Apostila Doenças dos Suínos 2020

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2020 
APOSTILA DE 
DOENÇAS DOS 
SUÍNOS 
PROF. GERALDO CAMILO ALBERTON 
Universidade Federal do Paraná – Setor Palotina 
Doenças dos Suínos – Alberton, G. C. - UFPR - 2020 - Página 1 
Sumário 
Capítulo 1 - Aspectos gerais sobre as doenças dos suínos .............................................................. 3 
1. Interação entre as doenças com o ambiente da granja, a microbiota ................................................... 3 
2. Como controlar patógenos facultativos nas granjas de suínos ............................................................. 6 
CAPÍTULO 2 - DOENÇAS DO TRATO DIGESTÓRIO .......................................................................... 11 
1. Colibacilose Neonatal ................................................................................................................... 11 
2. Coccidiose .................................................................................................................................... 13 
3. Rotavirose ........................................................................................................................................... 14 
4. Colibacilose Pós-desmame ........................................................................................................... 16 
5. Disenteria Suína ........................................................................................................................... 16 
6. Colite Espiroquetal ....................................................................................................................... 20 
7. Úlcera Gástrica ............................................................................................................................. 22 
CAPÍTULO 3 - DOENÇAS DO TRATO RESPIRATÓRIO....................................................................... 25 
1. Rinite Atrófica Progressiva ........................................................................................................... 25 
2. Pneumonia Enzoótica ................................................................................................................... 28 
CAPÍTULO 4 - DOENÇAS DO SISTEMA LOCOMOTOR ...................................................................... 32 
1. Osteocondrose ............................................................................................................................. 32 
2. Lesões nos Cascos......................................................................................................................... 36 
3. Artrite dos Lactentes .................................................................................................................... 40 
CAPÍTULO 5 - DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO ........................................................................... 42 
1. Meningite Estreptocócica ............................................................................................................. 42 
2. Doença de Aujeszky ..................................................................................................................... 43 
3. Intoxicação por Sal ....................................................................................................................... 46 
CAPÍTULO 6 - INFECÇÃO DO TRATO GÊNITO-URINÁRIO EM PORCAS ............................................ 48 
1. Infecções urinárias ....................................................................................................................... 48 
2. Parvovirose Suína ......................................................................................................................... 56 
CAPÍTULO 7 – DOENÇAS QUE AFETAM MÚLTIPLOS SISTEMAS ..................................................... 59 
1. Circovirose .......................................................................................................................................... 59 
2. Erisipela dos Suínos ............................................................................................................................ 61 
3. Peste Suína Clássica...................................................................................................................... 62 
CAPÍTULO 8 - MICOTOXICOSES...................................................................................................... 65 
1. Características das micotoxinas .......................................................................................................... 65 
2. Intoxicação por Aflatoxina .................................................................................................................. 66 
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3. Intoxicação por zearalenona ............................................................................................................... 68 
4. Intoxicação por fumonisina ................................................................................................................ 69 
5.Intoxicação por tricotecenos ............................................................................................................... 69 
CAPÍTULO 9 - GRANJA DE REPRODUTORES SUÍDEOS CERTIFICADA – GRSC .................................. 70 
 
 
 
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Capítulo 1 - Aspectos gerais sobre as doenças dos suínos 
 
 
1. Interação entre as doenças com o ambiente da granja, a microbiota 
 
 
Nas granjas modernas, apesar de todas as medidas de biossegurança e de manejo, muitas 
doenças podem se desencadear. De acordo com o comportamento destas enfermidades, elas 
podem ser classificadas em duas grandes categorias: 
 
 a) Doenças causadas por um agente específico, com alta contagiosidade e que são denominadas 
doenças primárias, como exemplos: Febre Aftosa, Peste Suína Clássica e Doença de Aujeszky. 
 
 b) Doenças de etiologia complexa que encontram em certos rebanhos, condições predisponentes 
e permanecem como doenças enzoóticas, também chamadas de doenças do rebanho ou 
doenças multifatoriais (ex. meningite estreptocócica, Doença de Glasser e infecção urinária). 
Estas doenças geralmente são provocadas por patógenos facultativos e que fazem parte da 
microbiota normal dos suínos. 
 
 
1.1 - DOENÇAS MULTIFATORIAIS 
 
 Estima-se que 85% ou mais das perdas sanitárias em uma criação intensiva de suínos estejam 
relacionadas às doenças multifatoriais. A importância das doenças multifatoriais, no entanto, não é 
absoluta e sim determinada por fatores intrínsecos da própria granja, os quais nem sempre 
inviabilizam a produção, mas influenciam consideravelmente nos resultados de produtividade. Os 
fatores intrínsecos da criação fazem com que determinadas doenças multifatoriais tornem-se mais 
importantes que outras. Por exemplo, as infecções urinárias causam elevadas perdas em alguns 
rebanhos e, não são importantes em outros. Quando uma doença multifatorial se desenvolve 
dentro de uma criação, seu nível de intensidade não depende somente das características de 
virulência do agente determinante, mas principalmente das condições ambientais fornecidas e do 
hospedeiro em si. Quando os fatores ambientais agem sobre o hospedeiro de forma negativa, 
aumenta a probabilidade da ocorrência e da gravidade da doença na criação. 
 
 
1.2 FATORES DE RISCOS 
 
 Fator de risco representa uma característica do indivíduo ou do seu ambiente que, uma vez 
presente em um dado sistema de produção, aumenta a probabilidade de aparecimento e 
desenvolvimento de determinados problemas sanitários. Os fatores de risco para determinadas 
doenças podem diferir de uma região para outra. Cada rebanho deve medir suas variáveis em função 
do problema existente, para encontrar os fatores de risco mais importantes. 
 
 
Contaminação ambiental 
 
 Em criações intensivas, a frequência e gravidade de ocorrência de doenças está diretamente 
relacionadas com o nível de contaminação ambiental e este, por sua vez, está relacionadoao 
sistema de manejo da instalação e ao programa de limpeza e desinfecção. 
 
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 Sistema de manejo contínuo: 
 Neste sistema, suínos de diferentes idades são mantidos em uma mesma instalação; desta 
forma, os animais mais velhos que estejam excretando agentes patogênicos, contaminam os mais 
novos e desta forma, os agentes infecciosos sempre estão presentes, e dificilmente consegue-se 
manter seu nível abaixo do limiar de infecção conforme pode ser visto na FIGURA 1. 
 Nas maternidades que adotam este sistema de produção, temos constantemente porcas parindo, 
porcas com leitões recém-nascidos e com leitões em diferentes faixas etárias. A partir do momento 
que a concentração de agentes patogênicos ultrapassa o limiar de infecção, ocorrerão com 
frequência casos de diarreia e artrites, entre outras, e a taxa de mortalidade crescerá 
progressivamente. 
 
Fig.1 - Evolução da concentração de agentes patogênicos em uma granja com sistema contínuo de 
produção. 
 
(l) início da contaminação em uma granja com 
pressão de infecção baixa. 
(2) cada queda da curva de evolução indica que as 
instalações foram limpas, lavadas e desinfetadas. 
(3) o nível de infecção foi ultrapassado e surge a 
doença. 
 
 
 
 
 
Sistema de manejo "todos dentro todos fora": 
 
 Este sistema consiste no manejo em lotes, de modo que cada lote de animais estão na mesma 
idade ou na mesmo estágio reprodutivo. Na maternidade, creche, recria e terminação, este manejo 
é muito importante, para que não haja mistura de animais de idades diferentes. Na maternidade, por 
exemplo, as atividades ocorrem numa série de salas de parto, ao invés de uma única, onde um 
grupo de porcas pare num mesmo período e são todas desmamadas ao mesmo tempo. Isto permite 
a limpeza e desinfecção completa e simultânea de todas as áreas da sala de parto, quebrando-se 
assim o ciclo de transmissão de agentes patogênicos dos animais mais velhos para os mais novos 
e fornecendo aos leitões um ambiente com concentração de agentes patogênicos praticamente 
semelhante ao de uma granja nova (FIGURA 2). 
 
 
Figura 2 - Evolução da concentração de agentes patogênicos em uma granja que utiliza o sistema 
de manejo " todos dentro todos fora". 
 
(1) A sala é limpa e desinfetada completamente. A 
pressão de infecção cai periodicamente até o nível 
de uma granja nova. 
(2) Excepcionalmente o nível de infecção pode ser 
ultrapassado, porém após lavar e desinfetar a 
unidade volta ao nível de uma granja nova. 
 
 
 
 
 
 
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 Quebrando-se o ciclo de transmissão de agentes patogênicos dos leitões mais velhos para os 
mais novos, reduz-se automaticamente a probabilidade de incidência de algumas das principais 
doenças que se desenvolvem na maternidade e, os leitões apresentam melhor desenvolvimento, 
inclusive após o desmame. 
 
 
 Vazio sanitário 
 
 Considera-se como vazio sanitário, o período em que a instalação permanece vazia após a 
limpeza e desinfecção. Este período permite a destruição de microrganismos não destruídos pela 
desinfecção, mas que se tornam sensíveis à ação dos agentes físicos naturais. Para uma secagem 
completa, são necessários no mínimo 4 a 8 dias de vazio. O período de vazio sanitário somente terá 
validade se a instalação permitir que o local seja fechado à passagem de qualquer pessoa ou de 
animais. Entretanto, durante o dia, as cortinas deverão permanecer aberta para melhor secagem e 
penetração da luz solar. 
Atualmente, como os custos das instalações são muito grandes, as granjas não praticam o vazio 
sanitário necessário para que as instalações sequem completamente. Isto contribui para a 
manutenção de patógenos no ambiente e para a continua circulação dos agentes patogênicos no 
ambiente. Acredita-se que não haverá retorno para a prática de vazios sanitários prolongados e 
novas tecnologias deverão ser desenvolvidas para secar as instalações em curto período de tempo, 
algo que ainda não está disponível na suinocultura. 
 
 
 
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2. Como controlar patógenos facultativos nas granjas de suínos 
 
Na suinocultura intensiva, as principais doenças que acometem os suínos são as multifatoriais, 
sendo estas enfermidades desencadeadas por fatores de risco existentes nas granjas. Em 
condições de criações comerciais, poucos suínos chegam ao peso final sem terem adquirido algum 
tipo de doença, principalmente as entéricas e as respiratórias O impacto econômico destas 
enfermidades deve-se a diminuição na taxa de crescimento, aumento da conversão alimentar, 
aumento no uso de antibióticos, eliminação de animais doentes, mortes e condenação de carcaça. 
A grande maioria dos agentes que causam as doenças mais frequentes na suinocultura pode ser 
encontrada em todas as granjas, sem necessariamente causar doença. Estes agentes podem ser 
considerados como patógenos facultativos, pois a presença dos mesmos no animal ou no rebanho 
é natural e esperada. Como exemplo cita-se Pasteurella multocida, Actinobacillus 
pleuropneumoniae, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis e Mycoplasma hyorhinis. Por outro 
lado, existem agentes que quando presentes no rebanho, sempre desencadeiam a doença, como é 
o caso do Mycoplasma hyopneumoniae, além dos agentes primários como vírus da Doença de 
Aujeszky e da Peste Suína Clássica. Estes não são considerados patógenos facultativos, portanto, 
na medida do possível, as granjas devem ficar livres dos mesmos. 
Embora os patógenos facultativos possam permanecer sem causar doenças, nas últimas 
décadas eles têm causado prejuízos de grande monta à suinocultura, desencadeando doenças 
como a Doença de Glasser, a pleuropneumonia, a meningite estreptocócica, enterites, entre outras. 
Para controlar estas doenças, tem se destacado o uso profilático e metafilático de antibióticos, 
vacinação e medidas de biossegurança. Apesar do avanço sanitário significativo que estas medidas 
proporcionaram à suinocultura, as doenças causadas pelos patógenos facultativos continuam sendo 
muito frequentes nos dias de hoje, sendo que algumas delas como a Doença de Glasser, tem se 
manifestado com mais frequência do que no passado. Adicionalmente, alguns agentes que 
raramente causavam doença, atualmente têm provocado prejuízos, como é o caso do Mycoplasma 
hyorhinis e o Clostridium difficile. 
O fracasso no controle das enfermidades causadas por agentes da microbiota normal e o 
surgimento de novas doenças também causadas por agentes que sempre estiveram nas granjas 
nos faz refletir sobre a maneira como a suinocultura está enfrentando este problema e, se as 
estratégias de controle destas enfermidades podem estar contribuindo para que novas doenças 
surjam e que patógenos facultativos encontrem oportunidade para causar doenças. 
Como os patógenos facultativos possuem capacidade de causar doença, para que o convívio 
com os suínos seja harmonioso, uma série de condições deve ser atendida, caso contrário, muitas 
enfermidades surgem na granja. Deste modo, o objetivo desta revisão é apresentar os princípios 
básicos sobre microbiota normal e exclusão competitiva, bem como discutir algumas práticas de 
manejo que podem auxiliar no estabelecimento da microbiota normal dos suínos. 
 
 
2.1 Colonização e imunidade 
 
Os leitões ao nascer são colonizados por uma série de microrganismos, sendo que a porca e o 
ambiente são as principais fontes destes agentes. A colonização por estes agentes no momento que 
a imunidade passiva é alta, é um mecanismo natural de proteção da leitegada e, no caso do H. 
parasuis e S. suis esta colonização precoce com cepas da granja, é o principal mecanismo de 
proteção da leitegada contra a doença causada por estes agentes na fase pós-desmame. Alguns 
agentes como o S. suis colonizam os leitões já no momento do nascimento e outros colonizam ao 
longo da lactação, como o H. parasuisaos 14 dias e o A. pleuropneumoniae aos 28 dias. Deste 
modo, leitões desmamados precocemente apresentam menor percentual de colonização do que 
leitões desmamados com 28 dias de idade. 
O ponto chave no sucesso da colonização dos leitões, sem o desencadeamento da doença, está 
na existência de imunidade aos agentes colonizadores, caso contrário, se a cepa colonizadora for 
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patogênica, a mesma pode desencadear a doença. Neste sentido, biologicamente, os leitões devem 
receber a maior parte da colonização pelo contato com sua mãe, que, por outro lado, lhe fornece 
também a imunidade passiva para os agentes que estão sendo transferidos, de modo que o 
equilíbrio entre agente e imunidade permitirá que não ocorra a doença. 
Portanto, para que os patógenos facultativos estejam em equilíbrio com os animais, deve ocorrer 
eficiente transferência destes agentes da porca para os leitões no período enquanto a proteção pela 
imunidade passiva é maior. Dois fatores devem ser analisados a partir desta situação de manejo, a 
própria função da imunidade passiva e o resultado da colonização precoce das mucosas, ambos 
imunologicamente de grande relevância para o desempenho deste indivíduo no futuro. Inicialmente, 
como a própria função desta imunidade passiva, na forma de anticorpos passados pelo colostro, na 
medida em que são homólogos aos desafios iniciais do ambiente, permitem que o neonato suporte 
um desafio inicial, resultando no contato com o patógeno e estimulação da imunidade adaptativa 
deste leitão para recrutamento da mesma em desafios futuros, com sobrevivência e desempenho 
zootécnico adequado. O outro fator a ser analisado é o resultado direto desta colonização precoce 
das mucosas, principalmente, que culmina com o incremento da resposta inata constitutiva. Esta 
será a resposta mais interessante para o animal na sua vida produtiva, pelo baixo custo metabólico 
de manutenção e de uso. 
Entretanto, vale lembrar que grande parte das bactérias que colonizam os leitões possui potencial 
patogênico, de modo que em algumas doenças, como por exemplo, a meningite estreptocócica, a 
presença de portadores sadios associado a fatores de risco, principalmente ambiência inadequada, 
que predispõe a queda de imunidade, é suficiente para desencadear a doença clínica no rebanho. 
Assim sendo, tanto a presença como a ausência dos agentes colonizadores precoces deve ser 
encarada como fator de risco, sendo que a ausência é muito mais perigosa para o rebanho. 
Uma questão importante a ser analisada é o papel biológico destes patógenos facultativos. As 
bactérias existem como seres integrados em seus nichos, e não como agentes infecciosos. Sua 
colonização em locais inadequados é que recebe os termos de infecção ou contaminação, mas do 
ponto de vista do ambiente natural, estas bactérias estão cumprindo seus papéis. Neste sentido, 
quando uma determinada doença é desencadeada no rebanho, antes de se incriminar os possíveis 
responsáveis pela introdução daquele agente patogênico no plantel, deve haver a análise das 
possíveis práticas de manejo que favoreceram o desencadeamento da doença por um agente que 
já existia na granja. Esta análise fica ainda mais reforçada, quando observamos estudos com 
microbiota normal dos javalis, que são do mesmo gênero e espécie do suíno doméstico. Nestes 
animais em vida livre, observaram similaridade de microbiota do trato respiratório superior com as 
dos suínos domésticos. Observaram, também, que as cepas de H. parasuis encontradas nos javalis 
não eram diferentes das observadas nos suínos domésticos. Importante salientar, que a Doença de 
Glasser não é uma enfermidade relatada em javalis de vida livre, o que nos demonstra que o 
desencadeamento desta doença nas criações de suínos modernas, deve-se a uma falha na 
convivência com o agente e não uma consequência natural da presença do mesmo no rebanho. 
Para reduzir os riscos de doenças nas granjas, tem sido proposta a erradicação destes patógenos 
facultativos. Entretanto, a eliminação de uma bactéria em um ambiente abre vaga para novo 
organismo, o qual estava sendo excluído pela presença da primeira. Na maioria das vezes, o novo 
organismo tem impacto absolutamente imprevisível. Neste sentido, foi apresentado uma teoria que 
tenta explicar a alta frequência da contaminação de ovos e a ocorrência de tantos surtos recentes 
de infecções por Salmonella Enteritidis em pessoas: a S. Enteritidis, que antes se restringia aos 
roedores, passou a ocupar nicho deixado nas criações de aves comerciais pela erradicação de S. 
Pullorum-Gallinarum. Em outras palavras, a infecção por S. Pullorum-Gallinarum proporcionava 
exclusão competitiva de S. Enteritidis. 
Em condições normais, a maior parte dos agentes patogênicos precisa de um sítio de ligação 
para se fixar no hospedeiro e, a partir daí, iniciar sua multiplicação. Baseado nesse conceito, a 
competição de sítios específicos é uma forma interessante de controlar a manifestação clínica de 
alguns patógenos, por meio da exclusão competitiva. Deve-se considerar que somente a 
interferência no processo de adesão das bactérias à célula não é capaz de prevenir a colonização 
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e a infecção. Este princípio é baseado em cepas com diferentes graus de patogenicidade, porém 
com antígenos comuns. Uma vez que o sítio de ligação em questão está ocupado por bactérias 
menos virulentas, porém com antígenos comuns às cepas virulentas, este sítio não estará disponível 
para a fixação de cepas mais virulentas, caso a mesma esteja presente na granja. 
Ainda com relação aos patógenos facultativos, observa-se que a presença deles no organismo 
dos leitões é favorável ao controle de doenças por dois mecanismos diferentes, ou seja, a exclusão 
competitiva, onde um agente menos patogênico ocupa o nicho que poderia ser ocupado por outro 
mais patogênico; e a segunda forma seria a adaptação ao agente, independentemente da cepa ser 
patogênica ou não. Ainda assim, a microbiota residente regula a resposta imune também fora do 
intestino ou pulmão, ou seja, questões como tolerância imunológica e intensidade da resposta 
inflamatória são determinadas pela coexistência destes patógenos facultativos. 
Assim sendo, o manejo de maternidade tem um reflexo muito grande na saúde dos leitões nas 
fases subsequentes. Várias práticas de manejo interferem sobremaneira na colonização dos leitões, 
como, por exemplo, o uso de antibioticoterapia preventiva nas porcas e leitões, uso de vacinas e 
desmame com menos de 21 dias. Adicionalmente, outras práticas afetam a transferência de 
imunidade da porca para os leitões, como por exemplo, a preparação da leitoa, o manejo da ingestão 
do colostro e a transferência de leitões entre porcas. 
 
 
2.2 Práticas de manejo para equilibrar colonização e imunidade dos leitões 
 
Adaptação sanitária das leitoas 
As leitoas possuem menor capacidade de transferência de microbiota para suas leitegadas 
e, da mesma forma, transferem menos imunidade passiva aos seus leitões. Deste modo, os leitões 
filhos de primíparas são considerados potenciais amplificadores de doenças, pois adoecem mais 
facilmente, amplificando os patógenos e aumentando a pressão de infecção; de tal forma que, até 
leitões que normalmente não desenvolveriam a doença, passam a adoecer devido ao desafio muito 
elevado. Desta forma, deve ser dada atenção especial ao manejo de adaptação sanitária destas 
futuras matrizes. Esta etapa deve ser realizada assim que as leitoas chegam à granja de destino, e 
deve ter duração de pelo menos dois meses. Neste período as fêmeas serão submetidas ao manejo 
de indução de puberdade e, paralelamente à adaptação sanitária, que consiste na exposição a 
animais mais velhos e materiais biológicos potenciais carreadores de microrganismos que irão 
infectar as leitoas. É importante salientar que este manejo deve ser encerrado pelo menos 15 dias 
antes dacobertura, evitando, desta forma, que a contaminação pelo parvovírus ou por outros vírus 
causadores de perdas reprodutivas, ocorra durante a gestação. Para leitoas alojadas em 
quarentena, este manejo de adaptação sanitária deve ser iniciado ainda nestas instalações, caso 
contrário, o tempo disponível para este manejo será reduzido. Deve-se dar preferência na aquisição 
de leitoas o mais jovem possível, pois quanto mais tempo elas ficarem em adaptação com a 
microbiota da nova granja antes da primeira cobertura, melhor será a transferência de anticorpos e 
microbiota para os leitões. 
De forma prática, as leitoas devem ficar alojadas o mais próximo possível de porcas mais velhas 
e, o ideal é que na baia das leitoas fosse alojada uma porca multípara, podendo ser um animal 
descarte. Durante o manejo de indução de puberdade, o cachaço, que deve ser um animal adulto e 
de boa libido, deve ser introduzido na baia das leitoas, a fim de que ocorra melhor estímulo sexual 
e maior contaminação das leitoas com secreções, fezes e urina do macho. O cachaço deve 
permanecer no mínimo 15 minutos em cada baia, sempre com a supervisão de um funcionário. 
Algumas vezes na semana, deve ser jogadas nas baias das leitoas, fezes de porcas multíparas, 
bem como placentas e fetos mumificados picados. Este tipo de manejo não deverá ser realizado em 
granjas que possuam doenças primárias como leptospirose e Aujeszky, pois os agentes causadores 
destas enfermidades podem ser disseminados pelo manejo. No capítulo “Pneumonia Enzoótica” 
será discutida a “Aclimatação de leitoas”, que consiste em contaminar as leitoas recém-chegadas 
na granja com o Mycoplasma hyopneumoniae da granja de destino, de modo que as fêmeas 
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desenvolvam imunidade contra este agente o mais rápido possível, o que permitirá que as mesmas 
estejam livres deste agente no momento do primeiro parto, quebrando o ciclo de transmissão das 
porcas para os leitões. Neste caso específico não se trata de um agente de microbiota, portanto, 
quanto menos os leitões fiquem contaminados pela mãe na maternidade, menor será a gravidade 
da doença. 
 
Evitar o uso preventivo de antibióticos para as porcas na fase pré e pós-parto 
Uma prática bastante disseminada na suinocultura é a de medicar as rações das porcas com 
antibióticos de amplo espectro no período pré e pós-parto. Estas medicações auxiliam no controle 
de infecções urinárias, reduzindo então problemas puerperais, favorecendo o desenvolvimento dos 
leitões na maternidade. Por outro lado, estas medicações interferem na capacidade de colonização 
dos leitões pela microbiota normal, favorecendo, desta forma, o aparecimento de doenças nas fases 
de creche, recria e terminação. Vale ressaltar que a interferência que os antibióticos exercem na 
microbiota normal compromete o amadurecimento e a modulação do sistema imunológico. Como 
alternativa à antibioticoterapia preventiva, sugere-se medicar somente as porcas com problema de 
infecção urinária (Ver capítulo de 6 – Infecções do trato gênito-urinário). 
 
Não utilizar antibioticoterapia preventiva nos leitões na maternidade 
Como os leitões são muito susceptíveis à doenças como artrites, epidermites e diarreias na fase 
de maternidade, utiliza-se com frequência a medicação preventiva com antibiótico de amplo espectro 
e de longa duração. Estas medicações interferem na colonização precoce, prejudicando a 
estabilidade sanitária do rebanho. Esta prática de manejo deve ser substituída por melhorias de 
manejo e, com destaque para a limpeza e desinfecção das celas parideiras antes do alojamento das 
porcas, bem como o controle de temperatura e umidade. O uso de antibiótico nesta fase deve ser 
somente curativo ou metafilático. 
 
Manejo adequado de ingestão do colostro e uniformização de leitegadas 
As porcas possuem placenta epiteliocorial e, desta forma, não existe transferência de anticorpos 
para os fetos via placenta. Deste modo, os leitões dependem da ingestão imediata do colostro para 
receber a imunidade passiva da mãe, sendo que a concentração de IgG no plasma de leitões 
neonatos está positivamente relacionada com a taxa de sobrevivência dos mesmos. Como o epitélio 
intestinal dos leitões neonatos é permeável à macromoléculas como as imunoglobulinas apenas nas 
primeiras horas de vida, a partir de 12 horas de nascimento, esta transferência começa a diminuir, 
e torna-se praticamente nula entre 24 e 36 horas pós-parto. 
Além das imunoglobulinas, o colostro desempenha função importante de nutrição, maturação e 
desenvolvimento do epitélio intestinal, maturação de enzimas intestinais e desenvolvimento e 
modulação do sistema imune. O colostro também possui células do sistema imune da porca como 
polimorfonucleares, linfócitos e macrófagos que após a ingestão do colostro, atravessam a parede 
intestinal e invadem os linfonodos e outros tecidos dos leitões. Para que esta imunidade celular seja 
absorvida e colonize os órgãos linfóides, é necessário que os leitões mamem em suas mães 
biológicas, caso contrário estas células de defesa não atravessam o intestino dos leitões. Deste 
modo, quando os leitões tomam o colostro nas suas mães adotivas, as células de defesa não 
colonizam os órgãos linfóides, e os leitões perdem esta linha de defesa. A máxima transferência de 
imunidade via colostro ocorre nas primeiras doze horas de vida do leitão. Portanto, a transferência 
deve ser realizada após doze horas de permanência com suas mães biológicas e, somente quando 
necessário. Os leitões devem ser supervisionados por um funcionário, permitindo que todos tenham 
acesso ao aparelho mamário e façam mamadas de sucesso. 
Deve-se evitar ao máximo a prática de homogeneização por pesos, com mistura intensa de leitões 
de diferentes porcas, sendo que o máximo de transferências de leitões deve ser de 20%, diminuindo 
assim os desequilíbrios entre imunidade e colonização. 
O tempo máximo para transferência de imunidade pelo colostro é de 24 horas, pois após este 
período a capacidade de absorção de anticorpos do colostro da mãe adotiva será muito pequena, e 
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é muito importante que ocorra esta absorção, para que haja um equilíbrio entre a microbiota que ele 
vai receber da mãe adotiva com os anticorpos transferidos via colostro desta mãe. Não são 
recomendáveis novas transferências após as 24 horas de nascimento para equilibrar peso de 
leitegada, pois os novos reagrupamentos além de provocarem brigas e diminuírem o peso de 
desmame, geram novos desequilíbrios entre colonização e imunidade. 
 
Não desmamar com menos de 21 dias de idade. 
Além de um correto manejo de colostro, a idade de desmame é extremamente importante, pois 
animais que permanecem um período maior em contato com a mãe, tendem a apresentar melhor 
colonização pelos patógenos facultativos. Foi observado que leitões filhos de porcas mais velhas e 
que foram desmamados mais tarde, tiveram percentual maior de colonização por H. parasuis quando 
comparados com filhos de primíparas ou com leitões desmamados precocemente. Adicionalmente, 
os leitões com 24 dias de vida ou mais, apresentam melhor maturidade, o que lhe confere melhor 
capacidade de se adaptar à dietas sólidas. 
 
 
2.3 Considerações finais 
 
As estratégias de controle dos patógenos facultativos que a suinocultura tem adotado nas 
últimas décadas têm sido frustrantes, pois além de não controlar efetivamente os agentes, tem 
contribuído para o surgimento de novas doenças. Deste modo, as evidências científicas indicam que 
o futuro será conviver com estes agentes, respeitando o equilíbrio natural entre os hospedeiros e 
sua microbiota. O mais interessante de tudo isso é que, embora a produção animal disponha de 
tecnologia da mais alta qualidade, a solução para o enfrentamento dos problemas com os patógenos 
facultativos envolverá as práticas de manejo mais simples e básicas. Novos produtos estão 
disponíveisna suinocultura, como os probióticos, os prébióticos, os ácidos orgânicos e os óleos 
essenciais. As pesquisas com estas substâncias têm sido animadoras e provavelmente estes 
produtos serão grandes aliados na busca pela estabilidade sanitária dos rebanhos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Doenças dos Suínos – Alberton, G. C. - UFPR - 2020 - Página 11 
 
 
CAPÍTULO 2 - DOENÇAS DO TRATO DIGESTÓRIO 
 
 
 
QUADRO 2 – Distribuição, por faixa etária, das principais doenças gastrintestinais infecciosas dos 
suínos. 
Doença Faixa etária de 
maior ocorrência 
Agente 
Colibacilose neonatal 0 - 5 dias Escherichia coli 
Isosporose ou coccidiose 5 - 15 dias Cystoisospora suis 
Rotavirose 5 - 50 dias Rotavírus 
Colibacilose pós- desmama 30 - 50 dias Escherichia coli 
Colite espiroquetal Início do crescimento Brachyspira pilosicoli 
Disenteria suína Crescimento – terminação Brachyspira 
hyodysenteriae 
Ileíte 40 dias a 6 meses Lawsonia intracellularis 
Úlcera gástrica Recria/engorda e 
reprodutores 
Estresse + granulometria 
muito fina da ração 
 
 
 
1. Colibacilose Neonatal 
 
Doença que acomete os leitões nos primeiros cinco dias de vida, produzindo diarreia intensa, 
seguida de desidratação e morte. Quando as instalações de maternidade eram com piso todo 
compacto esta doença era bastante importante na suinocultura. O uso de piso ripado de ferro ou 
plástico reduziu significativamente a umidade das instalações, e com isto, houve redução da 
incidência desta enfermidade. 
 
Etiologia 
A enfermidade é provocada por determinadas cepas de E.coli patogênicas. A patogenicidade está 
relacionada com o fato de certas cepas de E.coli possuírem estruturas que permitem a citoaderência 
e a produção de enterotoxinas. 
 
Fatores de aderência: A adesão da E.coli às vilosidades do intestino delgado é determinada por 
estruturas conhecidas como "pili" ou fimbrias, que são projeções semelhantes à pelos, que saem da 
parede bacteriana. 
 
Enterotoxinas: A atividade de hipersecreção no intestino delgado nos casos de colibacilose neonatal 
é determinada pela ação de enterotoxinas produzidas por certas cepas de E.coli. 
 
Epidemiologia 
Existem muitos fatores que influenciam a doença, dentre os quais podemos citar: 
Temperatura ambiental: a temperatura ideal para os leitões recém-nascidos se situa entre 30 a 
32ºC, diminuindo com a idade. Com a queda da temperatura ambiental, há redução na ingestão do 
colostro e maior gasto de energia para a manutenção da temperatura corporal, com conseguinte 
predisposição às infecções bacterianas e virais (ver diagrama 1). 
Doenças dos Suínos – Alberton, G. C. - UFPR - 2020 - Página 12 
Contaminação das instalações: há uma relação direta entre a carga infecciosa ambiental e o 
aparecimento das diarreias, pois sempre que o nível de agressão superar a capacidade de 
resistência do organismo haverá o desencadeamento do quadro de doença clínica. 
Umidade ambiental e corrente de ar: quanto maior a umidade ambiental e presença de correntes 
de ar, maior a perda de calor do leitão. 
Baixa imunidade transferida pelo colostro: leitões nascidos de fêmeas primíparas são mais 
susceptíveis do que os nascidos de porcas multíparas. Isto se deve ao fato das porcas jovens não 
ter entrado em contato com determinados patógenos, não desenvolvendo imunidade para transferir 
aos leitões pelo colostro. Além disso, também em multíparas, falhas vacinais podem ocorrer, seja 
pela aplicação incorreta ou pela deficiência do sistema imune da fêmea que leva a menor capacidade 
de produzir anticorpos. 
Restrições ou dificuldades para que os leitões mamem o colostro: ocorre quando os leitões 
ficam presos no escamoteador por um período muito longo ou quando as barras laterais da cela 
parideira impedem o acesso aos tetos da porca. 
 
Patogenia 
Para que a E coli possa causar a doença, ela precisa aderir-se à mucosa do ID e produzir as 
enterotoxinas. As enterotoxinas se ligam a receptores específicos no epitélio intestinal, 
desencadeando a estimulação de duas enzimas: guanil ciclase e adenil ciclase. Estas enzimas 
provocam um incremento na concentração intracelular do AMP cíclico, causando aumento na 
transferência de bicarbonato de sódio e de água das células ao lúmem intestinal. Este aumento no 
fluxo secretório leva a um quadro de diarreia. Como consequência, pode-se chegar a um quadro de 
desidratação, hemoconcentração, acidose metabólica e morte. 
 
Sinais clínicos 
A doença pode afetar todos ou apenas alguns leitões da leitegada. 
O aparecimento da diarreia aparece comumente 24 horas após o parto, no entanto, a diarreia pode 
aparecer 2 a 3 horas após o parto. Alguns leitões podem morrer sem apresentar diarreia, enquanto 
outros mostram diversos graus desta. A diarreia é de coloração branca amarelada podendo variar 
para marrom. Os leitões continuam a mamar, mas quando a desidratação se agrava, ficam apáticos, 
e a taxa de mortalidade pode ser alta. 
 
Lesões 
Não há lesões microscópicas, mas é possível ver, em alguns casos, grande quantidade de bactérias 
aderidas às vilosidades formando uma “falsa borda em escova”. Macroscopicamente observa-se o 
intestino delgado repleto de líquido, muco e gás e a desidratação da carcaça. A mucosa do intestino 
delgado não apresenta alterações. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico clínico é fácil, mas deve-se fazer um diagnóstico diferencial com outras diarreias que 
acometem os suínos antes do desmame como rotavirose, TGE e a coccidiose. 
 
Tratamento e controle 
O uso de antimicrobianos para o tratamento da doença apresenta bons resultados, desde que sua 
utilização seja feita no início do processo. As drogas que possuem maior efetividade sobre a E. coli 
são as quinolonas, gentamicina e a neomicina. Estes princípios ativos são facilmente encontrados 
em formulações específicas para leitões recém-nascidos. 
Nos casos mais adiantados é necessário promover a reidratação dos leitões com aplicações via oral 
de soro caseiro ou de fluidos comerciais via intraperitoneal. 
A prevenção inclui a redução dos fatores predisponentes como a umidade e o frio, e a melhoria das 
condições sanitárias. 
Doenças dos Suínos – Alberton, G. C. - UFPR - 2020 - Página 13 
 O uso de um programa de vacinação para a colibacilose neonatal associado com boas práticas de 
manejo tem dado bons resultados na prevenção da doença. A vacina deve ser aplicada da seguinte 
maneira: 
 - Marrãs: 1ª dose – aos 80 dias de gestação 
 2ª dose – aos 100 dias de gestação 
 - Porcas: aos 100 dias de gestação (dose única) 
 
 
2. Coccidiose 
 
 Doença que acomete leitões lactentes, produzindo diarreia persistente que provoca aumento 
acentuado na taxa de leitões refugos e baixa mortalidade. Doença bastante difundida na suinocultura 
brasileira, mas com baixo impacto econômico, uma vez que o uso de anticcoccidiano de forma 
preventiva é bastante difundido nas criações. 
 
Etiologia 
 O agente principal é o protozoário Cystoisospora suis. O leitão se infecta ao ingerir oocistos 
esporulados presentes no piso da maternidade. No intestino, os oocistos liberam 8 esporozoítos 
cada. Estes penetram nas células das vilosidades do jejuno e íleo e iniciam a reprodução assexuada 
e posteriormente a sexuada, da qual resulta a formação de oocistos, que são liberados pelas fezes. 
Todo o ciclo de vida intra-intestinal leva de 5 a 8 dias, enquanto que o período pré-patente é de 5 
dias. 
 Os oocistos eliminados nas fezes são envoltos por uma capa protetora, resistente à ação física, 
química e bacteriana. A esporulação no meio ambiente ocorre em torno de 4 dias após, dependendo 
das condições ambientais. 
 
Epidemiologia 
 Doença mais comumente observada em granjas que utilizam intensamente a maternidade, e que 
não praticam o sistema “todos dentro – todos fora”. A doença acomete leitões de 5 a 25 dias de 
idade. A morbidade pode chegar a 100% e a mortalidade geralmente situa-se em níveis abaixo de 
5%. 
 Os leitões se infectam ao ingerirem oocistos remanescentes no pisoda maternidade (leitão 
infectado elimina mil a quatrocentos mil oocistos por grama de fezes). A doença é mais 
frequentemente observada nos meses quentes e úmidos (favorece a esporulação). Antigamente 
acreditava-se que a porca contaminava o ambiente pela eliminação de oocistos nas fezes. 
Atualmente sabe-se que a porca raramente elimina oocistos e em baixos títulos. 
Uma vez introduzida na granja, raramente consegue-se erradicar esta doença. 
 
Patogenia 
 A patogenicidade da coccidiose depende da dose de oocistos esporulados ingeridos e da idade 
do leitão (a dose letal de oocistos para leitões recém-nascidos provoca apenas sinais clínicos 
discretos para leitões com 30 dias de idade). 
 A intensidade da infecção está relacionada com o número de células parasitadas e destruídas, 
que depende da quantidade de oocistos ingeridos. Os sinais clínicos estão relacionados à 
severidade e extensão da atrofia das vilosidades causada pelo parasito e à taxa de renovação celular 
do epitélio do intestino. A atrofia das vilosidades reduz a superfície de absorção do intestino delgado. 
O parasito evolui no jejuno e íleo. Ocorre também a hiperplasia das criptas intestinais, que resulta 
em hipersecreção que, por sua vez, contribui para o quadro de diarreia, comum na coccidiose suína. 
 
Sinais clínicos 
Doenças dos Suínos – Alberton, G. C. - UFPR - 2020 - Página 14 
 São mais frequentemente observados em leitões com 5 a 15 dias de idade. Estes apresentam 
diarreia fétida, amarelada a acinzentada, cremosa a pastosa (raramente líquida), que persiste por 
no mínimo 10 dias. A região do períneo fica frequentemente impregnada de fezes, a pelagem fica 
arrepiada, os leitões tornam-se menos ativos e deprimidos, mas continuam a se alimentar. 
 A diarreia cessa espontaneamente em 3 a 4 semanas, porém o estado geral dos leitões nesta 
ocasião está bastante comprometido (leitões refugos). 
 A resposta a antibioticoterapia de rotina é pobre, fato este que serve de indicativo da presença 
de coccidiose na granja. 
 
Lesões 
Macroscópicas: raramente observa-se lesão macroscópica. 
Microscópicas: observa-se no jejuno e íleo atrofia das vilosidades, hiperplasia das criptas e presença 
de formas endógenas do coccídeo nas células epiteliais das vilosidades. 
 
Diagnóstico 
Clínico: sugestivo, baseado nos sinais clínicos de diarreia persistente dos 5 aos 15 dias de idade 
que não responde ao tratamento de rotina, e baixa mortalidade. 
Histopatológico: detecção das lesões microscópicas no jejuno e íleo (prova mais segura) 
Esfregaço de fezes: observação dos agente em fezes contaminadas, por meio de esfregaço de fezes 
aquecidas em lâmina com iodo, observação em microscópio óptico em aumento de 10X (exame que 
pode ser realizado na própria granja). 
Exame de fezes: pesquisa dos oocistos na fezes pela técnica de Willis-Mollay e Sheather 
modificada. É importante fazer o diferencial dos oocistos de Cystoisospora da Eimeriae, a qual não 
é patogênica para os suínos. Este exame pode dar falso negativo quando a coleta é realizada em 
momentos que os oocistos não estão sendo excretados. 
 
Tratamento e controle 
 O tratamento de leitões com diarreia pode apressar a cura e só tem valor quando é feito 
precocemente. 
 Nas propriedades com problemas de coccidiose deve-se preconizar o seguinte programa: 
1. Aplicar em todos os leitões via oral 20 mg/Kg de toltrazuril no 4º dia de vida. 
2. Remoção das fezes da maternidade duas vezes por dia; 
3. Após a retirada da porca e dos leitões da cela parideira por ocasião da desmama: 
• Lavar a cela parideira com jatos fortes de água; 
• Aplicar desinfetante; 
• Aplicar vapor quente ou lança chama no piso (indispensável para eliminar os oocistos das 
instalações). 
4. Na construção ou reforma das instalações priorizar a utilização de piso de maternidade vazados 
e preferencialmente de metal, para facilitar a eliminação do agente. 
 
 
 
3. Rotavirose 
 
Doença que afeta leitões na fase de maternidade e creche provocando vômito e diarreia e 
taxa de mortalidade moderada. 
 
Etiologia 
É causada pelo Rotavírus suíno, que pertence à família Reoviridae, gênero Rotavírus. 
O Rotavírus A, B e C são os que mais causam enfermidade nos leitões, sendo que praticamente 
todos os suínos apresentam anticorpos contra os tipos A e C. 
Doenças dos Suínos – Alberton, G. C. - UFPR - 2020 - Página 15 
Os Rotavírus são muito resistentes no ambiente, tanto nas fezes frescas e em ambientes úmidos 
como na poeira e em fezes secas, podendo ficar viável por alguns meses. Por este motivo, os suínos 
acabam se infectando em algum momento da vida, podendo, em algumas situações, gerar a doença. 
 
Epidemiologia 
A persistência do vírus no ambiente gera imunidade nas matrizes, a qual é transferida aos leitões, 
prevenindo a doença em infecções por vírus homólogo (do mesmo sorotipo). A imunidade colostral 
protege os leitões por até duas semanas. 
Leitões filhos de porcas primíparas são mais suscetíveis à doença, principalmente quando estas 
matrizes não são submetidas à adaptação sanitária com troca antigênica. 
A mortalidade varia de 5 a 20%, podendo chegar a 50% em rebanhos jovens. 
A proteção cruzada entre distintos sorotipos é limitada, tanto após infecção ou vacinação. 
A infecção principal é orofecal podendo a fonte de infecção ser os leitões doentes ou mesmo, 
animais adultos. 
 
Patogenia 
O período de incubação é curto, de 2 a 4 dias. O Rotavírus penetra nos enterócitos maduros da 
porção média e alta das vilosidades do intestino delgado, provocando ruptura das células, com 
consequente atrofia de vilosidade e diarreia por má absorção. O Rotavírus também produz uma 
enterotoxina que provoca hipersecreção. Entretanto, a principal causa da diarreia na rotavirose é a 
má absorção. 
 
Sinais Clínicos 
Em rebanhos com imunidade alta para o Rotavírus e que possuem bom manejo e boas instalações, 
a rotavirose tem pouco impacto, sendo os surtos costumam ser brandos. 
Em rebanhos com baixa imunidade e problemas de manejo e instalações a doença se manifesta 
mais gravemente, com diarreia profusa em leitões jovens (2 a 8 semanas de vida), de coloração 
branco-amarelada e vômito. 
O curso da doença é de 5 a 10 dias, ocorrendo a cura espontânea. Podem ocorrer coinfecções com 
outros patógenos, o que agrava a doença e aumenta a taxa de mortalidade. 
 
Lesões 
As carcaças estão desidratadas, intestino delgado dilatado, flácido e com paredes delgadas. O 
conteúdo intestinal é aquoso à cremoso. 
No histopatológico observa-se degeneração das células do topo das vilosidades, necrose, 
descamação e substituição por células imaturas. Animais que adoeceram após 48h do início da 
doença apresentam atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas. 
 
Diagnóstico 
Por se tratar de um agente muito presente nos rebanhos, deve-se tomar cuidado na interpretação 
dos resultados, tanto dos sorológicos como os de pesquisa do antígeno. 
O exame sorológico é de pouco valor diagnóstico, pois não indica a doença. Da mesma forma, a 
presença do vírus nas fezes pode indicar apenas o quadro de portador. Portanto, deve-se considerar 
na interpretação dos laudos, o quadro clínico e as lesões. 
Vários testes podem ser utilizados para detectar o Rotavírus nas fezes, como a eletroforese em gel 
de poliacrilamida (PAGE) e o isolamento viral. Nos tecidos, utiliza-se a imunofluorescência, a 
imunohistoquímica e a hibridização “in situ”. 
 
Controle 
Durante o período de adaptação das leitoas, as mesmas devem ser expostas à fezes diarreicas de 
leitões, gerando imunidade para os patógenos de maternidade, a qual será transferida pelo colostro. 
Existe vacina comercial no mercado brasileiro, mas o uso das mesmas não é tão difundido. 
Doenças dos Suínos – Alberton, G. C. - UFPR - 2020 - Página 16 
Medidas de manejo como ingestão do colostro na mãe biológica por pelo menos 12 horas após o 
parto, bem como a manutenção dos leitões em ambiente limpo, seco, aquecido e sem corrente de 
ar, são algumas das práticas que auxiliam no controledesta enfermidade. 
 
 
Colibacilose Pós-desmame 
 
A diarreia pós desmame ou colibacilose do desmame, é uma doença que afeta os animais nas duas 
primeiras semanas após o desmame. Com a redução da idade do desmame, esta síndrome tem 
aumentado muito na suinocultura. Provoca perdas por mortalidade, surgimento de leitões refugos e 
pelos gastos com medicamentos. 
É uma síndrome de etiologia múltipla, onde alguns agentes infecciosos, principalmente amostras de 
E. coli enterotoxigênicas e o rotavírus são envolvidos. 
 
Sinais clínicos 
Diarreia aquosa de coloração amarelo-acinzentada, geralmente persistente, podendo ser transitória, 
desaparecendo 3 a 5 dias após. Provoca desidratação acentuada, podendo levar à morte em 24 
horas. 
 
Em alguns casos, especialmente quando o rotavírus está envolvido, a evolução é lenta, evoluindo 
para um quadro de enterite crônica, com elevado número de refugos entre os sobreviventes. 
 
Lesões 
Carcaça desidratada podendo aparecer cianose nas extremidades, estômago repleto de alimento, 
serosas sem brilho e fígado congesto; 
 
Diagnóstico 
• CLÍNICO: baseado no quadro de diarreia 5 a 10 dias pós-desmame; 
• LABORATORIAL: identificação dos sorotipos patogênicos de E. coli e histopatológico. 
 
Prevenção 
Uso de rações com ingredientes de alta digestibilidade; 
A doença é menos observada onde os leitões são agrupados em baias limpas e desinfetadas, com 
fonte de aquecimento e com divisão área-suja/área-limpa. 
Confecção de lotes homogêneos e não superior a 15 animais; 
Incorporação de óxido de zinco (2.500 ppm) na ração pré-inicial do 1º dia ao 15º dia pós desmame 
Utilizar o sistema de produção “todos dentro – todos fora"; 
Acostumar os leitões com a alimentação seca o mais cedo possível (10 dias de idade) 
Fornecer ração úmida em comedouro auxiliar nos 4 primeiros dias após o desmame. O ideal é incluir 
na água de diluição da ração, produto com ação antipirética e antinflamatória. 
 
 
5. Disenteria Suína 
 
Também conhecida como “Diarreia de Sangue” é uma enfermidade infectocontagiosa que afetam 
os leitões principalmente nas fases de recria e terminação, caracterizada por diarreia muco-
hemorrágica, emagrecimento dos animais e lesões fibrino-hemorrágicas no ceco e colón. 
 
 
Etiologia e propriedades gerais 
 
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A doença é causada pela bactéria Gram-negativa e anaeróbia Brachyspira hyodysenteriae, a qual 
tem formato espiralado (espiroqueta). O micro-organismo é sensível a altas temperaturas e ao pH 
ácido. Não mantém-se viável por longos períodos fora do hospedeiro, quando exposto a luz solar. 
No ambiente, quando envolvida por fezes, pode sobreviver por até 112 dias. 
 
A patogenicidade de B. hyodysenteriae parece estar relacionada a presença da hemolisina, 
lipoproteínas e endotoxinas (LPS). São conhecidos 11 sorogrupos e diferentes genótipos de B. 
hyodysenteriae, embora ainda não esteja totalmente esclarecido o impacto dos sorotipos e distintos 
genótipos na virulência dos isolados. 
 
Epidemiologia 
 
Além dos suínos, outros animais podem se infectar e disseminar a B. hyodysenteriae. A bactéria já 
foi isolada de emas, ratos, gaivotas e patos Mallard. Camundongos são frequentemente usados 
como modelos experimentais e podem também se infectar naturalmente eliminando a B. 
hyodysenteriae por mais de 120 dias. Estudos realizados com javalis demonstraram que estes 
animais são portadores naturais da bactéria, embora não manifestem a doença, de modo que esta 
bactéria é considerada um membro normal da microbiota, e que só desenvolve a doença em 
condições de disbiose (desequilíbrio da microbiota). 
 
A infecção dos suínos por B. hyodysenteriae não desencadeia necessariamente a doença. Não 
estão totalmente esclarecidas as condições que desencadeiam a doença, embora a ocorrência da 
doença seja influenciada por fatores como estresse, alimentação rica em polissacarídeos não 
amiláceos (fibra) ou deficiente em vitamina E e selênio, instalações frias e úmidas, e mudanças 
bruscas de ração, retirada de medicação da ração, movimentação e superpopulação de baias. A 
composição da microbiota do intestino grosso parece ser um fator decisivo para o desencadeamento 
da doença, provavelmente ligado à digestibilidade da dieta. Quando se utiliza dietas altamente 
digestíveis, como farelo de arroz, a doença é inibida. Em contraste, quando a dieta é rica em fibra, 
ocorre o aumento da viscosidade do alimento e a proliferação de outras bactérias anaeróbicas com 
ação sinérgica com a B. hyodysenteriae. 
 
A morbidade geralmente varia entre 30 a 40%, podendo atingir 90% em propriedades endêmicas, 
enquanto a mortalidade ocorre entre 5 a 15%, podendo atingir até 30% dos animais, dependendo 
da precocidade e adequação do tratamento. 
 
A transmissão ocorre principalmente pela ingestão de material fecal proveniente de animais 
infectados. A bactéria pode ser encontrada nas fezes até 70 dias após início dos sinais clínicos. A 
disseminação da bactéria pode ocorrer por alimentos e água contaminados (particularmente lâmina 
d’água), e fômites como botas e roupas sujas contaminadas por fezes. 
 
Novos surtos de disenteria suína geralmente ocorrem após o histórico da introdução de animais 
portadores no rebanho, ou após o fornecimento de alimento contaminado. Veículos contaminados 
ou visitantes que tiveram contato com suínos infectados também devem ser levados em 
consideração na introdução da bactéria em criatórios indenes. 
 
Porcas e marrãs portadoras podem infectar leitões, que podem apresentar sinais clínicos somente 
ao desmame. Leitões provenientes de granjas endêmicas podem se infectar de forma subclínica e 
disseminar o patógeno para granjas indenes após a comercialização. 
 
Dentre os fatores de risco para a introdução da doença nos rebanhos destaca-se: (1) ausência de 
quarentenário, (2) acesso de visitantes sem troca de roupa e calçado, (3) entrada de caminhão na 
área limpa da granja sem a passagem por arco de desinfecção, (4) presença de ratos e outros 
Doenças dos Suínos – Alberton, G. C. - UFPR - 2020 - Página 18 
animais como cães, gatos e aves na granja, (5) ausência de cerca perimetral telada e (6) aquisição 
de reprodutores com infecções subclínicas ou em fase de incubação da doença. 
 
A B. hyodysenteriae é resistente em condições frias e úmidas, embora seja muito sensível ao calor 
e a dessecação. Em fezes diluídas em água a bactéria mantém-se viável por 48 dias entre 0 a 10oC, 
por 7 dias à 25oC e <24 horas à 37oC. Deste modo, a remoção constante das fezes das baias é uma 
forma de reduzir a pressão de infecção em rebanhos endêmicos. 
 
Patogenia 
A patogênese da disenteria suína é complexa e ainda não está completamente entendida. Várias 
bactérias da microbiota intestinal, além da influência da dieta sobre a densidade e composição da 
microbiota, parecem exercer sinergismo com B. hyodysenteriae, favorecendo a colonização do 
intestino grosso. 
 
Após a ingestão de alimentos ou água contaminados, B. hyodysenteriae é protegida da acidez 
estomacal pelo muco das fezes diarreicas. Em seguida, o micro-organismo atinge o intestino grosso 
e invade as criptas da mucosa, multiplicando-se ativamente. A diarreia da disenteria suína ocorre 
por má absorção em consequência de falência dos canais transportadores de íons epiteliais, que 
normalmente transportam íons sódio e cloreto do lúmen intestinal para o sangue. A ação de B. 
hyodysenteriae leva a grande produção de muco no lúmen intestinal, devido à hiperplasia das 
células caliciformes do epitélio intestinal. Com a progressão da doença se desenvolve inflamação 
catarro-hemorrágica e edema de mucosa, que em seguida é substituída por fibrina e áreas de 
necrose. 
 
Sinais Clínicos 
 
O período de incubação varia de 10 a 14 dias, embora possa durar até seis semanas até o início 
dos primeiros sinais clínicos. Os principais sinais clínicos da doença são de diarreia mucosa com 
sangue, ocasionalmente com presença de fibrina, associada à anorexiae morte em poucos dias 
após o início dos sinais clínicos, quando os animais não são adequadamente medicados. 
 
As sinais clínicos inicialmente atingem poucos animais do lote. Estes casos isolados de diarreia 
podem representar a única manifestação clínica da doença, mascarando o caráter infeccioso. Com 
o aumento da pressão de infecção, o número de animais infectados aumenta de forma progressiva, 
com diferentes graus de severidade, assumindo, inclusive, a forma de surtos. 
 
A doença pode acometer os animais de forma hiperaguda, aguda ou crônica. Na forma aguda, mais 
comum, B. hyodysenteriae causa colite severa que cursa com diarreia sanguinolenta, febre (40oC), 
anorexia, retração dos flancos do abdômen e emagrecimento. Na forma hiperaguda, os animais 
podem evoluir para óbito em até 24 horas, geralmente somente com sinais de diarreia. Após 48 a 
72 horas do início da diarreia, as fezes de aspecto muco-sanguinolento adquirem coloração marrom-
chocolate e podem conter fragmentos de material brancacento e muco fibrinoso. Os animais 
afetados apresentam rápida perda da condição corporal, olhos aprofundados na órbita, costelas 
salientes, pele áspera e presença de sujidades e sangue na região perineal. Comumente os animais 
se recuperam, mas com perda significativa na conversão alimentar e ganho de peso. 
 
Na forma crônica, B. hyodysenteriae causa diarreia não sanguinolenta, inapetência, depressão e 
diminuição do ganho de peso diário. 
 
A morte dos animais ocorre por desidratação, acidose metabólica, choque endotóxico e/ou séptico. 
 
Diagnóstico 
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O diagnóstico de rotina da disenteria suína é baseado nos achados clínico-epidemiológicos, 
diagnóstico microbiológico e exames anatomopatológicos. 
 
Achados clínico-epidemiológicos 
A ocorrência de disenteria com presença de sangue, de início súbito, em suínos principalmente de 
recria e terminação é sugestivo de infecções por B. hyodysenteriae. O histórico recente de 
introdução de animais sem permanecer no quarentenário, originários de granjas e/ou regiões 
endêmicas, o oferecimento de alimentos e água contaminados, ou acesso de pessoal e veículos 
estranhos ao serviço devem ser considerados na introdução do micro-organismo em plantéis livres. 
 
Bacterioscopia 
Esfregaços da mucosa ou de fezes de animais suspeitos observados em microscópio de campo 
escuro, de contraste de fase ou corados pela safranina, mostram aumento no número de 
espiroquetas. Esse tipo de identificação tem a vantagem de não necessitar do cultivo microbiano. 
No entanto, os resultados da bacterioscopia das fezes ou visualização direta não são adequados 
para firmar inequivocamente o diagnóstico. 
 
Diagnóstico microbiológico 
O diagnóstico pode ser firmado pelo isolamento e identificação bioquímica de B. hyodysenteriae. O 
isolamento é reconhecido como “padrão ouro” para a identificação do agente, visto que é muito 
sensível. Apesar de eficiente, o isolamento do agente é fastidioso e podendo levar até duas semanas 
para se obter o diagnóstico definitivo, fato que pode prejudicar o controle e erradicação da doença 
no rebanho. No entanto, a necessidade do isolamento é enaltecida quando há a necessidade de se 
estudar a sensibilidade “in vitro” de Brachyspiras sp. aos antimicrobianos ou tipificar os isolados. 
 
Diagnóstico molecular 
O teste de PCR (polymerase chain reaction) vem sendo amplamente utilizado como técnica de 
diagnóstico, pois, apresenta boa especificidade e sensibilidade além de acelerar o diagnóstico. O 
teste de PCR duplex, capaz de detectar B. hyodysenteriae e B. pilosicoli simultaneamente 
apresentam bons resultados quando aplicado em DNA extraído de amostras fecais. A PCR em 
tempo real também tem sido desenvolvida recentemente para o diagnóstico e permite, além da 
identificação molecular de B. hyodysenteriae, quantificar o número de micro-organimos. 
 
Lesões 
Os animais mortos apresentam marcada emaciação, períneo sujo de fezes e acentuada 
desidratação. As lesões macroscópicas se limitam ao intestino grosso, quase sempre evidentes na 
junção íleo-cecal. A alteração macroscópica mais característica da doença é a presença de enterite 
muco-hemorrágica ou fibrino-hemorrágica. A mucosa apresenta-se edematosa, congesta e 
hiperêmica, recoberta por muco, fibrina e traços de sangue, com focos de necrose superficial, com 
áreas de lesões mais extensas e severas formando uma pseudomembrana mucofibrinosa. O 
conteúdo do lúmen intestinal varia de amolecido a fluido, com presença de muco e sangue e, por 
vezes, contendo membranas fibrino-necróticas. Pode ser observada linfadenopatia mesentérica. 
 
A visualização de Brachyspiras sp. patogênicas pode ser realizada por coloração a base de prata 
ou imunoistoquímica utilizando-se anticorpos monoclonais específicos ou policlonais. No entanto, 
estes anticorpos não estão comumente disponíveis no mercado. 
 
Diagnóstico diferencial 
 O diagnóstico diferencial da disenteria suína deve considerar principalmente outros agentes 
infecciosos que causam enterite, ocasionalmente com sangue, como Lawsonia intracellularis, 
Salmonella spp., Circovírus suíno tipo II, colite espiroquetal, Trichuris suis e a colite não especifica 
aparentemente associado a granulação da ração. 
Doenças dos Suínos – Alberton, G. C. - UFPR - 2020 - Página 20 
 
 
Tratamento 
Os animais doentes devem ser tratados com medicação parenteral ou pela água, devendo-se evitar 
a medicação via ração, pois a doença provoca acentuada redução na ingestão de alimento, em 
contraste ao consumo de água que se mantém relativamente constante mesmo em animais doentes. 
A medicação via ração é utilizada somente quando se medica todo o lote, de forma preventiva. 
 
Os fármacos mais frequentemente utilizados são a valnemulina (5 a 12 mg/kg, oral), tiamulina (9 a 
12 mg/kg, IM ou oral), tilosina (20 a 30 mg/Kg, IM) e lincomicina 15 a 25 mg/kg, IM ou oral). No 
Brasil, determinadas empresas têm utilizado produtos fitoterápicos via ração, tanto na forma 
preventiva como curativa, com grande sucesso. Entre os fitoterápicos utilizados merecem destaque 
os elaborados à base de tomilho, alfarroba ou orégano. 
 
Profilaxia, controle e erradicação 
 
A erradicação da disenteria suína sem o despovoamento tem sido empregada em muitos plantéis, 
inclusive no Brasil. A chance de sucesso é de aproximadamente 90% e depende exclusivamente 
das estratégias utilizadas no programa. O retorno financeiro do custo do programa de erradicação 
geralmente ocorre entre seis meses a um ano. Adicionalmente, ocorrem ganhos indiretos com a 
melhoria dos programas de biossegurança e a redução da mão-de-obra com medicações. 
 
O programa de erradicação é fundamentado em três pilares: (1) na eliminação do agente do 
ambiente (controle de insetos e roedores, limpeza dos arredores da granja e fômites), (2) eliminação 
da bactéria dos animais e (3) reposição com animais livres da doença. Quando vários rebanhos na 
região estão acometidos, o programa de erradicação deve ser aplicado em todos os plantéis 
positivos, caso contrário a recontaminação pode ocorrer rapidamente, pois B. hydysenteriae pode 
ser disseminada por veículos, insetos, roedores e pessoas. 
Não está claro se a erradicação é a melhor ferramenta ou se o uso de fitoterápicos e boas práticas 
de limpeza, desinfecção e manejo, além da dieta balanceada podem manter a microbiota em 
equilíbrio e a B. hyodysenteriae sem manifestações clínicas. 
 
 
6. Colite Espiroquetal 
 
Enfermidade infectocontagiosa, caracterizada por diarreia mucosa, redução do ganho de peso e 
aumento da conversão alimentar, causada pela infecção do intestino grosso de leitões e animais 
adultos pela bactéria Brachyspira pilosicoli. 
 
 
Etiologia e propriedades gerais 
 
Essa espiroqueta se adere à extremidade do epitélio da mucosa intestinal, paralelamente uma a 
outra, formando aspecto “piloso” ou de “falsa borda em escova” no lúmen. Os fatores de virulência 
de B. pilosicoli não estãocompletamente esclarecidos, mas parecem estar relacionados a presença 
de adesina e citotoxina (hemolisina). 
 
Epidemiologia 
A colite espiroquetal está amplamente disseminada em países nos quais a criação de suínos é 
expressiva. 
 
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A B. pilosicoli pertence à microbiota entérica normal de javalis. Além dos suínos, outras espécies 
podem se infectar naturalmente e também desenvolver a doença. Os isolados de suínos, cães, 
primatas não humanos, aves e humanos são muito próximos geneticamente e é possível a infecção 
cruzada de isolados interespécies. A bactéria foi descrita também em roedores e marsupiais. 
 
A transmissão do patógeno entre os animais ocorre por via fecal oral. Os animais portadores 
eliminam a bactéria pelas fezes de maneira contínua ou intermitente, por algumas semanas. B. 
pilosicoli é relativamente resistente no ambiente. Em ambientes úmidos e frios a sobrevivência da 
bactéria pode ser de até 100 dias e mais de 200 dias em solo contendo material fecal. 
 
O comportamento da doença varia de plantel para plantel. Em alguns criatórios a incidência é alta 
em toda criação, enquanto em outras granjas a doença está confinada a algumas baias. Este fato 
está ligado às condições predisponentes para a doença em cada plantel ou à diferença de 
patogenicidade entre os isolados presentes nos rebanhos. 
 
Patogenia 
A patogenia da colite espiroquetal ainda é pouco entendida. A presença da hemolisina de B. pilosicoli 
não foi ainda determinada, portanto não se sabe o potencial desta citotoxina com fator de virulência. 
 
A patogenicidade de B. pilosicoli parece estar intimamente associada a capacidade da bactéria de 
se aderir ao muco que recobre o glicocálix dos enterócitos do intestino grosso, que é influenciada 
pela viscosidade e constituintes da alimentação do animal. Evidências suportam que a lipoproteína 
nomeada mglB possa ser um fator de virulência para B. pilosicoli. Essa lipoproteína pode mediar o 
mecanismo de estabelecimento de B. pilosicoli na superfície epitelial, auxiliando na adesão, 
contribuindo na patogenicidade da bactéria. 
 
Após a adesão íntima aos enterócitos, ocorre colonização da superfície epitelial, com formação de 
uma “falsa borda em escova” ou com aspecto “piloso”, que, motivou o nome da espécie da bactéria, 
B. pilosicoli. A adesão induz a reorganização do citoesqueleto e perda das microvilosidades do 
enterócito, que resulta em diarreia por má absorção. 
 
Devido à alta capacidade funcional do intestino grosso, nem todos os animais infectados apresentam 
diarreia, permanecendo na condição subclínica da doença, com a piora na taxa de conversão 
alimentar, mas com manutenção do apetite. A absorção reduzida de líquidos pode dar origem a 
menor tempo de passagem do alimento no intestino grosso, resultando em redução na produção e 
absorção de ácidos graxos voláteis. 
 
Clínica 
 
O sinal característico da doença é a diarreia pastosa com cor acinzentada semelhante a “cimento 
fresco”. Alguns animais podem apresentar também diarreia de aspecto mucoide, brilhante, de 
coloração amarelada. A diarreia geralmente é auto-limitante, perdurando entre 2 a 14 dias. A 
presença de febre pode ser observada em alguns animais. A maioria dos animais continua a se 
alimentar. Os animais com quadros mais graves de diarreia apresentam acentuada perda de peso 
e podem se tornar refugos. Animais tratados ou convalescentes pode apresentar reagudização de 
diarreia. 
 
A doença comumente ocorre após o desmame (18 a 21 dias), ou em leitões recentemente agrupados 
na recria (60 a 70 dias) e submetidos a uma nova dieta. Entretanto, também pode acometer animais 
na terminação ou em animais adultos. 
A doença causa evidente perda de peso, piora da conversão alimentar, lotes desuniformes ou 
heterogêneos. 
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Diagnóstico 
O diagnóstico de rotina da colite espiroquetal é baseado nos achados clínico-epidemiológicos, 
exames microbiológicos e anatomopatológicos. 
 
Macroscopicamente, a colite espiroquetal pode apresentar graus variados de lesões, conforme a 
severidade da doença. Usualmente é caracterizada pela parede intestinal flácida, com conteúdo 
mucoso, presença de fluido acinzentado no ceco e colon, e acúmulo de muco em casos mais 
acentuados. A mucosa apresenta-se edematosa com regiões hiperêmicas ou hemorrágicas em 
menor grau e, ocasionalmente, ulcerações. Também são encontradas erosões focais superficiais 
coalescentes com depósito de fibrina aderidas a mucosa juntamente com material necrótico, fezes 
e partículas de ração, dando aspecto de “calçamento de paralelepípedos”. Geralmente não há 
alterações na serosa, mas em lesões crônicas, observa-se edema acentuado, com aspecto 
gelatinoso e translucido por toda a superfície da serosa. 
 
O achado histológico característico é colite ulcerativa ou erosiva, catarral, multifocal na mucosa e 
submucosa da superfície do ceco e do cólon, com presença de grande número de espiroquetas, 
unidas por uma extremidade ao epitélio, formando figura definida como “falsa borda em escova”. 
Observa-se dilatação das criptas, grande quantidade de muco no lúmen intestinal, hiperplasia das 
células caliciformes e grande quantidade de neutrófilos. 
 
Diagnóstico diferencial 
Outros micro-organismos que causam enterite em suínos devem ser considerados no diagnóstico 
diferencial, como Lawsonia intracellularis, Salmonella spp., colibacilose, Circovírus suíno tipo II, 
Trichuris suis, Brachyspira hyodysenteriae e a colite não especifica aparentemente associado a 
granulação da ração. 
 
Tratamento 
 
O tratamento da colite espiroquetal segue os mesmos princípios utilizados no tratamento da 
disenteria suína por Brachyspira hyodysenteriae. A tiamulina e valnemulina são os fármacos de 
eleição para o tratamento, por via parenteral ou oral, na água de bebida ou na ração. 
 
Controle e profilaxia 
 
Assim como na disenteria suína, cuidados de biossegurança e de higiene devem ser seguidos para 
evitar a introdução da doença ou manter a profilaxia/controle. Em rebanhos infectados, a limpeza 
diária das baias e o uso de utensílios de limpeza e de calçados exclusivos para as baias afetadas 
são medidas úteis para evitar a disseminação entre as baias. 
 
Tendo em vista que o impacto econômico da doença é relativamente baixo, exceto nos casos de 
surtos ou propriedades endêmicas, não se justifica a implantação de um programa de erradicação 
à semelhança da disenteria suína, pois a doença pode ser controlada com medidas de higiene, 
isolamento e tratamento dos animais doentes. 
 
 
7. Úlcera Gástrica 
 
A úlcera gástrica (UG) é uma doença frequente em suínos criados intensivamente, pois nestas 
criações os animais são mais suscetíveis ao estresse e são alimentandos com rações com 
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granulometria muito fina. As UG são mais frequentemente observadas na região esofágica do 
estômago. 
 
Etiologia 
Acredita-se que variáveis ambientais, nutricionais e outros fatores estressantes estejam diretamente 
envolvidas na sua gênese; 
 
Dentre os fatores que tendem à aumentar a ocorrência da UG destaca-se o fornecimento de rações 
com granulometria muito fina (inferior à 500 micras de diâmetro). Quando a ração é muito fina, ocorre 
maior fluidez e mistura do conteúdo estomacal, consequentemente ocorre aumento da acidez e/ou 
atividade da pepsina na região esofágica do estômago. 
 
ESTRESSE: o mecanismo pelo qual o estresse favorece o aparecimento da UG ainda não está bem 
esclarecido. Durante o estresse ocorre estímulo vagal que induz à produção de pepsina e de ácido 
clorídrico que, por sua vez, irritam a mucosa gástrica. 
 
Altos níveis de sulfato de cobre na ração também têm sido associado à presença de úlceras 
gástricas 
 
Epidemiologia 
Ocorrem em toda as idades sendo mais frequente em animais de 4 a 8 meses de idade e em 
reprodutores. 
 
Espaço inadequado aosanimais, alta concentração de gases, presença de moscas, brigas, 
canibalismo, frio e calor são fatores associados à UG. 
 
Patogenia 
 
A causa básica da UG se deve à um aumento de secreção de ácido clorídrico no estômago e à uma 
redução simultânea da barreira de muco que protege a mucosa gástrica. O processo ulcerativo pode 
atingir qualquer porção do estômago, porém é mais frequente na região esofágica (porção não 
protegida pela mucina) do que nas regiões fúndica e pilórica. A UG inicia-se por erosão seguida de 
ulceração da mucosa gástrica e posteriormente por hemorragia e ruptura da parede estomacal. 
 
Sinais clínicos 
 Os sinais clínicos são variáveis, de acordo com a forma de apresentação da doença. 
FORMA HIPERAGUDA: os animais são encontrados mortos como resultado de uma hemorragia 
interna grave no estômago. 
FORMA AGUDA: taquipnéia, perda de apetite, palidez das mucosas, fraqueza, hipotermia, fezes 
ressequidas e com cor preta. Os animais evitam deslocar-se. A morte ocorre em torno de 3 dias 
após o surgimento dos primeiros sinais, pela hemorragia que ocorre no estômago. 
FORMA SUBAGUDA: também pode levar os animais à morte, porém a evolução do quadro clínico 
pode levar semanas. Os animais ficam deitados, apresentam anorexia, mucosas e pele pálida e 
queda de peso progressiva, fezes ressequidas e bem pretas. 
FORMA CRÔNICA: perda de peso progressiva até a morte, e fezes ressequidas e bem pretas. 
 
Diagnóstico 
Baseado nos sinais clínicos. Examinar com cuidado o interior do estômago dos suínos que morrem 
na granja e levantamento no frigorífico por ocasião do abate. 
 
Controle 
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Em se tratando de reprodutores com sinais discretos da doença, compensa utilizar terapias como o 
omeprazol e a ranitidina; 
Em casos moderados à grave, melhor indicação é o abate; 
Minimizar as condições estressantes na granja; 
Corrigir a granulometria da ração. 
 
 
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CAPÍTULO 3 - DOENÇAS DO TRATO RESPIRATÓRIO 
 
 
1. Rinite Atrófica Progressiva 
 
 Doença crônica e contagiosa do trato respiratório superior, caracterizada por atrofia das 
conchas nasais e piora no desempenho zootécnico dos animais. Embora a vacinação para esta 
doença venha sendo praticada já há algum tempo no Brasil, o que se observa nas monitorias de 
abate, é que a maioria dos animais apresentam lesões nas conchas nasais. 
 
Etiologia 
As bactérias Bordetella bronchiseptica (TDN+) e Pasteurella multocida tipo Capsular D (TDN+) 
atuam em conjunto para produzir a doença, havendo potencialização da infecção por fatores 
ambientais e de manejo como: sistema contínuo de produção, excesso dos gases de amônia, 
sulfídrico e gás carbônico, ventilação inadequada e superlotação. 
 
As cepas causadoras desta enfermidade produzem uma toxina denominada toxina dermonecrótica 
(TDN) 
 
OBS: Quando a doença é causada apenas pela Bordetella bronchiseptica, ela é denominada apenas 
Rinite Atrófica, mas não progressiva, pois as lesões podem regredir completamente. 
 
Epidemiologia 
É uma doença com distribuição mundial, com prevalência em rebanhos comerciais de 25 a 50%. No 
Brasil, em pesquisa realizada na região Sul, as lesões de rinite atrófica foram encontradas em 98,4% 
das granjas amostradas e 42% dos animais de cada granja apresentavam as lesões nas conchas 
nasais. 
A transmissão ocorre por meio do contato direto entre suínos, sendo as porcas e cachaços 
infectados os reservatórios da doença. A reposição com reprodutores infectados nas granjas é o 
principal meio de introdução da doença em plantéis livres da doença. 
Porcas cronicamente afetadas transmitem a doença às suas leitegadas por contato nasal, durante 
o período de aleitamento. Os leitões infectados constituem fonte ativa de infecção para outros 
suínos. 
O nível de imunidade dos suínos jovens influencia o grau de infecção e a incidência da doença 
clínica. A imunidade do colostro de porcas sorologicamente positiva para rinite atrófica é transferida 
para os leitões, fornecendo proteção por 2 a 5 semanas. A doença clínica não aparece em leitões 
com altos níveis de imunidade passiva; 
 
Patogenia 
 1ª Fase – cepas de B. bronchiseptica TDN+ colonizam a cavidade nasal do suíno, produzem a 
toxina dermonecrótica que causa atrofia moderada, não progressiva e regenerativa nas conchas 
nasais. 
 2ª Fase – cepas de P. multocida tipo capsular D TDN+, produzem a toxina dermonecrótica que 
vai agravar a lesão provocada pela Bordetella, provocando atrofia persistente e irreversível nas 
conchas nasais. 
*A toxina dermonecrótica atua sobre os osteoblastos prejudicando a síntese da matriz óssea 
(distúrbio no processo de osteogênese). A toxina também estimula os osteoclastos, aumentando a 
reabsorção óssea. 
 
 A gravidade da doença depende da idade em que o leitão se infectou, e da imunidade passiva: 
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 •Infecção na 1ª semana de vida: lesões graves 
 •Infecção na 4ª semana de vida: lesões moderadas 
 •Infecção na 10ª semana de vida: não desenvolvem lesões 
Nível de imunidade dos leitões influencia o grau de infecção e na incidência da doença clínica 
(imunidade passiva protege por 2 a 5 semanas). 
 
Sinais clínicos 
Estágios agudos (3 a 9 semanas de idade) – espirros, corrimento nasal mucoso e formação de 
placas escuras nos ângulos internos dos olhos (devido à obstrução do canal lacrimal, provocando 
epífora, que é a drenagem externa da lágrima), epistaxe passageira. 
Estágios crônicos – espirros, desvio do focinho para um dos lados e/ou encurtamento do mesmo, 
com formação de pregas na pele que o recobre e má performance dos animais na engorda. 
 
Diagnóstico 
Clínico – baseado nos sinais clínicos (mais evidente a partir de 5 semanas de idade). 
Anatomopatológico – Exame das conchas nasais de animais enviados ao frigorífico. O exame é feito 
após o corte transversal do focinho entre o 1º e 2º dentes pré-molares. 
Sorológico – pouco valor, pois não há relação segura entre a presença de anticorpos e a presença 
da doença. 
Diferencial – Rinite por corpúsculo de inclusão (citomegalovirose). Surto explosivo e com curso 
agudo, e no histopatológico, presença dos corpos de inclusão típicos da doença no epitélio glandular 
da cavidade nasal. 
 
Classificação de Rebanhos com Rinite Atrófica por meio do 
Índice de Rinite Atrófica (IRA) 
 
Usado para monitoramento de granjas por meio do exame das conchas nasais dos animais abatidos 
no frigorífico. Deve-se escolher animais com mais de 3 meses, devendo-se amostrar pelo menos 32 
animais por granja. O focinho deve ser serrado transversalmente entre o primeiro e o segundo dente 
pré-molar. Analisa-se as conchas ventrais e dorsais, atribuindo-se escores de 0 a 3. Em seguida, 
multiplica-se o número de animais afetados pelo escore atribuído, soma-se e divide-se pela número 
de animais avaliados. 
 
Escores: 
 • Conchas normais = 0 
 • Atrofia leve = 1 
 • Atrofia moderada = 2 
 • Atrofia grave ou completa = 3 
 
•Exemplo: exame de 32 animais: 8 animais grau 0, 8 com grau 1, 8 com grau 2 e 8 com grau 3, a 
média ponderada será: 
 (8x0=0)+(8x1=8)+(8x2=16)+(8x3=24)= 48 dividido por 32 animais = 1,5 IRA 
 
 
Interpretação do IRA 
 IRA Classificação dos rebanhos 
 0 a 0,30 Livres ou, com nível insignificante da doença. 
 
 0,31 a 0,45 Levemente afetados ou com probabilidade de 3% 
 do aparecimento de lesões graves. 
 
 0,46 a 3,0 Moderado a gravemente afetado. Probabilidade de 
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 6 a 20% dos animais apresentarem lesões graves. 
 
 
Controle da Rinite Atrófica 
 
Como a gravidade da doença depende da idade em que os leitões desenvolvem a atrofia das 
conchas, a proteção da vacinação tem que ser precoce, de modo que isto só é possível por meio da 
vacinação das matrizes. 
 
•Vacinação: as vacinas mais utilizadas atualmente são as bacterinas