fisiologia (2) Músculo Estriado Cardíaco

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Centro Universitário Avantis – UNIAVAN 
Ensino Superior 
 
 
ANA PAULA SCANDOLARA 
BEATRIZ SOUZA DE OLIVEIRA SANTOS 
DREISSI FARINA GONÇALES 
EMILLY DULCE MATHIAS RODRIGUES 
JEAN MICHEL VELEM 
KELLY VALCARENGHI NITZ 
NICOLE CRISTINA SCHAADT 
TAINARA MILANI NEHERING 
 
 
MUSCULO ESTRIADO CARDÍACO. 
 
 
 
 
BALNEÁRIO CAMBORIÚ 
2019 
2 
 
ANA PAULA SCANDOLARA 
BEATRIZ SOUZA DE OLIVEIRA SANTOS 
DREISSI FARINA GONÇALES 
EMILLY DULCE MATHIAS RODRIGUES 
JEAN MICHEL VELEM 
KELLY VALCARENGHI NITZ 
NICOLE CRISTINA SCHAADT 
TAINARA MILANI NEHERING 
 
 
 
MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO. 
 
 
 
 
Trabalho de Fisiologia I apresentado ao 
Ensino Superior do curso de Medicina Veterinária, 
3º período, sobe orientação do Professoro José 
Humberto. 
 
 
 
 
 
BALNEÁRIO CAMBORIÚ 
2019 
3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedicamos este trabalho aos nossos 
pais por nos incentivarem sempre nos estudos 
e por jamais nos deixarem desistir, a fim de 
realizarmos nossos sonhos. 
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Resumo 
O músculo estriado cardíaco, é um músculo de grande importância para o miocárdio 
(coração), pois é através dele e das suas fibras que ocorre o mecanismo de contração que 
auxilia o bombeamento do sangue que será distribuído por todo o corpo, este músculo possui 
uma contração involuntária e contínua. 
 Essa contração é iniciada por uma corrente elétrica que chamamos de Potencial de 
ação, que libera cálcio para o citoplasma das células, fazendo com que a concentração do 
cálcio aumente e que os miofilamentos deslizem uns sobre os outros resultando na contração 
da fibra muscular. 
Possui células pequenas e estão unidas a uma membrana denominada de discos 
intercalares, estes discos são responsáveis em fazer a conexão elétrica entre todas as células 
do miocárdio. 
 
Palavras chaves: Músculo Estriado Cardíaco . Miocárdio . Potencial de Ação 
 
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SUMÁRIO 
 
1 INTRODUÇÃO…………………………………………………………………………...6 
2 DESENVOLVIMENTO………………………………………………………………….7 
2.1 POTENCIAL DE AÇÃO…………………………………………………………………9 
2.2 CANAIS IÔNICOS NO MÚSCULO CARDÍACO…………………………………...10 
3 NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS…………………………………..11 
 CONSIDERAÇÕES FINAIS……………………………………………………………12 
 REFERÊNCIAS………………………………………………………………………….13 
 
 
 
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1. Introdução 
 
O presente trabalho se trata de revisão bibliográfica sobre estudos de autores e nossos 
conhecimentos, obtidos em sala de aula, em relação ao foco deste trabalho, o tecido muscular 
estriado cardíaco, com objetivo de um aprendizado um pouco mais amplo nas funcionalidades 
e características fisiológicas deste tecido. 
Assim como o tecido epitelial e o tecido conjuntivo, o tecido muscular também 
apresenta suas respectivas funções e características particulares, além do mais, ele é dividido 
em musculo liso, músculo estriado cardíaco e o músculo estriado esquelético. 
Os tecidos musculares originam-se na fase mesodérmica e a principal função dos 
mesmos é caracterizada pelos movimentos corporais, sejam eles voluntários ou involuntários 
(comandados pelo sistema nervoso vegetativo). 
A contração do tecido muscular promove o movimento de estruturas ligadas a ele, 
como os ossos, consequentemente, o corpo em si. 
 
Podemos dividir os músculos em três grupos: 
 Tecido muscular estriado cardíaco: aparece no coração, respectivamente; 
 Tecido muscular estriado esquelético: traciona os ossos nos movimentos voluntários; 
 Tecido muscular liso: está presente nos órgão, como no intestino. 
 Os músculos são os maiores grupos de tecido do corpo, consequentemente, 
responsáveis pela metade do peso corporal. 
Figura 1. Classificação dos Tecidos Musculares 
 
Fonte: Profª Luise Zozula Blind Carrenho 
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2. Desenvolvimento 
 
O músculo estriado cardíaco é conhecido pela sua função de bomba propulsora no 
sistema circulatório, controlado pelo mecanismo de Frank-Starling, onde regula 
intrinsecamente a capacidade de bombeamento cardíaco. Apresenta contração rápida, forte, 
contínua e involuntária, apresentando estrias transversas. Contém retículo sarcoplasmático e 
miofibrilas, actina e miosina são subunidades que formam os componentes contráteis 
fundamentais. Possui células alongadas e ramificadas que se unem nas suas porções terminais 
por meio de discos intercalares. 
 
[…] discos intercalares – que são junções intercelulares complexas, que 
atuam tanto na adesão, como na comunicação, possibilitando o funcionamento 
coordenado do tecido (contração em sincronia). Os discos intercalares aparecem 
como linhas retas ou exibem um aspecto em escada (escalariforme). 
(BRANCALHÃO et al., 2016, p.1). 
 
Os discos são, na verdade, membranas celulares que separam as células musculares 
cardíacas umas das outras, funcionando como um sincício, importante para a eficiência do 
bombeamento cardíaco. O coração então é dividido em dois sincícios: atrial que forma a 
parede dos dois átrios e o ventricular que forma as paredes dos ventrículos. Esta divisão 
permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração muscular. 
Além disso, “[…] os potenciais de ação podem propagar-se de uma célula muscular 
cardíaca para outra, através desses discos intercalados, sem a necessidade de 
neurotransmissão química para cada delas” (CUNNINGHAM, p.73, 2014). 
 
Figura 2. Músculo Estriado Cardíaco, com representação dos discos intercalares, células e núcleo. 
 
Fonte: https://slideplayer.es/user/6308906/. Publicado por Ignacio Vazquez Arroio 
 
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Nestes discos, encontram-se três tipos de junções celulares:Zônula de adesão: ancora 
os filamentos de actina dos sarcômeros terminais; 
 Desmossomo: une as células cardíacas impedindo que as mesmas se separem durante a 
atividade contrátil; 
 Junções comunicantes: continuidade iônica entre células adjacentes. 
As fibras de Purkinje (células musculares modificadas) são constituintes de um 
sistema especial de condução de estímulo elétrico no coração, assim, controlando e 
determinando o ritmo do batimento cardíaco, fazendo com que o coração se contraia de 
maneira coordenada, sem estímulo nervoso, ou seja, movimento involuntário 
(ABRAHAMSOHN, FREITAS, [s.d.]). 
 
Para Stephenson, 2008b (apud PEREIRA, 2019, p.13) o músculo cardíaco apresenta 
fibras musculares. 
 
O músculo cardíaco possui fibras musculares, formada por miofibrilas, 
onde cada faixa repetida de miofibrilas é chamada de sarcômero. Por sua vez, o 
sarcômero é responsável pelo início da contração do músculo cardíaco. Este 
sarcômero possui filamentos finos, onde contem moléculas de actina, e filamentos 
espessos, contendo moléculas de miosina. Quando houver presença de trifosfato de 
adenosina (ATP) e de íons cálcio (Ca2+) e a miosina interagir com a actina, vai 
ocorrer o ciclo de ponte cruzada, resultando na contração e gerando força em cada 
um sarcômero, e consequentemente, na célula inteira. 
 
A contração muscular, então, se dá pelo encurtamento das miofibrilas (filamentos 
citoplasmáticos das células musculares), sendo esta constituída pelas proteínas mais 
abundantes: actina e miosina. Esse processo de encurtamento e consequentemente a 
contração, ocorre com a presença de ATP, que tem sua hidrólise (cisão por ação de água) 
catalisada pela miosina, assim liberando a energia necessária. 
 
2.1. Potencial de Ação 
 
Os mecanismos de contração, em um nível molecular, são os mesmos tanto no 
músculo cardíaco quanto no esquelético. Porém, há distinção nas ligações elétricas com as 
células vizinhas. As células musculares cardíacas diferem pelo fato de estarem eletricamente 
conectadas entre si. O potencial de ação, logo, irá se propagar ao longo da célula, e em 
determinados pontos de contato o potencial de ação salta para as células vizinhas. Devido a 
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esta ligação intercelular, o músculo cardíaco se contrai em sincronia, como se fosse umagrande célula. Este grupo de células interligadas como um todo é denominado de sincício 
funcional (CUNNINGHAM; KLEIN, 2014, p. 171-172). 
Cunningham e Klein alegam que (2014, p. 431): 
 
O fato de o tecido muscular cardíaco formar um sincício funcional e o potencial de 
ação cardíaco levar à contração, qualquer célula do músculo cardíaco pode iniciar 
um batimento cardíaco. Em outras palavras, se uma única célula muscular cardíaca 
despolarizar até o limiar e formar um potencial de ação, este irá ser propagado de 
célula para célula, através do coração, fazendo com que todo o coração se contraia. 
A maioria das células musculares cardíacas tem a propriedade de se manter estável 
durante o potencial de repouso da membrana; elas nunca geram potenciais de ação 
por si próprias. Entretanto, algumas poucas células musculares cardíacas 
especializadas têm a capacidade de despolarizar-se espontaneamente, aproximando-
se do limiar para a formação do potencial de ação. Quando qualquer uma destas 
células especializadas atinge o limiar e gera o potencial de ação, um batimento 
cardíaco acontece. As células cardíacas que se despolarizam espontaneamente são 
chamadas de células marca-passo, pois iniciam os batimentos cardíacos e, por 
conseguinte, determinam a frequência, ou ritmo, do coração. 
 
Estas células marca-passo definem uma característica especial do coração, que é sua 
autonomia na geração dos próprios potenciais de ação e contrações musculares. O potencial 
de ação, então, é gerado no nodo sinoatrial ou nodo sinusal, que inicia o impulso cardíaco 
(propagando-se do nodo sinoatrial para os átrios direito e esquerdo por meio das vias 
intermodais atriais e ao mesmo tempo, é conduzido para o nodo átrio ventricular), atuando 
como marca-passo. 
 
Do nodo átrio ventricular o potencial de ação passa para os tecidos de condução dos 
ventrículos, o feixe de His, por onde a despolarização atinge os dois ramos do feixe, 
e em seguida as fibras de Purkinje. Os ventrículos são despolarizados rapidamente 
permitindo a contração e ejeção eficiente do sangue (PEIXOTO, p.25, 2012). 
 
O potencial de ação no nodo sinusal é decorrente dos eventos: 
 
1. Os canais rápidos de sódio são inativados durante o potencial de membrana de 
repouso normal, porém ocorre um lento vazamento de sódio para o interior da fibra. 
2. Devido a esse lento influxo de sódio, entre os potenciais de ação, o potencial de 
repouso aumenta gradualmente até alcançar – 40 mV. 
3. Os canais de cálcio-sódio se tornam ativados e se forma o potencial de ação. 
4. Canais de Potássio se abrem após a abertura dos de cálcio-sódio, permitindo que o 
potássio saia das células, o potencial de membrana volta ao estado de repouso e a 
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autoexcitação é reiniciada com o sódio vazando lentamente para dentro das fibras nodais 
sinusais. 
 
De acordo com os autores Aires et al, (2008); Berne & Levy (1996); Bers (2002); 
Costanzo (2004), citado por PEIXOTO (p.29, 2012), para que a ocorrência da contração 
muscular, os seguintes fatos precisam ocorrer de forma ordenada: 
 
O cálcio é liberado para o sarcoplasma, onde se liga à troponina C, que interage com 
a tropomiosina e expõe o sítio ativo da actina, ocorrendo interação da miosina com a 
actina desencadeando a contração muscular, ou sístole. Para que o músculo relaxe é 
necessário remover o cálcio do sarcoplasma (p.29, 2012). 
 
Além disso, as células cardíacas estão divididas em dois grupos, respectivamente 
definidas por um grupo de células com respostas lentas, que são as células marca-passo do 
nodo AS e as do nodo AV, possuem a capacidade de despolarização espontânea, ou seja, 
iniciam a despolarização cardíaca. O outro grupo é de células com resposta mais lentas do 
sistema His-Purkinge e células do miocárdio atrial e ventricular. Essas células conduzem a 
onda de despolarização pelo coração (sistema His-Purginge) e realizam a contração do 
miocárdio em si. 
 
 
2.2. Canais iônicos no músculo cardíaco 
 
Os canais iônicos de sódio, potássio e cálcio, ativos por voltagem, são os principais 
relacionados aos canais envolvidos na gênese do potencial de ação. Os canais de sódio e 
cálcio têm uma estrutura comum, constituída de quatro domínios homólogos, cada um 
contendo seis segmentos transmembrana e uma região P, responsável pela formação do canal 
iônico, através do qual os íons permeiam a membrana plasmática. Os canais de potássio 
possuem apenas um domínio homólogo contendo seis segmentos transmembrana e uma 
região P. Todos esses canais apresentam em comum uma região responsável pela 
sensibilidade ao potencial elétrico, um sensor de voltagem localizado no segmento 
transmembrana quatro. 
Um canal é nomeado pelo íon ao qual é seletivo. Como existem vários tipos de canais 
seletivos a um mesmo íon, o canal é nomeado segundo suas propriedades: 
 
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1. Canais de sódio voltagem dependentes: são canais que se abrem, permitindo que 
o sódio saia da célula por seu gradiente eletroquímico (Aires et al, 2008; Berne & 
Levy, 2000 apud PEIXOTO, 2012). 
2. Canais de cálcio: No miocárdio existem dois tipos de canais de cálcio voltagem 
dependentes ativados por despolarização. São os canais tipo L e tipo T. 
2.2.Tipo L: Os canais do tipo L são o tipo predominante no coração. São ativados 
quando os valores de membrana são menos negativos. O canal de cálcio do tipo L 
é o principal responsável pela corrente despolarizante no nodo sinusal e 
atrioventricular, sendo responsável pela fase 0 e pela propagação do potencial de 
ação (Aires et al, 2008; Berne & Levy, 2000 apud PEIXOTO, 2012); 
2.3. Tipo T: São mais comumente encontrados em miócitos ventriculares, nodo 
sinusal e em fibras de Purkinje, onde participa da despolarização diastólica. Os 
canais de cálcio tipo T são muito menos abundantes no coração e são ativados em 
potenciais mais negativos (Aires et al, 2008; Berne & Levy, 2000 apud 
PEIXOTO, 2012); 
3. Canais de potássio: “O processo de repolarização final começa no fim da fase 2, 
quando o efluxo de potássio na célula cardíaca começa a exceder o influxo de 
cálcio e sódio” (Aires et al, 2008; Berne & Levy, 2000 apud PEIXOTO, p. 27, 
2012). 
 
3. Nervos simpáticos e parassimpáticos 
 
O controle da ritmicidade e condução cardíaca pelos nervos cardíacos são controlados 
também pelos nervos simpáticos e parassimpáticos. Na estimulação parassimpática, ocorre o 
retardamento cardíaco com a liberação de acetilcolina que diminui a frequência da descarga 
nodosinusal, aumentando a permeabilidade ao potássio e diminuindo a excitabilidade das 
fibras que estão entre o músculo atrial e o nodo A-V. Já a estimulação simpática acelera o 
ritmo cardíaco, também aumenta a frequência de descarga nodosinusal, taxa de condução do 
impulso cardíaco em toda a parte do coração e a taxa de contração muscular entre o átrio e o 
ventrículo (VALE, 2014). 
 
 
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Considerações Finais 
 
O músculo estriado cardíaco apresenta certa semelhança ao músculo estriado 
esquelético, por possuir fibras de actina e miosina. Porém difere em vários outros aspectos, 
como sua estrutura diferenciada, com fibras ramificadas e conexões comunicantes entre as 
células denominadas de discos intercalares. Apresenta certa autonomia, contraindo de forma 
involuntária sem dependência direta de impulsos nervosos, que apenas regulam a taxa de 
batimentos cardíacos. Estas especializações correspondem a importante função do coração de 
bombear o sangue para todo o corpo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referências 
 
ABRAHAMSOHN, P; FREITAS, V. Histologia interativa online. MOL versão 3.0. 
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C3%A7%C3%A3o%20de,Purkinje%2C%20neur%C3%B4nios%20do%20cerebelo)>.Acesso em: 09 de out.2019. 
 
BRANCALHÃO, R.M.C et al. Programa microscópio virtual. Cardíaco - Tecido 
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<http://projetos.unioeste.br/projetos/microscopio/>. Acesso em: 09 de out.2019. 
 
 
CUNNINGHAM, J.G; KLEIN, B.G. Cunningham tratado de fisiologia veterinária. 
5.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. 608 p. ISBN: 978-85-352-7102-7. Acesso em 11 
out.2019. 
 
PEIXOTO, J.V.C. Acoplamento excitação contração em musculo cardíaco: estudo de 
revisão. Universidade do Paraná-UFPR. Curitiba, 2012. Disponível em: 
<https://www.acervodigital.ufpr.br/bitstream/handle/1884/54517/R%20-%20E%20-
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PEREIRA, S.B.B. Levantamento das alterações eletrocardiográficas no segmento ST e 
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Universidade do sul de Santa Catarina, Tubarão, 2019. Acesso em 07 out.2019. 
 
VALE, I. O músculo cardíaco. Fisiologia humana I, 2014. Disponível em: 
<https://www.passeidireto.com/arquivo/5244489/o-musculo-cardiaco>. Acesso em: 16 
out.2019.