Dor Vias da dor, nociceptores, fibras, definição, queimaduras e tratamento de queimaduras, automedicação.

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1. Definir e classificar a dor, diferenciando dor nociceptiva da dor não nociceptiva 
2. Compreender a morfofisiologia dos nocireceptores. 
3. Elucidar as vias neurais da dor. 
4. Abordar o processo de modulação da dor. 
5. Explanar a classificação e manejo das queimaduras. 
6. Entender os riscos da automedicação. 
 
A dor pode ser definida como uma experiência sensorial e emocional desagradável, 
associada a uma lesão real ou potencial. A dor fisiológica é um reflexo protetor do organismo, para 
evitar uma injúria ou dano tecidual. Frente à lesão tecidual a dor patológica providenciará condições 
para a cicatrização. 
A definição é complementada: A dor é sempre uma experiência pessoal que é influenciada, em 
graus variáveis, por fatores biológicos, psicológicos e sociais. Dor e nocicepção são fenômenos 
diferentes. A dor não pode ser determinada exclusivamente 
pela atividade dos neurônios sensitivos. 
Através das suas experiências de vida, as pessoas 
aprendem o conceito de dor. O relato de uma pessoa sobre 
uma experiência de dor deve ser respeitado. Embora a dor 
geralmente cumpra um papel adaptativo, ela pode ter efeitos 
adversos na função e no bem-estar social e psicológico. A 
descrição verbal é apenas um dos vários comportamentos 
para expressar a dor; a incapacidade de comunicação não 
invalida a possibilidade de um ser humano ou um animal 
sentir dor. 
Uma vez instalada a injúria pode se introduzir o conceito de 
dor patológica que, segundo sua origem, pode ser 
classificada como nociceptiva (somática (quando afeta 
tecidos cutâneos e profundos;) ou visceral) ou neuropática. 
A dor pode também ser classificada segundo determinação 
temporal em dor aguda ou crônica. 
A nocicepção é o componente fisiológico da dor e compreende os processos de transdução, 
transmissão e modulação do estímulo nociceptivo. Uma vez instalado o estímulo nociceptivo, 
diversas alterações neuroendócrinas acontecem, promovendo um estado de hiperexcitabilidade do 
sistema nervoso central e periférico. 
A dor fisiológica é aquela que induz respostas protetoras, como o reflexo de retirada (ou reação de 
fuga), com intuito de interromper a exposição ao estímulo nocivo. Este sinal é típico da dor aguda 
produzida por estímulos intensos na superfície da pele. A dor visceral e a dor somática profunda 
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são causadas por estímulos inevitáveis e apresentam respostas adaptativas específicas, 
geralmente são subagudas e podem vir acompanhadas de respostas autonômicas ou 
comportamentais específicas. 
Embora a inatividade temporária e o comportamento protetor como resposta à dor subaguda 
possam trazer benefícios, a dor persistente pode levar a um estado de depressão semelhante ao 
desencadeado por estímulos estressantes inevitáveis, não podendo ser considerada como uma 
resposta adaptativa. Estados dolorosos prolongados estimulam persistentemente os aferentes 
nociceptivos induzindo alterações que aumentam os efeitos deletérios da dor crônica, introduzindo 
então o conceito de dor patológica. Enquanto a dor aguda é um sintoma de alguma doença, a dor 
crônica é uma doença propriamente dita, sendo nociva e independente ao estímulo que a gerou. 
A dor persistente pode ser subdividida segundo sua origem em nociceptiva e neuropática. A dor 
nociceptiva resulta da ativação direta de nociceptores da pele e outros tecidos em resposta a uma 
lesão tecidual, acompanhada de inflamação. A dor neuropática ou neurogênica origina-se devido a 
lesões de nervos periféricos ou do sistema nervoso central. 
Dor visceral: A dor visceral é profunda e dolorosa, mal localizada e, frequentemente relacionada 
a um ponto cutâneo. O mecanismo da dor referida não está totalmente esclarecido, mas pode ser 
relacionado a ponto de convergência de impulso sensorial cutâneo e visceral em células do trato 
espinotalâmico na medula espinhal. 
Dor neuropática: A dor neuropática ou neurogênica é produzida pelo dano ao tecido nervoso. 
Caracteriza-se pela aparição de hiperalgesia, dor espontânea, parestesia e alodinia mecânica e por 
frio. 
Decorre de lesões das vias sensitivas dos sistemas nervosos central (SNC) e periférico (SNP), que 
podem ser ocasionadas por irritação das fibras C ou deaferentação (dor fantasma- injúria do plexo 
braquial ou lombossacral). 
A lesão de nervos periféricos induz descargas rápidas e intensas por períodos mais ou menos 
prolongados, na ausência de estímulos. Estes estímulos parecem produzir a ativação de receptores 
NMDA, originando o fenômeno de “wind up” nos neurônios do corno dorsal da medula. Logo depois 
a indução de processos inflamatórios faz com que certos mecanismos desencadeantes da dor 
neurogênica sejam comuns ao da dor nociceptiva. As extremidades do nervo lesionado “aderem-
se” logo após o trauma, podendo formar uma estrutura de crescimento irregular denominada 
neuroma, que pode dar origem a descargas espontâneas e hipersensibilidade a estímulos 
mecânicos. São produzidos padrões anormais de comunicação interneuronal na periferia, nas quais 
um neurônio modifica a atividade de neurônios adjacentes. Logo após a lesão, as fibras simpáticas 
(que normalmente não afetam a sinalização dos terminais sensoriais) respondem a estímulos, tanto 
na periferia como nos gânglios da raiz dorsal, a agonistas α (norepinefrina), em particular os 
neurônios Aβ. Os neurônios aferentes lesados também sofrem alterações fenotípicas, observando-
se maior expressão de peptídeos pró-nociceptivos, como a colecistoquinina. 
Dor mista: Entre todas, é o tipo de dor mais comum. É ocasionada por componentes nociceptivos 
e neuropáticos. 
Dor psicogênica: Tipo de dor sem causa aparente, cuja ocorrência é rara. 
A dor ainda pode ser classificada quanto ao padrão: 
1. Contínua 
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2. Episódica (breakthrough): episódios intermitentes de dor moderada a intensa, de início súbito 
e de curta duração em doentes com dor crônica já controlada. É muito frequente em pacientes com 
câncer, e pode ser somática, visceral,neuropática ou mista. Há três tipos de dor episódica: 
 Dor incidental: está relacionada com atividades específicas, como tossir, levantar ou 
caminhar. É a mais comum e pode ser previsível ou imprevisível (p.ex., doentes com 
metástases ósseas em que o ato de se movimentar precipita a dor); 
 Dor espontânea: ocorre de maneira imprevisível e não está temporalmente associada com 
qualquer atividade ou evento (p.ex., espasmos ou contraturas musculares); 
 Dor episódica associada ao horário de intervalo da medicação (end-ofdose failure): 
surge quase no final do intervalo da dose usual de um esquema analgésico regular, pouco 
antes da tomada da medicação. Pode ser indicativo de que a dosagem do analgésico ou o 
intervalo entre as doses é insuficiente. 
Em relação à intensidade, a dor pode ser classificada 
como leve, moderada ou intensa. 
Conceito de dor total: É fundamental o 
conhecimento do conceito de dor total sob quatro 
aspectos: somático, psicológico, social e espiritual. 
Tal conceito foi introduzido em 1967 por Cecily 
Saunders, médica, inglesa. 
Dor total: nocicepção -> dor -> sofrimento (esfera 
física, psicológica, social e espiritual). 
 
 
São receptores especializados em receber os estímulos potencialmente nocivos. Estão espalhados 
em quase todos os tecidos corporais. Diferentemente dos receptores de tato e pressão, esses 
nociceptores são terminações nervosas livres e divididos funcionalmente em duas classes: 
receptores nociceptivos específicos e receptores polimodais. 
Os nociceptores específicos podem responder a estímulos térmicos ou 
mecânicos. Aqueles que respondem a estímulos térmicos são sensíveis 
a temperaturas extremas ( > 45°C ou < 5°C), enquanto os mecânicos 
respondem à pressão intensa. As fibras nervosas que originam esses 
terminais são fibras Aô, de pequeno calibre e finamente mielinizadas, 
com velocidade de condução nervosa de 5 a 30 m/s.Os nociceptores polimodais, no entanto, não são seletivos a um único 
tipo de estímulo e respondem a estímulos tanto mecânicos quanto químicos ou térmicos de 
intensidade nociva. Essa classe de nociceptores corresponde às terminações livres de fibras do 
tipo C, ou seja, de pequeno diâmetro, não mielinizadas e, por isso, mais lentas ( < 1 m/s). De 
qualquer forma, toda informação nociceptiva é conduzida por fibras relativamente lentas, se 
comparadas às fibras que conduzem informações proprioceptivas; porém, se comparadas entre si, 
pode-se dizer que existem fibras de condução de dor rápida (Aô) e lenta (C). 
As fibras de condução rápida têm um campo receptivo menor, o que confere melhor localização 
espacial do estímulo. De modo geral, as fibras Aô estão envolvidas com a informação inicial, breve 
e localizada, enquanto as fibras C estão envolvidas com uma experiência nociceptiva difusa, 
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retardada e prolongada. Outra classe de receptores costuma ser tratada à parte: os nociceptores 
silentes, presentes em vísceras e geralmente inativos. Contudo, em casos de inflamação, distensão 
da cápsula ou lesões químicas, o limiar de disparo desses receptores é reduzido. 
O mecanismo de transdução do sinal nociceptivo (transformação da energia do estímulo em 
alteração do potencial de membrana) ainda é pouco conhecido, especialmente nos receptores 
polimodais. É provável que o estímulo nocivo mude a conformação de proteínas que compõem 
canais iônicos de membrana, resultando em hipopolarização. Outra possibilidade é que o estímulo 
nocivo também atue em proteínas de membrana que liberem segundos mensageiros e, a partir 
desses, provoquem uma mudança conformacional dos canais iônicos, alterando o potencial de 
membrana. 
O estímulo nocivo, de alguma forma, abre os canais iônicos, o que muda o potencial de membrana 
no sentido de uma hipopolarização. Essa variação do potencial de membrana é conhecida como 
potencial gerador, sendo proporcional ao estímulo aplicado. Caso o potencial gerador alcance o 
limiar de abertura dos canais iônicos sensíveis à voltagem, ocorrerá despolarização que se 
propagará ao longo do axônio do neurônio sensitivo primário, cujo corpo celular está localizado no 
gânglio da raiz dorsal ou no gânglio trigeminal, até alcançar o sistema nervoso central (SNC), a 
medula ou o troncoencéfalo. Esse neurônio é chamado neurônio de primeira ordem ou primeiro 
neurônio. 
As fibras aferentes, ao estabelecerem sinapse com neurônios de segunda ordem, utilizam como 
principal neurotransmissor o aminoácido glutamato (Glu), que é capaz de gerar potenciais 
excitatórias pós-sinápticos (PEPS) rápidos por meio da ativação de receptores glutamatérgicos do 
tipo AMPA. 
Por sua vez, o neurônio de primeira ordem também é capaz de liberar peptídeos 
neurotransmissores, como no caso da substância p e do inglês pain, que significa ''dor''), que geram 
PEPS lentos. Glutamato e neuropeptídios podem ser liberados simultaneamente, mas o tempo de 
permanência de cada um na fenda sináptica é diferente. O glutamato, após liberado, atua na 
sinapse de maneira local, por período relativamente curto, em função de processos efetivos de sua 
eliminação por parte da glia e dos terminais pré-sinápticos (recaptação). Os neuropeptídeos, no 
entanto, exercem ação prolongada e difusa porque sua eliminação na fenda sináptica depende da 
difusão e sua degradação depende da ação de peptidases extracelulares. 
Uma importante aplicação clínica que envolve os nociceptores e os neurônios de primeira ordem é 
o fenômeno da hiperalgesia, que pode ter origem periférica ou central. Na hiperalgesia periférica, 
estímulos que antes não deflagravam informação dolorosa agora o fazem. O exemplo clássico 
desse fenômeno, chamado sensibilização periférica, corresponde à experiência de que ''tudo bate 
no dedinho que está machucado''. Esse aumento na sensibilidade nociceptiva é decorrente de uma 
variedade de compostos químicos liberados no local da lesão, incluindo bradicinina, histamina, 
prostaglandinas, acetilcolina, leucotrienos, serotonina e substância P, que reduzem o limiar de 
despolarização dos nociceptores. 
A PgE2 é um metabólito do ácido araquidônico produzido pela enzima ciclo-oxigenase, liberada de 
tecidos com lesão celular e processo inflamatório. Essa enzima é bloqueada por anti-inflamatórios 
analgésicos, como no caso da aspirina. 
Contudo, a hiperalgesia central é decorrente da intensa estimulação das fibras C, liberando 
glutamato nas fendas sinápticas no corno posterior e ativando receptores glutamatérgicos do tipo 
N-metil-D-aspartato (NMDA). Receptores tipo NMDA são capazes de produzir alterações 
persistentes de potencial de membrana assim como o fazem na potencialização de longo prazo, 
mecanismo envolvido na memória. A hiperalgesia central, também chamada de sensibilização 
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central, inclui mecanismos de indução genética com regulação positiva para a expressão de 
neuropeptídios, neurotransmissores e receptores, alterando a excitabilidade de neurônios do corno 
dorsal, podendo causar dor espontânea (alodinia). 
 A função básica dos nociceptores é de transmitir informações aos 
neurônios de ordem superior sobre a lesão tissular. Os receptores individuais podem ser 
considerados como uma “caixa-preta” de engenharia, que transforma a lesão tissular em um sinal 
apropriado para as células nervosas sucessivas. A função principal de um nociceptor pode ser 
completamente descrita se sua conexão de entrada/saída está determinada. A entrada, 
naturalmente se refere à lesão tecidual. Qual a saída? 
Um dos conceitos centrais da neurobiologia considera que os neurônios se comunicam uns com 
outros via sinapses. Mais comumente são encontradas as sinapses de liberação química, 
conhecida como transmissores sinápticos. Com a liberação desses transmissores que a célula é 
capaz de se comunicar com seus vizinhos pós-sinápticos. 
Devido aos nociceptores serem neurônios com sinapses químicas, sua saída é codificado na 
liberação dos seus neurotransmissores: a relação de entrada/saída é simplesmente uma conversão 
da lesão tecidual em liberação do transmissor. 
 Outra propriedade neural quase universal é de assistência: a liberação de 
transmissor é controlada diretamente pelo potencial de membrana sináptica. A Atividade elétrica, 
nos nociceptores, como na maioria dos neurônios está associada à propagação do potencial de 
ação, que ocorre na escala de tempo em milissegundos. Esta propagação dos potenciais de ação 
ao terminal sináptico e assim regulam a liberação de 
transmissor. 
 A célula sensorial típica mostra ter 
uma região especializada, onde o receptor molecular 
sensorial detecta o estímulo, o qual aos nociceptores é a 
lesão tecidual. O estímulo sensorial provoca uma 
alteração conformacional no receptor molecular, que 
dispara o processo de transdução, que traz uma 
mudança do potencial de membrana na célula receptora. 
A alteração resultante do potencial de membrana, 
chamado potencial de receptor. 
No neurônio sensorial típico, a parte da célula onde a transdução sensorial ocorre, muitas vezes, é 
distante do terminal sináptico. Portanto, o potencial de receptor precisa ser convertido em uma série 
de propagação dos potenciais de ação, o qual por sua vez carrega o sinal ao longo do axônio à 
sinapse. Os nociceptores não estimulados, normalmente, disparam poucos ou nenhum potencial 
de ação e a sua resposta a lesão tecidual é um aumento da taxa de disparo da propagação dos 
potenciais de ação junto ao axônio das células. 
O corpo celular, o axônio e o terminal pré-sináptico dos nociceptores 
devem funcionar mais ou menos, como agem em outras células. As setas partindo do corpo celular, 
para outras regiões do nociceptor se destinam a indicar que o corpo celular é necessário para 
manter as outras regiões da célula, sem a qual a célula eventualmente morreria. 
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O axônioconduz o potencial de ação ao terminal pré-sináptico, onde é liberado o transmissor ou 
os neurotransmissores. A liberação do 
transmissor no terminal sináptico está sujeita a 
modulação por agentes liberados por outros 
neurônios e células possivelmente gliais. 
O estímulo que causa ferimento tecidual pode 
ativar, direta ou indiretamente, a região de 
transdução sensorial dos nociceptores. Por 
exemplo, um nociceptor pode conter receptor 
molecular sensível ao calor na membrana 
plasmática, que responde diretamente a um 
estímulo de calor prejudicial, ou contrariamente 
a lesão tecidual com o estímulo pode resultar na 
produção de um fator que por sua vez ativa o 
nociceptor. Uma terceira possibilidade é que, 
devido ao ferimento tecidual torne-se inflamado 
e um fator extrínseco, que ativa o nociceptor, 
entre na região machucada. 
A caixa de eventos perirreceptor permite a produção, durante o ferimento tecidual, de fatores que 
podem ativar ou modular o nociceptor. Os intensos estímulos nocivos frequentemente conduzem a 
um aumento na resposta a estímulos dolorosos subsequentes “controle”. Após os estímulos 
nocivos é a transdução da resposta, em potencial de receptor, deve ser transformada ou codificada 
em uma série de potenciais de ação, os quais transportam o sinal de transmissão ao terminal pré-
sináptico.
A opinião predominante atual é que as terminações nervosas livres 
das fibras Aδ-β e fibras C constituem a região sensorial dos nociceptores. Não existem estruturas 
especializadas associadas às terminações nervosas, tal como existem para outros receptores 
sensoriais, como mecanorreceptores. Muitos outros receptores sensoriais podem ser isolados 
funcionalmente intactos e o estudo isolado de fotorreceptores, receptores auditivos, receptores 
olfatórios, etc., nos dizem muito sobre seus mecanismos de funcionamento. 
Idealmente para estudar as vias envolvidas no processo de transdução nos nociceptores, uma 
preparação de nociceptores isolados é necessária. As terminações nervosas livres dos 
nociceptores são extremamente finas e são incorporadas em uma matriz de tecido, a qual se fosse 
para ser dissecadas, para isolar os nociceptores, seria a liberação de muitas moléculas que o 
terminal nervoso do nociceptor se destina a detectar. Esta falta de acessibilidade, não é possível 
estudar diretamente o maquinário da transdução do nociceptor tanto em um estado não estimulado 
e em seu meio ambiente natural. 
Deve ter em mente que nem todas as terminações nervosas livres representam a região de 
transdução sensorial dos nociceptores. As terminações nervosas livres são também responsáveis 
pela detecção de temperatura, estímulos mecânicos, como pressão, e informações sobre o tato. 
 Como mencionado acima, os nociceptores não 
estimulados normalmente disparam poucos ou nenhum potenciais de ação, além disso: sua 
resposta à lesão tecidual é um aumento na taxa de disparo dos potenciais de ação. Uma vez que 
tem uma despolarização da membrana para causar um aumento na taxa de disparo, esta conclusão 
implica que o potencial de receptor nos nociceptores é uma despolarização de membrana. 
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Assim, o maquinário de transdução, por necessidade, ter que de algum modo comporta ou 
transportadores nos canais de íons que podem despolarizar a membrana plasmática na região de 
transdução. A região de codificação por sua vez converte a despolarização da membrana em um 
aumento da taxa de disparo dos potenciais de ação
 As propriedades dos nociceptores, foram elucidadas principalmente a partir dos 
estudos de tecido não ferido. No entanto, os estímulos nocivos intensos resultando em lesão 
tecidual frequentemente conduzem a um aumento na resposta a estímulos dolorosos 
subsequentes, chamado hiperalgesia, isto é, uma sensibilidade excessiva ou sensibilidade à dor. 
A hiperalgesia compreende: a hiperalgesia primária, uma sensibilidade aumentada na área ferida 
predominantemente devido à sensibilização do nociceptor periférico; a hiperalgesia secundária, 
uma sensibilidade aumentada circundante a área não ferida, centralmente mediada. Aquelas que 
nos ferimos, pode provavelmente lembrar, ter experimentado esta hipersensibilidade a dor no local 
do ferimento e da região circundante. Por exemplo, a inflamação devido à dor de garganta pode 
ser tão ruim que o mero ato de engolir é doloroso. 
 Nenhuma descrição das 
propriedades dos nociceptores seria completa, 
sem uma consideração a sensibilização dos 
nociceptor resultante do ferimento tecidual. A 
sensibilização é um desvio à esquerda, isto é, em 
direção à intensidade inferior, na curva de 
estímulo/resposta, que diz respeito à magnitude 
da resposta neural a intensidade de estímulo. 
 Como mostra a figura ao lado, a sensibilização do 
nociceptor é caracterizada por diminuição do 
limiar e aumento a magnitude da resposta aos 
estímulos de supralimiar. Lembre-se de que alguns, mas não todos os nociceptores apresentam 
sensibilização. 
 
 A anatomia da via da dor é constituída basicamente por fibras aferentes do tipo Ao e 
C, pouco mielinizadas. Contudo, em uma escala decrescente das fibras tipo A consideradas 
espessas por abundância de axoplasma, esta é considerada a de calibre menor e, portanto, com 
velocidade mais rápida na condução do estímulo nervoso da dor, classificada como aguda. 
Outra fibra aferente classificada como condutora do estímulo da dor, agora, crônica, é a do tipo C, 
amielínica, com axoplasma quase inexistente, apresentando-se com estímulo nervoso doloroso de 
velocidade mais lenta. 
Ambas apresentam, em suas extremidades periféricas, receptores do tipo terminações nervosas 
livres, que captam da pele e das vísceras os estímulos nocivos térmicos, químicos e mecânicos, 
em uma tentativa de informar ao córtex sensitivo (área 3, 2, 1 de Brodman) a agressão acometida, 
para que se obtenha uma resposta compatível ao fato. 
Ao serem estimuladas, percorrem um trajeto com início nas terminações nervosas livres. Passam 
pelos gânglios espinais, adentram a medula espinal, ascendem ao tronco encefálico, à formação 
reticular, ao tálamo, às áreas límbicas e, finalmente, ao córtex sensitivo do cérebro. 
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Na realidade, os estímulos dolorosos transitam por duas vias distintas específicas para cada tipo 
de dor. A dor aguda utiliza a via espinotalâmica lateral e a crônica, a via espinorreticulotalâmica. 
Cada uma obedece a um trajeto, a localização no sistema nervoso central (SNC) e o número de 
fibras envolvidas, o que determina o tipo de dor (Tabela 1). 
O texto a seguir resume essas características, evidenciando a macroscopia, com o objetivo de 
utilizações clínicas posteriores. 
 
: 
Embriologicamente, é a mais recente via neoespinotalâmica. Iniciada por estímulos mecânicos ou 
térmicos, utiliza-se de axônios com velocidade de condução mais rápida, as fibras Aô (12 a 30 m/s). 
E a via que produz a sensação da dor aguda, em pontada, lacerante e bem localizada. Seu impulso 
é transmitido da periferia do SNC ao córtex cerebral, através de três neurônios (Figura 1). 
 Do tipo pseudounipolar, cordonal (longo), seu prolongamento periférico segue das 
terminações nervosas livres aos nervos espinais, em suas raízes dorsais, chegando aos gânglios 
espinhais. Seu prolongamento central ganha a medula pela divisão lateral da raiz dorsal no sulco 
lateral posterior. Ganha a coluna posterior da 
medula, onde faz sinapse com o neurônio II. 
 Na coluna posterior da medula, 
ocupa a lâmina 1 de Rexed. Seu axônio cruza 
o plano mediano na comissura branca da 
medula, ganhando o funículo lateral oposto. 
Uma vez no funículo lateral, ascende como 
trato espinotalâmico lateral. Ao nível da 
ponte, esse trato une-se ao trato 
espinotalâmico anterior (pressão) e passa a 
ser denominado lemnisco espinal. Ascende 
ao tálamo no núcleo ventral posterolateral 
(VPL), onde fará sinapse com o neurônio III. 
 No tálamo, no núcleoposterolateral, essa dor torna-se consciente; forma as radiações talâmicas, ganha a cápsula interna 
(perna anterior) e a coroa radiada. Chega ao córtex sensitivo do cérebro, no giro pós-central, área 
3, 2, 1 de Brodmam. A partir desse giro, aparecem as representações somatotópicas, 
representações em diferentes partes do corpo, capazes de identificar a área cortical comprometida. 
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Embriologicamente, é a mais antiga via paleoespinotalâmica. Inicia-se por fatores químicos 
(produzidos pela própria lesão) e utiliza axônios de diâmetro reduzido e velocidade de condução 
lenta (0,5 a 2 m/s) às fibras C. Esta via produz dor crônica, mal localizada, difusa, contínua em 
queimação. Conduz o estímulo da periferia do SNC até o córtex cerebral, através de vários 
neurônios (no mínimo 4, podendo chegar a 16). 
 Inicia-se da mesma forma que o neurônio 1 da via espinotalâmica lateral e é um neurônio 
pseudo unipolar, cordonal (longo). Seu prolongamento periférico segue das terminações nervosas 
livres até o corpo celular nos gânglios espinais, onde ganha o prolongamento central, que adentra 
a medula espinal em sua coluna posterior. Ganha a coluna posterior da medula, onde faz sinapse 
com o neurônio II. 
 Ocupa a lâmina V de Rexed e cruza o lado oposto pela comissura branca ou não cruza. 
Seus axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado ou do lado oposto e ascendem para 
constituir o trato espinorreticular. Na medula, junta-se ao trato espinotalâmico lateral. Vai à 
formação reticular de todo o tronco encefálico, onde faz sinapse com os neurônios III, IV e V em 
vários níveis da formação reticular. 
 Na formação reticular, dão origem às fibras reticulotalâmicas, as quais 
terminam nos núcleos intralaminares do tálamo (lâmina medular interna do tálamo), neurônio VI, 
com grande campo receptivo. Os neurônios fazem sinapse a partir dessa área do tálamo, com 
neurônios que se dirigem para áreas límbicas e núcleos da base, neurônios VII, VIII, etc. Neste 
nível, o estímulo doloroso ganha respostas automáticas e emocionais a estímulos nocivos, por 
entrar em contato com estruturas que fazem parte do sistema límbico (circuito de Papez). Projetam-
se a amplas áreas do córtex cerebral sensorial, neurônio IX, podendo chegar até XII. 
 
O tráfego da informação dolorosa é funcionalmente mediado de duas formas: dor rápida e dor lenta. 
Como já descrito, a dor rápida é inicialmente conduzida por fibras Aô, mais velozes e com melhor 
capacidade de localização espacial que as fibras do tipo C. A dor rápida é deflagrada durante a 
presença do estímulo nocivo, enquanto a dor lenta continua mesmo que o estímulo nocivo cesse. 
A velocidade de processamento da dor rápida também é decorrente do reduzido número de 
neurônios e sinapses até o córtex sensorial. 
O campo receptivo, a velocidade de condução e os alvos medulares e supramedulares corroboram 
no sentido de que o substrato anatômico que conduz a dor rápida está organizado de modo a 
preservar a sensibilidade discriminatória da dor. Os componentes anatômicos que conduzem a dor 
lenta constituem substrato para dimensão afetiva da dor. 
A informação dolorosa é conduzida da medula para as estruturas suprassegmentares pelo neurônio 
de segunda ordem através de cinco vias ascendentes: trato espinotalâmico, trato espinorreticular, 
trato espinomesencefálico, trato espino-hipotalâmico e, finalmente, trato cervicotalâmico. 
O trato espinotalâmico é considerado o maior feixe neuronal nociceptivo. Muitos anatomistas 
consideram-no como sendo constituído de dois tratos: neoespinotalâmico e paleoespinotalâmico. 
O trato neoespinotalâmico é formado por axônios de neurônios nociceptivos específicos. 
Essas fibras cruzam para o lado oposto e ascendem na substância branca anterolateral, terminando 
principalmente no núcleo lateral posteroventral (VPL) do tálamo. Neurônios de terceira ordem ou 
terceiro neurônio deixam o VPL e projetam-se para os córtex somestésicos primário (Sl) e 
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secundário (S2). As fibras desse trato são as principais responsáveis pela condução da dor rápida. 
Assim, ele parece ser o trato de maior relevância funcional na conscientização da dor. No tálamo, 
ocorre a percepção inicial da informação dolorosa, porém essa percepção é vaga e imprecisa, e, 
somente quando a informação chega ao córtex cerebral, ela pode ser definida quanto à localização 
precisa, à discriminação do tipo de sensação (agulhada, queimação, pressão, etc.) e à intensidade. 
Ao longo do trato paleoespinotalâmico, trafegam informações de dor lenta. Axônios de neurônios 
dinâmicos de amplo espectro cruzam para o lado oposto e em sua maioria) e também ascendem 
pela substância branca anterolateral, terminando principalmente nos núcleos da linha média e 
intralaminares do tálamo. Esses núcleos talâmicos têm grande campo receptivo e seus axônios 
projetam-se para diversas áreas do córtex cerebral envolvidas com emoção, integração sensorial, 
personalidade e movimento. 
As fibras constituintes do trato espinorreticular são provenientes das lâminas VII e VIII, ascendem, 
em especial, contralateralmente e terminam nos núcleos medianos da formação reticular (FR) do 
tronco encefálico. Esse trato parece influenciar o sistema de ativação reticular ascendente (SARA), 
com projeções difusas para diversas áreas cerebrais criando um estado fisiológico e psicológico de 
alerta no indivíduo. Projeções ascendentes da FR alcançam, inclusive, núcleos da linha média e 
intralaminares do tálamo. Esse trato parece influenciar tanto reações afetivo-motivacionais quanto 
reflexos neurológicos defensivos e adaptativos, sejam eles somáticos ou vegetativos. 
O trato espinomesencefálico tem origem nas lâminas I e V do corno posterior e projeta-se para o 
calículo superior e a substância cinzenta periaquedutal. O calículo superior está envolvido no 
direcionamento dos olhos e da cabeça para o estímulo nocivo, e a substância cinzenta 
periaquedutal participa de mecanismos de controle da dor. O trato espinoparabraquial, parte 
integrante dessa via, alcança os núcleos parabraquiais, os quais se projetam para a amígdala, 
núcleo central do sistema límbico, contribuindo para o aspecto afetivo da dor. Do ponto de vista 
clínico, a projeção de parte dos neurônios dessa via pelo quadrante anterolateral explica por que a 
dor persiste ou reaparece após procedimentos cirúrgicos (utilizados no passado ou em casos 
extremos), como a cordotomia anterolateral. 
Além das três principais vias de ascensão da informação dolorosa descritas, o trato espino-
hipotalâmico é formado por axônios de neurônios das lâminas I, IV e VIII. Ele se projeta diretamente 
para centros hipotalâmicos de controle vegetativo que ativam respostas neuroendócrinas e 
cardiovasculares. 
O trato cervicotalâmico origina-se de neurônios localizados no núcleo cervical lateral. Essas fibras 
cruzam a linha média, ascendem pelo lemnisco medial e alcançam núcleos mesencefálicos e 
talâmicos (ventroposterior lateral e posteromedial). Ainda como parte desse sistema, axônios que 
conduzem informação dolorosa originária das lâminas III e IV projetam-se através da coluna dorsal 
e terminam nos núcleos cuneiforme e grácil. 
O processamento da informação nociceptiva em diferentes níveis do SNC pode gerar respostas 
motoras, vegetativas ou comportamentais. Respostas motoras, como reflexos de retirada, extensão 
cruzada e ajustes posturais de proteção, minimizam a exposição ao agente agressor. 
Ajustes vegetativos, como aumento da frequência cardíaca e respiratória, vasoconstrição ou 
vasodilatação e secreção hormonal [hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)], preparam o organismo 
para respostas complexas e de longa duração. Memória dolorosa, aspectos afetivos e conscientes 
da nocicepção embasam respostas comportamentais, como esquiva. Assim, o processamento da 
informação nociceptiva gera respostas adaptativas em diferentes níveis de complexidade,como 
representado na Figura 1. 
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: A percepção da dor decorre da interação entre mecanismos pró-
nociceptivos e antinociceptivos. Esses mecanismos parecem estar presentes em todas as estações 
de processamento da informação dolorosa, da periferia ao córtex. Estímulos nocivos, fenômenos 
inflamatórios ou compressões neurais atuam como mecanismos pró-nociceptivos. 
Na medula, os neurônios nociceptivos de segunda ordem, além de receberem projeções dos 
neurônios nociceptivos provenientes da periferia, também recebem projeções de interneurônios 
inibitórios, que, por sua vez, são ativados por fibras aferentes Aí3 que conduzem estímulos táteis. 
Assim, uma estimulação sensorial pode inibir, ao menos parcialmente, a informação nociceptiva. 
Esse mecanismo foi descrito na década de 1960, por Melzack e Wall, e ficou conhecido como a 
''Teoria do portal de controle da dor'' (ou Teoria da comporta). Acredita-se que este seja um dos 
mecanismos de atuação dos aparelhos de estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS). 
Projeções descendentes supramedulares também são capazes de modular a informação 
nociceptiva que alcança os neurônios de segunda ordem na medula. Vale destacar que ''modular'' 
pode significar inibir ou facilitar. São clássicos os exemplos de soldados ou atletas que, sob o 
estresse momentâneo, não percebem que estão gravemente feridos. De maneira inversa, medo, 
ansiedade e depressão podem exacerbar a dor, evidenciando o papel da atividade cortical na sua 
modulação. 
Uma das projeções descendentes tem origem nos neurônios do locus ceruleus, cujos axônios 
alcançam o corno posterior da medula e ali liberam norepinefrina. A norepinefrina inibe a liberação 
de substância P pelos neurônios aferentes primários antes de eles fazerem sinapse com os 
neurônios de segunda ordem (inibição pré-sináptica). 
Outra projeção descendente tem origem na substância cinzenta periaquedutal (PAG). A 
estimulação elétrica dessa região produz inibição seletiva da dor, sem prejuízo das demais 
modalidades sensoriais. Entretanto, poucos neurônios da PAG projetam-se diretamente à medula. 
De fato, a PAG faz conexões excitatórias com o núcleo magno da rafe, do qual partem projeções 
serotoninérgicas que inibem, diretamente ou por meio de interneurônios, secretores de opioides, 
os neurônios de segunda ordem das lâminas I, II e V. 
Opioides, como morfina e codeína, são analgésicos eficientes e de relevância clínica. A 
microinjeção de derivados do ópio na PAG produz analgesia intensa. Esse efeito analgésico 
desaparece quando é realizada a transecção bilateral do funículo lateral dorsal, local por onde 
passam as projeções antinociceptivas previamente citadas. Assim, parece que parte do efeito 
analgésico dos opioides se dá a partir da ativação das vias descendentes inibitórias do tronco 
encefálico. Receptores específicos para opioides estão localizados em muitas regiões do SNC e 
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sistema nervoso periférico, não apenas ligadas diretamente ao controle da dor, mas também em 
outras funções fisiológicas e comportamentais. Alta concentração desses receptores é encontrada 
na PAG, no núcleo magno da rafe e no corno dorsal da medula. 
As três principais classes de opioides endógenos são: encefalinas (leucina e metionina-encefalina), 
dinorfinas e betaendorfinas. Esses opioides são sintetizados a partir de três genes diferentes: o da 
pró-encefalina, o da pró-dinorfina e o da pró-opiomelanocortina. Encefalinas e dinorfinas são 
encontradas principalmente na PAG, na rafe e nas lâminas I e II do corno posterior da medula. O 
pró-opiomelanocortina (POMC) é um polipeptídeo precursor expresso especialmente na hipófise, 
o qual dá origem à betaendorfina e ao ACTH, ambos liberados na corrente sanguínea em situações 
de estresse. 
O corno dorsal da medula possui alta concentração de neurônios secretores de opioides 
endógenos, e a administração de morfina, por exemplo, mimetiza esse efeito. Receptores opioides 
podem ser encontrados nos terminais axonais dos neurônios de primeira ordem, onde, via proteína 
G, inativam canais de cálcio, diminuindo a liberação dos neurotransmissores (glutamato/substância 
P - inibição pré-sináptica). Nos dendritos dos neurônios de segunda ordem, receptores opioides, 
via proteína G, abrem canais de potássio, com consequente hiperpolarização (inibição pós-
sináptica). Dessa forma, fica inibida a transmissão da informação nociceptiva entre os neurônios 
de primeira e segunda ordens. 
 
O primeiro conceito que devemos ter para entendermos as queimaduras é lembrar que o paciente vítima de 
queimadura nada mais é do que um paciente vítima de trauma. No entanto, a diferença mais signicativa é 
que além das lesões decorrentes do trauma, a queimadura leva a uma intensa resposta inflamatória. Quanto 
maior e mais profunda a queimadura, mais intensa será esta inflamação. 
O evento mais marcante da resposta corporal a uma queimadura é uma disfunção da microvasculatura 
desencadeada por mediadores inflamatórios liberados durante a fase inicial deste trauma. Esta disfunção 
leva a um importante aumento da permeabilidade vascular. Os mediadores são liberados não só localmente 
como também por outros tecidos (REMIT – Resposta endócrina, metabólica e imunológico ao trauma). As 
substâncias mais importantes são a histamina e a bradicinina. 
Alguns efeitos sistêmicos da queimadura: 
 Efeitos cardiovasculares: o débito cardíaco diminui em decorrência de queda no volume sanguíneo 
e aumento da viscosidade (hemoconcentração). Ocorre uma disfunção ventricular mediada por 
fatores depressores do miocárdio; 
 Efeitos pulmonares: a serotonina, liberada por plaquetas agregadas, aumentará a resistência 
vascular pulmonar; 
 Efeitos gastrointestinais: ocorrerá atrofia da mucosa intestinal que será mais intensa por volta de 
18h pós queimadura. A permeabilidade intestinal às macromoléculas aumentará favorecendo a 
translocação bacteriana; 
 Efeitos renais: dependendo da gravidade da queimadura, podemos observar necrose tubular e 
insuciência renal. A diminuição do débito, associada à presença de mediadores como a angiotensina, 
ADH e aldosterona, leva a uma importante diminuição do fluxo sanguíneo renal e também da taxa 
de filtração glomerular; 
 Efeitos metabólicos: por conta da REMIT, a taxa metabólica basal pode aumentar 200% acima do 
normal, elevando a demanda por nutrientes. Embora haja um hipermetabolismo em todos os tipos 
de trauma, nas queimaduras é que ele se revela de forma mais intensa. Este fenômeno pode se 
manter por meses; 
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 Efeitos hemostáticos: dependendo da gravidade, o tromboxano A2 promove agregação 
plaquetária. 
: 
 1º Grau – Limitadas à epiderme. A pele se apresenta eritematosa e dolorosa, ficando pálida 
à compressão; 
 2º Grau superficial – Lesão da epiderme e derme superficial. Eritematosas, dolorosas e 
geralmente com bolhas, empalidecem também com a compressão; 
 2º Grau profundo – Lesão através da epiderme e profundamente na derme. Maior palidez e 
eventualmente torna-se mosqueada. São dolorosas ao toque, mas não empalidecem à 
compressão; 
 3º Grau – Lesão de espessura total através da epiderme e da derme, chegando até o 
subcutâneo. Pele endurecida com aspecto de couro. Pode apresentar-se translúcida ou 
mosqueada com aspecto de cera. Não empalidece à compressão. A superfície é indolor e 
geralmente seca; 
 4º Grau – Envolvem estruturas abaixo da pele como ossos, músculos e tendões. 
 
 
 Queimaduras térmicas: são provocadas por fontes de calor como o fogo, líquidos ferventes, 
vapores, objetos quentes e excesso de exposição ao sol; 
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 Queimaduras químicas: são provocadas por substância química em contato com a pele ou 
mesmo através das roupas; A lesão química pode resultar da exposição a ácidos, álcalis ou 
derivados do petróleo. 
 Queimaduras elétricas: resultam do contato de uma fontede energia elétrica com o corpo do 
doente. O corpo pode servir como condutor da energia elétrica e o calor gerado resulta em lesão 
térmica dos tecidos. Diferentes velocidades de perda de calor por parte de tecidos superficiais 
e profundos são responsáveis pela coexistência de pele aparentemente normal com necrose 
muscular profunda. Portanto, as queimaduras elétricas frequentemente são mais graves do que 
parece à inspeção externa, e as extremidades, especialmente os dedos, estão particularmente 
propensos à lesão. Além disso, a corrente passa por vasos sanguíneos e nervos e pode causar 
tromboses locais e lesões nervosas. Doentes com queimaduras elétricas frequentemente 
necessitam de fasciotomias e devem ser transferidos para um centro de queimados no início de 
seu tratamento. 
 Queimaduras por frio: Três tipos de lesão por frio são vistos no doente traumatizado: 
crestadura ou "frostnip", congelamento e lesão não congelante. 
o Crestadura ou "frostnip": A forma mais leve de lesão pelo frio e é caracterizada por 
dor, palidez e diminuição da sensibilidade da parte afetada. É reversível com o 
aquecimento e não resulta em perdas teciduais, a não ser que a agressão seja repetida 
ao longo dos anos, o que causa perda do panículo adiposo ou atrofia. 
o Congelamento: é devido à lesão dos tecidos por formação de cristais de gelo dentro das 
células e por oclusão microvascular que resulta em anóxia tecidual. O comprometimento 
tecidual pode resultar, em parte, da lesão de reperfusão que ocorre com o 
reaquecimento. O congelamento é classificado em graus, primeiro, segundo, terceiro e 
quarto, de acordo com a profundidade do envolvimento. 
o Lesão não congelante: é devida a comprometimento do endotélio micro vascular, a 
estase e a oclusão vascular. O termo pé (ou mão) de trincheira ou pé (ou mão) de imersão 
descreve um tipo de lesão não congelante que pode acometer as mãos ou os pés, que 
afeta tipicamente soldados, marinheiros ou pescadores, e que resulta da exposição 
crônica a ambiente úmido e a temperaturas pouco acima do ponto de congelamento, ou 
seja, 1,6°C a 10°C. Embora o pé inteiro possa parecer 
preto, pode não haver destruição de tecidos profundos. 
: 
 Regra dos nove – MMSS, 9% cada; MMII, 18% cada; faces 
anterior e posterior do tronco, 18%; cabeça e o pescoço, 9%; 
genitália e o períneo, 1%; 
 Regra da palma da mão – Mão aberta com os dedos 
estendidos equivale a aproximadamente 1% da SCQ; 
 Fórmula de Berkow – Melhor método em crianças. 
: 
Cuidados pré-hospitalares: Mesma abordagem do paciente 
politraumatizado: ABCDE. 
 A e B – Procurar obstrução por edema após tubar, se houver comprometimento iminente. 
Observar se há ventilação adequada a despeito da patência das vias respiratórias. 
 C – Reposição com Ringer lactato EV — taxa de infusão em ml/h é dada pela fórmula SCQ x 
peso do paciente / 8. 
 D e E – Mesmo enfoque do politraumatizado. Atentar para prevenção da hipotermia. 
Cuidados hospitalares: 
→ Reposição volêmica 
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o Fórmula de Parkland – 4 x SCQ x peso do paciente = volume a ser infundido nas 1 as 24h 
em ml. Metade deve ser feito nas 1 as 8h. 
o ATLS 10 a edição: 2 x SCQ (%) x peso (kg). 
→ Cuidados com a queimadura: 
o 1º Grau – AINE. 
o 2º Grau superficial – Desbridamento + curativo (com antibiótico tópico, biológico ou sintético). 
o 2º Grau profunda ou 3º Grau – Desbridamento + excisão de áreas necróticas. Necessitam 
de enxertia. 
→ Escarotomias: Podem ser indicadas 
naquelas queimaduras mais profundas e 
circunferenciais, em que a pele se transforma 
em uma escara. Os locais mais comuns são a 
região do tórax e as extremidades. 
→ Fasciotomias: São realizadas quando o 
edema muscular inicia uma síndrome 
compartimental. Mais comum nas 
queimaduras elétricas. 
 
 
É o ato de tomar remédios por conta própria, sem orientação médica. A automedicação, 
muitas vezes vista como uma solução para o alívio imediato de alguns sintomas pode trazer conseqüências 
mais graves do que se imagina. 
O uso de medicamentos de forma incorreta pode acarretar o agravamento de uma doença, uma 
vez que sua utilização inadequada pode esconder determinados sintomas. Se o remédio for 
antibiótico, a atenção deve ser sempre redobrada, pois o uso abusivo destes produtos pode facilitar 
o aumento da resistência de microorganismos, o que compromete a eficácia dos tratamentos. 
 
Outra preocupação em relação ao uso do remédio refere-se à combinação inadequada. Neste caso, 
o uso de um medicamento pode anular ou potencializar o efeito do outro. O uso de remédios de 
maneira incorreta ou irracional pode trazer, ainda, consequências como: reações alérgicas, 
dependência e até a morte. 
Entre os riscos mais frequentes para a saúde daqueles que estão habituados a se automedicar 
estão o perigo de intoxicação e resistência aos remédios. Todo medicamento possui riscos que são 
os efeitos colaterais. 
 A variedade de produtos fabricados pela indústria farmacêutica, a 
facilidade de comercialização de remédios e a própria cultura e comodidade assimilada pela 
sociedade que vê na farmácia um local onde se vende de tudo; a grande variedade de informações 
médicas disponíveis, sobretudo em sites, blogs e redes sociais, também está entre os fatores que 
contribuem para a automedicação. 
 
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Os analgésicos são medicamentos que podem causar dependência física e possivelmente levam 
à morte, se administrados em excesso. O uso abusivo também pode provocar efeitos colaterais: 
Gastrintestinais: OS efeitos colaterais podem variar desde leve dispepsia até hemorragia maciça 
causada por úlcera gástrica perfurada, como resultado de inibição da produção de prostaciclina. 
Vale notar que os efeitos colaterais gastrintestinais não se resumem apenas ao estômago. As 
prostaciclinas têm vários efeitos gástricos protetores; elas reduzem a quantidade de ácido 
estomacal produzido e mantêm uma camada de mucosa protetora, aumentando a produção de 
mucosa e melhorando o fluxo sanguíneo local. A irritação gástrica também pode ser causada por 
irritação direta dos próprios medicamentos.¹ Embora os inibidores de COX-2 sejam mais 
específicos para a enzima COX-2, alguns ainda retêm certa inibição de COX-1, causando risco de 
sangramento gastrintestinal, embora menos que AINEs não-específicos. 
Renais: Sob condições fisiológicas normais, a prostaciclina e o óxido nítrico levam ao relaxamento 
do músculo liso no endotélio vascular e, portanto, à vasodilatação. As prostaciclinas desempenham 
papel essencial na regulação do tônus arterial aferente e eferente no glomérulo, conhecido por 
desempenhar um papel vital na preservação da função renal em estados hipovolêmicos. A inibição 
de produção de prostaciclinas pode levar a uma taxa menor de filtração glomerular, retenção de sal 
e água, e lesão renal aguda. Esses mecanismos são particularmente importantes em pacientes 
com hipovolemia e insuficiência cardíaca crônica que sejam sensíveis a mudanças na pressão de 
perfusão renal. 
Respiratórios: Até 10% dos pacientes com asma têm doença exacerbada pelos AINEs. Um 
mecanismo de ação proposto é que a inibição do metabolismo do ácido araquidônico pela COX 
leve ao aumento na produção de leucotrienos. Os leucotrienos têm ações broncoconstritoras 
diretas. 
Cardiovasculares: Inibidores específicos de COX-2 ou ‘coxibes’ foram introduzidos no mercado 
para evitar os efeitos colaterais comuns e graves sobre o trato gastrintestinal alto pela inibição da 
COX-1 por AINEs não-específicos. Contudo, as preocupações acerca de sua segurança 
cardiovascular limitaram seu uso disseminado. Há um aumento dependente da dose no risco de 
eventos trombóticos, tanto cardíacos quanto cerebrais. O rofecoxibe e o valdecoxibe foram 
retirados do mercado devido ao aumento do número de eventos cardiovasculares associados 
especificamente a essas 2 drogas. O risco é mais alto em pacientes com doença cardiovascularpré-existente, e, portanto, o uso de inibidores de COX-2 é contraindicado para pacientes com 
insuficiência cardíaca, doença cardíaca isquêmica, e doença vascular periférica e cerebrovascular. 
Hematológicos: Em plaquetas, a COX metaboliza o ácido araquidônico em tromboxano A2, o que 
leva à maior adesividade de plaquetas e vasoconstrição. Em contraste, no músculo liso vascular, 
forma-se a prostaciclina, que causa vasodilatação e reduz agregação de plaquetas. A hemostasia 
resulta do equilíbrio delicado entre esses sistemas. Assim, os AINEs levam à redução da função e 
adesividade das plaquetas, e a um maior tempo de sangramento. A aspirina merece menção 
especial, pois inibe irreversivelmente a COX de plaquetas. Como resultado, as plaquetas se tornam 
ineficientes durante todo o seu ciclo de vida de 10 dias. 
Cicatrização Óssea: Há um risco teórico de que os AINEs, em particular os inibidores de COX-2, 
causem redução da taxa de cicatrização óssea e aumento da incidência de não-consolidação de 
fraturas. Após uma fratura, há maior produção de prostaglandinas como parte da resposta 
inflamatória, o que aumenta o fluxo sanguíneo local. Acredita-se que o bloqueio desse mecanismo 
seja prejudicial à cicatrização dos ossos; contudo, atualmente, não há provas científicas de alta 
qualidade para confirmar isso. 
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Ibuprofeno: por ter uma ação rápida e potente contra os casos de dor, os medicamentos com esse 
princípio ativo (vendidos no Brasil com nomes comerciais como Advil®, Actiprofen®, Artril®, 
Benotrim®, Danilon®, Doretrim®, Ibufran®, Ibuprofeno®, Motrim®, Paratrim®, Stopen®) costumam 
ser largamente utilizados por pessoas que sofrem de enxaqueca e que se automedicam. Entre 
as reações adversas causadas pelo uso excessivo do medicamento estão os seguintes quadros: 
 Hepatite induzida; 
 Falência renal aguda; 
 Nefrite intersticial 
(lesão nos rins); 
 Sangramento 
gastrointestinal; 
 Elevação da pressão 
arterial; 
 Aborto espontâneo. 
Ácido acetilsalicílico: presente em medicamentos muito populares (como Aspirina® e AAS®), 
também oferece riscos à saúde, se usado com grande intensidade. Entre eles: 
 Comprometimento das funções renais; 
 Dificuldade de coagulação sanguínea; 
 Hemorragias internas; 
 Formação de trombos. 
Paracetamol: no Brasil, o remédio mais conhecido dessa linha é o Tylenol®. Esse também é um 
analgésico e antipirético. O risco do uso abusivo inclui principalmente o surgimento de lesão 
hepática, que pode levar ao completo comprometimento do fígado. 
Dipirona: no Brasil, esse talvez seja o analgésico e antitérmico mais utilizado, mas recentemente 
entrou para a lista de medicamentos perigosos. Nos Estados Unidos, Japão e Austrália, além de 
vários países da União Europeia, o medicamento está proibido. Estudos comprovaram que a 
substância está envolvida no desenvolvimento de um quadro chamado agranulocitose, uma 
doença potencialmente fatal, caracterizada pela ausência de leucócitos granulosos, que são as 
principais barreiras de defesa do organismo contra infecções. 
 
Referências: 
1. Nociceptores - as células que sentem dor - Alan Fein 
2. Tratado de Fisiologia Médica - Guyton - 12ª Edição – 2011 
3. Neurociencias : desvendando o sistema nervoso - Bear, Mark F. 
4. Patofisiologia da dor - Archives of Veterinary Science, v. 13, n.1, p.1-12, 2008 
5. Medcurso – Volume 8: Trauma e queimaduras – 2021 
6. Histologia Básica, de Junqueira & Carneiro. 
7. Manual de especialização: Dor - Sociedade Beneficente Israelita Brasileira Albert Einstein 
(SBIBAE).