Módulo Dor - Ta quente SP1

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1 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
Módulo Dor 
PROBLEMA 01 – TA QUENTE 
 
1. Definir dor, classificá-la quanto à sua 
origem e seus fatores desencadeantes. 
A dor constitui um instrumento de proteção 
que permite a detecção de estímulos físicos 
e químicos nocivos, além de sensibilizar 
sistemas que protegem o individuo contra 
futuras lesões. 
A dor foi definida pela Associação 
Internacional para Estudo da Dor como “uma 
experiência sensorial e emocional 
desagradável descrita em termos de lesão 
tecidual”. 
CLASSIFICAÇÃO DA DOR 
Quanto ao tempo de duração: 
 Dor aguda: funciona como um alerta, 
e é o resultado da estimulação 
nociceptiva (inflamação) ou de lesões 
diretas (lesões mecânicas). Na 
maioria das vezes é causado por 
ferimento e dura somente enquanto 
persistir a lesão do tecido. A dor 
aguda é uma dor fisiológica. 
 Dor crônica: não tem a função 
biológica de alerta. Esse termo 
crônico vai se referir À dor que se 
mantem além do tempo normal de 
cura. A dor crônica é patológica, 
causada por lesão do tecido nervoso 
(periférico, medular ou central). 
Quanto à origem: 
 Dor nociceptiva: ela ocorre por 
estimulo e sensibilização persistente 
dos nociceptores (que são os 
receptores sensíveis a um estimulo 
nocivo). Ela pode ser ainda somática 
ou visceral: 
 Somática: quando afeta 
tecidos cutâneos e 
profundos. 
 Visceral: quando afeta 
vísceras torácicas, 
abdominais pélvicas, 
podendo se manifestar 
distante do local onde 
há lesão anatômica. É 
uma manifestação mais 
difusa, de localização 
imprecisa. 
 Dor neuropática: decorre de lesões 
das vias sensitivas dos sistemas 
nervoso central e periférico, que 
podem ser ocasionas por irritação das 
fibras C ou deaferentação (que é a 
dor fantasma – causada por injuria do 
plexo braquial ou lombossacral). Ou 
seja, na pratica é quando você tem 
uma compressão ou lesão do nervo 
fazendo com que se tenha uma dor 
de característica especifica. Ela 
acontece em varias situações clinicas 
como, por exemplo: pós-avc, 
Diabéticos (neuropatia periférica 
diabética), Infecção por Herpeszoster 
(neuropatia pós-herpética). 
Algumas sensações são consideradas 
anormais na dor neuropática, como: 
o Distesia: sensação anormal 
espontânea. 
 
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o Hiperestesia: sensibilidade 
exagerada à estimulação; 
o Alodínea: dor causada por 
estimulo que normalmente não é 
doloroso. 
 Dor psicogênica: tipo de dor sem 
causa aparente. Pode ser observado 
em distúrbios psicológicos, como na 
depressão e na ansiedade 
generalizada. Isso porque as vias 
noradrenérgica e serotoninérgicas 
estão envolvidas no mecanismo de 
ansiedade e depressão, bem como 
no controle central da dor. 
Quanto ao padrão: 
1. Continua. 
2. Episódica: episódios intermitentes de 
dor moderada a intensa, de inicio 
súbito e de curta duração em 
doentes com dor crônica já 
controlada. Há 3 tipos: 
o Dor incidental: está 
relacionada com 
atividades especificas 
como tossir, levantar ou 
caminhar. 
o Dor espontânea: ocorre 
de maneira imprevisível. 
o Dor episódica; associada 
ao horário de intervalo 
da medicação. 
Quanto à intensidade: 
Pode ser classificada como leve, moderada 
e intensa. 
2. Compreender a neurofisiologia da dor 
(reflexos, neurotransmissores, 
nociceptores e o limiar da dor). 
Os nociceptores são terminações nervosas 
livres, ramificadas, não mielinizadas que 
sinalizam quando o tecido corporal esta 
sendo lesado ou em risco de sofrer lesão. 
Por isso, é importante a gente diferenciar dor 
que é uma sensação ou percepção de 
sensações diversas como irritação, 
inflamação, fisgada, ardência. Da 
nocicepção que é o processo sensorial que 
fornece os sinais que desencadeiam a 
experiência da dor. 
NOCICEPTORES E A TRANSDUÇÃO DOS 
ESTIMULOS DOLOROSOS 
Os nociceptores são ativados por estímulos 
que tem o potencial de causar lesões nos 
tecidos. Esses danos aos tecidos podem 
resultar de uma estimulação mecânica forte, 
temperaturas altas, privação de oxigênio e 
exposição a certos tipos de agentes 
químicos. Nesse sentido, as membranas dos 
nociceptores contem canais iônicos que são 
ativados por esses tipos de estímulos. 
Às vezes, o simples estiramento ou 
dobramento da membrana do nociceptor 
ativa os canais iônicos, que levam a 
despolarização da célula e ao disparo de 
potenciais de ação. 
Além disso, as células danificadas no local 
da lesão podem liberar varias substancias 
que abrem o canal iônico dos nociceptores. 
Como por exemplo, as proteases (que são 
enzimas que degradam as proteínas), ATP e 
ions K+. Dessa forma, as proteases degradam 
o cininogênio, que é um peptídeo 
extracelular formando a bradicinina, que irá 
se ligar a uma molécula receptora 
aumentando a condutância iônica de 
alguns nociceptores. Da mesma forma, o ATP 
causa uma despolarização de canais 
iônicos de nociceptores. E também, o 
aumento de K+ despolariza diretamente as 
membranas neuronais. 
Um exemplo pratico é o caso dos corredores 
de maratonas, quando o nível de oxigênio 
tecidual diminui, utiliza-se a respiração 
anaeróbica que gera como produto o acido 
láctico. O acumulo desse acido leva a um 
excesso de H+, nos quais ativam os canais 
iônicos dos nociceptores, sendo responsável 
pela dor associada ao exercício físico muito 
intenso. 
 
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Outra situação também é quando somos 
picados por uma abelha, e ai o nosso 
sistema imune ativa os mastócitos que 
promovem a liberação da histamina, que irá 
se ligar aos receptores, causando uma 
despolarização da membrana, além de 
aumentar a permeabilidade dos capilares, 
levando ao edema e a vermelhidão. 
TIPOS DE NOCICEPTORES 
A transdução dos estímulos dolorosos ocorre 
nas terminações nervosas livres das fibras do 
tipo: 
 Fibras C: axônios de pequeno 
diâmetro, amielinizadas e com 
velocidade de condução inferior a 
2m/s, ou seja, lentas. Respondem a 
estímulos mecânicos, térmicos e 
químicos. É caracterizada pela dor 
lenta. 
 Fibras Adelta: fibras de médio 
diâmetro, intensamente mielinizadas e 
com elevada velocidade de 
condução. Respondem a estímulos 
térmicos e mecânicos. É 
caracterizada pela dor rápida. 
A maioria dos nociceptores responde aos 
estímulos mecânicos, térmicos e químicos e 
são chamados de nociceptores polimodais. 
No entanto, muitos nociceptores mostram 
certa seletividade em suas respostas aos 
diferentes estímulos. Assim sendo, existem 
nociceptores mecânicos que respondem 
seletivamente a pressões intensas; 
nociceptores térmicos, que mostram 
respostas seletivas ao calor ou ao frio 
extremo e nociceptores químicos, 
responsivos à histamina e outros agentes 
químicos. 
 
Os nociceptores estão presentes na maioria 
dos tecidos do corpo, incluindo a pele, os 
ossos, os músculos, vasos sanguíneos, 
coração. 
HIPERALGESIA 
Os nociceptores normalmente respondem 
quando os estímulos são suficientemente 
intensos para lesionar o tecido. 
A 
 
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Hiperalgesia é a capacidade corporal de 
autocontrole da dor. A hiperalgesia primaria 
ocorre na área do tecido lesado, enquanto 
que a hiperalgesia secundária envolve a 
região da lesão que se torna supersensível. 
Algumas substâncias que são liberadas no 
momento em que a pele é lesada tem a 
capacidade de excitar os nociceptores. 
Dentre eles temos a Bradicinina, no qual ira 
estimular mudanças intracelulares de longa 
duração, deixando mais sensíveis os canais 
iônicos ativados por calor, como 
comentamos anteriormente. Já as 
Prostaglandinas são substancias que 
aumentam a sensibilidade dos nociceptores 
a outros estímulos. E a substancia P é um 
peptídeo sintetizado pelos próprios 
nociceptores, que causa a vasodilatação e 
a liberação de histamina pelos mastócitos. 
Ela também é capaz de sensibilizar a área 
vizinhada lesão, causando a hiperalgesia 
secundaria. 
AFERENTES PRIMÁRIOS E MECANISMOS 
ESPINHAIS 
As fibras Adelta e C levam informações ao 
SNC com velocidades diferentes devido à 
presença ou não da mielina. 
Consequentemente, a ativação dos 
nociceptores na pele produz uma dor 
primaria (rápida e aguda) causada pelas 
fibras Adelta e uma dor secundária (lenta e 
contínua) causada pelas fibras C. 
Essas fibras possuem seus corpos celulares 
nos gânglios da raiz dorsal (1º neurônio) e 
entram no corno dorsal da medula (2º 
neurônio), se ramificando em uma região 
chamada Tracto de Lissauer, fazendo depois 
sinapses na substancia gelatinosa (área III) e 
na Lâmina marginal (área I e II) do corno 
dorsal. 
Acredita-se que o neurotransmissor dos 
aferentes nociceptivos seja o glutamato, 
além da substancia P localizada nas 
terminações axonais, podendo ser liberadas 
por potenciais de ação de alta frequência. 
É interessante observar que os nociceptores 
viscerais entram na medula espinhal pelo 
mesmo trajeto dos nociceptores cutâneos. 
Na medula espinal ocorre uma mistura de 
informações dessas duas fontes de 
aferências. Isso irá originar o fenômeno de 
dor referida, no qual a ativação do 
nociceptor visceral é percebida como uma 
sensação cutânea. Um exemplo disso é a dor 
associada à apendicite, que é referida na 
parede abdominal perto do umbigo. 
 
VIA DA DOR ESPINOTALÂMICA 
A informação sobre a dor é conduzida da 
medula ao encéfalo pela via 
espinotalâmica. Nessa via, os axônios dos 
neurônios de segunda ordem decussam 
imediatamente e ascendem através do 
tracto espinotalâmico por meio de duas vias. 
Como vimos os neurônios de segunda ordem 
dessa via decussam imediatamente através 
da comissura anterior presente na medula e 
seguem para os tratos ascendentes. Esse 
fato traz algumas características especiais, 
pois as lesões que ocorrer em um lado da 
medula irá gerar déficit de sensibilidade à 
dor e a temperatura no lado oposto ao da 
lesão espinhal. 
1. TRATO NEOESPINOTALÂMICO 
As fibras do tipo rápido (Adelta) elas 
terminam em sua maioria na lâmina I (lamina 
marginal) dos cornos dorsais e excitam os 
 
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neurônios de segunda ordem do trato 
neoespinotalãmico. Esses neurônios dão 
origem às fibras longas que cruzam 
imediatamente para o lado oposto da 
medula e depois ascendem para o encéfalo 
nas colunas anterolaterais. Essas fibras 
seguem diretamente para o tálamo quase 
sem interferência, tendo como ponto de 
chegada o núcleo ventral posterior ou 
complexo ventrobasal. Dessas áreas 
talâmicas a informação é enviada para o 
córtex somatossensorial (giro pós-central). E 
por isso, a capacidade de localizar uma dor 
pontual é maior do que uma dor crônica, e 
isso se deve ao fato da proximidade do 
caminho da informação tátil e dolorosa ao 
chegar no lemnisco medial. O 
neurotransmissor envolvido nesse processo é 
o glutamato. 
2. VIA PALEOESPINOTALÂMICA 
Essa via é responsável pela transmissão da 
dor lenta ou crônica sendo que suas fibras 
recebem aferencia da parte gelatinosa 
(lamina II e III) na medula e seguem a 
mesma via que a via rápida faz, que é a via 
anterolateral. O neurotransmissor envolvido 
nesse processo de transmissão do impulso 
das fibras do tipo C é a substancia P da qual 
é liberada gradativamente, aumentando 
assim sua concentração à medida que o 
estimulo é desencadeado. Essa via termina 
de modo difuso no tronco cerebral em 3 
principais áreas: Núcleos reticulares do 
bulbo, ponte e mesencéfalo; na área tectal 
do mesencéfalo e na região cinzenta 
periarquedutal. Do tronco encefálico saem 
fibras curtas que chegam aos núcleos 
laminares e ventrobasal do tálamo, bem 
como regiões do encéfalo e hipotálamo. 
Como já comentamos na parte de dor 
referida, a dor crônica apresenta uma 
imprecisão espacial devido à interação 
dessa via com outras. Estudos experimentais 
concluíram que a retirada do córtex 
somatossensorial não impede com que o 
indivíduo apresente a percepção da dor. 
Desse modo, concluiu que a formação 
reticular bem como regiões inferiores do 
encéfalo como o hipotálamo é importante 
para percepção consciente da dor. 
Logo, o córtex é fundamental para a 
interpretação dessa percepção, enquanto 
as regiões basais e formação reticular 
processam a informação. Quando o 
indivíduo apresenta um estímulo para dor 
crônica ele pode ativar núcleos reticulares e 
interlaminares do tálamo os quais traz um 
efeito de alerta para todo o córtex. Isso 
porque a formação reticular apresenta um 
sistema de alerta (sono e vigília) que pode 
ser ativado em casos de dores crônicas, 
portanto um indivíduo que apresenta dor 
crônica tem uma incapacidade de dormir. 
 
3. Elucidar como a percepção de um 
estímulo doloroso pode interferir em outro 
(modulação da dor). 
REGULAÇÃO DA DOR (modulação) 
Uma dor causada pela atividade de 
nociceptores pode ser diminuída pela 
atividade simultânea em mecanoreceptores 
de baixo limiar (fibras Abeta). Isso explica a 
sensação agradável que é sentida após se 
massagear a canela depois de uma 
contusão. Ou então, como um tratamento 
elétrico alivia alguns tipos de dor crônica. 
 
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A teoria que explica isso é chamada de 
Teoria do Portão da Dor. Ela estabelece que 
na região dorsal da medula, na substancia 
gelatinosa pode chegar fibras nociceptivas 
e fibras mecanorreceptoras. Essas fibras irão 
fazer sinapses com interneuronios que fazem 
a modulação da dor. No momento que essas 
fibras são excitadas, as fibras Abeta por 
serem mais calibrosas e de maior diâmetro 
fazem sinapses mais rápido com os 
interneuronios inibitórios que irá fechar a via 
dos nociceptores. Na verdade, esse sinal 
não é totalmente inibido, mas irá reduzir a 
dor. 
Além disso, existe outra teoria que 
complementa essa, que é chamada de 
Teoria do Contrairritante. Ela diz que quando 
se estimula um mecanorreceptor e ele faz 
sinapse com um interneurônio, ele libera um 
neurotransmissor chamado encefalina. Na 
teoria, essa encefalina ela inibe a substancia 
P, que causa hiperalgesia, responsável pelos 
sinais inflamatórios. Se a substancia P é 
hiperalgica, e temos um inibidor dela não 
vamos ter tanto sinal de dor. 
REGULAÇÃO DESCENDENTE 
Já escutamos varias historias de atletas, 
soldados e vitimas de tortura que sofreram 
graves ferimentos, mas aparentemente não 
sentiram dor. Isso porque emoções fortes, 
estresse ou atitudes heroicas podem suprimir 
as sensações dolorosas. Varias regiões estão 
envolvidas na supressão da dor. 
Mas a primeira coisa que deve acontecer é 
a dor, ou seja, o cérebro precisa sentir essa 
dor. Nesse momento, o cérebro leva o 
estimulo ao mesencéfalo na substancia 
cinzenta periaquedutal (PAG) – essa região 
recebe aferências de estruturas relacionadas 
com o contexto emocional, e vai fazer com 
que seja liberado nessa região a Encefalina 
que é um tipo de endorfina (substancia 
analgésica). À medida que essa substância 
vai sendo liberada, vamos ter a liberação 
também no tronco encefálico, nos núcleos 
da rafe (núcleo magno) de serotonina. Esses 
dois neurotransmissores juntos vão conseguir 
descer ate a medula espinhal e vão 
alcançar as fibras aferentes que estão 
levando a informação da dor, inibindo-as. 
Guyton; Beer; Manual da dor. 
 
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4. Discutir os perigos da automedicação e 
as consequências do uso exacerbado 
dos analgésicos. 
ANALGÉSICOS 
Os analgésicos bloqueiam as substâncias 
(receptores sensoriais) do corpo que enviam 
a mensagem ao cérebro dizendo que há um 
foco de inflamação ou algum outro 
problema. Quando o cérebro deixa de 
receber esse aviso, a dor cessa. 
Os analgésicos comuns, desses comprados 
em comprimidos na farmácia, são 
chamados de periféricos, porque depois de 
ingeridos vão por todoo organismo pela 
circulação sanguínea. "O medicamento não 
detecta onde está a dor. Como ele está 
espalhado pelo sangue, o local que tem a 
dor absorve o remédio". 
Outro tipo de analgésico é o chamado 
central, utilizado em casos de dor intensa e 
contínua, em casos mais graves como infarto 
e câncer, por exemplo. Entre os analgésicos 
desse tipo está a morfina, que atua 
diretamente no sistema nervoso central 
(cérebro e medula espinhal), alterando a 
percepção de dor para o corpo todo. 
ANALGÉSICOS OPIÓIDES 
Os agonistas opioides produzem analgesia 
por meio de sua ligação a receptores 
específicos acoplados a proteína G, que se 
localizam no cérebro e em regiões da 
medula envolvidas na transmissão e na 
modulação da dor. 
Os opioides aos se ligarem a proteína G 
promove o fechamento de canais de Ca+ 
regulados por voltagem e com isso reduz a 
liberação de transmissores. Além disso, ele 
também inibe os neurônios pós-sinápticos 
por meio da abertura dos canais de K+. 
Na maioria das circunstancias, os opiodes 
são administrados sistemicamente, e desse 
modo, atuam ao mesmo tempo em múltiplos 
locais. Esses locais incluem não apenas as 
vias ascendentes da dor, iniciando nas 
terminações sensitivas periféricas, como 
também nas vias descendentes. 
Tolerância e dependência: com a 
administração frequente e repetida de doses 
de morfina, verifica-se uma perda gradual da 
eficiência, que é denominada tolerância. 
Ou seja, para reproduzir a resposta original, é 
necessária a administração de uma dose 
mais alta e isso gera a dependência ou 
síndrome de abstinência. 
Os efeitos tóxicos diretos dos analgésicos 
opioides consistem em depressão 
respiratória, náuseas, vômitos e constipação 
intestinal. 
AUTOMEDICAÇÃO 
Os medicamentos são a principal causa de 
intoxicação no Brasil. Boa parte desses 
acidentes ocorre devido à automedicação, 
que é a utilização de medicamentos por 
conta própria. 
É por isso que, ainda de acordo com a 
Anvisa, os analgésicos, os antitérmicos e os 
anti-inflamatórios representam as classes de 
medicamentos que mais intoxicam. 
O uso de remédios de forma incorreta pode 
agravar a doença ao esconder 
determinados sintomas. Se o remédio for 
antibiótico, o uso abusivo pode gerar o 
aumento da resistência de microrganismos, 
o que compromete a eficácia dos 
tratamentos. 
 
Outra preocupação em relação ao uso do 
remédio se refere à combinação 
inadequada - o uso de um medicamento 
pode anular ou potencializar o efeito do 
outro. O uso de remédios de maneira 
incorreta ou irracional pode causar, ainda, 
reações alérgicas, dependência e até a 
morte. 
 
Os analgésicos, especificamente o 
paracetamol, são responsáveis por elevado 
número de registro de ocorrências da má 
administração de medicamentos. 
 
 
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A superdosagem (acima de 4g por dia) 
desse fármaco pode provocar lesões 
hepáticas irreversíveis, podendo levar 
inclusive ao óbito. Além disso, a utilização 
prolongada de paracetamol tem sido 
associada à insuficiência renal. 
 
5. Explicar a ineficácia do paracetamol no 
caso em questão. 
Analgésicos não-opioides – ácido 
acetilsalicílico, dipirona, ibuprofeno e 
paracetamol modificam mecanismos 
periféricos e centrais envolvidos no 
desenvolvimento de dor. São indicados por 
tempo curto, particularmente para dores 
leves e moderadas. Exibem propriedades 
analgésica e antitérmica. Paracetamol e 
dipirona são fracos anti-inflamatórios nas 
doses terapêuticas. 
Esses fármacos inibem cicloxigenases (COX-
1 e COX-2), enzimas envolvidas na síntese de 
prostaglandinas, evitando assim 
sensibilização (hiperalgesia primária) de 
receptores periféricos de dor e produzindo 
antialgesia. Também apresentam ação 
antinociceptiva central, pois há 
cicloxigenases na medula espinhal, as quais 
têm sido implicadas em sensibilização 
central, com mudança de limiar de 
excitabilidade de neurônios do corno dorsal 
da medula espinhal. Nesse fenômeno, a 
aplicação de estímulo semelhante ao inicial 
desencadeia resposta amplificada e de 
duração mais longa. 
6. Classificar os graus de queimadura 
associando-os à conduta terapêutica 
adequada. 
A queimadura pode se apresentar de 
múltiplas formas, desde lesões superficiais na 
epiderme até o comprometimento de 
tecidos profundos como músculos e ossos. O 
tratamento tem diferentes abordagens e é 
indicado individualmente de acordo com o 
grau da lesão; 
 
 Queimadura superficial ou de 1º grau: 
Acomete apenas a epiderme. É a clássica 
queimadura solar, se apresentando com 
hiperemia e dor local (ardência). O risco de 
infecção é baixo. Terapia de suporte 
(hidratação, analgesia e reposição volêmica 
VO são suficientes). A regeneração sem 
sequelas ocorre em ate uma semana. 
 Queimadura parcial superficial ou de 
2º grau 
Atinge a epiderme e a derme 
superficialmente (papilas). Bolhas são 
comuns e a lesão é muito dolorosa por 
causa da exposição das terminações 
nervosas. O aspecto é de área hiperemiada 
com exsudato sanguíneo a manipulação. O 
tratamento deve ser iniciado com analgesia 
para remoção de bolhas, limpeza da lesão e 
curativo oclusivo estéril. A reepitalização 
ocorre em dias semanas e a velocidade de 
regeneração depende da densidade de 
anexos dérmicos encontrados na superfície 
acometida. 
 Queimadura superficial profunda ou 
de 2º grau 
Atinge a epiderme e a derme profunda 
(reticular). Há um deslocamento espesso da 
pele, expondo áreas pouco pálidas (róseas), 
mas com alguma sensibilidade presente. A 
dor é do tipo moderada, pois já houve 
destruição de terminações nervosas. Com 
tratamento intensivo com curativos que 
impeçam o ressecamento e a infecção local 
a restauração deve ocorrer. Esta, entretanto 
é lenta e esta associada a graus variados de 
contração; 
 Queimaduras de espessura total ou 3º 
grau. 
Todas as camadas de pele estão 
acometidas (epiderme + derme + 
hipoderme). A lesão apresenta aspecto 
rosado amarelado e indolor. A cicatrização 
ocorre a partir das bordas da lesão e esta 
 
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associada a contratilidade intensa quando 
não tratada cirurgicamente. 
Quanto à extensão: 
A extensão de uma queimadura é 
representada em percentagem da área 
corporal queimada. Regra dos NOVE de 
Wallace: 
 Leves (ou "pequeno queimado"): 
atingem menos de 10% da superfície 
corporal; 
 Médias (ou "médio queimado"): 
atingem de 10% a 20% da superfície 
corporal; 
 Graves (ou "grande queimado"): 
atingem mais de 20% da área 
corporal; 
Regra dos nove: é atribuído, a cada 
segmento corporal, o valor nove (ou múltiplo 
dele): 
 cabeça - 9% 
 tronco frente - 18% 
 tronco costas - 18% 
 membros superiores - 9% cada 
 membros inferiores - 18% cada 
 genitais - 1% 
Se for só uma face do membro é a 
metade. 
Regra da palma da mão: geralmente a 
palma da mão de um indivíduo representa 
1% de sua superfície corporal. Assim pode ser 
estimada a extensão de uma queimadura, 
calculando-se o “número de palmas”. 
 
TRATAMENTO INICIAL DA QUEIMADURA 
1. Tratamento imediato de emergência: 
 Interrompa o processo de 
queimadura. 
 Remova roupas, joias, anéis, piercings 
e próteses. 
 Cubra as lesões com tecido limpo. 
2. Tratamento na sala de emergência: 
a. Vias aéreas (avaliação): 
 Avalie a presença de corpos 
estranhos, verifique e retire qualquer 
tipo de obstrução. 
b. Respiração: 
 Aspire as vias aéreas superiores, se 
necessário. 
 Administre oxigênio a 100% (máscara 
umidificada) e, na suspeita de 
intoxicação por monóxido de 
carbono, mantenha a oxigenação por 
três horas. 
 Suspeita de lesão inalatória: 
queimadura em ambiente fechado 
com acometimento da face, 
presença de rouquidão, estridor, 
escarro carbonáceo, dispneia, 
queimadura das vibrissas, insuficiência 
respiratória. 
 Mantenha a cabeceiraelevada (30°). 
 Indique intubação orotraqueal 
quando: 
 A escala de coma Glasgow for 
menor do que 8; 
 A PaO2 for menor do que 60; 
 A PaCO2 for maior do que 55 
na gasometria; 
 A dessaturação for menor do 
que 90 na oximetria; 
 Houver edema importante de 
face e orofaringe. 
c. Avalie se há queimaduras circulares no 
tórax, nos membros superiores e inferiores e 
verifique a perfusão distal e o aspecto 
circulatório (oximetria de pulso). 
 
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d. Avalie traumas associados, doenças 
prévias ou outras incapacidades e adote 
providências imediatas. 
e. Exponha a área queimada. 
f. Acesso venoso: 
 Obtenha preferencialmente acesso 
venoso periférico e calibroso, mesmo 
em área queimada, e somente na 
impossibilidade desta utilize acesso 
venoso central. 
g. Instale sonda vesical de demora para o 
controle da diurese nas queimaduras em 
área corporal superior a 20% em adultos e 
10% em crianças. 
Medidas gerais imediatas e tratamento da 
ferida: 
 Limpe a ferida com água e 
clorexidina desgermante a 2%. Na 
falta desta, use água e sabão neutro. 
 Administre toxoide tetânico para 
profilaxia/ reforço antitétano. 
 Administre bloqueador receptor de H2 
para profilaxia da úlcera de estresse. 
 Administre heparina subcutânea para 
profilaxia do tromboembolismo. 
 Administre sulfadiazina de prata a 1% 
como antimicrobiano tópico. 
 Curativo exposto na face e no 
períneo. 
 Restrinja o uso de antibiótico sistêmico 
profilático apenas às queimaduras 
potencialmente colonizadas e com 
sinais de infecção local ou sistêmica. 
 Evite o uso indiscriminado de 
corticosteroides por qualquer via. 
 As queimaduras circunferenciais em 
tórax podem necessitar de 
escarotomia para melhorar a 
expansão da caixa torácica. 
A reposição volêmica hospitalar utiliza-se a 
fórmula de Parkland: 
1-Primeiras 24 horas: 
Ringer Lactato: 4ml x peso(kg) x %S.CQ. 
½ administrada em 8 horas. 
2 – “Segundas” 24 horas 
Soro glicosado e albumina. 
A conduta a ser adotada – cirúrgica ou 
expectante (tratamento com curativos) 
depende do grau da queimadura. Os 
curativos devem ser trocados diariamente 
nas queimaduras de maior profundidade. 
Queimaduras superficiais não contaminadas 
podem ser mantidas ocluídas por dois dias 
ou mais. 
Medicina de emergência – USP 
CARTILHA PARA TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA DAS 
QUEIMADURAS - 2012