilização envolvidos desde a origem até a percepção do sintoma doloroso.
https://estudogeral.sib.uc.pt/bitstream/10316/32133/1/Dor%20Cr%C3%B3nica%20-%20Mecanismos%20fisiopatologicos%20da%20inibi%C3%A7%C3%A3o%20e%20sensibiliza%C3%A7%C3%A3o%20da%20dor_FMUC%202015_Rui%20Pedro.pdf
Os processos de sensibilização da dor podem ocorrer fisiologicamente como por exemplo durante processos inflamatórios, ou patologicamente como acontece no caso da dor crónica. A compreensão da sensibilização fisiológica pode ajudar à compreensão da patológica. A sensibilização da dor ocorre sob duas formas principais: sensibilização periférica e a sensibilização central.
Sensibilização periférica - Existem 3 etapas para o desenvolvimento de sensibilização periférica esquematizadas:
1 - Redução do limiar de estimulação dos nocicetores periféricos:
- Intensificação da reação a estímulos nocicetivos.
- Desenvolvimento de atividade espontânea.
2 - Ativação de neurônios silenciosos (“adormecidos”).
3 - Inflamação neurogênica.
Fisiologicamente, após uma lesão tecidular existe uma reação inflamatória que envolve os aferentes sensoriais primários, células imunitárias, plaquetas, entre outros. As fibras C são mais do que meros receptores e participam ativamente no local da lesão através da libertação de SP, CGRP, NKA, óxido nítrico, entre outras moléculas que vão dar início à sensibilização periférica. A reação inflamatória, atua através de macrófagos, polimorfonucleares (PMNs), linfócitos, mastócitos e plaquetas que interagem com mediadores moleculares secretados pelas células ou sintetizados “de novo”. Estes mediadores moleculares são, por exemplo a endotelina, a prostaglandina E2 (PGE2), leucotrienos, bradicinina, citocinas, 5-HT e adrenalina, criando uma “sopa inflamatória”. A libertação destas moléculas é muitas vezes mediada por Adenosina Monofosfato Cíclico (cAMP) ou por Proteína Cinases (PK). No local, a resposta inflamatória para além de induzir vasodilatação com consequente extravasamento de proteínas para o meio extracelular (causando rubor, aumento da temperatura local e edema), ativa a transcrição e fosforilação de múltiplas moléculas que estão relacionadas com a hiperexcitabilidade das fibras Aδ e C, intensificando desta forma a reação a estímulos nocicetivos. 
Etapas da sensibilização central 
1 - Estímulos persistentemente dolorosos provocam uma estimulação excessiva dos neurônios espinhais e supraespinhais, particularmente em consequência da ativação dos receptores NMDA.
2 - As alterações da plasticidade aumentam a densidade dos receptores.
Sensibilização central: Uma das causa de sensibilização central é quando um estímulo nóxico periférico persiste na ativação contínua das fibras C, numa baixa frequência e por um longo período de tempo, aumentando progressivamente a resposta eletrofisiológica. Os receptores NMDA do glutamato são diretamente responsáveis por este processo que ocorre na medula espinhal. Estes receptores são conhecidos a nível central pelo seu papel chave na LTP e são cruciais para o processo de memorização e aprendizagem a nível do tálamo. Pode haver igualmente um tipo de memória, importante para a sensibilização da dor que explica em parte alguns aspetos entendidos comopsicossociais da dor e que podem ter uma base biológica. Assim, a libertação de glutamato e consequente ativação dos seus receptores NMDA podem conduzir a alterações plásticas, isto é, a um aumento da densidade de receptores NMDA e consequentemente uma maior sensibilização para a transmissão de impulsos dolorosos. Na sensibilização central ocorre hiperalgesia secundária em áreas não afetadas mas adjacentes à lesão. Pensa-se que este fenômeno acontece devido à redução do limiar de disparo de neurônios no corno posterior que são igualmente responsáveis pela transmissão do impulso nervoso de áreas adjacentes.
9 – Caracterizar o mecanismo de ação dos AINES, AIES e analgésicos.
CASOS clínicos em farmacologia. 3. Porto Alegre AMGH 2015 1 recurso online (Lange). ISBN 9788580554533.
Efeitos dos AINEs: Anti-inflamatório, analgésico e antipirético. 
Mecanismo de ação: Efeito anti-inflamatório que resulta, principalmente, de inibição de ciclo-oxigenase 1 e/ou ciclo-oxigenase 2; também pode envolver a interferência com outros mediadores da inflamação, modulação da função de células T, estabilização das membranas lisossômicas e inibição de quimiotaxia.
Existem dois subtipos principais de enzima COX, com o subtipo COX-2 mediando principalmente as respostas à dor e à inflamação em tecidos por todo o corpo. A COX-1 tem atividade significativa na produção de prostaglandinas que parecem proteger o revestimento da mucosa GI.
Acredita-se que o efeito analgésico desses medicamentos esteja relacionado com a inibição da produção periférica de prostaglandina e também a inibição central da transmissão de estímulos de dor. Acredita-se que o efeito antipirético envolve a inibição da produção induzida por IL-1 e IL-6 de prostaglandinas no hipotálamo afetando o sistema de termorregulação, resultando em vasodilatação e aumento da perda de calor. Os AINEs são biotransformados no fígado e excretados pelos rins.
AIES: Acredita-se que interferem no ciclo celular de células linfoides ativadas e podem ativar a apoptose em algumas linhas linfoides.
Os glicocorticoides, tais como prednisolona ou cortisona, são agentes anti-inflamatórios potentes e são também imunossupressores. Podem ser adminis- trados por via oral ou ser injetados em uma área afetada. Os fármacos com um grupo 11-ceto no núcleo esteroide (cortisona ou prednisona) são convertidos para o grupo 11-hidroxila no fígado (resultando cortisol e prednisolona). Outros corticosteroides sintéticos são dexametasona, betametasona e triancinolona. Várias substituições químicas nesses fármacos diminuem a inativação de primeira pas- sagem pelo fígado, reduzem a ligação a proteínas plasmáticas, tais como globulina ligadora de corticosteroides (CBG ), e aumentam a afinidade do fármaco com seu receptor. As ações dos glicocorticoides são mediadas por um receptor nuclear específico, o receptor de glicocorticoides (RG). A ativação do receptor ocorre na ligação do fármaco, o que acaba por conduzir ao aumento ou à diminuição da transcrição de genes específicos. A ação anti-inflamatória dos glicocorticoides é resultado, em parte, da indução de anexina-1 (também conhecida como macro-cortina), que é um inibidor específico da fosfolipase A2, e inibe a transmigração dos leucócitos. Isso diminui a produção de prostaglandinas e do processo infla- matório. Além disso, a produção de uma série de citocinas, incluindo IL-1, IL-2, IL-6 e TNF-α, é diminuída pelos glicocorticoides. Isso é causado, em parte, pela indução de apoptose em linfócitos e leucócitos. Assim, as ações anti-inflamatórias e imunossupressoras dos glicocorticoides estão intimamente ligadas. Os glicocorticoides são inibidores potentes da imunidade mediada pelas células, mas tem pouco efeito sobre a imunidade humoral.
ANALGÉSICOS: Os Analgésicos aliviam a dor sem amortecer os sentidos. Podem agir perifericamente, no local da dor, ou no sistema nervoso central, modificando o processamento dos sinais que o cérebro recebe através dos nervos. Existem dois tipos de analgésicos: os narcóticos e os não-narcóticos.
Analgésicos narcóticos ou opióides: São substâncias com grande potencia para diminuir a dor. Agem a nível de SNC e alteram a percepção do individuo. O uso excessivo de narcóticos pode causar dependência, isto é, o paciente se torna tão dependente da medicação que a sua suspensão causa síndrome de abstinência.
Ex: Sulfato de Morfina, Cloridarto de Tramadol.
Morfina:
Ação Farmacológica: Analgésico entorpecente.
Mecanismo de Ação: Exerce efeito primário no SNC e musculatura lisa. A morfina, como outros opióides, age como um antagonista que se liga a sítios receptores estéreoespecíficos e saturáveis no cérebro, medula espinhal e outros tecidos.
Tramadol:
Ação Farmacológica: Inibe as recaptações de serotonina e norepinefrina no SNC.
Mecanismo de Ação: Analgésico de ação central, inibe a norepinefrina e serotonina, causa muitos efeitos como opióide, tais como tontura, sonolência, náusea, constipação e leve depressão respiratória. Não causa liberação de histamina.
Analgésicos não narcóticos: são substâncias utilizadas para diminuir a dor, que agem a nível periférico. Ex: dipirona.
Ação Farmacológica: derivado da pirazolona com propriedades analgésicas e antipiréticas e Anti-inflamatórias.
Mecanismo de Ação: Atua no centro termo regulador hipotalâmico nos pacientes com hipertermia provocando redução da temperatura corporal. A queda da temperatura decorre de maior perda de calor, possivelmente por aumentar a irradiação de calor através da pele. O efeito analgésico pode ser decorrente da capacidade que a dipirona tem de bloquear a síntese e a liberação de prostaglandinas, substâncias envolvidas diretamente na fisiopatologia do processo doloroso. Além, desse efeito periférico, a dipirona pode atuar diretamente no tálamo, diminuindo a passagem de impulsos dolorosos (potenciais de ação), e, através dessa estrutura, reduzir a chegada de impulsos dolorosos ao nível do córtex sensitivo.
10 – Explicar os tipos de queimaduras e diferentes condutas para cada uma delas.
Objetivos ao atender um paciente com queimadura:
- Diagnosticar a extensão, profundidade e complexidade das lesões.
- Determinar a presença de lesões associadas. 
- Determinar as medidas de estabilização e tratamento inicial dos doentes.
- Especificar os critérios de internação e transferência para Unidades de Queimado.
Definição: São lesões resultantes da ação do calor, como energia isolada ou associada a outra forma energética sobre os tecidos orgânicos, resultante da exposição a chamas, líquidos quentes, superfícies quentes, frio, substâncias químicas, radiação, atrito ou fricção.
CLASSIFICAÇÃO 
Profundidade: quantidade de tecido atingido 
Queimadura superficial ou de 1ª grau: São queimaduras mais superficiais, acometendo apenas a epiderme (p.ex., queimadura solar) e apresentando hiperemia e dor local. A epitelização ocorre após uma semana da injúria e geralmente não deixa cicatriz.
Queimadura parcial de 2ª grau
Parcial superficial: Atinge toda a epiderme e parte da derme superficialmente. É dolorosa, por causa da exposição das terminações nervosas. A presença de bolhas é comum. A reepitelização ocorre em 2 semanas.
Parcial profunda: Atinge a epiderme e a derme profunda. Essas queimaduras assemelham-se às de 3ª grau, porém, não são dolorosas e curam-se após várias semanas; as cicatrizes podem ser do tipo hipertrófica. O tempo de cicatrização da ferida é particularmente importante. Há correlação entre o tempo da cicatrização e a qualidade das cicatrizes. Se houver cicatrização dentro de 14 dias após a queimadura, pequena ou nenhuma cicatriz pode ser esperada; caso a cicatrização ultrapasse 21 dias, as chances de desenvolver cicatriz hipertrófica são elevadas.
Queimaduras de espessura total ou de 3ª grau 
As queimaduras comprometem toda a espessura da pele, podendo atingir tecidos mais profundos. Geralmente, são indolores, apresentando aspecto nacarado. Não securam espontaneamente e muitos cirurgiões consideram que devem ser tratadas por desbridamento cirúrgico. Uma das principais funções da pele é agir como barreira imunológica e física para as infecções; porém, quando essa barreira é perdida, ocasionando a morte celular e a ausência de suprimento sanguíneo, torna-se o meio de cultura ideal para a proliferação bacteriana.
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO 
- Lesão de 3ª; Lesão de 2ª grau atingindo mais de 2% da superfície corporal em vítimas com menos de 12 anos de idade e mais de 5% da superfície corporal naquelas acima de 12 anos; Queimaduras de face, pé, mão ou pescoço; Queimaduras da região perineal ou genitália; Queimaduras circunferenciais de extremidade ou do tórax; Queimaduras por descarga elétrica; Inalação de fumaça ou lesões das vias aéreas; Pacientes com necrólise epidérmica tóxica.
Tratamento das queimaduras 
Avaliação inicial:
A: via aérea pérvia. 
B: padrão respiratório: suplementação de O².
C: acesso venoso, reanimação volêmica. 
D: descartar lesões associadas/disfunção.
E: expor: visualizar o doente como um todo.
Cuidados iniciais:
- Cinemática do trauma: condições gerais, agente causador e horário do paciente.
- Remoção das vestimentas queimadas, joias e adereços antes da reanimação volêmica.
- História médica pregressa (alergias ou doenças prévias). 
- Determinar lesões associadas: pesquisar história de queda ou trauma associado.
- Verificar situação vacinal antitetânica. 
- Pesquisar maus-tratos nas crianças.
-Providenciar acesso venoso calibroso.
Cuidados locais:
- Remoção de contaminantes ou medicamentos caseiros. 
- Limpeza local de corpos estranhos e de tecidos desvitalizados: se necessário, com sabão neutro ou glicerinado, sabão de coco ou líquido e lavagem abundante com água corrente.
- Verificar lesões de córnea com colírio de fluoresceína. 
- Resfriar agentes aderentes com água corrente, não tentar a remoção imediata em queimaduras químicas e irrigar abundantemente com água corrente de baixo fluxo por pelo menos 30 minutos.
- Não aplicar agentes neutralizantes. 
- Analgesia. 
- Cobertura com antibiótico tópico após a limpeza das lesões, seguida de curativo estéril, de acordo com a rotina do serviço.
- Antibióticos sistêmicos não estão indicados no tratamento agudo do queimado agudo.
- Utilizar, preferencialmente, curativos oclusivos, exceto nas lesões em orelhas ou períneo.
Via aérea pérvia 
A inalação de gases aquecidos pode resultar em queimadura das vias aéreas, nem sempre reconhecida imediatamente. Deve-se realizar a avaliação por visão direta sempre que o paciente não souber informar as condições da queimadura ou quando houver alguns sinais indiretos, como tosse com odor carbonáceo, fuligem na orofaringe, queimadura dos vestíbulos nasais ou das vibrissas, ou alterações no timbre da voz. Quando existir suspeita clínica ou sinais para a inspeção das vias aéreas (eritema e/ou edema de laringe e cordas vocais), a intubação deve ser realizada precocemente, já que, após o início da ressuscitação volêmica, o edema evolui rapidamente, dificultando a permeabilidade da via aérea. A reavaliação deve ser frequente nas primeiras 48 horas até o pico do edema.
Respiração
A respiração pode ser comprometida por:
- Restrição mecânica: lesões que acometem o tronco circunferencialmente em espessura total, podendo limitar a incursão respiratória. A escarotomia deve ser reavaliada imediatamente.
- Contusão pulmonar: explosão ou traumatismo torácico direto, podendo resultar em pneumotórax por ruptura alveolar e/ou aberto.
- Inalação por fumaça: os gases aquecidos podem causar lesão direta também no endotélio pulmonar dos alvéolos. O produto da combustão age como irritante direto, causando broncoespasmo, broncorreia e exsudato inflamatório.
- Intoxicação por carboxiemoglobina: o monóxido de carbono (CO), gás inodoro e incolor, tem afinidade pela hemoglobina 200 vezes maior que o oxigênio, resultando em hipoxemia celular com oximetria periférica inalterada; portanto, o oxímetro de pulso não diferencia a oxiemoglobina da carboxiemoglobina. Somente a análise laboratorial pode revelar o nível de intoxicação por CO.
- Ligações de 20% ou menos demonstram poucos sinais e sequelas, enquanto maiores de 50% podem causar neurotoxicidade e morte. O tratamento deve ser iniciado no pré-atendimento hospitalar, com oferta de oxigênio a 100% mantida até a reversão da acidose metabólica. Nos casos mais graves, intubação e ventilação mecânica auxiliar podem ser necessárias.
Circulação 
- Estabelecimento de dois acessos periféricos calibrosos e infusão de soluções fisiológicas, coleta de exames gerais e amostra sanguínea devem ser obedecidos. A monitoração horária do débito urinário é uma forma confiável de avaliação do volume sanguíneo circulante, na ausência de diurese osmótica. Deve ser infundido volume suficiente para manter uma diurese horária de 1 mL/kg para crianças com até 30 kg e de 0,5 a 1 mL/kg para adultos. 
Parkland propôs uma fórmula para o cálculo de volume a ser infundido nas primeiras 24 horas: volume total (Ringer lactato) 4 mL/kg/%SCQ. A primeira metade deve ser administrada até as primeiras 8 horas que se seguem à queimadura; a segunda metade deve ser infundida nas pró-ximas 16 horas. 
Se houver hematúria ou hemoglobinúria, deve-se estimular a diurese para grandes volumes (2 mL/kg/h em pacientes com menos de 12 anos de idade e 70 mL/h a 120 mL/h naqueles com mais de 12 anos), inclusive com o uso de diuréticos osmóticos. Nos casos de queimaduras elétricas, infundir 12,5 g de manitol para cada litro de Ringer com lactato infundido. Não usar coloides nas primeiras 24 horas após queimadura.
11 – Definir dose máxima segura de paracetamol, efeitos adversos, superdosagem e mecanismo de ação.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/les%C3%B5es-e-envenenamentos/envenenamento/intoxica%C3%A7%C3%A3o-por-paracetamol
CIT
Dose máxima segura: Dose diária máxima de 4000mg em doses fracionadas, não excedendo 1000mg/dose – intervalos de 4 a 6 horas.
Pacientes etilistas crônicos, desnutridos, em uso prolongado de carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, isoniazida, rifampicina ou outros medicamentos que induzem o citocromo P450 ou uso de substâncias hepatotóxicas estão em risco com doses menores (75mg/kg).
Efeitos adversos: Reação muito rara (< 1/10.000)
Comprimido / Suspensão Oral: 
Distúrbios do sistema imunológico Reação anafilática e hipersensibilidade.
Distúrbios da pele e tecidos subcutâneosUrticária, erupção cutânea pruriginosa, exantema. Podem ocorrer pequenos aumentos nos níveis de transaminase em pacientes que estejam tomando doses terapêuticas de paracetamol.
Esses aumentos não são acompanhados de falência hepática e geralmente são resolvidos com terapia continuada ou descontinuação do uso de paracetamol.
- Dano hepático pode ocorrer em ingestão de 150mg/kg por dia em um período de 2 dias, ou 100mg/kg por dia por um período de 3 dias ou mais.
Fonte: Bula do Profissional do Medicamento Tylenol.
Superdosagem: A maioria das superdosagens não provoca sintomas imediatos. Se a superdosagem for muito grande, os sintomas se desenvolvem em quatro fases:
Na fase 1 (após várias horas), a pessoa pode vomitar, mas não parece estar doente. Muitas pessoas não apresentam sintomas na fase 1.
Na fase 2 (depois de 24 a 72 horas), podem surgir enjoos, vômitos e dores abdominais. Nesta fase, as análises de sangue revelam que o fígado não está funcionando normalmente.
Na fase 3 (3 a 4 dias depois), os vômitos pioram. As análises revelam que o fígado está funcionando mal e surge icterícia (os olhos e a pele ficam amarelos) e sangramento. Por vezes, ocorre insuficiência renal e o pâncreas fica inflamado (pancreatite).
Na fase 4 (depois de 5 dias), o intoxicado recupera ou tem uma insuficiência hepática ou de outros órgãos que pode ser mortal.
Se a toxicidade resultar de várias pequenas doses tomadas ao longo do tempo, a primeira indicação do problema poderá ser função hepática anormal, por vezes com icterícia e/ou sangramento.
Mecanismo de ação: Acredita-se que o mecanismo de ação daanalgesia seja por inibição da síntese de prostaglandinas (COX-2) e elevação do limiar da dor. Sua atividade antipirética é pela inibição a formação/liberação das prostaglandinas no SNC e pela inibição de pirógenos endógenos no centro de termoregulação hipotalâmico.
MÓDULO I DOR / 5ª FASE MEDICINA
SITUAÇÃO PROBLEMA 1 – PASSANDO MAL
ACADÊMICO: MATEUS LUCHTENBERG 01/08/2019 – 08/08/2019
TUTOR: RAFAEL CARLOS SILVA / AUGUSTO FEY.
A SP 01 aborda assunto relacionado às vias da dor rápida, tipos de dor, dosagem de paracetamol e mecanismo de ação dos AINES, AIES e analgésicos. 
Em geral os assuntos foram abordados previamente na terceira e quarta fase, sendo então a resolução desta SP mais tranquila, sendo necessário dar enfoque na revisão das vias ascendentes da dor e arco reflexo assim como os reflexos medulares, o que gerou um bom entendimento após as leituras. 
Não estive presente na abertura, mas acredito que consegui alcançar os objetivos abordados pelo grupo.
Referências:
STONE, C. Keith. Current medicina de emergência (Lange). 7. Porto Alegre AMGH 2013 1
ANDEL, E.R.; SCHWARTZ, J.H.; JESSELL, T.M. Princípios da Neurociência.5ª ed. São Paulo: Manole, 2014.
MANICA, James. Anestesiologia. 4. Porto Alegre ArtMed 2017 1 recurso online ISBN 9788582714638.