Resumo Fisiologia Endócrina

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Fisiologia Endócrina Rafaela Pelloi  
Introdução à endocrinologia  
 
● Endocrinologia ​= estudo dos hormônios 
● Hormônios ​→ Substâncias químicas secretadas na 
corrente sanguínea por uma célula ou um grupo de células 
no sangue para o transporte até um alvo distante, onde é 
eficaz em concentrações muito baixas. 
● Sistema nervoso e sistema endócrino​ agem de forma 
parecida e simultânea​ para manter a homeostase do 
organismo 
➢ Sistema nervoso → ação rápida e fugaz e de curto prazo 
➢ Sistema endócrino→ ação lenta, porém duradoura; médio 
ou longo prazo 
 
 
Conceitos gerais sobre Hormônios 
● Composição química: ​derivados de aminoácidos ou de colesterol 
● Produção:​ glândulas endócrinas ou tecido neurossecretor – quantidades mínimas 
● Degradação:​ pelo fígado e rins (fezes ou urina) 
● Transporte: ​no sangue – livres ou ligados a proteínas. 
● Funções gerais: ​crescimento e desenvolvimento, reprodução, regulação da 
disponibilidade energética, manutenção do meio interno, modulação do comportamento. 
● Mecanismo de ação:​ formação de 2º mensageiro ou ativação direta de genes. 
Mecanismos de ação dos hormônios 
● 1. Alterar mecanismos de transportes de membrana → ​Ex.: a insulina que se liga a 
receptores sobre a superfície celular e mobiliza os transportadores de glicose. 
● 2. Estimulação DNA nuclear para iniciar a síntese de proteína específica → ​Ex.: 
hormônios da tireoide 
● 3.Ativação de proteínas especiais nas células por segundos mensageiros→ ​Ex.: 
proteína G. 
Tipos de hormônios 
1. Hormônios peptídicos/proteicos:  
● Proteicos (100 ou mais aminoácidos) / Peptídeos (menos de 100 aa) 
● Dissolvem-se no plasma – característica​ mais hidrofílica 
● Ligam-se a ​receptores de superfície na membrana​ → Normalmente são grandes 
moléculas por isso dificilmente atravessam a membrana, por isso se ligam a receptores na 
sua superfície → ​Resposta celular rápida 
● Ex.: PTH, Insulina, TSH, FSH, GH → Maioria dos hormônios 
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2. Hormônios esteróides 
● São derivados do ​colesterol → ​São​ lipofílicos (hidrofóbicos) 
● Concentração de hormônios no citoplasma é alta – se movem por ​difusão simples 
● Maioria é transportados ​ligados a proteínas carreadoras → Mais comum : albumina 
● Possuem​ meia-vida longa ​→ Hormônios ligados a proteínas plasmáticas só exercem sua 
função ou são metabolizados quando se dissociam da proteína. 
● Agem com ​receptores intracelulares ​- formando complexos → ​Entram no núcleo – 
ativa genes e direcionam a síntese de novas proteínas. 
● Resposta celular é mais lenta​, pois envolve a síntese proteica. 
● Ex.: Cortisol, Aldosterona, Testosterona, Progesterona, Estradiol e Calcitriol 
3. Hormônios derivados de aminoácidos 
● São derivados de um único tipo de aminoácido ​(tirosina ou triptofano) 
● Podem se comportar como hormônios peptídicos ou como combinação de 
hormônios esteróides e/ou hormônios peptídicos. 
● Ex.: Epinefrina, Norepinefrina e Dopamina → Catecolaminas 
Regulação da secreção 
● Mecanismos neurais​ → as fibras do sistema nervoso simpático (SNS) desencadeiam a 
liberação de catecolaminas pelo córtex adrenal. 
● Mecanismos hormonais​ → Um hormônio estimula o outro hormônio. Ex.: o hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH) estimula a liberação dos hormônios glicocorticóides pelo 
córtex suprarrenal 
● Mecanismos humorais​ → Ex.: altas concentrações sanguíneas de glicose induzem a 
liberação de insulina. A redução subsequente na glicemia elimina o estímulo para 
liberação de insulina. 
● Mecanismos de retroalimentação 
Feedback positivo Feedback negativo 
Glândula → Hormônio → Célula alvo (órgão 
estimulado) → Aumenta a ação da Glândula. 
Ex.: ocitocina 
Glândula → Hormônio → Célula alvo → 
Aumenta substância → Feedback negativo → 
Inibe a Glândula. 
 
 
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Mecanismos de ação 
● A.​ Hormônios que possuem seus​ receptores na superfície externa da membrana 
plasmática​ → ativação de enzimas, a ​adenilciclase e a guanilciclase​ produzindo ​AMPc 
e ​GMPc​ respectivamente, conhecidos como​ “segundos mensageiros” ​→ Esses são 
responsáveis por ativar ​proteínas quinases​ (que fosforilam e ativam outras proteínas) → 
Gerando resposta celular 
● B. ​Os hormônios que podem​ atravessar a membrana plasmática​ das células-alvo têm os 
seus ​receptores localizados no núcleo celular.​ A interação hormônio-receptor altera 
diretamente a transcrição de genes específicos, o que requer t​empo para síntese de 
RNAm​ no núcleo e a subsequente s​íntese de proteínas nos ribossomos. 
Hipotálamo/Hipófise  
● Hipófise → ​Glândula pituitária 
● Hipófise posterior (tecido neural) → 
Neurohipófise ​(projeção do tecido hipotalâmico) → 
Liberação de ADH e citocina (produção no 
hipotálamo) 
● Hipófise anterior (tecido epitelial) → 
Adenohipófise 
● As ​secreções hipotalâmicas​ são hormônios 
estimuladores/inibidores da hipófise anterior 
(nucleos arqueados) ou ​hormônios que são 
armazenados e liberados pela hipófise posterior ​(nucleos paraventricular e 
supra-óptico) 
Hormônios da neuro-hipófise 
ADH (antidiurético ou vasopressina) 
● O ADH é formado principalmente nos ​núcleos 
supraóptico 
● Vasopressina ​→ receptor ​V1 nas artérias​ causando 
uma​ vasoconstrição​ que auxilia no ​aumento da 
pressão. 
● ADH​ → receptores ​(V2) nos néfrons renais​ → 
Permitem que maior volume do ultrafiltrado renal seja 
reabsorvida, à medida que o líquido tubular passa por 
esses ductos, consequentemente ​conservando água 
no corpo e produzindo urina mais concentrada. 
 
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Ocitocina 
● Funciona com feedback positivo → É formada 
primariamente nos ​núcleos paraventriculares. 
● Contratilidade uterina no parto​ – distensão 
abdominal sinaliza a hipófise a liberar a ocitocina. 
Estrógenos e progesterona controlam a ação da 
citocina durante a gestação, quando decai a taxa 
desses hormônios há então ação maior da ocitocina. 
● Progesterona → inibe contração do útero 
● Estrógeno → aumenta a sensibilidade do útero para 
a ocitocina 
● Ejeção láctea​ – expulsão do leite ao contrair a musculatura mioepitelial. Progesterona 
inibe a lactação. Esse hormônio não tem a função de aumentar a produção do leite, mas 
sim de contrair células mioepiteliais que estão ao redor daquelas que produzem o leite. 
● Emoção sexual​ – tem relação direta com a intensidade do orgasmo feminino. 
Hormônios da adeno-hipófise 
● Tipos de células da adeno hipófise: 
● A) Lactotróficas: produtoras de prolactina. B) Somatotróficas: produtoras de GH. C) 
Corticotróficas: produtoras do hormônio trófico ACTH (adrenocorticotrófico). D) 
Tireotróficas: produtoras de TSH. E) Gonadotróficas: produtoras de LH e FSH. 
● O Hipotálamo libera Hormônios que ativam a secreção dos hormônios da Hipófise 
➢ GHRH: hormônio que libera o GH 
➢ TRH: hormônio que libera TSH 
➢ CRH: hormônio que libera a ACTH 
➢ GnRH: hormônio que libera FSH e LH 
➢ PRH: hormônio que libera prolactina 
➢ GHIH: somatostatina - inibidor da GH 
➢ PIH: dopamina - inibidor da prolactina 
Prolactina 
● Funções primárias: 
● A) ​Mamogênico​:​ Construção na mama feminina → 
Aumenta tecido glandular preparando a mama para 
amamentação. 
● B) ​Lactogênico:​ Produção de leite. 
● No casoda gestação a prolactina vai aumentar devido o​ surgimento da placenta. 
● Funções secundárias: ​Inibição da gonadotrofina: redução da função gonadal (produção 
de hormônio sexual e gametogênese). 
● Gigantomastia gestacional →​ N​íveis altos de prolactina se torna muito prejudicial​ → 
aumento excessivo do volume das mamas devido ao efeito mamogênico → mamas ficam 
edemaciadas, com congestão venosa, podendo ocasionar, dor cervical, problemas posturais, 
ulceração da pele, celulite e hemorragia. → Tratamento: Drogas com bases de dopamina. 
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Hormônio do crescimento - Somatotrofina (GH)  
● Na infância e puberdade é o momento em que há 
mais produção e na velhice há uma queda drástica. 
● Funções:​ Estimula o fígado a produzir a​ IGF1​ - é 
uma proteína produzida no fígado em resposta ao 
hormônio de crescimento (GH) com ​papel 
importante no crescimento,​ desenvolvimento da 
musculatura​, ​diminui os níveis de glicose no 
sangue​, ​reduz os níveis de gordura corporal 
altera a oxidação lipídica e ​aumenta a síntese de 
proteínas. 
● Efeitos diretos do GH: 
➢ Aumento da produção de IGF1; 
➢ Aumenta lipolise no tecido adiposo; 
➢ Aumento da gliconeogênese hepática e a glicemia; 
➢ Aumenta a resistência periféria à insulina, ou seja, não deixa as células usarem 
glicose como fonte de energia, apenas a gordura (Efeito chamado de diabetogênico); 
➢ Produz efeitos metabólicos que vão influenciar o organismo a crescer. 
● É usado na farmacologia para emagrecimento → Quando há doses farmacológicas 
promove emagrecimento, mas também realiza resistência insulínica pelo efeito 
diabetogênico. 
Tireotrofina (TSH)  
● TSH​ estimula a liberação de hormonios da 
tireoide → ​T3 e T4 
● Estes estão ligados a regulação do 
metabolismo​ do nosso organismo→​ Iodo: 
importante na produção de T3 e T4. 
Gonadotrofinas (FSH E LH)  
● 1) FSH: Hormônio foliculos estimulante ​→ 
Estimula crescimento do folículo ovariano; e tem função 
gametogênica. 
● 2) LH: hormônio luteinizante​ → Ação esteroidogênica 
que é de​ produzir o estrogênio e a progesterona 
(hormônios sexuais femininos);​ No homem: produção 
de ​testosterona. 
 
 
 
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Hormônio adrenocorticóide (ACTH) 
● O ACTH é secretado na corrente 
sanguínea e chega até a glândula 
supra renal → ​córtex adrenal 
● Adrenal produz: ​Cortisol, 
Aldosterona e Andrógenos. 
 
 
 
Tireoide 
● Glândula tireoide​ → Célula epiteliais foliculares 
● Os ​folículos ativos​ são responsáveis pela 
produção de ​hormônios tireoideanos 
● As ​células parafoliculares​ são responsáveis 
pela síntese de​ calcitonina​ mas não produzem 
tireoglobulina. 
● PRECURSORES: Tireoglobulina e iodeto 
● T3 e T4 ​→ Hormônios paratireoidianos regulados 
pelo TSH 
 
● T4​ → ​pró-hormônio tetraiodotironina (90%) 
● T3 → Hormônio ativo triiodotironina (10%)  
● T4 pode ser convertido em T3 (ativo) → feito pela 
desiodase​ (tira um iodo) → Convertido nos tecidos 
periféricos 
Funções dos hormônios tireoideanos 
● CRESCIMENTO 
● Crescimento e maturação óssea 
● SNC 
● Maturação do Sistema Nervoso central 
● CARDIOVASCULAR 
● Aumenta o débito cardíaco 
● TAXA METABOLISMO BASAL 
● Aumento na bomba de sódio-potássio 
ATPase 
● Aumento do consumo de O2 
● Aumento do calor 
● METABOLISMO 
● Aumento absorção de glicose 
● Aumento da glicogenólise 
● Aumento da lipólise 
● Aumento da síntese e degradação de 
proteínas. 
● SISTEMA DIGESTIVO 
● Estimulam a vontade de comer 
● Estimulam a motilidade do trato 
gastrointestinal 
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Síntese de Hormônio tireoidiano 
 
● Células foliculares → Produção de tireoglobulina 
● Precursores: Tireoglobulina + Iodo 
● Tireoglobulina ​produzida no RE → Complexo de Golgi → 
Empacotadas em vesículas → Sai pro lúmen da célula 
● Iodeto ​entra pelo lúmen intestinal através de um transportador 
dependente de Cloreto →​ NIS​ → Estimulado por TSH ​*por isso 
união de NaCl + iodo na dieta 
● Iodeto sai da célula pro lúmen 
através do canal ​Pendrina → 
Peroxidase oxida o Iodeto em Iodo → 
Esse capaz de ser incorporado aos 
resíduos de tirosina 
● Iodo + Tirosina → MIT e DIT → 
Formação de um complexo 
➢ 2 DIT → T4 
➢ 1 DIT + 2 MIT → T3 
 
Liberação de T3 e T4 
● Tireoglobulina se liga a 
receptores megalina da célula folicular 
● Enzimas lisossomais degradam o 
complexo deixando só o T3 e T4 
● Iodeto do MIT e DIT degradado é 
reciclado. 
 
Mecanismo de ação dos hormônios 
● Os hormônios T3 e T4 atuam como 
hormônios hidrofóbicos (precisam se ligar a 
uma proteína, normalmente TBG) ligando-se 
a um receptor de membrana e estimulando 
este a gerar sinais que façam com que o 
núcleo da célula produza mais RNAm → 
Aumentando o metabolismo basal das 
células. 
 
 
 
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Distúrbios da tireoide 
● Primário ou Secundário ​→ ​Primário ​quando o hiper/hipotireoidismo está a ​nível de 
tireoide ​e ​Secundário​ quando o hiper/hipotireoidismo está a​ nível de hipófise 
Hipertireoidismo 
● Aumento da taxa de metabolismo basal → ​Altos níveis de T3 e T4 
● Primário:​ Altos níveis de T3 e T4 e níveis baixos de TSH 
● Secundário​: Altos níveis de T3 e T4 e também altos níveis de TSH. 
● Sintomas clínicos:​ perda de peso, aumento da produção de calor, tremor, taquicardia, 
sudorese, dispnéia, fraqueza muscular. 
Hipotireodismo 
● Diminuição da taxa de metabolismo basal → ​Baixos níveis de T3 e T4 
● Primário:​ Baixos níveis de T3 e T4 e nível de TSH aumentados 
● Secundário:​ Baixos níveis de T3 e T4, e não há produção de TSH → associado a 
hipopituitarismo 
● Sintomas clínicos​: ganho de peso, diminuição de calor (intolerância ao frio), redução do 
DC, letargia, retardo mental e retardo de 
crescimento. 
Bócio 
● Aumento da glândula tireóide 
● Pode levar a efeitos compressivos como: disfagia, 
rouquidão e dificuldade respiratória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Adrenal (Supra Renal) 
 
● Estão ​acima dos rins e são 
bilaterais 
● Produção de hormônios ​esteróides 
e catecolaminas 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÓRTEX ADRENAL ​→ ​tecido epitelial 
● Composto por​ 3 zonas: 
● Glomerulosa ​→ ​mineralocorticoides 
● Fasciculada ​→​ cortisol 
● Reticular​ → ​androgênios 
 
MEDULA → Tecido derivado da neural 
● Células cromafins​ (neurônios modificados) → 
Produção de ​catecolaminas 
● 20% de noradrenalina e 80% de adrenalina → 
produção maior de epinefrina que cai na corrente 
sanguínea e age em locais distantes 
● A maior parte da noradrenalina/norepinefrina é produzida nos gânglios simpáticos e seus efeitos 
se dão no local de secreção. 
● Recebe​ inervação simpática 
 
Catecolaminas 
● Produção na ​MEDULA 
● Podem ser ​hormônios​ (circulação 
sanguínea) ou 
neurotransmissores (​gânglios ou 
SNC) 
● Agem em​ receptores alfa e beta 
● Adrenal → Maior produção de 
epinefrina/ Maior parte de 
norepinefrina é produzida nos gânglios. 
 
 
 
 
 
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Cortisol (Glicocorticoide)  
 
● Produção na ​ZONA FASCICULADA do CÓRTEX 
● Todos os ​efeitos metabólicos​ do cortisol têm o 
objetivo de​ prevenir a hipoglicemia​ → O efeito global é 
catabólico→ O cortisol apresenta ação oposta à da insulina 
e similar à do glucagon. 
● Os ​estímulos ​para a liberação do cortisol são: a ​luz 
solar, a hipoglicemia, e o estresse. 
● 90 a 95% estão ligados a proteínas → ​Transcortina (globulina ligadora de cortisol)/ albumina 
→ M​eia-vida longa: 60 a 90 minutos 
 
Funções 
● Metabolismo glicídico: ​estimula a produção de 
glicose, a partir de aminoácidos, pelas células 
hepáticas, em um processo conhecido como 
gliconeogênese 
● Com aumentos rápidos e significativos na produção 
de cortisol, o fígado fraciona a gordura mobilizada em 
seus componentes cetoácidos mais simples (ácido 
β-hidroxibutírico e ácido acetoacético) → As 
concentrações excessivas de cetoácidos no LEC 
podem resultar em cetose 
● Catabolismo proteico:​ causa a ​degradação de 
proteínas​ → a partir da quebra das proteínas, 
produz-se a glicose. 
● Metabolismo lipídico: nos tecidos periféricos, o 
cortisol estimula a alteração do uso de glicose 
para​ o uso de gordura na produção de 
energia​ → com essa alteração, “sobra” mais glicose para o Sistema Nervoso Central. 
 
Outras funções: 
● Sistema nervoso central:​ efeito euforizante e antidepressivo​ *Em excesso pode causar 
insônia 
● Sistema cardiovascular:​ aumenta a atividade adrenérgica e também tem efeito 
mineralocorticoide, aumentando a retenção de Na e água → aumenta a pressão arterial 
Possui efeito aterogênico e trombogênico, aumentando assim o risco cardiovascular. 
● Sistema digestivo:​ reduz o muco gástrico e aumenta a secreção de HCl (ácido 
clorídrico). ​*Em situações de estresse levando às altas concentrações de cortisol → úlceras de 
estresse, pois o estresse é um importante estímulo para a liberação de cortisol. 
● Células sanguíneas:​ reduz as células brancas (os leucócitos) → redução da 
imunidade. Aumenta as células vermelhas (hemácias e plaquetas) → efeito 
trombogênico. 
● Devido a todas essas ações, que causam a supressão do sistema imune, os glicocorticóides são 
usados como fármacos para combater doenças autoimunes (como lúpus, vitiligo, hepatite 
autoimune...), que são causadas pelo combate do sistema de defesa ao próprio organismo. 
 
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Aldosterona (mineralocorticóide) 
● Produção da ​ZONA GLOMERULOSA do 
Córtex 
● Aumenta a​ reabsorção tubular renal de 
sódio e a secreção de potássio ​→ Aumento 
da pressão arterial 
● Está inserida no ​Sistema 
Renina-Angiotensina-Aldosterona 
● O hormônio aldosterona também atuará no 
SNC​, mais especificamente em receptores no 
hipotálamo, aumentando a produção de 
vasopressina (ADH) 
 
Regulação da secreção de aldosterona 
● Aumentam a secreção: 
➢ Elevação da concentração de íons K+ no LEC 
➢ Elevação na concentração de angiotensina II (sistema renina-angiotensina​) 
● Reduz a secreção (muito pouco): 
➢ Elevação na concentração de íons Na+ no LEC 
● A REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA É INDEPENDENTE DA 
REGULAÇÃO DO CORTISOL E ANDROGÊNIOS 
● As células justaglomerulares submetidas a uma diminuição da pressão de perfusão ou a 
uma redução do fluxo sanguíneo como na: Hemorragia; Assumir uma postura ereta por 
várias horas; Dieta pobre em sódio por vários dias → Aumentam a liberação de renina 
 
Androgênios 
 
● Produção na ​ZONA RETICULADA do Córtex. 
● Apresentam efeitos orgânicos iguais ao 
hormônio sexual masculino testosterona ​→ 
DHEA (Deidroepiandrosterona) e 
Androstenediona 
● Na mulher:​ Possui importantes funções, estando 
relacionado à​ libido e à disposição dos pelos 
axilares e pubianos. 
● No homem: Tem ​pouca importância​, por ser um 
esteróide fraco, e, além disso, o homem produz níveis elevados de testosterona que 
realizam efeitos muito maiores. Ou seja, em casos de ausência do DHEA no sexo 
masculino, tal ausência seria pouco notada. 
● Em certa anormalidades do córtex adrenal, podem ser secretados em enormes 
quantidades resultando em ​efeitos masculinizante 
 
 
 
 
 
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Distúrbios da adrenal 
 
Hiperplasia adrenal congênita 
● Início intra-útero 
● Bloqueio da produção do cortisol devido a um defeito 
na produção enzimática 
● Mais produção de testosterona → características 
virilizantes 
● Maior secreção de ACTH (para produzir cortisol) → 
Hiperestimulação → Hiperplasia da adrenal 
 
Doença de Addison 
● Redução de glicocorticoides e mineralocorticoides 
● Pode ser causada por uma ​reação autoimune, câncer, infecção ou alguma outra 
doença. 
● Clínica: fraqueza, cansaço e tontura ao se levantar após estar sentada ou deitada e pode 
apresentar manchas escuras na pele. 
 
Síndrome de Cushing 
● Quantidade anormal de cortisol e androgênios 
adrenais 
● Pode ser causada por ​uso excessivo de 
corticoide​ mas pode ser também decorrência de 
produção excessiva de cortisol​ (seja por tumor 
das supra-renais ou por tumor produtor de ACTH) 
● Clínica: Obesidade centrípeta (ocorre na face e no 
abdome) mas não nos membros que são finos e 
com atrofia da musculatura, o que causa fraqueza 
muscular; Estrias largas e de cor violeta; Equimoses 
(manchas roxas); Osteoporose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Pâncreas endócrino 
 
● Pâncreas endócrino ​→ Ilhotas de 
Langerhans → Secretam principalmente 
INSULINA E GLUCAGON 
● Insulina e glucagon ​→ Regulam o 
metabolismo da glicose, ácidos graxos e 
aminoácidos 
● Também secretam ​somatostatina ​(inibe a 
secreção de insulina, glucagon e PP) e 
polipeptídeo pancreático​ (saciedade) 
 
 
 
Células endócrinas - Ilhotas de Langerhans 
● Células beta ​→ Insulina 
● Células alfa​ → Glucagon 
● Células delta​ → Somatostatina e ​Células F ou PP ​→ 
polipeptídeo pancreático 
● Comunicação intercelular:​ junções comunicantes, 
capilares fenestrados e venulas, comunicação neural 
(semelhantes a dendritos) 
● Ácinos pancreáticos corresponde ao pâncreas exócrino 
 
Insulina 
● Secretada em ​altos níveis de glicose 
sanguínea 
● Estimula a absorção de glicose e 
aminoácidos 
● Efeito de​ estocagem de nutrientes ​(síntese 
de glicogênio, gordura e proteína) 
● Antagonista do glucagon 
*Cetoacidose diabética: quando há diabetes do tipo 
1 há o aumento dos cetoácidos no sangue. 
 
Mecanismo de ação da Insulina 
● Insulina se liga ao receptor (​subunidade alfa​) → O receptor sofre 
uma alteração conformacional → Há então ativação da 
subunidade beta​ que funciona como queratina-cinase → Essa 
tirosina quinase faz a​ fosforilação​ do próprio receptor e de 
proteínas e enzimas (fosfatases, proteína G, fosfolipases, etc) 
→ Ativas várias vias de sinalização. 
 
 
 
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Regulação da insulina 
● ESTIMULA ​→ Aumento de glicose 
no plasma, aumento de 
aminoácidos no plasma, Gastrina, 
secretina, CCK, GIP e neurônios 
parassimpáticos 
● INIBE​ → neurônios simpáticos e 
adrenalina circulante 
 
Resistência insulínica 
● A ​resistência à insulina ​é definida 
como uma resposta biológica 
atenuada a uma determinada 
concentração deste hormônio → ​obesidade, a diabetes mellitus,a hipertensão 
arterial, processos infecciosos, doenças endócrinas​ são correlacionadas com a 
resistência insulínica. 
● Alterações moleculares​ na​ via de sinalização da insulina,​ principalmente na ativação 
da​ translocação do transportador de glicose (GLUTs) ​à membrana plasmática de 
células em tecidos periféricos, como o músculo esquelético e o tecido adiposo. 
 
 
Glucagon  
● Função:​ aumentar e manter a glicose 
no sangue 
● Secretado em dietas de baixas 
concentrações de carboidratos e alta 
concentrações de proteína ou gordura 
● Estimula a ​glicogenólise, catabolismo 
da gordura ​e promove​ a absorção de 
aminoácidos ​para a gliconeogênese 
→ Aumento da concentração 
plasmática de Glicose 
 
Mecanismo de ação 
● Ligação ao receptor (proteína G acoplado a adenil cillase)→ aumento de AmpC → Ativa 
proteína-quinases que fosforilam enzimas que estão relacionadas com as ações do 
glucagon. 
 
Regulação 
● ESTIMULANTES​ → Jejum,​ ​redução da concentração de glicose, aumento da 
concentração de aminoácidos e colecistoquinina (CCK) 
● INIBIDORES ​→ Insulina,​ ​somatostatina e aumento da concentração de cetoácidos e 
ácidos graxos. 
 
 
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Distúrbios 
 
Diabetes Mellitus 
● Tipo I (IDDM) - 10% dos casos de diabetes: 
➢ O sistema imunológico do organismo ataca as 
células do pâncreas que produzem insulina e 
mais de 90% das mesmas são destruídas de 
forma permanente → O pâncreas produz pouca 
ou nenhuma insulina. 
➢ Diagnosticada por volta dos 12 anos 
➢ Tratada com dieta, exercícios, monitoramento 
da taxa glicêmica e injeções periódicas de 
insulina 
● Tipo II (NIDDM) - 90% dos casos de diabetes: 
➢ Resistência à insulina: a insulina regula para menos seu próprio receptor, o que 
diminui a sensibilidade à insulina nos tecidos-alvo como na obesidade e no diabete 
melito tipo II 
➢ Fatores de risco: hereditariedade, idade (40+) e obesidade 
➢ Tratamento com perda de peso, programa de dieta e exercício 
➢ Medicamentos orais aumentam a secreção de insulina ou a sensibilidade celular à 
insulina 
● Sinais e sintomas:​ poliúria, polidipsia (sede em demasia), polifagia, hiperglicemia, 
glicosúria → ​Diurese osmótica:​ níveis elevados de glicose sanguínea além da 
capacidade renal de absorção pelos túbulos renais, glicose na urina, osmolaridade ​ e 
perda de água na urina 
 
Cetoacidose diabética 
● Cetoacidose é o ​acúmulo dos chamados corpos cetônicos ​devido a utilização de 
ácidos graxos como fonte de energia na ausência da glicose por baixa insulina​ ​→ essas 
substâncias deixam o sangue ácido → Extremamente desfavorável ao nosso organismo. 
● No​ diabetes tipo 1​, ela pode ser a primeira manifestação da doença ou resultar do 
aumento das necessidades de insulina por causa de infecções, traumas, infartos e 
cirurgias. Já nos portadores do​ tipo 2,​ pode ocorrer sob condições graves como a sepse, 
por exemplo. 
 
Hiperinsulinismo 
● Excesso de injeção de insulina ou tumor das ilhotas pancreáticas 
● Causa hipoglicemia, fraqueza e fome: desencadeia secreção de epinefrina, GH e 
glucagon 
● Efeitos: ansiedade, sudorese e ​aumento da FC. 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia Endócrina Rafaela Pelloi  
Regulação endócrina da Calcemia  
 
Hormônios 
● Paratireoideano (PTH) 
● Calcitriol (Vitamina D - 1,25 dihidroxivitamina D) 
● Calcitonina 
 
Órgãos envolvidos 
● Intestino 
● Tecido ósseo 
● Rins 
 
 
 
 
 
 
● O cálcio é adquirido através da ​alimentação​ passando pelo ​processo de digestão​ e 
será absorvido pela ​mucosa intestinal​ (apenas 10% passará pela absorção intestinal) 
● A absorção pode ocorrer por dois processos: 
1) Transporte passivo: ocorre na porção duodenal apenas uma pequena parcela de 
cálcio é absorvida por este processo. 
2) Transporte ativo: ocorre na porção jejunal sendo o principal meio de transporte 
para absorção do cálcio 
● O ​calcitriol (vitamina D)​ é responsável por ativar a proteína pré-transportadora de cálcio 
denominada calbindina considerada indispensável para absorção. 
 
PTH (paratormônio) 
● Produzido e secretado nas ​paratireóides 
● É ​estimulado​ quando há ​baixa concentração de 
cálcio circulante 
● Receptores CaSR (receptores de cálcio) ​estão nas 
células principais da paratireóide detectam a oscilação 
da concentração de Ca+ → ​Estimula a secreção de 
PTH 
● Há inibição quando temos hipercalcemia e aumento do calcitriol (inibição da expressão 
do gene do PTH ou estimula a expressão do gene do receptor CaSR) 
● Há ​receptores de PTH nos ossos e rins​, ​não está presente no intestino. 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia Endócrina Rafaela Pelloi  
Ações do PTH 
● Rins:​ aumenta a reabsorção de cálcio e excreta fosfato, e estimula a enzima 
1-alfa-hidroxilase. 
● Ossos:​ promove o aumento da atividade osteoclástica removendo a matriz orgânica e 
solubilizando o cristal de hidroxiapatita, e deste modo é considerado o principal 
mecanismo responsável por elevar a calcemia. Também atua ativando osteoblastos. 
● Intestino:​ atua de forma indireta promovendo o aumentando na absorção intestinal de 
cálcio. 
 
Vitamina D 
● A ​vitamina D é um pró-hormônio​ também 
chamado de colecalciferol 
● A ​1,25 Di-hidroxivitamina D ​é o ​hormônio ativo 
● Atua aumentando a absorção de cálcio e fosfato 
no intestino e nos túbulos renais. 
● Há ​receptores de Vitamina D​ no​ intestino, nos 
ossos, rins e nas glândulas paratireoides. 
 
Síntese da vitamina D 
● Obtido através de ​dieta​ ou pode vir de ​conversão 
na pele​ (colesterol + ação de raios UV = vitamina 
D) → No ​fígado​ há metabolização da vitamina D 
em​ 25 hidroxivitamina D ​→ Nos​ rins 
hidroxilação da posição C24 (24,25 
Di-Hidroxivitamina D - INATIVA) ou hidroxilação 
da posição C1 (​1,25 Di-hidroxivitamina D - ATIVA) 
 
Objetivo da vitamina D 
● Aumentar as concentrações de cálcio e fósforo para ​mineralização óssea​, ou seja, 
endurecimento do osso. 
● Intestino:​ absorção intestinal de Ca+ e fósforo 
● Rins: ​estimula a reabsorção de cálcio e fósforo 
● Osso: ​estimula a formação e calcificação do osteóide 
● Paratireóide:​ inibe o PTH. 
 
Calcitonina 
● Peptídeo produzido pelas ​células C da tireoide 
● Tem ​ações opostas ​ao PTH 
● É liberada quando a concentração plasmática do cálcio aumenta →​ ​Diminui reabsorção 
óssea e aumenta excreção renal de cálcio 
● Atua na: 
• Redução na absorção óssea. 
• Também pode inibir a reabsorção de osso provocada pelo PTH 
 
 
Fisiologia Endócrina Rafaela Pelloi  
Distúrbios 
 
Osteoporose 
 
● A osteoporose é um quadro clínico em que uma ​redução 
da densidade dos ossos enfraquece os ossos, 
tornando-os suscetíveis a quebra (fraturas). 
● Causas:​ podem ser o envelhecimento, a deficiência de 
estrogênio, o baixo nível de vitamina D ou de ingestão de 
cálcio. 
● Na vida adulta → os ossos aumentam em densidade 
progressivamente até cerca de 30 anos, quando são mais 
fortes. Depois desse período → a degradação excede a 
formação → os ossos diminuem lentamente em densidade. 
● Se o corpo for​ incapaz de manter uma quantidade adequada de formação óssea​, os 
ossos continuam perdendo densidade e podem se tornar 
cada vez mais frágeis, o que resulta em osteoporose. 
● Nas ​mulheres​ a perda de densidade óssea é maior ​após 
a menopausa 
● Uma​ fratura por fragilidade​ocorre após trauma menor 
do que o esperado para fraturar um osso normal.Os locais 
mais comuns das fraturas por fragilidade são: 
➢ Rádio distal 
➢ Coluna vertebral (fraturas por compressão vertebral—a fratura mais comum 
relacionada com a osteoporose) 
➢ Colo femoral 
➢ Trocânter maior