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BACT 06/02 DIAGNÓSTICO BACTERIANO NA MV
Diagnostico bacteriano- surto grande- epizootia- casos aumentando -> medidas profiláticas especificas 
Doenças por interesse econômico- obrigatório pelo ministério da agricultura
Certeza que a causa bacteriana -> antibiograma – usar a droga correta
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
 É uma ferramenta importante para comprovar a presença de uma infecção bacteriana no animal. Sendo assim, o MV deve solicitar apenas quando necessário, ou seja, para não ponderar os gostos do proprietário em detrimento a outros exames. O maior desafio então, é o proprietário responsável entender que existem situações que são primordiais para a realização do exame. Atualmente, um grande problema é o valor cobrado para o exame ( embora não seja caro ), variando do tipo de exame, alguns mais baratos e alguns mais caros com isso, o veterinário precisa estar atualizado sobre esses valores. Sendo assim, existem 3 situações que é obrigatório a realização do exame.
Primeira: quando devemos ter certeza que a causa da infecção é bacteriana. E assim, realizamos em conjunto o antibiograma, onde irá nos fornecer qual antibacteriano é o mais indicado para o controle da infecção. 
Segunda: quando o exame é obrigatório por exigência do ministério da agricultura quando estamos lidando com animais de produção. Estes exames são padronizados e devem ser feitos mesmo que o animal não tenha sinal clínico, tais como: tuberculose, mormo e brucelose. Estes exames são feitos com o intuito de provar que ele não contém a bactéria no seu organismo. Caso o proprietário não queira realiza-lo, ele irá responder de acordo com a lei vigente. 
Terceira: quando em uma determinada região ou propriedade ocorre um aumento expressivo do número de animais doentes, que pode interferir no bem estar destes ou até mesmo com risco a saúde pública. Neste caso, o exame laboratorial serve para identificar o agente, e assim, tomar medidas efetivas para controlar este surto, ou até mesmo uma epizootia.
 
TIPOS DE AMOSTRA CLINICA
Para um correto exame, devemos coletar amostras clínicas compatíveis em que iremos encontrar a bactéria, sendo assim, recomenda-se secreções ou exceções associadas ao quadro clínico. (Prova) Nos casos em que não existe um sintoma clínico aparente ou quando o animal apresenta-se debilitado e febril, coletamos o SANGUE, que pode servir para realizar uma hemocultura ( presença da bactéria na corrente sanguínea ) ou não iremos detectar a bactéria, mas, anticorpos de memória contra aquela bactéria ( sorologia ). Após a coleta, esta é acompanhada por uma ficha com os dados do animal e o pedido do exame ou a suspeita. Além destes procedimentos, também devemos nos atentar para uma correta manutenção da amostra clínica que deve ser refrigerada, pois, se houver bactérias na amostra suspeita e esta ficar muito tempo no calor, elas acabam morrendo e o exame dará negativo. Com isso, o tempo de transporte entre o local de coleta e o laboratório deve ser o mais curto possível.
TIPOS DE EXAMES UTILIZADOS
Embora existam uma infinidade de exames disponíveis, atualmente na medicina veterinária podemos dividir em 4 tipos distintos, 
A) sorologia: este exame é feito para pesquisa de anticorpos de memória, utilizando o sangue centrífugado, pois precisamos do soro ( onde estão os anticorpos de memória). Existem diversos modelos de exames, tais como: elisa, soroaglutinação ou fixação do complemento. Este exame é conhecido como indireto ( identifica o anticorpo, não a bactéria) .
B) imunorreação do animal: neste caso não coletamos nenhuma amostra do mesmo, iremos inocular ( injetar ) antígenos que irão reagir com linfócitos de memória presentes no animal. Em casos de resultado positivo, o local da inoculação de 2 a 3 dias depois irá formar uma lesão ( inchaço ). 
C) uso de meios de cultura: quando suspeitamos da presença da bactéria, podemos semear a amostra em meios de cultura específicos e mantê-las na estufa por 24 a 48 horas, e após este período surgem colônias com características que podemos identificar que podemos identificar qual gênero bacteriana está presente, por sua cor ou aspecto. Além disso, alguns meios de cultura mudam de cor, facilitando a sua identificação sem a necessidade do uso de microscópio.
D) técnicas moleculares: São exames de última geração ( e os mais caros ) onde são detectados fragmentos do genoma bacteriano na amostra suspeita, sendo o mais indicado na maioria dos casos, porém, o seu alto custo inviabiliza muitas vezes. Temos a técnica de PCR e sequenciamento genético para sua realização.
BACTÉRIAS 12-02 DROGAS ANTIBACTERIANAS 
Em uma infecção bacteriana temos a possibilidade de implementar o protocolo de tratamento para recuperação do mesmo. Este consiste basicamente em dois tipos, o primeiro é aquele em que serão utilizados medicamentos que irão combater os sintomas provocados pela doença, tais como vômitos, anemias, febre, desidratação entre outro. Aqui o objetivo é tentar e estabelecer o bem estar do animal mas para que possamos efetivamente combater a bactéria, é necessário a utilização de drogas antibacterianas que atuam no seu metabolismo ou em estruturas importantes da sua célula. Assim ela será combatida ou pelo menos deduzindo a sua multiplicação facilitando o processo do sistema imunológico. Atualmente é conhecido quatro mecanismos de ação em que a droga irá atuar na bactéria, são ele :
 1) Drogas que inibem a síntese da parede bacteriana. Com exceção de um grupo de bactérias denominadas micoplasma, todas as bactérias possuem parede celular, presente na superfície das bactérias que tem como função proteger e manter a integridade da bactéria. Está estrutura é produzida pela própria bactéria sendo que um componente muito importante é o peptideoglicano (presente na Gram + e Gram -), esta molécula é sintetizada no citoplasma bacteriano por uma reação conhecida como transpeptidação, e justamente estes antibiótico deste grupo impedem que está reação ocorra. Ou seja a parece não é destruída pela droga mas apenas deixa de ser fabricada, assim sendo podemos afirmar são drogas bacteriostáticas . 
2) Drogas que atuam inibindo a síntese de proteína da bactéria . Toda bactéria consegue sintetizar proteínas que poderão compor a sua estrutura ou que faz parte do seu metabolismo, sendo assim caso uma determinada proteína deixa de ser produzida provavelmente ela virá a óbito sendo assim as drogas deste grupo são consideradas bactericidas. Atualmente este grupo de drogas são responsáveis por mais de 50% das novas drogas disponível no mercado podendo atuar de várias maneira mas sempre impedindo que ocorra a síntese de proteínas ( foto do quadro exemplos que inibem as bactérias ) .
3) Drogas que inibem a síntese do dna bacteriano . O DNA da bactéria contém todos os genes responsáveis pelo metabolismo da bactéria, estas drogas não destroem o DNA já pronto mas impedem que aquele Dna original duplique, ou seja para uma bactéria se multiplica e crucial que ela duplique o seu DNA para gerar suas filhas e estas drogas impedem este processo. Assim sendo são drogas consideradas bacteriostáticas, existem várias maneiras de uma droga atuar neste sentido tais como impedindo o rompimento das pontes de hidrogênio que conectam um fita a outra, outro mecanismo é bloquear as bases livres, outro mecanismo é quando a droga bloqueia o ácido fólico que é uma substância precursora de novas bases nitrogenadas. ( Foto do quadro exemplo de inibir a síntese de DNA ). 
4) Drogas que atuam inibindo a função da membrana plasmática bacteriana. Dos quatro grupos este é o menos utilizado pela indústria farmacêutica pois o seus efeito não é tão eficácia como os demais tornando-se atualmente pouco efetivo não havendo nenhum antibiótico de importância neste grupo.
13-02 EFEITOS ADVERSOS E USO CORRETO DOS ANTIBACTERIANOS
EFEITOS ADVERSOS DOS PRINCIPAIS ANTIBACTERIANOS
Efeitos adversos - Quando utilizamos um antibacteriano, devemos como médico veterinário antes da prescrição verificar se o paciente poderá recebereste tipo de tratamento, pois fêmeas prenhas, cardiopatas, animais com problema renal ou até mesmo que usa o medicamento de uso contínuo, não irão ser prejudicados pois a maioria das drogas presentam efeitos adversos ou contra indicações. Assim, devemos sempre consultar o tutor se o animal possui uso de algum medicamento, ou se é gestante e desta maneira verificar junto a bula se existe alguma contra indicação pois a prescrição medicamentosa é de inteira responsabilidade do veterinário, pois caso algo der errado a culpa é do próprio veterinário.
EFEITOS ADVERSOS
Penicilinas – hipersensibilidade
Cefalosporinas- baixa toxicidade
Vancomicina- ototóxico, flebite
Aminoglicosídeos - ototóxico, nefrotóxico
Cloranfenicol- aplasia de medula óssea- proibido em animais
Lincosamódeos- alergia, gosto metálico
Macrolideos- baixa toxicidade
Tetraciclinas- alergia, deposição em ossos e dentes
Quinolonas- afeta snc, cefaleia
Sulfonamidas- alergias
USO CORRETO DOS ANTIBACTERIANOS
- paciente em condições corporais satisfatórias 
- administração e quantidade corretas
- respeitar o tempo mínimo de uso
-sempre ler a bula
-presença da bactéria como responsável
-utilizar a droga correta
Os antibacterianos são medicamentos que irão auxiliar o sistema imune para uma melhor resolução da doença em questão, devemos levar em consideração que o sistema imune será o responsável pela eliminação da bactéria. Sendo assim, o animal que receber este tratamento deve estar em condições físicas satisfatórias pois animais debilitados( em relação a peso e condição física) muito provavelmente está com a imunidade baixa não conseguindo combater a infecção e além disso dependendo da droga e da concentração utilizada pode sobrecarregar os órgãos do animal, principalmente o fígado(que é o principal órgão de metabolização das drogas). Ou seja, o animal está debilitado e o seu gasto de energia ao invés de ser deslocado para produção de células de defesa, é desviado para o fígado para metabolização da droga.
Outro ponto que devemos observar é a correta quantidade e via de administração da droga pois uma droga de uso injetável, não pode ser dado por via oral, devido ao seu ph, peso molecular e até a degradação pelo ácido clorídrico. Bem como o peso do animal deve ser correto para avaliamos a quantidade pois muitas vezes o proprietário fornece uma sub-dose( dose menor do que o indicado).
Atualmente o tempo de uso de um antibiótico vária de 7 a 21 dias, dependendo da espécie animal e da doença, muitas vezes o proprietário interrompe o tratamento ao perceber uma melhora clínica deste, porém em hipótese alguma pode abandonar o tratamento, pois aumenta as chances da bactéria tornar se resistente a droga. 
Alguns antibacterianos de uso veterinário são de dose única, neste caso os são chamados "longa ação" (LA). São medicamentos com concentração elevada e além disso o seu veículo é oleoso e quando injetado libera lentamente no organismo tendo um efeito prolongado.
Por último devemos ter certeza que a etiologia do problema é de origem bacteriana e neste caso é altamente recomendável o uso de um antibiograma (exame para verificar o melhor antibiótico para combater aquela bactéria. 
Este exame permite que o veterinário utilize medicamentos que irão atuar de forma correta contra n bactéria ( SEM ARRISCAR), o prazo médio do resultado deste exame vária entre 1 e 2 dias, ou seja na maioria das vezes pode se esperar para utilizar a droga certa.
RESISTÊNCIA DAS BACTÉRIAS AOS ANTIBACTERIANOS
De modo geral uma bactéria para conseguir resistir a ação de um antibiótico, ela precisa adquirir proteínas que irão impedir a ação da droga, estar proteína por sua vez são codificadas por genes e esses estão inseridos no dna.
Uma bactéria pode nascer com esse gene (herdado da mãe) ou adquiri-lo ao longo da vida.
Desta maneira quando uma bactéria não tem este gene, ela pode conseguir por 2 modos:
a- Mutação espontânea- é um processo que a sequência de bases do dna é alterada, surgindo um novo gene, porém este processo é aleatório e ao acaso, e desta maneira pouco temos o que fazer 
b- Recombinação genética que podem ser de 3 tipos: 
1- Transformação- ocorre entre 2 bactérias sendo uma viva e uma morta, sendo esta última a que possui o gene de resistência que ficará livre no ambiente e será capturado por outra bactéria.
2- conjugação - ocorre entre 2 bactérias vivas ( uma doadora e outra receptora), sendo que a doadora possui plasmídeos contendo genes de resistência, é feita uma cópia e esta é transferida para a bactéria receptora com auxílio de um pili. Para uma bactéria receber este material, precisa de um receptor para pili. Este mecanismo é o mais comum normalmente.
3- Transdução- ocorre entre duas bactérias sendo que uma destas possui plasmídeo e esta é infectada por um vírus (bacteriófago) que entra na bactéria se replica e durante sua montagem ele acaba pegando o plasmídeo e saio da bactéria sem mata-lá (ciclo lisogênico). Tempos depois este vírus infecta outra bactéria inserindo aquele plasmídeo que foi pego anteriormente.
MECANISMO DE RESISTÊNCIA DAS BACTÉRIAS
Sabemos que o gene de resistência codifica proteínas que irão impedir a ação do antibacteriano na bactéria, sendo assim, quando a bactéria adquire um tipo de gene ela é capaz de sintetizar proteínas que atuam por 3 mecanismos distintos:
a- Esta proteína, na verdade é uma enzima que tem a capacidade de degradar a droga e com isso ela não consegue atuar na bactéria.
b- A proteína produzida se liga ao antibiótico impedindo sua ação
c- A proteína se dirige para a superfície da bactéria criando uma bomba de pressão negativa, que atua de forma temporária e durante um certo tempo, qualquer substância que entrar na bactéria será excretada. Com isso, o antibiótico não consegue atuar na bactéria. 
PAPEL DA MEDICINA VETERINÁRIA NO SURGIMENTO DE BACTÉRIAS RESISTENTES.
Devido ao uso elevado de antibióticos nos animais (tanto de companhia quanto de produção) vem ocorrendo um erro no protocolo de uso do antibiótico, muitas vezes utilizam se doses baixas ou menor que o indicado e este fator é fundamental para bactéria ser estimulada. Quando utiliza se doses baixas, a bactéria não morre mas se sente incomodada com isso ela cria mecanismos alternativos para realizar o seu metabolismo (que está sendo prejudicado por aquele antibiótico mal usado. Com este estímulo ela cria um novo mecanismo alternativo, e no futuro quando ela encontra aquele antibiótico que gerou um estímulo, mais agora em altas doses o antibiótico não irá funcionar, com isso ela se torna resistente a aquele antibiótico.
Supondo que isto ocorreu em um animal de produção e neste animal agora possui um grupo de bactérias resistentes, este animal é abatido e sua carne é consumida e desta maneira ela atinge o homem. Causando uma infecção, o antibiótico tradicional não irá surgir efeito para controla a bactéria.
MEDIDAS PROFILATICAS
As bactérias, vírus e demais agentes infecciosos podem provocar doenças, lesão e morte nos diversos animais além de provocar do e desconforto, sem falar na possibilidade da doença se espalhar tornando-se um surto e até uma epidemia. Desta maneira o uso de medidas que diminuem ou previnem novos casos da doença é uma das etapas mais importantes quando cria-se um animal. Hoje em dia a medicina veterinária preventiva é um aspecto importante que todo veterinário deve se preocupar. Estas medidas visam:
1- manter a saúde e o bem-estar animal -> assim o animal fica/permanece saudável, sem sofrimento.
2- custo baixo-> a maioria das medidas de prevenção são baratas e até mesmo sem custo, por outro lado, caso animal adoeça tem os gastos com medicação internação e se vier a óbito, tem o prejuízo financeiro no seu investimento. Além disso, um animal doente ninguém quer comprar e se ele produzir algum alimento tem grande possibilidade deste produto está contaminado colocando em risco a sua comercialização, impactando nos gastos da sua criação.
3- qualidade dos alimentos -> como visto anteriormente um animal doente produzum alimento contaminado, interferindo na sua qualidade colocando em risco a saúde daqueles que consomem o alimento, como leite e derivados, carne derivados, impactando na saúde pública.
4- zoonoses -> animais doentes não tratados e não isolados é um risco pois a sua presença próxima das pessoas facilita o contágio, seja por contato, mordidas ou até mesmo e suas exceções( urina, fezes e etc...)
5- impedir que uma doença chegue a uma região já controlada -> muitas vezes está ocorrendo um surto de uma doença em uma área restrita mas que pode se espalhar piorando mais ainda a situação, tomando medidas preventivas, podemos evitar a sua propagação criando barreiras e assim minimizar o prejuízo.
ÁREAS DISPONÍVEIS 
a) Desinfecção do ambiente -> Quando temos um animal doente, ele torna-se uma fonte de infecção eliminando patógeno que acaba contaminando todo aquele ambiente (fômites- tudo sem vida que o animal entra em contato, como vasilhas, caminhas, por exemplo (instalações) Esta desinfecções podem ser feitas de 2 maneiras:
 - desinfetantes naturais- calor e raios uv, dessecação
 - desinfetantes químicos- (deve haver contato direto) estes irão inativar o patógeno, mas para o efeito eficaz devemos retirar resíduos de matéria orgânica e deixar agindo por pelo menos 10 a 20 minutos depois de tirar o excesso com água.
b) medidas sanitárias - estas medidas são implementadas em larga escala, principalmente em animais de produção, pois o Brasil é um país muito extenso com foco voltado para a exportação de carne, com isso, quando temos um surto, este deve ser contido o quanto antes, reduzindo a possibilidade da doença espalhar. Neste sentido temos quatro principais ações:
1- quarentena- isolamento de uma região ou de um grupo de animais suspeitos de estarem eliminando o agente patogênico e com isso, restringindo suas disseminação. Esse isolamento é realizado por alguns dias e o seu tempo se baseia no período de incubação médio da doença suspeita. Durante o período de isolamento podemos coletar uma amostra clínica do animal e fazer um exame que comprove a ausência da infecção e assim, reduzimos o período de quarentena.
2- cordão sanitário- é uma linha imaginária criada em torno de uma propriedade que houveram casos positivos e uma doença, impedindo entrada ou saída de animais e pessoas reduzindo o risco da doenças espalhar. Esse procedimento é mantido até que se prove que a área não traz risco de transmissão do patógeno.
3- vazio sanitário- medida empregada em instalações que o animal doente permaneceu, este será retirado do local e estas instalações serão submetidas a um desinfecção rigorosa, ficando durante um tempo sem nenhum animal vivo, ou seja, fica vazio por um tempo pré-determinado e só depois novos animais podem ser colocados. Em algumas criações tais como suínos e aves entre a troca do lote deixa animais, podemos também executar o vazio sanitário. 
O seu objetivo é pelo uso de desinfetantes tóxicos que poderiam causar intoxicação em alguns animais ali presentes. 
Obs: fica vazio por um tempo e a uma desinfecção rigorosa.
O período estipulado deste vazio seria de 7 a 21 dias (7 quando não tem nada e quando tem alguma coisa 21) Pode após de 21 dias colocar poucos animais (animais sentinelas) por 20 dias após esses tempo fazer uma análise do sangue do animal para ver se tem presença de anticorpos no sangue deles.
4- sacrifício- animais que possuem doenças de graves ou sem tratamento disponível (principalmente animais de produção) o sacrifício deve ser realizado, pois a presença do animal vivo coloca em risco a vida dos demais (pois ele é uma fonte de transmissão).
 Muitas vezes o proprietário não aceita, mas neste caso, órgãos governamentais são responsáveis por tais tarefas e caso mesmo assim o proprietário for contra, ele pode até ser preso. Existem algumas doenças que o sacrifício é obrigatório.
4- imunização- além dos medidas citadas anteriormente, para algumas doenças temos o uso de vacinas que são substâncias compostas por antígenos que irão estimular o sistema imune dos animais, devendo ser usadas previamente antes do animal adoecer, para que no futuro caso ocorra uma chance de infecção, a imunidade do animal já está preparada.
Imunidade ativa - Natural: Infecção natural - Artificial: Vacina
Imunidade Passiva - Natural: Ac maternos - Artificial: Ac produzidos por outro organismo
BACTÉRIAS 20-02
LEPTOSPIROSE
EPIDEMIOLOGIA
 - regiões: Clima temperado – Incidência 0,1 – 1 por 100.000hab/ano. Clima tropical – Incidência 10 – 100 por 100.000hab/ano
 -Animais envolvidos
 -Presença de roedores
 -Clima fatores ambientais
 -Doença Rural X Urbana
 -Período de incubação – 7 a 15d
 -Sazonalidade
 -Letalidade em humanos (BR) – 12,5%
 -Humanos – Notificação compulsória
 -Suínos PNSS
Rural – equino- suíno-ruminante
Rato transmite por mordida/urina
Consegue penetrar a pele – agua contaminada.
DOENÇA ENDÊMICA E ENZOÓTICA – NORMAL A DOÊNÇA EXISTIR – NO BRASIL
EMERGENTE EM ALGUMAS REGIÕES – ASSOCIADA AO CLIMA - CHUVA- ENCHENTE – ACOMETE VARIAS ESPECIES E O HOMEM. 
SINTOMALOGIA VARIADA- DEPENDENDO DA FASE PODE CONFUNDIR COM OUTRAS DOENÇAS; 
ZOONOSE MAIS DISSEMIDA NO MUNDO (OMS)
Leptospira interrogans mais patogênica
Existem mais de 200 sorovares
Etiologia 
Está bactéria é amplamente encontrada no mundo todo, e além disso ela possui diversas variantes genéticas denominada sorovares. (genoma, cepa, subtipo. Mas p/ a leptospirose só se usa sorovar). Estes sorovares tem grande importância na leptospirose, e já foram escritos mais de 200 e cada um destes possui características próprios tais como : 
A) Distribuição geográfica - Isto significa que alguns sorovares só serão detectados em algumas regiões do mundo ou seja um sorovar que circula no Brasil dificilmente será detectado em outro país ou continente
.
B) Virulência – (grau da doença que ela causa) é a capacidade em causar danos, no saco desta bactéria significa que alguns sorovares são mais patogênicos que outros causando assim sintomas distintos. Desta forma podemos ter um paciente com um quadro hemorrágico com grande chance de óbitos e outro animal com sintomas mais brandos .
C) Hospedeiro suscetível - Alguns sorovares só causam doenças em determinados animais, ou seja estes sorovares tem preferência por hospedeiro tanto para causar doença como alguns sorovares só são transmitidos por um determinado animal 
D) Memória imunológica - os sorovares da Leptospira interroogans tem uma característica marcante, a memória imunológica que foi criada para um sorovar só irá reconhecer aquele que foi estipulado, não reagindo contra os outros sorovares.
CARACTERÍSTICAS GERAIS
· Forma : espiraladas 
· Coloração :Devido a sua forma muito delgada, acaba impedindo que os corantes de Gram consigam impregnar na sua estrutura, sendo assim para a visualização da bactéria utiliza-se uma coloração especial em que utilizamos nitrato de prata e assim ela consegue ser corada. Está técnica é conhecida como coloração de fontana-Tribondeau, mas do ponto de vista da composição da parede, ela é rica em LPS seria uma gram - 
Coloração Gram - (parede rica em LPS) , nitrato de prata para corar a bact da Leptospira
Não é corada pelo gram, pq é muito fina, muito delgada, coloração especial fontana-Tribondeau
· Fator de agressão: são componentes que a bactéria possui que a tornam patogênicos, neste caso os flagelos são aqueles mais importantes pois facilitam a sua disseminação bem como dentro do hospedeiros esses flagelos auxiliam no seu deslocamento seja pela corrente sanguínea, ou em outros tecidos. Além disso na superfície desta bactéria existem adesinas que facilitam sua adesão nos tecidos do hospedeiro, bem como substâncias que impedem a ativação do sistema complemento. Devemos lembrar que como a sua parede possui LPS, quando ela sofre lise, são liberadas endotoxinas que podem causar a tríade de febre, vasodilatação e coagulação intravascular disseminada finalmente ela também liberaram exotoxina causando hemorragias e lesões teciduaispor onde ela passa. (flagelo- endotoxina- enzima protease – facilita se deslocar no tecido cutâneo do animal - rica em LPS – endotoxina
· Aeróbia- 
· Necessita de umidade ou água 
· Destruída : calor, ambiente seco, raios solares, desinfetantes comuns, ph ácidos. (urina acida reduz muito a bactéria)
· Viáveis meses - meios aquosos e solos úmidos
FONTES E VIAS DE TRANSMISSÃO
-Sintomático e reservatórios assintomáticos (animais e pessoas que tem a bactéria n a urina mas não apresenta doença. Bactéria mora no rim 
- diversos animais domésticos e roedores
- urina- direto ( na pelo do outro e indireto qnd a agua contaminada pela urina)
- Penetração
> pele lesada
>mucosas - oral, olhos, genital.. 
>pele integra – tempo que ele esta em contato com aquela água. 20 a 30 minutos depois a bactéria consegue penetrar.
A principal via de eliminação e a urina do animal infectado, porém sêmen, líquidos placentários(placenta durante gestação- vertical mae p filho- produtos de aborto e até o sangue também contém a bactéria .
OBS : Nos humanos a transmissão é mais difícil sendo que neste caso apenas a urina é considerada. Além disso o risco de transmissão de uma pessoa para a outra pela urina e bem baixo devido a acidez da urina do ser humano, que acaba diminuindo a sobrevivência desta bactéria esta característica também ocorre entre os carnívoros. Devemos lembrar que além de animais doentes, alguns mesmo assintomáticos podem eliminar a bactéria. 
PORTA DE ENTRADA 
 A bactéria consegue penetrar pelas mucosas íntegras, ferimentos cutâneos e até em alguns casos pela pele íntegra neste último caso quando esta estiver submersa por bastante tempo( acima de 30 minutos ) 
MECANISMOS DE INFECÇÃO
Contato com a urina ou água contaminada em todos os indivíduos ( humanos e animais ) nos animais por via sexual e contato com líquidos fetais e produtos e aborto .
Período de incubação - 15 a 21 dias para ficar doente 
PATOGENIA 
 
Como a bactéria faz pra deixar o animal doente 
Após a infecção ( geralmente pela pele ou mucosas ) a bactéria alcança os tecidos subcutânea o seu objetivo é cair na corrente sanguínea e para isto ela acaba lesando estes tecidos até alcançar os capilares. Nesta fase ela já consegue se multiplicar, chegando na corrente sanguínea ( entre 4 e 7 dias após a infecção ) ela começa a se dirigir para várias partes do corpo ( DEPENDE DO SOROVAR) , Mas existem 3 locais em que ela acaba chegando em maior número: fígado, rins e útero ( nas fêmeas). Partir daí começa a bactéria de uma lado e o sistema imune do outro , os sorovares menos virulentos são destruídos pires naqueles mais patogênicos a bactéria consegue superar as defesas do hospedeiro . Os sintomas variam bastante mas oq chama a atenção é que a bactéria terá êxito principalmente nos rins pois ela coloniza os túbulos contornados renais e o sistema imune não consegue de forma efetiva destruídos permanecendo assim eliminando a bactéria na urina por longos tempos mesmo após a cura clínica . Em média os primeiros sintomas surgem partir de 14 dias após a infecção.
SINAIS CLINICOS
Humanos- a leptospirose apresenta 2 formas clinicas bem características: a forma ANICTÉRICA (que é mais branda) e a forma ICTERÍCIA (grave)
ANICTÉRICA é a mais comum, em torno de 70 a 80% dos casos, estando associada aos sorovares menos virulentos, dificilmente a pessoa procura um atendimento médico sendo facilmente confundida com uma gripe, os sintomas são bastantes inespecíficos tais como: febre, cefaleia, dores no corpo, falta de apetite, enjoos, cólicas e até dificuldade respiratória. Geralmente o repouso já é o suficiente não havendo necessidade (na maioria dos casos de ele entrar com antibiótico terapia. 
ICTERÍCA é aquela associada aos sorovares mais virulentos, responsável pelas taxas de letalidade da doença. O quadro se caracteriza principalmente por hemorragias, leões renais ( insuficiência renal), hepatomegalia, meningite e pneumonia também podem ocorrer. Devido o quadro hemorrágico o paciente pode entrar em choque hipovolêmico(diminuição do volume sanguíneo) e o atendimento hospitalar com uso de antibióticos é essencial para sua recuperação caso não ocorra o óbito é provável. Uma característica desta forma é o aparecimento de dores na panturrilha nas primeiras 2 semanas( quando inicia a fase clínica. O paciente com este quadro pode ser facilmente confundido com : hepatite viral, febre amarela ou dengue hemorrágica e até confundido com septicemia, desta forma o diagnóstico confirmatório laboratorial é essencial para um tratamento específico.
CÃES - os sintomas são muito variados que acaba dificultando bastante o diagnóstico clínico, os sintomas inclui febre, falta de apetite, vômitos, diarreia e pequenas hemorragias( em diversas áreas do corpo). Dependendo do sorovar e da capacidade imunológica do hospedeiro podemos também encontrar conjuntivite, cólicas abdominais, apatia, emagrecimento, dificuldade respiratória e icterícia com mucosas pálidas . Alguns animais podem ter lesões neurológicas, insuficiência renal e hepática. Neste caso, devido a incapacidade renal o animal pode entrar com quadro de UREMIA (ALTA DE UREIA NO SANGUE) que reflete na sua mucosa oral que apresenta petequias e lesões na boca( estomatite) na língua, palato e bochecha. Todo este quadro varia em intensidade e gravidade sendo FUNDAMENTAL UMA BOA ANAMNESE E DE PREFERÊNCIA FAZER O DIAGNÓSTICO LABORATORIAL. 
BOVINOS- Nestes animais a leptospirose é considerada uma doença reprodutiva, pois o seu principal impacto é o aborto nas vacas prenhas, principalmente no terço final da gestação. Assim se a vaca não estiver grávida ou no caso de machos adultos, os sintomas são praticamente nenhum. Nos bezerros a doença é mais grave assemelhando aos cães. 
EQUINOS- Também esta doença tende a ser assintomática mas em éguas prenhas o aborto apartir do 7 mês é comum e nos animais imunosuprimidos pode provocar: conjuntivite e até levar a cegueira. 
SUÍNOS- Estes animais são muito sensíveis a leptospirose sobre tudo nas fêmeas prenhas causando aborto, piometra, problemas no cio, gerando prejuízos econômicos. Nos leitões a doença é muito grave com altos índices de morte causando diarréias, convulsões, problemas renais graves, hemorragias e icterícia. 
DIAGNÓSTICO
Devido a dificuldade do diagnóstico clínico pela variedade dos sintomas e para um tratamento específico se faz necessário uma confirmação laboratorial. O diagnóstico padrão ouro, é a soroaglutinação microscópica (microaglutinação), que consiste em tirar uma amostra de sangue do animal, separar o soro e testar a presença de anticorpos ( IgM ou IgG anticorpos de memoria) este soro será testado contra as principais sorovares no Brasil, assim quando o laboratório enviar o resultado além de dar positivo, também fala qual é o sorovar. 
Embora não seja feito de rotina e não necessário podemos tentar isolar a bactéria através da urina, neste caso usamos o meio líquido de Fletcher. Que será incubado por 45 horas a 37 graus e depois desse tempo fazemos uma lâmina utilizando corantes a base de prata para observação no microoscopio. 
Sangue é colocado na centrífuga e é separado sangue do soro, uma gota para cada sorovar
TRATAMENTO 
 Devemos tratar os sintomas tais como: antitermicos, antiemeticos, re-hidratação endovenosa )em algumas vezes até transfusão sanguínea) entre outros, o tratamento com antibiótico é a melhor coisa para fazer pois não sabemos se a doença irá avançar. Nos humanos o tratamento é feito pelo sus com penicilina ou tetraciclina. Nos animais de Fazenda utilizasse Diidroestreptoicina ( tendo como segunda opção estreptomicina e amoxicilina).
Nos cães temos diversas drogas antibacterianas tais como: penicilina, amoxicilina, doxiclina ou tetraciclina e o tratamento dura de 2 a 3 semanas enquanto em animais de fazenda entre 7 a 10 dias.
MEDIDAS PROFILÁTICAS 
Devemos levar em consideração que esta doença está bastante associada a água contaminada, roedores e urina de animais, sendo assim deve se evitar o contato sempre que possível comessas situações. O controle de roedores é importante bem como evitar contato com lixo e água contaminada. Para todos animais existe vacina que deve ser usada a partir dos 3 a 4 meses de idade com reforços semestral (em áreas de risco) ou anual nas demais regiões.
 Para cada espécie a vacina utiliza os sorovares mais associados para aquela espécie animal. 
(os anticorpos da leptospira caem muito rápido, por isso tem que vacinar todo ano e em alguns casos em 6 e 6 meses.
Bactérias anaeróbias 
h202-> h2O + ½ ^ O2 inibe a presença da bactérias anaeróbias -> Clostridium tetani
condições ambientais: Temperatura/ ph / concentração salina/atmosfera – aeróbias – anaeróbias – anaeróbias facultativas.
Bactérias anaeróbias 
- características gerais – Produção de ATP -> .Respiração anaeróbia ou fermentação( mecanismos que não usam oxigênio)
- O2 tóxico
Gênero importantes
-Clostridium ( esporula)
- Fusobacterium ( não esporula)
É uma maneira da bac de uma situação desfavorável, p não morrer ela esporula, diminui seu tamanho, seu metabolismo, forma camadas extra de resistência e forma o esporo- esporo é uma forma de resistência, ela não libera toxinas, não se multiplica, ela fica inerte pq o obj é viver, quando ela reencontra um ambiente favorável ela volta a seu estado normal chamado germinação
	
Habitat
- Meio ambiente
- Microbiota
As bactérias anaeróbias podem causar diversas doenças nos animais, mesmo que na nossa atmosfera o nível de oxigênio seja alto (entre 18 e 21%), mas para isto ela tem que sobreviver neste ambiente desfavorável, ou ela esporula (se puder) ou encontrar locais que o nível de oxigênio seja baixo (lama, embaixo da terra, na água). Além do ambiente, algumas destas bactérias também são encontradas ocupando regiões do corpo do animal como um membro microbiota. Neste caso em locais que a concentração de o2 seja baixa. Tais como na mucosa do intestino delgado e principalmente na mucosa do intestino grosso (humanos e animais) assim, toda vez que o animal defecar, durante a formação do bolo fecal algumas destas bactérias sairão juntamente contaminando o ambiente e agora como o oxigênio está na atmosfera para que elas não morram, algumas esporulam e outras ficarão em lama, embaixo da terra, dentre outros locais.
Processo de esporulação é um mecanismo que pouquíssimas bactérias conseguem realizar este processo, como é um mecanismo de resistência ela só irá esporular em situações desfavoráveis (como por exemplo uma bactéria anaeróbia em local com oxigênio). Quando isto ocorre são formadas 4 camadas envolvendo a bactéria que diminui de tamanho mantendo um mínimo necessário e reduzindo o metabolismo para que quase nenhum gasto de energia. Na forma de esporo ela resiste de meses a anos pois não se multiplicam nem liberam toxinas, ou seja, não é patogênica. Por outro lado quando ela consegue encontrar novamente um ambiente ideal (para as suas necessidades) ela pode germinar, ou seja, voltar ao estado vegetativo ( sua forma habitual) se tornando novamente patogênica (se multiplicando e liberando toxinas). 
CLOSTRIDIOSES
-Gênero- Clostridium
-Bacilos gram+
-Esporulação
-Agente 1° de doenças
-Ampla faixa de hospedeiros
-Doenças -> exotoxinas ( potentes, elas são agentes primários de doenças, elas não precisam que o animal esteja com imunidade baixa, potentes a tal ponto de causar doença.)
-Erradicação difícil – presentes na microbiota e ambiente (em forma de esporo)
*endotoxinas apenas gram +
Exotoxinas – gram + e - muito potentes que são escretadas pela bactéria
necrose/hemorragia/edema/ diarréia/ paralisia muscular, rigidez muscular
TIPOS DE DOENÇAS CAUSADAS PELAS BACTÉRIAS DO GÊNERO CLOSTRIDIUM
 Este gênero pode causar 3 tipos de doenças, são elas: 
a) DOENÇAS NEUROLÓGICAS- que afetam o tecido nervoso (principalmente o periférico) são elas: o tétano e o botulismo. 
b) MIONECROSES- suas toxinas causam morte das fibras musculares, são elas: Carbúnculo sintomático e gangrena gasosa 
c) ENTEROTOXEMIAS- intoxicação alimentar- são toxinas que provocam uma diarreia bastante graves causando até perca da mucosa intestinal.
Obs: todos estes grupos de doenças podem causar a morte do animal atingido, principalmente se não for feito um tratamento, desta forma é fundamental tomar medidas para evitar que o animal desenvolva. 
MEDIDAS PROFILÁTICAS
Vacinação- no Brasil existe vacina para prevenir todas clostridioses aqui existentes, nos principais animais vulneráveis.
Alimentação de qualidade- Neste caso sobre tudo em animais de produção deve se evitar alimentos pontiagudos, grosseiros que possam machucar a sua boca, pois podem estar contaminados e ferindo a mucosa oral a bactéria pode entrar, além disso alguns alimentos podem estar contaminados devido a um incorreto armazenamento destes alimentos.
Evitar qualquer tipo de lesão cutânea- pois é uma importante porta de entrada para estas bactérias.
Tétano – doença neurológica 
Mal dos 7 dias
Doença toxico, não contagiosa, causada por neurotoxina, produzindo espasmo ou paralisia muscular, podendo levar a morte do hosp.
Tétano se difunde no sistema nervoso periférico e não tem como passar para outro individuo.
ETIOLOGIA 
- exotoxinas: tetanoespamina e teranolisina
- clostridium tetani
- microbiota intestinal de diversos animais SOBRETUDO NOS CAVALOS
-encontrados no ambiente
- anaeróbio que esporula
- esporo-> resistente
- destruído vapor de água 2-3h, formol 3% 24h ou iodo 10% 10’
FONTES E VIAS DE TRANSMISSÃO
- encontrado no solo e trato intestinal do animais
- esporo presente de 30-42% de amostras de solo
-esporo introduzido nos tecidos através de ferimentos
-> condições de anaerobiose
-ferimentos, castrações, mordidas
-vacinas mal realizadas
- acidentes
- ataque de serpente
Epidemiologia : 
- Equino : Qualquer situação de ferimentos tem alto risco. 
- Homem - Aves - Ruminantes - suíno - carnivoros
- Cão - Gato – casos isolados
* O tétano é encontrado em todo mundo.
* Possui baixa morbidade, alta mortalidade. 
* Ferimentos predisponente -> profundos 
*cercas, ferro velho, mordidas profundas
* Penetração do agente e anaerobiose 
* Período de incubação - 7- 21 dias 
Principais situações de risco de infecção : 
- Cirurgias mal executadas 
- Tosquia em ovelha ( tosa de ovelhas )
- Corte de cordão umbilical 
- Acidente ofídico
- Qualquer tipo de ferida profunda 
Patogenia: 
1- Tetanolisinaa – necrose local e desvio da fagocitose
2- Tetanoespasmina - difusão sangue – placa motora
. inibe liberação GLICINA e GABA- IMPULSO NERVOSO CONTINUADO
Quando um indivíduo e ferido, a grande probabilidade de o espero do tétano acabar entrando na ferida ( principalmente se for profunda e nas próximas horas e dias e local atingido passará por modificações biológicas que vai culminar com a concentração de oxigênio criando um ambiente ideal para a germinação do esporo. Quando acontece um ferimento cutaneo o objeto responsável automaticamente acaba algumas células e estas liberam sitiaríamos proinframatorias que irão promover naquela área diversas consequências tais como vaso dilatação local e ativação do fribinogenio. Eles disso estas mesmas células que morreram liberam sais de cálcio que tem alta afinidade com a molécula de oxigênio reagindo com ela. Não podemos esquecer que bactérias aeróbias da pele ou do ambiente entram por ferimento contaminando a ferida. É natural que nas próximas horas a área atingida receba um maior volume de sangue, leucócitos é oxigênio e então nessa fase os esporo do tétano que tiver ali não vai fazer nada. Passando esse estágio inicial, uma série de eventos vão ocorrer naquela área que leva ao uma redução significativa de oxigênio e desta forma os esporo vai acabar germinando, todo este processo demora de 3 a 5 dias para ocorrer, são eles : 
A- a liberação de sais de cálcio pelas células mortas, que reagem com as moléculas de oxigênio.
B- bactérias aeróbias que entraram na ferida irão consumir o oxigênio que houver na área. 
C- o tecido necrosado que tiver na área dificulta a chegada de oxigênio. 
D- no local da feridacomeça a cicatrizar superficialmente o que impede a entrada de oxigênio atmosférica .
E- com a ativação do fibrinogênio em fibrina, é formada uma rede o que impede que a circulação sanguínea chegar trazendo oxigênio. Este procedimento na verdade tem como objetivo impedir que o patógeno consiga escapar atingindo outras áreas.
Após ocorrer todos estes acontecimentos o esporo finalmente encontra o nível de oxigênio mínimo e ele acaba germinando, se transformando na forma vegetativa. Nas próximas horas é dias ela vai se multiplicar intensamente naquele local e entorno de 7 a 10 dias depois da lesão as suas toxinas são produzidas. São produzidas 2 toxinas, a primeira denominada tetanolisina que sua função é dissolver a rede de fibrina e também impedir a chegada de célula de defesa para que a outra toxina denominada tetanopasmina consiga cair na circulação sanguínea e assim se dirige a sua laca motora. Chegando na placa motora a tetanoplasmina, ela vai bloquear a liberação de glicina e desta forma o impulso nervoso não é interrompido, ou seja permanece contraído. Este quadro evolui de forma gradativa nos próximos dias começando nos membros inferiores ( traseiros ) aumenta para os dianteiros depois cabeça e que pescoço e por fim a toxina atinge a área do coração e do diafragma que deixa de relaxar. Prejudicando a respiração e os batimentos cardíacos até o animal vim a óbito. 
Fisiologia: 
Fisiologicamente o impulso nervoso chega pelo neurônio,atua nas vesículas de acetilcolina promovendo a sua profetizavam que irão cair na sua placa motora facilitando a passagem do impulso havendo a contração muscular. Para haver o relaxamento interneuronios inibitórios liberam gaba e glicina que impedem a passagem de impulso e o indivíduo relaxa. 
Sinais clínicos :
- primeiros sintomas- 5 a 10d pós ferida
- cães e gatos- até 3 semanas pós ferida
- rigidez muscular – inicia próximo a ferida
-ao longo dos dias – outras áreas 
- enrijecimento generalizado
- posição em “cavalete”
- hipertermia- sudorese
- cauda distendida ou curvada
- dificuldade de mastigação
- sialorréia, emagrecimento
- pode levar a óbito
Sintomas de tétano humanos- espasmos musculares, rigidez no pescoço, tontura, suor excessivo, febre, palpitações.
Diagnostico - 
-histórico e anamnese 
-isolamento bactéria na ferida- difícil 
- prova biológica, isola a toxina
Tratamento- Internação – prognóstico 
- protocolo:
 - suporte e rehidratação
- neutralizar a toxina
-sedativo e relaxante muscular.
O tratamento do tétano consiste e um protocolo que abrange 4 fases: 
1- Rehidratação e suporte- inicialmente devemos acessar o vaso para realizar a rehidratação com soro glicosado até pq ele está desidratado e com hipoglicemia( gerado pelo desgaste muscular), além disso está via também será utilizada na aplicação dos outros medicamentos pois é mais rápido a melhora do animal.
2- Neutralizar a toxina – a causa da doença é a toxina tétanoespasmina, assim devemos combate-la e para isto utiliza-se o soro anti-tetânico (anticorpos prontos para neutralizar a toxina), sendo que a dose depende do peso e da espécie animal. Geralmente é dada apenas 1 vez no início do tratamento
3- Sedativos e relaxante muscular- Um dos maiores problemas do tétano, é a rigidez muscular, sendo assim, é necessário que o animal consiga relaxar, pois, os anticorpos dado anteriormente costumam fazer efeito apenas nas toxinas que ainda não chegaram na placa motora. Com isso, essa medicação promove o relaxamento da musculatura ajudando na recuperação do paciente dando lhe mais conforto. Ex: acetilpromazina e metocarbamol.
4- Eliminar a bactéria- quando neutralizarmos a toxina e causamos o relaxamento muscular o animal tende a recuperar, mas se não combatermos a bactéria ela continua liberando toxina, com isso devemos utilizar drogas para destruí-la ( tetraciclina ou clavulin), e se for possível debridar a ferida para expor a bactéria ao oxigênio atmosférico e também utilizarmos antissépticos locais.
Medidas profiláticas 
- cuidado com ferimento
- antissepsia correta da pele
- cuidado com material cirúrgico 
- cuidado maior em áreas de risco
- anti-toxina tetânica – após feridas e cirurgias – equinos
- vacinação COM toxóide tetânico
Soro antitetânico- imunidade passiva yyy contra toxina
Toxóide tetânico- imunidade ativa- antígenos toxina- a toxina inativada que é feita a vacina do tetano
VACINAÇÃO
-equinos- obrigatória – tétano – influenza encefalomielite a partir dos 5 meses, tríplice -30 dias dps reforço e dps anual.
Demais animais
Facultativas – depende de situações
- valido por 5 anos
- humanos: Dtp- valida por 10 anos
BOTULISMO – doença neurológica 
É uma doença neurológica – lembra mt o tétano, tétano causa rigidez e o botulismo relaxamento.
-Doença da vaca caída, linberneck
- intoxicação (não é infecção) resulta na ingestão de potentes neurotoxinas produzidas pelo agente. Doença aguda ou super aguda com curso fatal.
Qnd o toxina entra pronta e faz com que a doença seja muito rápida e seu curso fatal.
ETIOLOGIA
Clostridium botulinum (esporula)
- sete toxinas botulínicas (A-G)- neurotoxinas bovinos c-d mais virulentas
- toxina destruídas 100º c/5’ ou 80ºc /30’
FONTES E VIAS DE TRANSMISSÃO
- ingestão neurotoxina botulínica pré- formada:
1- botulismo epizoótico – carcaça
2- botulismo esporádico – alimentos contaminados - menos comum
1 e 2 – responsáveis por 95% dos casos 
3- botulismo por feridas
4 - Botulismo tóxico- infeccioso
Existem 4 mecanismos pelos quais o animal pode ser acometido, destes 2 são mais comuns 95% dos casos e os outros 2 são bem mais raros.4
1- Botulismo epizoótico- é aquele mais comum – Este mecanismo ocorre quando os animais tem uma carência do elemento fosforo, estes irão realizar osteofagia [ carência de fosforo]( roer ou ingerir ossos) de carcaças de animais no pasto. Como o esporo desta bactéria esta presente na vegetação é natural que os animais que pastam acabam ingerindo acidentalmente este esporo, mas por outro lado se esse animal morre ( por qualquer causa) ele vai passar por um processo de cadaverização, na qual o nível de oxigênio cai e a carcaça entra em decomposição. Criando o ambiente de anaerobiose em que desta forma favorece a germinação do esporo. A partir daí a bactéria começa se multiplicar liberando a toxina botulínica que se difunde na carcaça. Aquele animal então que for realizar osteofagia nesta carcaça tem grande risco de ingerir a toxina pronta de forma acidental. Desenvolvendo assim uma intoxicação.
2- Botulismo esporádico- alimentos contaminados- também será pela ingestão da toxina pronta mas não causada pela osteofagia. Neste caso ocorre pela ingestão de água e alimentos contaminados ( sobretudo silagem). Ocorre que tanto na agua quanto na silagem pode acabar tendo um pequeno animal morto,( um rato, pássaro, um sapo..) Que ele morrendo ali se dentro do seu corpo tiver o esporo em um ambiente de anaerobiose (germina, multiplica e libera toxina) ai quando o animal for beber daquela agua ou ingerir aquela selagem ele acaba acidentalmente ingerindo a toxina. ( embora seja proibido, algumas regiões ainda utilizam a cama de frango( que possui altos níveis nutritivos) pois existem um grande número de esporos do clostridium botulinum e em algum momento poderá germinar liberando as toxinas e desta forma sofrer a intoxicação.
Embora seja uma prod barata p aumentar a produção de leite cama(cana) de frango
-mecanismos menos comum:
 3. Botulismo por feridas- Neste caso o mecanismo lembra aquele que ocorre no tétano, ou seja, o animal desenvolve algum ferimento, por onde o esporo da bactéria acaba entrando, e nos próximos dias uma série de eventos irá ocorrer, onde o nível de oxigênio diminui a ponto de promover a ativação do esporo que irá germinar se multiplicar e liberar as toxinas no próprio animal.
 4. Botulismo tóxico-infeccioso- este lembra bastante o anterior, ou seja, o esporo entra e dentro do animal ele germina, neste caso não necessariamente devido ao ferimento, porém, alguma outra situação,exemplo, torção intestinal e assim o nível de oxigênio na região diminui, promovendo a transformação do esporo na forma vegetativa e liberação de toxinas. 
· Epidemiologia
 -Espécies envolvidas ( caprino, ovino, ruminantes..) no brasil mais acometida é a bovina.
 -Homem - conservas origem animal ou vegetal (palmito)
 -Carniças – pasto ou silagem
 -Regiões - Mundo X Brasil (nordeste e centro oeste – o solo é pobre em fosforo, se tem um solo assim os vegetais que crescem ali tbm serão pobres em fosforo e os animais que vivem pastando vegetais, não irão conseguir atingir a quantidade necessária p seu metabololismo., procurando assim carcaças p se nutrir)
 -Toxinas mais comuns nos bovinos: C e D 
 -Homem A, B, E e F
 -Período de incubação quantidade toxinas 
 -Superaguda (2-24h) após ingerindo o alimento intoxicado)
 -Aguda entre 24 e 48 após ( vai acabar morrendo)
 -Subaguda 3 a 7 dias ] pouca ingestão da toxina
 -Crônica (7 dias) ] sintomas brandos e não morre
· Patogenia 
 -Terminações neuro-musculares interferem liberação de Ach
 -Não há impulso nervoso
 -Paralisia flácida progressiva
 -Parada respiratória ou cardíaca
PATOGENIA 
Após a ingestão da toxina, está se difunde rapidamente até atingir a mucosa intestinal sendo absorvida e atingindo os capilares sanguíneos se dirigindo para as terminações neuro-musculares(placa motora). A toxina botulínica bloqueia a liberação de acetilcolina( que é responsável pela passagem de impulso nervoso e com isso não há contração muscular, levando um quadro de paralisia flácida progressiva. Inicialmente os músculos atingidos são aqueles de movimento voluntario ( membros traseiros e dianteiros) e progridem rapidamente. Até chegar aos músculos involuntários ( músculo cardíaco e do diafragma provocando parada respiratória e cardíaca) 
Acetilcolina é um neurotransmissor 
 
· Sinais Clínicos
 Tem a ver com a paralisia muscular, sintomas evoluem de acordo com quantidade de toxinas que o animal ingere. 
 Inicialmente o animal apresenta fraqueza muscular, tropeçando até que ele não consegue mais andar e permanece deitado, a partir de então, o tempo que demora para vir a óbito tem a ver com a quantidade de toxinas ingeridas.
· Tratamento
 -Difícil – subagudos: lavagem estomacal + antissoros (soro hiperimune contra botulismo)
Praticamente impossível o tratamento, antibiótico não serve pq ele age contra a bactéria e no botulismo a toxina já é ingerida pronta.
· Diagnóstico 
 -Clínico, histórico do animal e da região. Se foi vacinado, acesso a carcaça, qual agua bebe, se come silagem, como é o solo da região, pobre a fosforo
 -Laboratorial: Detecção da toxina no fígado ou sangue – Prova Biológica
Fígado armazena uma grande quantidade de toxinas
· Medidas Profiláticas
 -Vacinação – bovinos toxóide botulínico (C e D) 
 .1ª dose – aos 3m; 2ª dose –aos 4m, - 3ª dose da 6 meses depois da segunda em locais que a doença é controlada recomenda- se vacinar em 1 e 1 ano
 -Evitar a presença de carcaças no pasto
 -Disponibilizar sal mineral - cocho coberto
 -Cuidado no preparo de alimentação cuidado com silagem, se há presença de resto de animais mortos
 -Fornecer água potável
-não fornecer cama de frango que tbm é proibido
Botox – é a toxina botolinica atenuada, enfraquecida, nos locais aplicada intradermico, tendo a ação da toxina nos músculos contraídos ele vai relaxar naturalmente amenizando as linhas de expressão.
Carbúnculo Sintomático – clostridiose- mionecrose
&
Carbúnculo Hemático - 
Carbúnculo Sintomático
· Sinonímia: Manqueira, Quarto inchado, Mal do Ano, Black Leg.(perna preta) lesão abaixo do coro.
Mionecrose- necrose do tecido muscular podendo atingir vários tecidos do animal. 
Doença tóxico-infecciosa -> ( qnd a bactéria entra no animal e libera toxina) aguda febril não contagiosa, caracterizada por inflamação e necrose dos tecidos musculares levando a um quadro toxêmico -> toxina agindo em todos tecidos do corpo, generalizado com alta taxa de mortalidade.
· Etiologia 4 toxinas
 -Toxinas: Alfa (necrosante e edematoso)
 Beta, Gama e Delta (hemolisina) destruí hemácias 
 -Clostridium chauvoei 
 
 -Encontrados no trato digestivo(microbiota) dos animais sadios. Ox baixo esta na forma vegetativa
 -Eliminado nas fezes (vira esporo)
 -Esporo ate encontrar ambiente anaeróbico 
· FONTES E VIAS DE TRANSMISSÃO ( esporo depois de liberado ele fica na natureza)
 -Solos contaminados com esporos (pq o animal defeca) - água e pastagens
 -esporo em -> Carcaças em decomposição de animais mortos pela doença
 -Penetração feridas mucosa digestiva – lesões, muda de dente
O esporo precisa de uma lesão ou ferida
 -Tosquia(tosa feita nos carneiros), castração e lesões de pele quaisquer 
 
 Animais soltos no pasto são mais vulneráveis 
· EPIDEMIOLOGIA
 -Bovinos, ovinos e caprinos 
-Ruminantes possuem na sua microbiota intestinal essa bactéria na forma vegetativa
-O ambiente que estes animais circulam possui o esporo
-Mais sensíveis a toxina desta bactéria 
 - 6meses a 2 anos de idade (Máximo 3 anos) -acomete esses animais na faixa
pq antes dos 6 meses eles estão mais prox da mãe, mais protegidos em relação ao ambiente.
A muda de dente começa acontecer a partir dos 6 meses, tem a imunidade passiva da mãe.
Após 2 anos o animal provavelmente já foi vacinado, estando assim imune.
 -Infecções endógenas ( a sua microbiota intestinal é a resp pela doença, qnd tem a oportunidade de entrar no ambiente do seu habitat animal)
 -Surtos em bovinos escavações do solo (precedidos por noções de solo)
 -90% das lesões provocadas são nos quartos posteriores ( esperando uma oportunidade de anaerobiose
 -Perdas econômicas diversas partes do mundo (se não morre vai ter gastos com medicação, não é recomendado o consumo da carne, não comercializados.
· PATOGENIA
(ditado) O esporo desta bactéria é encontrado no ambiente , principalmente naqueles que contem fezes de ruminantes, sendo assim o esporo vai penetrar por lesões cutâneas ou da mucosa oral ( como uma muda de dente ou quando o animal ingere algum alimento grosseiro que causa feridas no palato ou na gengiva. Uma vez que este esporo entrou numa ferida ele cai nos capilares e na corrente sanguínea, podem se dirigir para diversos locais p orem sobre tudo se dirigindo para os grandes músculos esqueléticos traseiros e ali permanecendo como esporo. Permanecendo assim até ocorrer uma situação de hipóxia local. Situações como pancadas, traumas no local (quedas, coice ou chifrada, causam hematomas e inchaços, que levam a uma isquemia local, deixando a área pouco oxigenada). Desta maneira o nível de oxigênio cai promovendo a ativação do esporo. A partir de agora ele germina se transformando na forma vegetativa, começa a se multiplicar naquela área e liberar suas toxinas que causam: edema, hemorragia e necrose.
 -Esporos no organismo 
 -Sangue músculos esqueléticos
 -Condições ativação esporo anaerobiose (hipoxia local)
 -Problemas circulatórios - traumas, isquemias, hematomas 
pancadas e traumas no local (quedas, coice, chifradas - causam hematomas e inchaços, que levam a uma isquemia local, deixando a área pouco oxigenada e o esporo germina.
 Desta maneira o nível de oxigênio cai promovendo ativação do esporo. A partir de agora ele germina se transformando na forma vegetativa, começa a se multiplicar naquela área e liberar suas toxinas. Que causam edema, hemorragia e necrose das fibras musculares naquele local e com isso causando a doença. A medida que a bactéria continua se multiplicando, e estas toxinas acabam escapando e caindo nos capilares e com isto disseminando para todo o organismo causando um quadro toxemico com grandes chancesde óbito.
 -Toxinas liberadas no local:
 edema, hemorragia e necrose miofibrilar
 -Lesões escuras
 -Esporádica septicemia - geralmente fatal
*quedas
*coices
*contusões
*ambiente ideal;
- germinação de esporos na musculatura
-> produção de toxinas 
-> necrose do tecido muscular
É necessário a pancada. Pq o esporo pode viver sem prejudicar o animal se não houver pancada no local onde ele esta.
· Sinais Clínicos
 -Superaguda – morre < 12 horas (comum) qnd animal desenvolve o quadro toxemico mt acelerado- morte súbita.
Ocorre quando a bactéria se reproduz e libera a toxina muito rapidamente com altos níveis levando o animal ao óbito – morte subida. ( mais comum ) 
 -Aguda – morre até 1-3 dias 
Também grave, porém, é possível perceber o quadro da manqueira, pois como sabemos no inicio as toxinas agem na musculatura levando a manqueira. E até 3 dias depois o animal vem a óbito, embora seja possível fazer um tratamento impedindo a sua morte. 
 -Subaguda – 4-6 dias, geralmente não morre
Os sintomas são mais brandos e dificilmente ele vem a óbito ( muito raro).
Obs: em todos os casos no inicio o animal fica apático, febril e para de ruminar, a área muscular fica edematosa e necrosada( porém só observada na necropsia)
 -Parada da ruminação, tristeza, apatia, taquicardia, febre
 -Claudicação (manqueira)
 -Edema circunscrito, quente e dolorosa 
 -Tornando-se fria a indolor (necrose)
· LESÕES ( somente observadas na necropsia)
 -Pele necrosada 
 -Tecido com infiltração gasosa ( bolha no local – pq é uma bactéria anaeróbia, fazendo processo de fermentação, atp – formando bolhas.
 -Massa muscular escura no centro da lesão
 -Gânglios linfáticos - com infiltração sero-purulenta ( linfonodos prox podem estar inchados e purulentos) sistema inume tenta controlar mas não consegue.
 -Líquido hemorrágico cavidades com presença de gases – cav tórax e abdominal abrindo o animal vai ter mt hemorragia e presença de gas. Pela bactéria .
 -Rigor Mortis: alterações que ocorre dps que o animal vem a óbito. 
 . cadáver inchado – bactéria anaeróbia fermenta os tecidos.
 . putrefação rápida – 
 . hemorragias cavidades naturais
Se deve a ação das toxinas.
· Diagnóstico 
 -Clínico – anaminese 
 -Laboratorial: PCR, IF – canela do animal
Pcr exame que detecta genoma do agente – só que existe também a imunoflorescencia – serra canela do animal e manda p laboratório. Mandando com gelo p laboratório 
· Tratamento
 -Estado do animal 
 -Penicilina, terramicina ( só surge efeito no inicio da manqueira sem ter passado p todo corpo.
 -2 a 3 aplicações com intervalos de 3-5 dias cada
· Medidas Profiláticas
 -Sanitárias: quase nenhuma
 -Vacina Poli Excell 10( carbúnculo, gangrena gasosa, botulismo....) e Monovalente( só carbúnculo) 
 1ª dose: 3-6 meses de idade
 2ª dose: 1 mês após e Reforço anual
VACINA POLIVALENTE
· Carbúnculo Sintomático
· Enterotoxemia
· Gangrena Gasosa
· Edema maligno
· Morte Súbita
· Tétano
· Botulismo
Carbúnculo Hemático
· Sinonímia: Antraz - zoonose, Pústula Maligna, Febre Esplênica
· Doença aguda ou superaguda em animais (principalmente bovinos e ovinos) com fulminante septicemia hemorrágica febril. Também causa problemas pulmonares e cutâneos. Causada por bactéria com potencial de arma biológica pois é uma zoonose. 
· Etiologia - animais de fazenda sobretudo bovinos mas o homem também pode se infectar tendo contato com os animais ou não, o mosquito pode até transmitir pela picada, forma cutânea sendo mais difícil de acontecer. ( contato pela pela- cutânea) se inala ( forma respiratória . ( ingerida- tanto a pessoal qnt animal forma septissemica.
Forma clinica desta doença associada ao mecanismo de infecção.
Carbúnculo hemático – animais
Antraz – humanos.
Como tbm esporolula mas não é um clostridium ela aguenta congelada esse tempo todo no cadáver, a medida que os cadaves apareceram pode pegar pelo simples manuseio do cadáver pela inalação
Oxigênio ou não oxigênio tanto faz, bactéria facultativa. Pode germinar a qualquer momento. Podendo sobreviver mais de 100 anos.
· Etiologia 
-Bacillus anthracis – nome da bactéria , não é um clostridium
 -Bacilos Gram positivos COM CAPSULA – coisa que o clostridium não tem
 -Anaeróbios facultativos ( oxigênio tanto faz qnt tanto fez ESPOROS
-Toxina tríplice: fator protetor parte da tox que protege as 2 outras partes, fator letal vai causar necrose e fator edema causa edema
Ex pulmonar- extravasamento de liquido no pulmão- deixa de respirar.
 -Destuído por NaOH a 5-10% - autoclave e hidróxido de sódio na concentração de 5 a 10%
Fatores de agressão: 
 capsula – dificulta a fagocitose pelas células de defesa.
Esporo- forma de resistência no ambiente.
Toxina tríplice- toxina que tem 3 partes : fator protetor parte da tox que protege as 2 outras partes, fator letal vai causar necrose e fator edema causa edema que causa impacto no sistema respiratório. 
· Fontes e Vias de Transmissão
 -Esporos- vai ser a forma de infecção- no ambiente em forma de esporo 			
 . Solo- esporo presente no solo,
 . Pêlos – esporo presente no pelo
 . Forragens - .... ´presentes nos alimentos –em pó
 . Farinha –	 tbm presente.
Fontes e via de transmissão
Sendo trocada constantemente, água e comida
O esporo desta bactéria se encontra no ambiente, principalmente no pasto podendo estar no solo, suspenso no ar, na água, no comedouro e até no pelo do animal. Desta forma o animal pode se infectar por 3 mecanismos, e dependendo do tipo de infecção, ele vai desenvolver formas clinicas diferentes. Sendo assim: 
a) infecção cutânea por ferimentos – forma cutânea ( menos grave de todas). 
b) Inalação – forma respiratória ( causa pneumonia grave)
c) Ingestão – forma sistêmica ( mais grave de todas, causa septicemia)
Vias de infecção: POR ONDE O ESPORO ENTRA.
*forma cutânea 
- menos grave
*forma respiratória 
-pneumonia
*forma sistêmica 
Grave – pela ingestão
· Epidemiologia 
 -Animais 
 -Idade – QUALQUER IDADE
 -Solo 
 -Clima - 
 -Período de incub. 3-7 dias – ENTROU JÁ GERMINA, COMEÇA A MULTIPLICAR E LIBERAR TOXINAS
 -Alimentação- Sendo trocada constantemente, água e comida
A INGESTÃO SE DA MAIS GRAVEMENTE DE FORMA DISSEMINADA
PROIBIDO FAZER NECROPSIA DESSE ANIMAL SUSPEITO DE CARBUCULO HEMATICO – DPS QUE ELE MORRE A BACTERIA SE PROLIFERA DE FORMA MAIS RAPIDA E SE ABRIR, ELA SAI EM GRANDE QUATIDADE E A CHANCE DE UMA PESSOA PEGAR POR INALAÇÃO É MUITO GRANDE, DOENÇA MAIS PERIGOSA 
PATOGENIA 
PELE LESADA
INGESTAO INTESTINO
PULMÃO INALAÇÃO
DEVEMOS LEMBRAR QUE A BACTERIA PODE INFECTAR DE 3 MANEIRAS O HOSPEDEIRO (PELE LESADA, INGESTÃO E INALAÇÃO), ESTA INFECÇÃO OCORRE PELO ESPORO QUE RAPIDAMENTE QUANDO CHEGA NO LOCAL ATINGIDO ELA GERMINA E COMEÇA A SE MULTIPLICAR E EM SEGUIDA JÁ FORMA A SUA CÁPSULA E LIBERA A SUA TOXINA TRIPLICE ( CAUSANDO NECROSE E EDEMA NA AREA ATINGIDA). QUANDO OCORRE NA PELE, OBSERVA – SE A NECROSE DO TECIDO SEM MAIORES REPERCUSSÃO, JÁ A NIVEL PULMONAR IRÁ PROMOVER DESTRUIÇÃO DOS BRONQUIOS E FORMAÇÃO DE EDEMA QUE PREJUDICA A RESPIRAÇÃO, PODENDO LEVAR A OBITO, CASO NÃO SEJA EPLEMENTADO UM TRATAMENTO RÁPIDO. POREM A INFECÇÃO PELA INGESTÃO DO ESPORO É AQUELA QUE CAUSA OS PROBLEMAS MAIS GRAVES, POIS O ESPORO É INGERIDO, SEGUE ATÉ A MUCOSA INTESTINAL, CONSEGUE PENETRAR NO EPITELIO ATÉ OS CAPILARES INTESTINAIS, ONDE ELE GERMINA E ASSIM PELO SANGUE ESPALHA PELO CORPO, LIBERANDO SUAS TOXINAS, PROVOCENDO NECROSE EM VARIOS TECIDOS E TAMBÉM O EDEMA. O ANIMAL APRESENTA HEMORRAGIA GENERALIZADA VINDO A ÔBITO EM POUCAS HORAS SEM A CHANCE DE FAZER QUALQUER TIPO DE TRATAMENTO. 
· SINAIS CLÍNICOS
ESTA DOENÇA POSSUI 3 FORMAS CLINICAS BEM DEFINIDAS
 ( TANTO EM HUMANOS QNT ANIMAIS): 
1 – FORMA SEPTISCÊMICA- É A MAIS COMUM NOS BOVINOS CRIADOS SOLTOS POIS ELES ACABAMINGERINDO ESPORO E POUCOS DIAS DEPOIS SEM NENHUM SINTOMA PRÊVIO ELAS MORREM, POIS COMO VISTO ANTERIORMENTE, ELE CAI DIRETO NA CORRENTE SANGUINEA LIBERANDO SUAS TOXINAS NÃO DANDO NEM TEMPO DO ANIMAL DEMONSTRAR ALGUM SINTOMA VISIVEL. O INDICE DE LETALIDADE É DE 100%.
2 FORMA CUTANEA – PODE OCORRER TANTO EM ANIMAIS QUANTO HUMANOS E NA VERDADE SERÁ UMA INFECÇÃO ACIDENTAL COM A PELE LESADA POR ONDE O ESPORO CONSEGUE INFECTAR A FERIDA. OCORRE UMA NECROSE LOCAL. COM ESCURECIMENTO DA PELE, MAS QUE NÃO É TÃO GRAVE QUANTO AS OUTRAS FORMAS. BASTA RETIRAR O TECIDO NECROSADO ALEM DE UTILIZAR UM ANTIBIOTICO QUE O ANIMAL OU A PESSOA SE RECUPERA.
3FORMA PULMONAR- INICIA COM A FEBRE E EM SEGUIDA COMEÇA A FALTA DE AR, SEGUIDA DE DESMAIOS COM EVOLUÇÃO MUITO RAPIDA E SE NÃO FOR TRATADO TANTO HUMANO QUANTO ANIMAL VEM A ÔBITO. 
 -FORMAS CLÍNICAS – humanos e animais
-Septicêmica - hiperaguda
 Grave com morte < 2h
- Cutânea
 Localizada, tratável
· Pulmonar
 Grave porem trata 
· LESÕES
 -Não deve ser submetido a necropsia – com suspeita não pode ocorrer necropsia ( uma arma biológica)
 -Rigor Mortis - ausente ou incompleto ( entra com grau 4, carcaça vai estar mole, pq as toxinas estão sendo liberadas sem parar ele mesmo morto, animal todo hemorrágico por dentro
 -Exsudato sanguinolento escuro – orifícios - sai sangue 
 -Edema sem crepitação – edema sem bolha, sem gas pq tem respiração aeróbia normal 
 -Sangue não coagula ou lentamente- devido as hemólise que as toxinas causaram – órgão se desfazendo 
 -Baço semifluido escuro -baço semifuido – meio eu derrete.
· Diagnóstico
 -Clínico-Epidemiológico
 -Não pode fazer a necropsia zoonose grave
Pq a pessoa pode se infectar- assim vc libera os esporos p natureza podendo infectar outras pessoas e animai
 Tratamento
 -Somente na fase inicial: Oxitetraciclina, Estreptomicina, Penicilina
 Na cutânea e pulmonar 
· Medidas Profiláticas
 -Vacina - bacilos não encapsulados cepa Sterne – variante – atenuada sem capsula – vacina o animal, estimula sistema inume mas não vai causar doença, altamente recomendada p ruminantes. 
 -Bovinos -
 -Caprinos
 -Ovinos
 -DOSE ÚNICA ANUAL – obrigatória.
 DIFERENÇAS
· Carb. Sintomático: Sangue coagula, presença de gás nos tecidos (espumoso), edema creptante, anaeróbio, até 2 anos idade.
· Carb. Hemático: Sangue Não coagula, sem gás nos tecidos, edema sem creptação, aeróbio, qualquer idade.