Portão - Sistema Cardiovascular

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Parte 8 
Sistema 
Cardiovascular 
Celmo Celeno Porto 
Arnaldo lemos Porto 
Salvador Rassi 
Edvaldo de Paula e Silva 
Colaboradores 
Aluízio Ramos de Oliveira 
Antonio Carlos Pereira Barreto 
Charles Esteves Pereira 
Charles Mady 
Daniela do Carmo Rassi Frota 
Fausto Haruki Hironaka 
Hugo Vargas Filho 
João Rosa do Espírito Santo 
José Fernando Vilela Martin 
José Silvério Peixoto Guimarães 
Luiz Fernando Fróes Fleury 
Luiz Rassi Júnior 
Manoel Santos Pereira 
Maurício Sérgio Brasil Leite 
Ornar Carneiro Filho 
Paulo César Brandão Veiga Jardim 
Renato Enrique Sologuren Achá 
Sérgio Gabriel Rassi 
Yosio Nagato 
Wanderley Ribeiro Borges de Figueiredo 
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Seção 1 
Coração 
49 
Noções de 
e Fisiologia 
ato mia 
(elmo Celeno Porto, Arnaldo Lemos Porto, Salvador Rossi 
e Hugo Vargas Filho 
.,.. Introdução 
Para que o sistema circulatório seja compreendido de 
maneira global, coloca-se em um extremo o coração, cuja fun-
ção é bombear o sangue para todo o organismo, e, no outro, 
a microcirculação, na qual ocorrem as trocas metabólicas, 
razão da própria existência deste sistema. Entre os extremos, 
estende-se uma intricada rede de vasos - artérias, arteríolas, 
veias e vênulas - que serve de leito para o sangue. 
O coração, principal estrutura do mediastino médio, é 
dividido em 2 partes- direita e esquerda- por um septo lon-
gitudinal, orientado obliquamente. Cada metade consiste em 
2 câmaras: os átrios, que recebem sangue das veias, e os ven-
trículos, que impulsionam o sangue para o interior das artérias 
-aorta e pulmonar (Figuras 49.1 e 49.2). 
A 
B 
Figura 49.1 Corte longitudinal do tórax (A} e radiografia simples do tórax 
em PA (8), sendo possível visualizar a composição da silhueta cardíaca. 
Ao= aorta; AP =artéria pulmonar; AO= átrio direito;VD =ventrículo direito; 
VE =ventrículo esquerdo; VCS =veia cava superior. 
49 I Noções de Anatomia e Fisiologia 
A 
B 
Figura 49.2 A. Corte transversal do tórax vendo-se a relação da parede 
anterior do ventrículo direito com a parede anterior do tórax. B. Ecocar-
diograma bidimensional, posição a picai, vendo-se as 4 câmaras cardíacas, 
os septos interatrial e interventricular e as valvas atrioventriculares. AD = 
átrio direito; AE = átrio esquerdo; VD = ventrículo direito; VE = ventrículo 
esquerdo; M = valva mitral; T = valva tricúspide. 
O lado direito do coração recebe o sangue venoso sistêmico 
por intermédio das veias cavas - superior e inferior - que se 
conectam ao átrio direito; desse ponto, o sangue flui para o ven-
trículo direito, passando pela valva tricúspide. O sangue impul-
sionado pela contração do ventrículo ultrapassa a valva pul-
monar, chegando à artéria pulmonar, que o distribui pela rede 
vascular dos pulmões, para que seja oxigenado; retoma ao lado 
esquerdo do coração pelas veias pulmonares que deságuam no 
átrio esquerdo. Desta câmara, dirige-se ao ventrículo esquerdo 
passando pela valva mitral. Por fim, ultrapassa a valva aórtica, 
alcançando a aorta, que constitui o início da circulação sistê-
mica, responsável pela distribuição do sangue pelo corpo todo. 
O coração é formado por 3 camadas: epicárdio, miocárdio 
e endocárdio. 
O epicárdio ou pericárdio visceral tem uma superfície 
mesotelial e uma camada serosa de tecido conjuntivo, fre-
quentemente infiltrada de gordura. As artérias coronárias, res-
ponsáveis pela irrigação do coração, caminham pelo epicárdio 
antes de chegar ao miocárdio. O pericárdio parietal é uma for-
mação fibrosa, resistente e pouco elástica à distensão rápida, 
mas com capacidade de se distender lenta e gradualmente. Em 
condições fisiológicas, existem no interior da cavidade peri-
cárdica cerca de 10 a 20 me de líquido, quantidade suficiente 
para lubrificar as superfícies contíguas do pericárdioparietal 
e visceral. 
O miocárdio apresenta como principal componente as 
fibras musculares cardíacas, sustentadas por um esqueleto de 
tecido conjuntivo, no qual se insere a musculatura. A espessura 
431 
da parede é proporcional ao trabalho executado pela câmara. 
Assim, como os ventrículos trabalham mais que os átrios, suas 
paredes são mais espessas. Por sua vez. a parede do ventrículo 
esquerdo é o dobro da do ventrículo direito, isto porque a 
pressão na aorta é muito superior à da artéria pulmonar. 
O endocárdio, formado principalmente por uma camada 
endotelial, confere ao interior do coração um aspecto liso e 
brilhante. 
Com relação à anatomia externa do coração, descreve-se 
a face esternocostal, a diafragmática ou inferodorsal, à 
esquerda, a porção apical ou ápice e a basal ou base do coração 
(Figuras 49.1 e 49.2). 
A base do coração é formada pelos átrios, que se situam 
atrás e acima dos ventrículos. O átrio esquerdo é a estrutura 
mais posterior do coração, localizando-se à esquerda e atrás 
do átrio direito. O átrio direito situa-se à direita e um pouco 
mais anteriormente com relação ao esquerdo. As veias cavas 
e as pulmonares penetram no coração pela sua base. O átrio 
direito frequentemente esconde o tronco da aorta. 
Os átrios e os ventrículos são separados pelo sulco atrioven-
tricular, que é bem marcado posteriormente, mas, na face 
anterior, é interrompido pela aorta e pelo tronco da pulmonar. 
O ápice corresponde à ponta do coração e é constituído do 
ventrículo esquerdo, que mantém contato direto com o gradil 
costal no nível do Sº espaço intercostal esquerdo, na maioria 
das pessoas. Esta particularidade anatômica é importante, 
pois, por meio da inspeção e da palpação do choque da ponta 
do ventrículo esquerdo, muitas conclusões clínicas podem ser 
tiradas, no que se refere a dilatação e/ou hipertrofia desta cavi-
dade. 
A face esternocostal é formada principalmente pelo ven-
trículo direito, que constitui a parte mais anterior do coração. 
Levando em consideração essa informação, é fácil compreen-
der o motivo pelo qual o crescimento do ventrículo direito 
provoca abaulamento da face anterior do tórax, principal-
mente em crianças, nas quais o arcabouço torácico ainda não 
se tornou rígido (Figura 49.2). 
A face esquerda do coração é formada pelo ventrículo 
esquerdo, o qual produz uma impressão na face mediai do 
pulmão esquerdo. 
A face diafragmática ou inferodorsal, formada por ambos 
os ventrículos, repousa sobre o centro tendíneo do diafragma. 
É importante ressaltar que o tamanho, o formato e a posi-
ção do coração variam de indivíduo para indivíduo e também 
em um mesmo indivíduo, em função da idade, da respiração, 
do biotipo e da posição. 
.,. Idade. O coração do recém-nascido e da criança é menor que 
o de uma pessoa adulta, mas, em proporção ao tamanho do 
tórax, parece ser maior, além de ter um formato mais globo-
so. Sua posição é mais transversal que no adulto e, por isso, a 
ponta do coração situa-se pelo menos um espaço intercostal 
• actma. 
.,. Respiração. Os movimentos e a posição do diafragma são im-
portantes fatores com relação ao formato e à posição do co-
ração, em consequência da inserção do pericárdio no centro 
tendíneo do diafragma. Durante a respiração tranquila, difi-
cilmente percebem -se modificações na posição do coração; no 
entanto, à inspiração profunda, o coração desce e gira para a 
direita, ficando mais vertical e mais estreito. Em decorrência 
disso, o batimento da ponta desloca-se para baixo e para den-
tro. O inverso ocorre na expiração profunda e o batimento do 
ápice pode, então, situar-se no 32 ou no 4ll espaço intercostal. 
.,. Biotipo. Nos indivíduos longilíneos (altos e delgados), o co-
ração assume uma posição vertical, semelhante à observada 
432 
durante a inspiração profunda; nos brevilíneos, o coração se 
horizontaliza; nos mediolíneos, o coração assume uma po-
sição intermediária, verticalizando-se durante a inspiração 
profunda e horizontalizando-se na expiração profunda (ver 
item Biotipo ou tipo morfológico no Capítulo 9, Exame Ffsico 
Geral). 
... Posição do paciente. Quando o paciente assume a posição dei-
tada, o coração desloca-se para cima e para trás, ficando hori-
zontalizado. Tal modificação deve-se, principalmente, à eleva-
ção do diafragma. 
Em decúbito lateral direito, o choque da ponta desloca-se 
para trás, afastando-se da parede anterior do tórax, o que torna 
o batimento do ápice mais difícil de ser percebido. 
~ Anatomia 
• Musculatura cardíaca 
As fibras musculares cardíacas dispõem -se em camadas e 
feixes complexos. A musculatura dos átrios e dos ventrículos 
é separada, sendo o sistema de condução o responsável pela 
conexão entre elas. A musculatura atrial consiste em feixes 
superficiais e profundos, alguns restritos a um dos átrios, 
enquanto outros atravessam o septo interatrial. 
Com relação à musculatura ventricular, há 2 grupos prin-
cipais de lâminas miocárdicas: uma superficial, espiral; outra 
profunda, constritora. As fibras de uma lâmina orientam-se 
obliquamente com relação às da outra. A lâmina constritora, 
mais espessa no ventrículo esquerdo, comprime o ventrículo 
como um punho cerrado. A contração das fibras profundas 
determina uma diminuição no diâmetro dos óstios mitral e 
tricúspide, pois as fibras musculares atuam como esfíncteres. 
O sentido da contração das fibras, da via de entrada para a via 
de saída, é o responsável pelo direcionamento do fluxo sanguí-
neo. Isso torna possível compreender por que, mesmo quando 
há lesão da valva mitral com refluxo de sangue para o átrio 
esquerdo, a maior parte do fluxo sanguíneo vai para a aorta 
e não para o átrio esquerdo, durante a contração ventricular. 
Outro aspecto que merece registro é o fato de o coração 
sofrer uma torção durante a sístole, em virtude do arranjo 
espiralado dos feixes musculares superficiais. 
Artéria pulmonar 
Aorta 
Valva mitral 
· Cúspide anterior 
· Cúspide poste rior 
Anel fibroso 
Parte 8 I Sistema Cardiovascular 
• Aparelhos valvares 
O coração dispõe de 4 aparelhos valvares: no lado esquerdo, 
um atrioventricular (mitral) e um ventriculoaórtico (aórtico); 
no lado direito, um atrioventricular (tricúspide) e um ven-
triculopulmonar (pulmonar) (Figura 49.3). 
As valvas atrioventriculares consistem em um anel fibroso 
que circunscreve o óstio atrioventricular, as cúspides, as cor-
doalhas tendíneas e os músculos papilares. As cordoalhas 
tendíneas, inseridas nas margens livres das cúspides, evitam 
sua eversão. As que se inserem na face ventricular assegu-
ram sua firmeza e a reforçam. Cada valva atrioventricular 
é constituída de cúspides, cujas bases se prendem ao anel 
fibroso. No lado esquerdo há 2 cúspides e, no direito, 3; daí a 
denominação de tricúspide. As faces atriais das cúspides são 
lisas, de modo a facilitar a passagem da corrente sanguínea, 
enquanto as faces ventriculares são anfractuosas em conse-
quência da inserção das cordoalhas tendíneas, que colabo-
ram no seu fechamento. 
As valvas semilunares da aorta e das artérias pulmonares 
estão situadas nas origens desses vasos. Cada uma apresenta 
3 cúspides, as quais consistem em tecido fibroso, avascular, 
recoberto em cada face pela íntima. 
Os espaços existentes entre as cúspides e as paredes dos vasos 
são os seios aórtico e pulmonar, respectivamente. As artérias 
coronárias nascem nos seios aórticos direito e esquerdo. 
• Irrigação do coração 
O coração é irrigado pelas artérias coronárias, direita e 
esquerda (Figura 49.4). Já a drenagem do sangue venoso é feita 
por numerosas veias, as quais desembocam diretamente nas 
câmaras cardíacas ou se unem para formar o seio coronário, 
tributário do átrio direito. 
A artéria coronária direita nasce no seio aórtico direito e 
dirige-se neste mesmo sentido, ramificando-se, no primeiro 
segmento, para o ventrículo direito. O primeiro destes ramos 
irriga o cone arterial; um ramo marginal, relativamente cons-
tante, desce ao longo do ventrículo direitona direção do ápice. 
A artéria do nó sinusal frequentemente se origina nesta altura. 
À medida que prossegue em seu trajeto, a artéria coronária 
direita fornece ramos para o átrio e para o ventrículo, ambos 
direitos, e quando ela alcança o sulco interventricular poste-
----- Valvas semilunares pulmonares 
~ ·Anterior 
· Direita 
· Esquerda 
~r- V alvas semilunares aórticas 
· Direita 
·Esquerda 
·Posterior 
Valva tricúspide 
· Cúspide septal 
· Cúspide anterior 
· Cúspide posterior 
Figura 49.3 Aparelhos valvares do coração. (Adaptada de Wolf-Heidegger- Atlas de Anatomia Humana, 6a ed., 2006.) 
49 I Noções de Anatomia e Fisiologia 
Ramos da artéria coronária direita 
S- Septal 
C - Ramo do cone 
VA- Ventricular anterior 
M- Marginal 
AV- Ramo do nó AV 
DP - Descendente posterior 
VP - Ventricular posterior 
Ramos da arténa coronária esquerda 
DA - Descendente anterior 
CX - Cirrunftexa 
S- Septa1s 
AV - Atriovenlticular 
M- Marginal 
O- Diagonal 
L - Lateral 
AV 
\ 
' I 
VP 
433 
DA 
M 
Artéria coronâria direita Artéria coronâria esquerda 
Figura 49.4 Artérias coronárias. 
rior, dá origem ao ramo que recebe o nome deste sulco, per-
correndo-o até o ápice. A artéria que supre o nó atrioventricu-
lar, habitualmente, origina-se na primeira porção do ramo 
interventricular posterior, também denominado descendente 
posterior. 
A artéria coronária esquerda nasce no seio aórtico esquerdo 
e, após curto trajeto, divide-se no ramo circunflexo e no ramo 
interventricular anterior ou descendente anterior. A descen-
dente anterior, que pode ser considerada continuação direta 
da coronária esquerda, corre pelo sulco anterior até o ápice 
do coração, suprindo ambos os ventrículos e grande parte do 
septo interventricular. 
O ramo circunflexo vasculariza a porção adjacente do 
ventrículo esquerdo, por meio de 2 ramos principais -
atrioventricular e marginal. Em aproximadamente metade 
dos casos, a artéria do nó sinusal origina-se deste ramo 
atrioventricular. 
Não há uma linha nítida de demarcação entre as áreas nutri-
das pelas artérias coronárias, havendo inúmeras variações. 
Em geral, a disposição é a seguinte: a artéria coronária direita 
nutre o ventrículo direito (exceto a porção esquerda da parede 
anterior), a porção direita da parede posterior do ventrículo 
esquerdo e parte do septo interventricular. A artéria coronária 
esquerda irriga a maior parte do ventrículo esquerdo, parte do 
ventrículo direito e a maior parte do septo interventricular; ela 
é preponderante, isto é, destina-se a áreas comparativamente 
maiores que as da coronária direita. 
• lnervação do coração 
O coração é inervado por fibras nervosas autônomas que 
incluem fibras sensoriais oriundas dos nervos vagos e dos 
troncos simpáticos. As células ganglionares que constituem 
os plexos intramurais do sistema parassimpático localizam-se 
nos átrios, perto dos nós sinusal e atrioventricular e nas vizi-
nhanças das veias cavas. As fibras musculares destes nós, em 
virtude da função que exercem, são ricamente inervadas; já 
as fibras musculares cardíacas são desprovidas de terminações 
parassimpáticas, pois são ativadas pelo sistema específico de 
condução. Por sua vez, as terminações simpáticas atingem os 
nós sinusal e atrioventricular e as fibras musculares miocár-
dicas. 
O sistema simpático constitui o componente ativador do 
sistema de comando, provocando aumento da frequência 
cardíaca e da contratilidade miocárdica, enquanto o sistema 
parassimpático, por inibir o sistema de comando, diminui a 
frequência cardíaca. As fibras simpáticas originam-se do 111 
ao 4° segmento torácico da medula espinal (Tl-TS), fazendo 
sinapse nos gânglios cervicais e torácicos. As fibras pós-gan-
glionares são levadas ao coração pelos ramos cardíacos cervi-
cal e torácico do tronco simpático. As fibras pré-ganglionares 
parassimpáticas são conduzidas por ramos dos nervos vagos 
e fazem sinapse com as células ganglionares do coração. As 
fibras pós-ganglionares de ambos os sistemas inervam os nós 
sinusal e atrioventricular (Figura 49.5A). 
Os vasos coronarianos são ricamente inervados por fibras 
nervosas autônomas, principalmente simpáticas, fato rele-
vante para a compreensão dos fenômenos espásticos dessas 
artérias, muito valorizados na fisiopatologia dos quadros clí-
nicos de isquemia miocárdica. 
As fibras sensoriais constituídas de terminações livres, que 
estão no tecido conjuntivo do coração e na adventícia dos 
vasos sanguíneos, são responsáveis pela condução do estímulo 
doloroso. Dirigem-se ao tronco simpático torácico e ao tronco 
cervical na altura do gânglio cervical médio, penetrando na 
medula espinal pelas 4 primeiras raízes dorsais torácicas. 
A estimulação simpática pela norepinefrina produz 
aumento na frequência cardíaca e na contratilidade miocár-
dica. O estímulo parassimpático mediado pela acetilcolina 
reduz a frequência e a contratilidade. Além disso, vários recep-
tores no arco aórtico e nos seios carotídeos enviam informa-
ções sobre a pressão arterial ao centro cardiovascular medular 
no cérebro. A integração de informações possibilita perfeito 
atendimento das necessidades de 0 2 e nutrientes de todos os 
órgãos (Figura 49.8). 
• Sistema de formação e condução do estímulo 
O estímulo origina-se no nó sinusal, também denomi-
nado sinoatrial ou de Keith-Flack; progride na direção do 
nó atrioventricular por meio dos tratos interno dais (anterior, 
médio e posterior) e na direção do átrio esquerdo pelo feixe de 
Bachmann (um dos ramos da bifurcação do trato internodal 
anterior); alcança o nó atrioventricular ou de Aschoff-Tawara, 
434 Parte 8 I Sistema Cardiovascular 
Parassimpático Parassimpático 
Simpático Simpático 
Nó sinusal 
Feixes - f:.--4. 
internodais 
Nó atrioventricular 
Gânglios 
intramurais Terminações 
simpáticas 
Ramo 
esquerdo 
Nó atrioventricular 
A 
Ramo 
direito 
~ 
B 
Rede de 
Purkinje 
Figura 49.5 A atividade elétrica do coração depende do sistema excitocondutor, com os nós sinusal e atrioventricular, feixe de His, ramos direito e es-
querdo com suas subdivisões e rede de Purkinje, mas é necessário considerar as influências do sistema nervoso simpático e parassimpático. 
sofrendo atraso em sua transmissão, necessário para que a 
contração atrial se complete antes da ventricular; rapida-
mente percorre o feixe de His, seus ramos direito e esquerdo 
e suas subdivisões, para finalmente chegar à rede de Purkinje 
(Figura 49.5A e B). 
A região do nó atrioventricular e de suas vizinhanças atriais 
e hisianas dá-se o nome de junção atrioventricular por apre-
sentar características anatomofisiológicas comuns, compreen-
dendo 3 zonas: proximal (atrionodal), intermediária (nodal 
propriamente dita) e distai (nó-hisiana). 
Três tipos especiais de células podem ser identificadas 
neste sistema: células P (P de pacemaker), encontradas nos nós 
sinusal e atrioventricular, nos feixes internodais e no tronco 
do feixe de His, a elas atribuindo-se a função de marca-passo; 
células de transição, assim chamadas por apresentarem mor-
fologia que as aproxima tanto das células P como das fibras 
musculares contráteis, que são células condutoras, observadas 
nos nós sinusal e atrioventricular, em que são mais numerosas 
que as células P; células de Purkinje, presentes nos nós sinusal 
e atrioventricular, nos feixes internodais e no feixe de His e em 
seus ramos, e que constituem o ponto de união entre as células 
de transição e o resto da musculatura, proporcionando rápida 
condução do estímulo. 
Tal constituição torna possível ao sistema excitocondutor 
a formação e a condução do estímulo necessário para a exci-
tação das fibras musculares e consequente contração miocár-
dica. 
Cumpre ressaltar que a atividade elétrica do coração sofre 
influências humorais e nervosas, por meio do sistema neuro-
vegetativo, e isso é essencial para que o organismo mantenha 
seu equilíbrio fisiológico interno e exerça adequadamente suas 
interações com o meio ambiente. 
A influênciareguladora do sistema nervoso autônomo é 
exercida sobre todas as propriedades do coração - automa-
tismo, condutibilidade e excitabilidade - bem como sobre a 
contratilidade do miocárdio. 
~ Fisiologia 
• Bioquímica da contração cardíaca 
A célula cardíaca é constituída de miofibrilas, núcleo, sar-
coplasma, sarcolema, discos intercalares, mitocôndrias e retí-
culo sarcoplasmático. 
As miofibrilas são compostas de várias unidades, funcio-
nalmente autônomas, denominadas sarcômeros, os quais 
representam as unidades contráteis do músculo cardíaco. Os 
sarcômeros contêm 2 tipos de filamentos, ambos de estrutura 
proteica - actina ou filamento delgado e miosina ou filamento 
espesso. 
Dois outros tipos de proteínas moduladoras - troponina 
e tropomiosina - participam dos fenômenos que envolvem 
a actina. A troponina age como receptora de cálcio em nível 
molecular, enquanto a tropomiosina recobre os pontos de aco-
plamento do sistema miosínico. 
A contração da célula cardíaca é, em essência, o resultado 
da junção de vários sistemas actinomiosínicos, cujo meca-
nismo biofísico básico é o deslizamento da actina sobre a 
miosina. No entanto, para que se processem essas junções, é 
fundamental uma complexa cadeia de reações bioquímicas 
desencadeadas pela estimulação elétrica das células cardíacas. 
A energia necessária para ativar o sistema actinomiosínico 
provém do rompimento das ligações da adenosina trifosfato 
(ATP). O enriquecimento desses fosfatos depende do meta-
bolismo aeróbico, processado no interior das mitocôndrias e 
sarcoplasma, os quais, por sua vez, estão na dependência da 
integridade das células e de adequado suprimento sanguíneo 
ao miocárdio pelas artérias coronárias. 
O elemento iônico fundamental na contração cardíaca é o 
cálcio, pois a elevação do teor de cálcio livre no interior do 
sarcômero resulta em sua interação com a troponina, etapa 
essencial da série de fenômenos que culminam na contração 
da miofibrila. 
49 I Noções de Anatomia e Fisiologia 
• Propriedades fundamentais do coração 
As propriedades fundamentais do coração são: cronotro-
pismo ou automaticidade, batmotropismo ou excitabilidade, 
dromotropismo ou condutibilidade e inotropismo ou contra-
tilidade. 
A automaticidade é a propriedade que têm as fibras que 
provocam estímulos espontaneamente, ou seja, sem necessi-
dade da inervação extrínseca. Esta propriedade é dada pelas 
células P, cujo automatismo é maior conforme mais altas esti-
verem no sistema excitocondutor; por essa razão, embora exis-
tam células P em outros pontos, o estímulo normalmente se 
origina no nó sinusal. As células P de "estações" mais baixas 
são mantidas em regime de supressão, pois, em sua passagem, 
o estímulo nascido nas porções mais altas as excita antes que 
originem um impulso. Ocorrendo lesão em qualquer parte 
do sistema, assume o comando da estimulogênese a "estação" 
situada imediatamente abaixo, com uma frequência de impul-
sos gradativamente menor. Em condições normais, formam-se 
de 60 a 100 estímulos por minuto no nó sinusal, 40 a 50 na 
junção atrioventricular e menos de 40 na porção His-Purkinj e. 
A excitabilidade é a propriedade que as fibras apresentam 
de iniciar um potencial de ação em resposta a um estímulo 
adequado. 
A condutibilidade é a propriedade das fibras de conduzir e 
transmitir às células vizinhas um estímulo recebido. 
A automaticidade ( cronotropismo) e a excitabilidade (bat-
motropismo) são englobadas sob a denominação de automa-
tismo, e a condutibilidade ( dromotropismo) é chamada de 
condução, respondendo, tais propriedades, pela manutenção 
do ritmo normal. Ocorrendo perturbação na formação e/ou 
na condução do estímulo, altera-se o ritmo normal, acarre-
tando as arritmias por transtorno do automatismo, da condu-
ção ou de ambos. 
Outra propriedade do coração é a contratilidade, que é a 
capacidade de responder ao estímulo elétrico com uma ati-
vidade mecânica, representada pela contração miocárdica, 
razão de ser do próprio órgão. 
• Ciclo cardíaco 
Para que seja possível compreender os fenômenos esteto-
acústicos, é necessário bom conhecimento dos eventos que 
constituem o ciclo cardíaco. 
O trabalho mecânico do coração utiliza 2 variáveis: volume 
de sangue e pressão. A contração das fibras miocárdicas deter-
mina elevação da pressão intracavitária; seu relaxamento, de 
modo inverso, induz queda pressórica. 
Em um dado momento do ciclo cardíaco, ocorre repouso 
elétrico e mecânico do coração. A partir daí, reconstituímos a 
sequência de fatos que o compõem, tomando como exemplo o 
lado esquerdo do coração (Figura 49.6). 
Neste momento, fim da diástole (coração nu 8 da Figura 
49.6), os folhetos da valva mitral estão semiabertos; entre-
tanto, pouca ou nenhuma quantidade de sangue passa por 
eles. Isso se deve à pequena diferença pressórica entre o átrio 
e o ventrículo esquerdo - tal fase se denomina enchimento 
ventricular lento. 
O nó sinusal emite um novo estímulo que vai excitar os 
átrios, cuja musculatura se contrairá a seguir. Como conse-
quência da contração, haverá redução do volume interno do 
átrio esquerdo e elevação concomitante do nível pressórico 
dessa cavidade, que resultará na impulsão do sangue para o 
ventrículo esquerdo. Ressaltam-se os seguintes pontos: (1) 
435 
a elevação da pressão atrial corresponde à onda A do atrio-
grama; (2) as valvas atrioventriculares se afastam amplamente 
para possibilitar o afluxo de sangue para o ventrículo, man-
tendo-se semicerradas após; (3) a elevação da pressão atrial 
é seguida de aumento da pressão ventricular, a qual se deno-
mina pressão diastólica final do ventrículo (Pd2 ou Pdf); ( 4) 
a participação da contração atrial no enchimento ventricular 
situa-se em torno de 20 a 30% do volume sanguíneo total. 
O estímulo elétrico passa pela junção atrioventricular, dis-
tribui-se pelo feixe de His e pela rede de Purkinje, passando a 
excitar a musculatura ventricular. Devidamente despolarizada, 
esta se contrai e eleva a pressão ventricular até alcançar e ultra-
passar o nível pressórico intra-atrial, que, por sua vez, começa 
a decrescer. Neste momento, ocorre o fechamento dos folhetos 
da valva mitral (coração nu 1 da Figura 49.6), constituindo este 
fenômeno o principal componente da P bulha cardíaca. 
A pressão ventricular elevada impulsiona para cima a 
face ventricular da valva mitral, provocando um transitó-
rio aumento da pressão dentro do átrio esquerdo que se tra-
duz graficamente pela onda C do atriograma. Em seguida, 
prossegue o relaxamento muscular do átrio, acompanhado, 
obviamente, de queda da pressão dentro dessa cavidade. Este 
momento corresponde ao colapso X da curva atrial. 
A crescente tensão da parede ventricular produz eleva-
ção da pressão intraventricular. O ventrículo acaba por se 
constituir em uma cavidade fechada, pois as valvas mitral e 
aórtica estarão momentânea e concomitantemente cerradas. 
Tal fase é chamada contração isovolumétrica (coração nu 1 da 
Figura 49.6). 
Quando a pressão intraventricular supera a pressão 
intra-aórtica, abrem-se as valvas sigmoides aórticas, ini-
ciando-se a ejeção ventricular (coração nu 2 da Figura 49.6). 
A ejeção ventricular se divide em 3 fases: rápida, lenta e 
protodiástole de Wiggers. 
Nesta fase do ciclo cardíaco, devem ser realçados os 
seguintes eventos: (1) a ampla comunicação entre ventrículo 
esquerdo e aorta causa um gradiente de pressão em torno de 
5 mmHg, nível suficiente para manter a ejeção sanguínea; (2) 
a constituição elástica da aorta é própria para receber sangue 
sob grande impacto pressórico; (3) a velocidade de ejeção ven-
tricular é maior que a saída de sangue do sistema capilar para 
as vênulas. Daí resulta dilatação da raiz da aorta, acompanhada 
de estimulação dos pressorreceptores localizados nas paredes 
deste vaso. Por ação dos centros bulbares, aos quais chegaram 
os estímulos captados pelos barorreceptores, será instalada 
uma vasodilatação periférica que, por sua vez, vai facilitar a 
saída de um volumede sangue igual ao que aflui à aorta; ( 4) 
a queda da pressão intraventricular para nível inferior ao da 
aorta propicia o fechamento das sigmoides aórticas, que vai 
se constituir no primeiro componente da 2a bulha cardíaca 
(coração nu 3 da Figura 49.6). 
Neste momento, finda a fase sistólica do ciclo cardíaco. 
O período de relaxamento isovolumétrico tem início com 
a 2ª bulha e se acompanha de decréscimo da pressão intraven-
tricular. 
Durante a diástole ventricular, o afluxo de sangue para o átrio 
esquerdo procedente dos pulmões, associado à recuperação do 
tônus do miocárdio atrial, resulta na elevação passiva da pressão 
intra-atrial. Esse fenômeno corresponde ao ramo ascendente da 
onda V da curva atrial (coração nº 4 da Figura 49 .6). 
A ocorrência de queda da pressão intraventricular ao 
mesmo tempo em que ocorre elevação da pressão atrial favo-
rece a abertura da valva mitral (pico máximo da onda V), 
iniciando o esvaziamento do átrio esquerdo. É um fenômeno 
436 
mmHg 
130 
120 
110 
100 
90 
80 
70 
60 
50 
Curva 
aórtica ___ , 
Curva --._, 
ventricular 
Parte 8 I Sistema Cardiovascular 
40 
30 
20 
10 Curva A 
atrial - - - - -
v 
~,. c .~. ........ I ,.. 
1
' ,." I I ' 
y 
A ---- • ...-I -- I '. o 
I '------ I I 
--- ----------- I 
I X 
I I 
I B I 83 
1 2 I 
ECG P 
Sístole 
I 
I 
Diástole 
1 2 3 4 5 6 7 8 
4 
3 5 7 
Figura 49.6 Correlações das pressões do coração esquerdo com as bulhas cardíacas, com o eletrocardiograma e com o fechamento e a abertura das 
valvas aórtica e mitral. 
passivo, o que não impede de haver um enchimento rápido 
desta cavidade, com chegada de apreciável volume de sangue, 
aproximadamente 75% do volume diastólico de sangue do 
ventrículo. Este momento corresponde ao colapso Y da curva 
atrial, e tal fase da diástole é denominada enchimento ven-
tricular rápido (coração n2 5 da Figura 49.6). 
Merecem destaque os seguintes fatos: (1) durante o enchi-
mento ventricular, o relaxamento dessa cavidade continua a 
se processar até que o tônus do miocárdio volte ao normal 
e passe a oferecer resistência a novo aporte sanguíneo; (2) a 
saída de grande volume sanguíneo do átrio esquerdo para o 
ventrículo esquerdo determina um declínio da pressão atrial 
responsável pelo colapso Y da curva atrial; (3) a mais baixa 
pressão intraventricular durante a diástole é chamada pressão 
diastólica inicial (Pdl ou Pdi). 
Os folhetos da valva mitral, amplamente abertos durante 
a fase de enchimento ventricular rápido, colocam-se em 
posição semiaberta no fim dessa fase, devido à pequena dife-
rença de pressão entre o átrio e o ventrículo esquerdos. Este 
pequeno gradiente de pressão reduz de modo significativo o 
afluxo sanguíneo. É a fase de enchimento ventricular reduzido 
(coração n2 6 da Figura 49.6). A fase diastólica termina com o 
período de contração atrial (coração n° 7 da Figura 49.6). 
Neste momento, o coração volta a ficar momentaneamente 
em repouso elétrico e mecânico, até que um novo estímulo 
provocado pelo nó sinusal reinicie a sequência de fenômenos 
que constituem o ciclo cardíaco. 
A compreensão do ciclo cardíaco torna-se mais fácil se 
acrescentarmos algumas observações relativas ao funciona-
mento de ambos os ventrículos (Figura 49.7): 
• Os níveis de pressão no lado direito do coração são mais 
baixos que no lado esquerdo. A explicação de tal diferença 
está no fato de a resistência pulmonar ser inferior à resis-
tência do sistema arterial periférico 
49 I Noções de Anatomia e Fisiologia 437 
• A valva mitral se fecha antes da tricúspide, isto porque, 
no lado esquerdo, são mais abundantes as ramificações do 
sistema His-Purkinje, o que propicia a chegada mais pre-
coce do estímulo elétrico à musculatura. Assim, a sístole 
do ventrículo esquerdo se inicia ligeiramente antes da do 
ventrículo direito 
• A inspiração aumenta a negatividade da pressão torácica e 
acentua a pressão abdominal, determinando maior afluxo 
de sangue ao ventrículo direito. Tal fato retarda a sístole 
do ventrículo direito, separando os componentes aórtico e 
pulmonar da 2a bulha (desdobramento fisiológico) 
• Apesar de o ventrículo direito iniciar sua contração mais 
tarde que o esquerdo, seu esvaziamento começa antes. Isso 
ocorre porque a pressão ventricular direita ultrapassa a 
pressão intrapulmonar mais rapidamente do que o faz o 
ventrículo esquerdo com relação à pressão intra-aórtica 
• Inversamente, a expiração aumenta a pressão positiva 
pulmonar, promovendo maior chegada de sangue ao ven-
trículo esquerdo, retardando sua sístole. Agora, os 2 com-
ponentes tendem a se aproximar mais. 
Fases sistólica e diast6/ica do ciclo cardíaco 
As fases sistólica e diastólica do ciclo cardíaco podem ser 
divididas da seguinte maneira: 
• No entanto, o ventrículo esquerdo completa sua ejeção 
antes do ventrículo direito. Isso porque o nível pressórico 
intra-aórtico, sendo mais alto que o intrapulmonar, faz com 
que haja uma inversão do gradiente de pressão mais pre-
coce no lado esquerdo do coração 
• Sístole 
o Período de contração isovolumétrica 
o Período de ejeção ventricular 
• Assim, a 2a bulha será formada por 2 componentes normal-
mente audíveis - aórtico e pulmonar-, ocorrendo primeiro 
o componente aórtico 
• ejeção rápida 
• ejeção lenta 
• protodiástole de Wiggers 
mmHg 
130 
120 
110 
100 
90 
ao 
70 
60 
50 
40 
30 
20 
10 
o 
mmHg 
30 
20 
10 
o 
Curva ---I 
aórtica 
Curva _ __, 
ventricular 
M 
A 
I 
Lado esquerdo 
Curva 
atrial 
"" .: ... --- 1,..... ) , _, 1 
I ' -- I 
----- "\ -- ' ~ - ------- ' ------ --
ECG 
Curva 
pulmonar 
~ 
I ----
1 I I 
I I I 
I I B 
I 1 
I 
I 
I 
I I 
I B I B I 
I 2 I 3 
I I 
I 
I 
I 
I 
I I I 
I 1 p I 
I _..--; : 
Lado direito 
Curva 1 1 1 1 1 • . I -- I + I - I I --- -1 ' atna / - -~' .... ______ - ., - 1' .... .~. ______________ - - r - - - -
I I I I 
I 11 T I I I I I 11 I I I I I 11 I I I I I I I I L--.1 I I 
Curva 1 2 3 4 5 6 7 8 
ventricular 
Figura 49.7 Curvas de pressões nos 2 lados do coração, mostrando: a contração do átrio direito começa um pouco antes da contração atrial esquerda; 
a contração do ventrículo esquerdo começa e termina antes da do ventrículo direito, resultando daí que o componente mitral (M) da 1 a bulha precede 
o componente tricúspide (T), e o componente aórtico (A) da 2a bulha precede o pulmonar (P). 
438 
• Diástole 
o Período de relaxamento isovolumétrico 
o Período de enchimento ventricular 
• rápido 
• lento 
o Período de contração atrial. 
Secreção hormonal do coração 
O fator atrial natriurético (FAN), um hormônio sintetizado 
nos átrios, dispõe de potentes propriedades natriuréticas. Sua 
secreção está relacionada com o volume sanguíneo no átrio, 
admitindo-se como mecanismo estimulador o estiramento da 
parede atrial. 
O FAN desempenha importante papel na homeostasia ao 
promover a excreção urinária de sódio em virtude de efeito 
sobre a vasodilatação renal, inibindo a secreção de aldosterona 
pelas suprarrenais; além disso, inibe também a liberação de 
. 
renma. 
Todas essas ações buscam manter um volume sanguíneo 
adequado para as necessidades do organismo. Daí se vê que 
a participação do coração não fica restrita aos mecanismos 
hemodinâmicos comandados por estímulos pressóricos e 
volumétricos. 
Distribuição do sangue pelo organismo 
Como mostra a Figura 49.8, a distribuição do sangue bom-
beado pelo coração é diferente para cada órgão ou sistema, 
variando estes valores em diferentes situações fisiológicas 
- exercício, por exemplo -, bem como em condições patoló-
100% 
Pulmões 
~ 
Bomba cardíaca Bomba cardíaca 
direita esquerda 
100% 100% 3% 
Músculo cardíaco 
Cérebro 
14% 
Músculo 
15% 
Osso 
5% 
Veias Artérias 21% 
Sistema gastrintestinal, baço 
Fígado 6% 
Rim 
22% 
Pele 
6% 
Outros 
6% 
Figura 49.8 Diagrama da circulação mostrando as porcentagens do débito 
cardíaco distribuídas para diferentes sistemas orgânicos. 
Parte 8 I Sistema Cardiovascular 
gicas. Os mecanismosneuro-humorais exercem papel funda-
mental no controle da distribuição do sangue pelo organismo. 
Todo complexo cardiovascular com suas características 
específicas (sistema muscular contrátil, aparelhos valvares, 
irrigação coronariana, sistema de condução) tem como fina-
lidade transportar oxigênio e nutrientes às células de todo o 
organismo, promover a remoção de resíduos metabólicos 
celulares e também possibilitar a relação entre órgãos de siste-
mas diversos ao tornar possível a troca de hormônios e, conse-
quentemente, também reações neuro-hormonais para que se 
mantenha, em última análise, a homeostase. 
Essa função básica, feita por meio da circulação, acarreta 
uma atividade complexa intensa e regulada por fatores diver-
sos, tanto extrínsecos como intrínsecos, possibilitando todas 
as adaptações de função que venham a ser necessárias para 
manter-se equilíbrio na condição de saúde ou de doença. 
Toma-se como base para o entendimento, pelo aspecto car-
diovascular, dessas funções a distribuição do fluxo circulatório 
(débito cardíaco), conforme diagrama (Figura 49.8). 
Sabe-se que o volume sanguíneo que flui individualmente 
para um órgão deve-se à diferença de pressão entre o sistema 
arterial e venoso que supre o órgão e que, por sua vez, mesmo 
na variação dos níveis de pressão que ocorrem no exercício, 
alimentação ou mesmo estresse de qualquer ordem, a altera-
ção desses volumes ocorre pela variação da resistência vascular 
do órgão. 
A maior ou menor resistência vascular está relacionada 
com as pequenas artérias e arteríolas do órgão, que por meio 
de suas constrições ou dilatações seriam então as responsá-
veis pela maior parte das mudanças do débito circulatório no 
órgão. Obviamente, é necessária uma maneira de compensa-
ção para que o débito possa ser aumentado em algum órgão 
sem detrimento de outro, e aí temos então as funções relacio-
nadas com os hormônios pelos estímulos neuro-humorais. 
As particularidades de cada tecido em cada órgão são 
capazes de produzir localmente diversos tipos de substâncias 
vasoativas e em proporções diferenciadas para cada um destes 
órgãos. 
Para exemplificar, vejamos esquematicamente o que ocorre 
por ocasião de um exercício físico: inicialmente, sabe-se que 
o aumento do débito cardíaco é variável em razão da idade, 
condicionamento físico, postura e outros fatores, mesmo 
ambientais. 
A frequência cardíaca e o volume sistólico são alterados 
pela situação de exercício físico e têm uma relação já dife-
renciada entre indivíduos treinados e não treinados, uma vez 
que as modificações do volume sistólico e da resposta de fre-
quência serão diversas para um mesmo exercício; no entanto, 
seguindo nesse estímulo de exercício, ocorrerá um aumento 
da atividade adrenérgica simpática nos vasos de resistência 
(pequenas artérias e arteríolas) em órgãos não envolvidos e 
que, por sua vez, também serão diferenciados para os distintos 
órgãos (rins diferentes de músculos). 
Tomemos como exemplo os músculos: enquanto ocorre 
este fenômeno de aumento de resistência em vasos de 
músculos não envolvidos, aumenta o débito para os músculos 
comprometidos no exercício, por vasodilatação simpática e 
por autorregulação (fatores locais do órgão). No organismo 
em geral, a pressão sistólica eleva-se, mas a média e a pressão 
diastólica mantêm-se ou até mesmo sofrem pequenos decrés-
cimos; a resistência arterial diminui consideravelmente. Então 
a combinação entre a vasodilatação dos músculos envolvidos 
e o acréscimo de atividade dos mesmos e da efetividade das 
49 I Noções de Anatomia e Fisiologia 
bombas abdominais e torácicas promove um aumento do 
retomo venoso que contribui para a elevação do débito. 
Enquanto isso ocorre, órgãos e vasos "reservatórios" 
(especialmente baço e veias) promovem aumento de volume 
sanguíneo disponível para o coração, o que significa aumen-
tar a disponibilidade para os tecidos diretamente relacionados 
com a atividade física. 
No exercício moderado (em situações mais intensas, isso se 
altera em graus diferentes), nota-se que o débito para as coro-
nárias e músculos aumenta enquanto o fluxo cerebral é man-
tido; no território esplâncnico e renal, é diminuído. 
Assim, no exercício, se evidencia uma descarga adrenérgica 
generalizada e que é neutralizada e até abolida em determina-
dos órgãos por alterações locais relacionadas com secreções 
vasodilatadoras, alterações de gases e até pelo mesmo nível de 
acidez local. 
Pode-se perceber, portanto, o relacionamento entre órgãos 
diversos do corpo humano por meio do coração e da circu-
lação e a complexidade de seus mecanismos tanto sistêmi-
cos como locais, utilizando atividades mecânicas sistêmicas 
(abdome, tórax), constritoras e dilatadoras (vasos), atividades 
metabólicas locais (pH, P0 2) e neuro-hormonais (atividades 
adrenérgicas). 
...,. Grandes vasos 
Sob a denominação de "grandes vasos" estão englobadas a 
aorta, a artéria pulmonar e as veias cavas, superior e inferior. 
A aorta, principal artéria da grande circulação, divide-se 
em aorta ascendente, arco ou crossa da aorta e aorta descen-
dente. O segmento da aorta descendente situado no tórax 
denomina-se aorta torácica. Do ponto de vista patológico, a 
porção inferior da aorta torácica se junta à parte proximal da 
aorta abdominal, constituindo a aorta toracoabdominal, que 
vai até a origem das artérias renais. O segmento que fica abaixo 
é denominado aorta abdominal infrarrenal (Figura 49.9). 
A aorta é uma artéria elástica, sendo sua camada média 
constituída, em grande parte, de lâminas de tecido elástico; 
sua elasticidade diminui com a idade. 
As paredes da aorta ascendente e do arco da aorta contêm 
células barorreceptoras em conexão com os centros vasomo-
tores do tronco encefálico, por meio do nervo vago. A estimu-
lação desses receptores, pelo aumento da pressão intra-aórtica, 
determina uma reação reflexa, manifestada por queda da pres-
são arterial e diminuição da frequência cardíaca. 
A aorta ascendente, situada no mediastino médio, tem 
sua origem na raiz da aorta, após o que se dirige para cima 
e para a direita, até a altura do ângulo estemal. Continua-se 
com a crossa da aorta, que se dirige para a esquerda, ventral-
mente situada com relação à traqueia. Daí, orientando-se para 
trás e para baixo, contorna para cima o brônquio esquerdo, à 
esquerda da traqueia e do esôfago. A maior parte da crossa da 
aorta situa-se no mediastino superior, atrás da porção inferior 
do manúbrio esternal. 
Os ramos principais da crossa da aorta são: tronco braqui-
cefálico, artéria carótida esquerda e artéria subclávia esquerda. 
O tronco braquicefálico, primeiro ramo do arco, subdi-
vide-se nas artérias subclávias e carótida comum direita, no 
nível da articulação estemoclavicular direita. 
A artéria pulmonar emerge do ventrículo direito, diri-
gindo-se para cima e para a esquerda, logo se bifurcando em 
Arco 
ascendente 
Arco aórtico 
Arco 
descendente 
Aorta 
toracoabdominal 
Aorta 
abdominal 
infrarrenal 
Figura 49.9 Segmentação da aorta (Cooley, 1986) . 
439 
2 ramos principais - artéria pulmonar direita e artéria pulmo-
nar esquerda - uma para cada pulmão. 
O tronco da artéria pulmonar constitui o arco médio da 
silhueta cardíaca, podendo essa artéria ser analisada na 
radiografia simples do tórax, mas inacessível ao exame físico 
(Figura 49.1). 
As grandes veias da cavidade torácica - cava superior e 
cava inferior - apresentam paredes delgadas e, na adventícia, 
musculatura lisa disposta longitudinalmente. 
A veia cava superior, situada à direita da aorta descendente, 
recebe a veia ázigos e desemboca no átrio direito. A cava 
superior é formada pela confluência das veias braquicefálicas 
direita e esquerda, as quais, por sua vez, são formadas pela 
união das veias subclávias e jugular. 
Em indivíduos normais, as veias apresentam-se colabadas, 
quando situadas acima do plano do átrio direito, e túrgidas, 
quando estão abaixo desse plano. Na verdade, pode haver dis-
creta turgênciavenosa na base do pescoço por conta da pres-
são venosa, constituída, em condições normais, de 10 a 15 em 
de água. 
...,. Bibliografia 
Braunwald, E. Heart disease. A tex:tbook of cardiovascular medicine. 7th ed. 
WB Saunders Co., 2005. 
Heart Failure Practice Guideline. Journal Card Failure, 2006; 12:38-57. 
Nohria A, Lewis E, Stevenson LW Medicai management of advanced heart 
failure. JAMA, 2002; 287:628-640. 
Porto CC, Porto AL. Doenças do coração. Prevenção e tratamento. 2.a ed. Gua-
nabara Koogan, 2005. 
Porto CC, Porto AL. Vademecum de clínica médica. 3a ed. Guanabara Koo-
gan, 2010. 
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial das Sociedades Brasileiras de 
Cardiologia, Hipertensão e Nefrologia, 2010. 
WHO/ISFC Report of 1995. Task force on the definition and classification of 
cardiomyopathies. Circulation, 1996; 93:841-842. 
50 
Exame Clínico 
Celmo Celeno Porto, Arnaldo Lemos Porto, Salvador Rossi 
e Paulo César Brandão Veiga Jardim 
.,.. Introdução 
O exame clínico continua sendo o elemento fundamental 
para o diagnóstico das enfermidades do coração. Aliás, os exa-
mes complementares surgidos nos últimos anos reforçaram 
a importância do método clínico, pois a cada dia fica mais 
evidente que a indicação e a interpretação de qualquer desses 
exames só trazem benefícios para o paciente se o médico dis-
puser de dados clínicos. 
.,.. Anamnese 
No raciocínio diagnóstico, são importantes todos os ele-
mentos de identificação, os antecedentes pessoais e familiares, 
os hábitos de vida, as condições socioeconômicas e culturais 
do paciente. 
Com relação à idade, nas crianças e jovens, predominam as 
anomalias congênitas e os episódios iniciais da moléstia reu-
mática; a doença de Chagas e a hipertensão arterial são mais 
frequentes dos 20 aos 50 anos de idade; a doença arterial coro-
nariana - angina de peito e infarto agudo do miocárdio - é 
mais comum acima da quinta década de vida, apesar de apare-
cer cada vez mais precocemente. 
Quanto ao sexo, as lesões mitrais, especialmente a este-
nose e o prolapso da valva mitral, ocorrem mais em mulheres 
jovens, enquanto a aterosclerose coronária predomina no sexo 
masculino até os 45 anos de idade; a partir desta idade, a inci-
dência vai se tornando igual em ambos os sexos. 
O fator racial, avaliado basicamente pela cor da pele, pode 
ter interesse, como é o caso da anemia falciforme na raça 
negra. A hipertensão arterial, além de ser mais frequente nos 
negros, aparece em faixas etárias mais baixas e apresenta evo-
lução mais grave nestes indivíduos. 
A relação entre a profissão e as enfermidades do coração 
é indubitável. Assim, nos pacientes cardíacos que exercem 
profissões que exigem esforço físico intenso, é mais frequente 
a ocorrência de insuficiência cardíaca. Por outro lado, as a ti-
vidades que se acompanham de estresse emocional ou que o 
provocam constituem um fator importante no aparecimento 
de hipertensão arterial e cardiopatia isquêmica. 
Ademais, é dever de todo médico avaliar o paciente do 
ponto de vista médico-trabalhista; ou seja, a avaliação da capa-
cidade ou incapacidade - parcial ou total - com relação ao tra-
balho faz parte das obrigações do médico. É necessário adotar 
uma visão social da profissão médica, alargando seu campo 
de ação. Aí, então, pode-se compreender a importância das 
doenças cardíacas, em especial com referência às profissões 
que exigem esforço físico ou que impliquem risco. 
A naturalidade e o local da residência relacionam -se com as 
doenças endêmicas, salientando-se em determinadas regiões a 
alta incidência da doença de Chagas. 
Dentre os antecedentes pessoais, destacam-se a relação 
entre as infecções estreptocócicas, principalmente da bucofa-
ringe, e as lesões orovalvares de etiologia reumática. Estão bem 
comprovadas as relações entre alimentação rica em lipídios e 
aterosclerose, entre lesões renais e hipertensão arterial e entre 
perturbações emocionais e manifestações cardiovasculares de 
ansiedade e/ou depressão. 
A influência de fatores genéticos pode ser avaliada pela 
análise dos antecedentes familiares, sendo indiscutível sua 
importância na hipertensão arterial essencial e na cardiopatia 
• A • 1squem1ca. 
Dentre os hábitos de vida, destacam-se o tabagismo, o alco-
olismo e o sedentarismo, relacionados com o aparecimento de 
aterosclerose e hipertensão arterial. 
As condições socioeconômicas e culturais, as quais quase 
sempre estão associadas, também influem nas doenças do 
coração. Assim, a moléstia reumática é mais frequente em pes-
soas de renda mais baixa, seja em consequência das más con-
dições alimentares e habitacionais ou por falta de tratamento 
precoce e adequado das infecções estreptocócicas. É certo que 
as péssimas condições das habitações rurais e da periferia das 
cidades estão entre as causas determinantes da endemia cha-
gásica. 
.,.. Sintomas e sinais 
As doenças do coração manifestam-se por variados sinto-
mas e sinais, alguns originados no próprio coração, outros em 
diferentes órgãos nos quais repercutem com mais intensidade 
as alterações do funcionamento cardíaco. 
Serão analisados: dor cardíaca, palpitações, dispneia, tosse 
e expectoração, chieira, hemoptise, desmaio (lipotimia e sín-
cope), alterações do sono, cianose, edema, astenia e posição 
de cócoras. 
.,.. Dor. Dor precordial não é sinônimo de dor cardíaca, pois 
pode ter origem no coração e em outros órgãos ou estruturas 
como pleura, esôfago, aorta, mediastino, estômago e na pró-
pria parede torácica (Quadro 50.1). 
A dor relacionada com o coração e com a aorta compre-
ende a de origem isquêmica, a pericárdica e a aórtica. 
Os estímulos dolorosos originados em qualquer camada do 
coração (miocárdio, endocárdio e, em menor proporção, no 
pericárdio), na adventícia das artérias coronárias e da aorta, 
passam pelo plexo cardíaco, penetram nos 4 ou 5 nervos sim-
páticos torácicos superiores (sem existência de sinapse) por 
meio dos ramos comunicantes e vão até os gânglios espinais 
correspondentes. 
As fibras nervosas aferentes que conduzem o estímulo 
doloroso transitam também pelos nervos cardíacos superior, 
médio e inferior, alcançando as cadeias cervicais simpáticas. 
Seguem até os gânglios cervicais inferiores e primeiro dorsal 
(estrelado), antes de passarem através dos ramos brancos até 
as raízes dorsais. 
A maior parte das fibras sensoriais que nascem no cora-
ção passa pelo gânglio simpático cervical inferior e pelos 2 ou 
3 gânglios torácicos superiores. Os neurônios formam sinap-
50 I Exame Clínico 
Quadro50.1 Causas de dor torácica. 
Estrutura ou órgão 
Parede torácica 
Afecção 
Processos inflamatórios superficiais 
Lesões traumáticas 
Distensão muscular 
Neoplasias ósseas 
Espondiloartrose cervical e torácica 
Hérnia de disco 
Compressões radiculares 
Neuralgia herpética 
Dorsalgia 
Traqueia, brônquios, pulmões e pleuras Traqueítes e bronquites 
Neoplasias 
Coração e pericárdio 
Vasos 
Esôfago 
Mediastino 
Orgãos abdominais 
Causa psicogênica 
Pneumonias 
Embolia pulmonar 
Infarto pulmonar 
Câncer do pulmão 
Pleurites 
Pneumotórax espontâneo 
Traumatismos torácicos 
Angina de peito 
Infarto agudo do miocárdio 
Pro lapso da valva mitral 
Miocardiopatias 
Arritmias 
Pericardites 
Síndrome pós-cardiotomia 
Aneurisma da aorta torácica 
Dissecção aórtica aguda 
Hipertensão pulmonar 
Esofagite de refluxo 
Espasmo do esôfago 
Hérnia hiatal 
Câncer do esôfago 
Tumores do mediastino 
Mediastinites 
Pneumomediastino 
úlcera péptica 
Câncer do estômago 
Cólica biliar 
Colecistite 
Hepatomegalia congestiva 
Pancreatite 
Neoplasias do pâncreas 
Esplenomegalia 
Tensão nervosa 
Ansiedade e/ou depressão 
Síndrome do pânico 
ses com neurônios de segunda ordem nos cornos superiores 
da medula espinal. 
Na avaliação semiológica da dor precordial, todas as 
características são importantes: localização, irradiação, cará-
ter, intensidade, duração, frequência, fatores desencadeantes 
ou agravantes, fatores atenuantes e sintomas concomitantes, 
osquais podem preceder, acompanhar ou suceder a dor (ver 
Capítulo 7, Dor.) 
441 
.,.. Dor na isquemia miocárdica. Admite-se que a dor de origem is-
quêmica seja em razão de hipoxia celular. Sempre que houver 
desequilibrio entre a oferta e o consumo de oxigênio, vale di-
zer, quando há isquemia miocárdica, ocorre estimulação das 
terminações nervosas da adventícia das artérias e do próprio 
músculo por substâncias químicas liberadas durante a con-
tração. Não se sabe se tais substâncias são produzidas somen-
te durante a isquemia ou se são metabólitos normais que se 
acumulam até atingir concentrações capazes de determinar 
dor se houver inadequada irrigação sanguínea. É provável que 
as substâncias que estimulam ou aumentam a excitabilidade 
das terminações nervosas sensoriais sejam o ácido láctico, o 
potássio, as cininas, as prostaglandinas e os nucleotídios. 
A causa mais comum de isquemia miocárdica é a ateroscle-
rose coronária, assumindo características especiais na angina 
de peito e no infarto agudo do miocárdio. 
As características semiológicas da dor cardíaca são: 
localização. Sendo o coração embriologicamente uma víscera de 
posição mediana, a localização mais típica é a retroesternal, 
podendo ser sentida à esquerda ou, mais raramente, à direi-
ta da linha esternal. Pode ser restrita a uma pequena área ou 
ocupar toda a região precordial. Se a dor for percebida na pele 
ou em outras estruturas superficiais, é possível afirmar que se 
origine na parede torácica. A dor perimamilar ou por debaixo 
do mamilo quase nunca é de causa cardíaca, podendo ser de 
origem emocional ou provocada por osteoartrite, distensão do 
estômago ou do ângulo esplênico. Dor nas articulações con-
droesternais que piora à palpação caracteriza a osteocondrite 
(síndrome de Tietze). 
Irradiação. A irradiação da dor está relacionada com sua inten-
sidade; quanto mais intensa, maior a probabilidade de irra-
diar-se. 
A dor por obstrução de uma artéria coronária pode ter 
diversas irradiações: para os pavilhões auriculares, maxilar 
inferior, nuca, região cervical, membros superiores, ombros, 
região epigástrica e região interescapulovertebral. 
Caráter ou qualidade. A dor anginosa é quase sempre do t ipo 
constritiva, tendo o paciente a sensação de que algo aperta o 
tórax ou a região retroesternal. Para caracterizá-la, o pacien-
te leva a mão fechada ao peito. Costuma ser descrita como 
"aperto", "opressão~ "peso': "queimação" e "sufocação". Pode 
ter também a sensação de nó na garganta, como se se estivesse 
sendo estrangulado. Tal sensação pode ser percebida nas áreas 
de irradiação da dor como, por exemplo, impressão de aperto 
ou de um bracelete no braço. 
Outros tipos são a dor em queimação ou ardência no pre-
córdio, formigamento ou facada, que podem ser expressões da 
dor cardíaca. 
Duração. A duração da dor é importante para sua avaliação clí-
. 
ruca. 
A dor da angina de peito tem duração curta, em geral de 2 
a 3 min, raramente ultrapassando 1 O min. Isso porque sua o ri-
gem é apenas hipoxia miocárdica, sem alteração necrobiótica. 
Na angina instável, a dor é mais prolongada, chegando a 
durar 20 min, pois nesta síndrome já há alterações histológicas. 
No infarto agudo do miocárdio, quando ocorrem altera-
ções necróticas, a dor dura mais de 20 min, podendo chegar a 
algumas horas. 
Intensidade. A intensidade da dor varia de acordo com o grau 
de comprometimento isquêmico, podendo ser classificada em 
leve, moderada e intensa. 
Dor leve é quando o paciente a sente, mas não se fixa nela, 
relatando-a, muitas vezes, como uma sensação de peso ou des-
conforto. 
442 
Dor moderada é quando incomoda bastante o paciente e 
agrava-se com os exercícios físicos. 
Dor intensa é aquela que inflige grande sofrimento, obri-
gando o paciente a ficar o mais quieto possível, pois ele per-
cebe que a dor se agrava com os movimentos ou pequenos 
esforços. Acompanha-se de sudorese, palidez, angústia e sen-
sação de morte iminente. 
Fatores desencadeantes ou agravantes. A dor da angina de peito 
ocorre quase invariavelmente após esforço físico, mas pode ser 
desencadeada por todas as condições que aumentam o traba-
lho cardíaco, tais como emoções, taquicardia, frio ou após re-
feição copiosa. No infarto agudo do miocárdio, a dor costuma 
ter início com o paciente em repouso. 
A dor retroesternal, que ocorre após vômitos intensos, 
deve-se à laceração da mucosa do segmento inferior do esô-
fago. 
A dor torácica, em consequência das mudanças de decúbito 
ou de movimentos do pescoço, origina-se na coluna cervical 
ou dorsal ( osteoartrite, hérnia de disco). 
A dor retroesternal e epigástrica durante a deglutição é cau-
sada por espasmo esofágico ou esofagite. 
A dor que se agrava com a tosse pode ocorrer em virtude 
de pericardite, pleurite ou compressão de uma raiz nervosa. 
Fatores atenuantes da dor. O alívio da dor pelo repouso é uma das 
características fundamentais da angina de peito. O uso de va-
sodilatadores coronários também faz a dor desaparecer. 
É muito importante o tempo que a dor leva para desa-
parecer após uso de nitrato sublingual. Na angina de peito, 
a dor desaparece 3 ou 4 min após; se levar maior tempo (5 
ou 10 min), provavelmente não se trata de angina clássica, 
podendo ser angina instável. 
A dor da pericardite aguda pode ser amenizada ou cessar 
quando o paciente inclina o tórax para frente ou o comprime 
com um travesseiro. 
Alguns pacientes com quadro anginoso e outros com enfer-
midades gastrintestinais ou com ansiedade encontram alívio 
após eructação ou eliminação de gases. 
Manifestações concomitantes. Precordialgia intensa, acompanhada 
de náuseas, vômitos e sudorese fria, sugere infarto agudo do 
miocárdio. Dor precordial durante crise de palpitações pode 
decorrer de isquemia provocada por taquiarritmia. 
.,.. Dor de origem pericárdica. A dor da inflamação do pericárdio 
é mais aguda que a da angina de peito, localiza-se na região 
retroesternal junto do rebordo esternal esquerdo e irradia-se 
para o pescoço e as costas. Pode ser do tipo "constritiva~ 
"peso': "opressão", "queimação" e apresentar grande intensi-
dade; costuma ser contínua - durante várias horas -, não se 
relaciona com os exercícios, agrava-se com a respiração, com 
o decúbito dorsal, com os movimentos na cama, com a deglu-
tição e com a movimentação do tronco. O paciente tem algum 
alívio quando inclina o tórax para frente ou ao se colocar na 
posição genupeitoral. 
O mecanismo provável da dor da pericardite é o atrito entre 
as membranas ou uma grande e rápida distensão do saco peri-
cárdico por líquido. 
É provável que a irritação das estruturas vizinhas - pleura 
mediastinal, por exemplo - também participe do mecanismo 
da dor da pericardite. 
.,.. Dor de origem aórtica. Os aneurismas da aorta geralmente não 
provocam dor, mas a dissecção aguda da aorta determina qua-
dro doloroso importante, com início súbito, muito intensa, do 
tipo lancinante, de localização retroesternal ou face anterior 
do tórax, com irradiação para o pescoço, região interescapular 
e ombros. Durante a crise dolorosa, o paciente fica inquieto 
Parte 8 I Sistema Cardiovascular 
- deita-se, levanta-se, revira-se na cama, adota posturas estra-
nhas, comprime o tórax com um travesseiro, tentando obter 
algum alívio. 
A separação das camadas da parede arterial, particular-
mente da adventícia, com súbita distensão das terminações 
nervosas aí situadas, estimula as terminações nervosas do 
plexo aórtico, determinando a dor. 
.,.. Dor de origem psicogênica. A dor de origem psicogênica aparece 
em indivíduos com ansiedade e/ou depressão, podendo fazer 
parte da síndrome de astenia neurocirculatória ou "neurose 
cardíaca': A dor limita-se à região da ponta do coração, cos-
tuma ser surda, persistindo por horas ou semanas e acen-
tuando-se quando o paciente sofre contrariedades ou emoções 
desagradáveis. Não está relacionada com exercícios e pode ser 
acompanhada de hipersensibilidade do precórdio. Nas crises 
de dor, ocorrem tambémpalpitações, dispneia suspirosa, dor-
mências, astenia, instabilidade emocional e depressão. A dor 
alivia-se parcialmente com repouso, analgésicos, tranquilizan-
tes e placebos. 
A preocupação que os pacientes com angina de peito ou 
que já sofreram infarto agudo do miocárdio têm com o cora-
ção é tão grande, que eles se alteram emocionalmente com 
qualquer tipo de dor torácica. Em alguns, torna-se difícil dife-
renciar a dor precordial isquêmica da dor psicogênica. 
Explica-se este fato pelo significado simbólico do coração 
na cultura ocidental, considerado a sede do amor, das emo-
ções e da própria vida. O conhecimento da existência de 
uma lesão cardíaca ou o simples medo de ter uma doença no 
coração pode desencadear profundas alterações na mente de 
qualquer um de nós, pois, mais que o comprometimento ana-
tômico deste órgão, o que nossa mente passa a alimentar é o 
receio, mas em nível do inconsciente, em que adquire especial 
importância o significado simbólico do coração. 
.,.. Palpitações. Palpitações significam percepção incômoda dos 
batimentos cardíacos, sendo relatadas pelos pacientes de di-
ferentes maneiras, tais como "batimentos mais fortes': "falhas~ 
"arrancos", "paradas", "tremor no coração", "coração deixando 
de bater", "coração aos pulos': além de outras. 
Cumpre salientar que a percepção incômoda dos batimen-
tos cardíacos (palpitações) nem sempre significa alterações do 
ritmo cardíaco (arritmia) (Quadro 50.2). 
As palpitações são contrações cardíacas mais fortes e mais 
intensas, lentas ou rápidas, rítmicas ou arrítmicas, decorrentes 
de transtornos do ritmo ou da frequência cardíaca, incluindo 
todas as manifestações de taquicardia, pausas compensadoras, 
aumento do débito cardíaco, estados hipercinéticos, hipertro-
Quadro50.2 Causas de palpitação. 
Cardíacas 
• Arritmias 
• Insuficiência cardíaca 
• Miocardites 
• Miocardiopatias 
Não cardíacas 
• Hipertensão arterial 
• Hipertireoidismo 
• Anemia 
• Esforço físico 
• Emoções 
• Síndrome do pânico 
• Tóxicas (medicamentos, café, tabaco, drogas ilícitas) 
50 I Exame Clínico 
fia ventricular, início súbito de uma bradicardia causada por 
bloqueio completo. 
As palpitações aparecem, também, em indivíduos normais, 
após exercício físico ou emoções; elas devem ser analisadas 
quanto a frequência, ritmo, horário de aparecimento, modo 
de instalação e desaparecimento, isto é, se têm início e término 
súbitos. Convém indagar, também, quanto ao uso de chá, café, 
refrigerantes à base de cola, tabaco e drogas, principalmente 
cocaína e anfetaminas. 
Há 3 tipos principais de palpitações - as palpitações de 
esforço, as que traduzem alterações do ritmo cardíaco e as que 
acompanham os transtornos emocionais (Quadro S0.2). 
As palpitações de esforço ocorrem durante a execução 
de esforço físico e desaparecem com o repouso. Nos cardía-
cos, têm o mesmo significado da dispneia de esforço, sendo 
comum ocorrerem conjuntamente. Também com relação às 
palpitações, é necessário caracterizar a magnitude do esforço, 
habitualmente escalonado em grandes, médios e pequenos 
esforços. Na insuficiência cardíaca, as palpitações, assim como 
a dispneia, iniciam-se de modo súbito, logo ao se fazer um 
esforço físico, e desaparecem com o repouso, de maneira gra-
dual e lenta. De maneira geral, os pacientes relatam batimen-
tos rítmicos, enérgicos e rápidos. 
As palpitações decorrentes de alterações do ritmo cardíaco 
são descritas pelos pacientes com expressões ou compara-
ções que possibilitam ao médico presumir o tipo de arritmia. 
Assim, o relato de "falhas", "arrancos" e "tremor" indica quase 
sempre a ocorrência de extrassístoles. Aliás, nesta condição, o 
paciente percebe mais o batimento pós-extrassistólico do que 
a contração prematura. De outro modo, a sensação de que o 
coração "deixa de bater" corresponde quase sempre à pausa 
com pensadora. 
Extrassístoles "em salvas" são descritas como "disparos do 
coração': com curta duração. 
Quando têm início e fim súbitos, costumam ser indicativas 
de taquicardia paroxística, enquanto as que apresentam início 
súbito e fim gradual sugerem taquicardia sinusal ou estado de 
ansiedade. O relato de taquicardia com batimentos irregulares 
pode levantar a suspeita de fibrilação atrial. 
Alguns pacientes contam suas pulsações nas crises de pal-
pitações e esta informação pode ser bastante útil, pois uma 
frequência cardíaca entre IOO e ISO bpm é mais comum na 
taquicardia sinusal, enquanto uma frequência acima de ISO bpm 
levanta a possibilidade de taquicardia paroxística. 
As palpitações constituem queixa comum dos pacientes 
com transtornos emocionais, podendo fazer parte, junta-
mente com a precordialgia e a dispneia suspirosa, da síndrome 
de astenia neurocirculatória ou neurose cardíaca, cuja origem 
reside nas agressões emocionais sofridas nos primeiros anos de 
vida (castigo, medo, ameaças) ou nas dificuldades e desajustes 
ocorridos na vida adulta, incluindo carência afetiva, desajuste 
conjugal, problemas econômicos, insatisfaç.ão sexual. 
A perda de um membro da família ou de um amigo por 
doença do coração pode desencadear o quadro de astenia neu-
rocirculatória, principalmente em pacientes que sofrem de 
ansiedade ou de depressão. Cumpre ressaltar que as palpitações 
de causa emocional costumam ser desencadeadas por agressões 
emocionais e, muitas vezes, acompanham-se de sudorese, des-
maio, dormências, além de outros distúrbios neurovegetativos. 
.,. Dispneia. Na linguagem leiga, a dispneia recebe a designação 
de cansaço, canseira, falta de ar, fôlego curto, fadiga ou respi-
ração difícil.. Primeiramente, é preciso diferenciá-la da astenia 
e da fatigabilidade, o que se consegue ao perguntar aos pacien-
tes as características de sua queixa. 
443 
A dispneia é um dos sintomas mais importantes dos porta-
dores de cardiopatia e significa a sensação consciente e desa-
gradável do ato de respirar. Semiologicamente, apresenta-se 
de 2 maneiras: uma subjetiva, que é a dificuldade respiratória 
sentida pelo paciente, e outra objetiva, que se evidencia pela 
aceleração dos movimentos respiratórios (taquipneia) e pela 
participação ativa da musculatura acessória da respiração 
(músculos do pescoço na inspiração e músculos abdominais 
na expiração). 
A dispneia em paciente com lesão cardíaca indica conges-
tão pulmonar. É necessário ter em mente todas as principais 
causas de dispneia para que seja feito o diagnóstico diferencial 
a partir de suas características semiológicas (Quadro S0.3). 
A dispneia da insuficiência ventricular esquerda apresenta 
características quanto ao tempo de duração, evolução, relação 
com esforço e posição adotada pelo paciente. 
A análise da sua relação com esforços deve levar em conta 
as atividades habitualmente exercidas pelo paciente. Deste 
modo, um trabalhador braçal entende por exercício pesado 
"algo" diferente do que é entendido por uma pessoa de vida 
sedentária. Uma anamnese adequada esclarece essas par-
ticularidades. 
Os dados anamnésicos possibilitam reconhecer os seguin-
tes tipos de dispneia: dispneia de esforço, dispneia de decúbito 
( ortopneia), dispneia paroxística noturna e dispneia periódica 
ou de Cheyne-Stokes. 
A dispneia de esforço é o tipo mais comum na insuficiên-
cia ventricular esquerda; conforme sua denominação, aparece 
quando o paciente executa esforço físico. 
De conformidade com o tipo de exercício, ela é classificada 
em dispneia aos grandes, médios e pequenos esforços. A dife-
rença fundamental entre a dispneia de esforço de uma pessoa 
normal e a de um cardiopata está no grau de atividade física 
necessário para produzir a dificuldade respiratória. Assim, 
quando um cardiopata relata dispneia aos grandes esforços, 
significa que passou a ter dificuldade respiratória ao execu-
tar uma atividade que anteriormente realizava sem qualquer 
Quadro50.3 Causas de dlspneia. 
• Obstrução das vias respiratórias superiores 
• Deformidade torácica (escoliose, cifoescoliose) 
• Lesões traumáticas da parede do tórax• Bronquites 
• Asma brônquica 
• Enfisema pulmonar 
• Pneumonias 
• Pneumoconiose 
• Micose pulmonar 
• Fibrose pulmonar 
• Neoplasias broncopulmonares 
• Embolia e infarto pulmonar 
• Derrame pleural 
• Atelectasia 
• Pneumotórax 
• Tumores do mediastino 
• Estenose mitral 
• Insuficiência ventricular esquerda 
• Anemia 
• Obesidade 
• Ansiedade 
444 
desconforto. Por exemplo, subir escadas que antes era feito 
sem dificuldade passa a provocar falta de ar; além disso, não 
é capaz de andar depressa ou caminhar em uma rampa, exe-
cutar trabalho costumeiro ou praticar um esporte para o qual 
estava treinado. 
A dispneia aos médios esforços surge durante a reali-
zação de exercícios físicos de intensidade mediana, tais como 
andar em local plano a passo normal ou subir alguns degraus, 
mesmo devagar. 
A dispneia aos pequenos esforços ocorre durante a prá-
tica de exercícios físicos de pequena magnitude, como tomar 
banho, trocar de roupa, mudar de posição na cama. As vezes, 
a dispneia aparece mesmo sem o indivíduo realizar exercícios 
físicos, bastando para desencadeá-la apenas o ato de falar. 
A evolução da dispneia de esforço da insuficiência ven-
tricular esquerda caracteriza-se por ser de rápida progressão, 
passando dos grandes aos pequenos esforços em curto período 
de tempo. Este tipo de evolução a diferencia da dispneia que 
ocorre nas enfermidades pulmonares e nas anemias, condi-
ções em que a dispneia agrava-se lentamente ou é estacionária. 
A dispneia de decúbito surge quando o paciente se põe na 
posição deitada. Para minorá-la, o paciente eleva a cabeça e 
o tórax, usando 2 ou mais travesseiros; às vezes, inconscien-
temente, adota a posição semissentada ao dormir. Em fase 
mais avançada, quando a dispneia se torna muito intensa, o 
paciente é forçado a sentar-se na beira do leito (ortopneia), 
com as pernas para fora, quase sempre fletindo a cabeça para 
frente e segurando com as mãos as bordas do colchão, para 
ajudar o trabalho da musculatura acessória da respiração. A 
causa da dispneia de decúbito é o aumento da congestão pul-
monar nesta posição pelo maior afluxo de sangue proveniente 
dos membros inferiores e do leito esplâncnico. Este tipo de 
dispneia aparece tão logo o paciente se deita, o que a diferencia 
da dispneia paroxística noturna. 
A dispneia paroxística ocorre com mais frequência à noite, 
justificando, por isso, a denominação de «dispneia paroxística 
noturna". Sua característica principal consiste no fato de o 
paciente acordar com intensa dispneia, a qual se acompanha 
de sufocação, tosse seca e opressão torácica, sendo obrigado 
a sentar-se na beira do leito ou levantar-se da cama. Durante 
a crise dispneica, pode haver broncospasmo, responsável pelo 
aparecimento de sibilos, cuja causa provável é a congestão da 
mucosa brônquica. Nessas condições, costuma ser chamada 
de asma cardíaca. Ao examinar o paciente durante a crise 
dispneica, nota-se pele fria e pálida, às vezes cianótica, tórax 
expandido, sudorese e taquicardia. 
Nas crises mais graves de dispneia paroxística noturna, 
além da intensa dispneia, há também tosse com expectoração 
espumosa - branca ou rosada -, cianose, respiração ruidosa 
pela ocorrência de sibilos e estertores. Este conjunto de sinto-
mas e sinais caracteriza o edema agudo do pulmão. 
Os pacientes que apresentam falência ventricular esquerda 
aguda, como a causada por um infarto agudo do miocárdio, 
ou que têm uma obstrução no nível da valva mitral - estenose 
mitral - são os mais propensos a desenvolver um quadro de 
edema agudo do pulmão. 
Isso se dá devido ao aumento da pressão no átrio esquerdo, 
que ocorre nessas 2 afecções, que se transmite às veias pul-
monares, tal como em um sistema de vasos comunicantes, 
aumentando a pressão nos capilares pulmonares e ocasio-
nando transudação de líquido para o interstício, que, se ocor-
rer rapidamente, configura o quadro de edema agudo do pul-
mão. 
Parte 8 I Sistema Cardiovascular 
A dispneia periódica ou de Cheyne-Stokes caracteriza-se 
por períodos de apneia, seguidos de movimentos respira-
tórios, superficiais a princípio, mas que se tornam cada vez 
mais profundos, até chegar a um máximo; depois, diminuem 
paulatinamente de amplitude até uma nova fase de apneia, 
após o que se repetem os mesmos fenômenos. As pausas de 
apneia têm duração variável de 15 a 30 segundos, podendo 
alcançar até 60 segundos. Quando isso acontece, o enfermo 
apresenta-se em estado de torpor, sonolento ou inconsciente, 
as pupilas se contraem (miose), podendo aparecer cianose ao 
término da fase de apneia. 
A dispneia periódica surge de preferência nos portadores 
de enfermidades cardiovasculares, destacando-se hipertensão 
arterial, insuficiência ventricular esquerda e doença arterial 
coronariana, mas aparece, também, em pacientes com afec-
ções do tronco cerebroespinal, hipertensão intracraniana, 
hemorragia cerebral, uremia, intoxicação por barbitúricos ou 
morfina. 
Crianças sadias e pessoas idosas podem apresentar, durante 
o sono, este tipo de respiração. 
O mecanismo de respiração periódica é o seguinte: durante 
a fase de apneia, ocorre uma gradativa diminuição da ten-
são de 0 2 junto com aumento da tensão de C02• A tensão de 
co2 passa a aumentar progressivamente até estimular o cen-
tro respiratório. A estimulação súbita e enérgica deste cen-
tro, decorrente da hipoxemia e do aumento do C02, produz 
a hiperpneia, que, por sua vez, determina queda no nível de 
co2 e aumento da oxigenação arterial, chegando a um nível 
em que são insuficientes para estimular o centro respiratório, 
o qual deixa de emitir estímulos que provoquem movimentos 
respiratórios. Isso dura certo período de tempo até que se alte-
rem novamente os níveis de 0 2 no sangue. 
Todos os tipos de dispneia que aparecem na insuficiência 
ventricular esquerda acompanham-se de elevação da pres-
são nos vários segmentos do leito vascular pulmonar, que é 
secundária ao aumento de pressão no átrio esquerdo. A pres-
são elevada nas veias e nos capilares pulmonares provoca tran-
sudação de líquido para o espaço intersticial, resultando na 
congestão pulmonar. Assim, a congestão pulmonar é a causa 
básica da dispneia dos pacientes com cardiopatia. 
Considerando que os pulmões situam-se em uma cavidade 
circunscrita por paredes osteomusculares com capacidade 
limitada de expansão, será fácil compreender que o aumento 
de líquido nos pulmões determina redução do seu conteúdo 
aéreo, da capacidade pulmonar total e da capacidade vital. 
Além disso, o aumento da repleção vascular provoca uma 
rigidez do parênquima pulmonar que diminui sua expansibi-
lidade, constituindo um importante fator na fisiopatologia da 
dispneia cardíaca. 
Cumpre ressaltar, ainda, que o edema intersticial e a con-
gestão pulmonar crônica desencadeiam uma proliferação 
difusa do tecido conjuntivo que também diminui a expansi-
bilidade pulmonar; sua diminuição, por sua vez. aumenta o 
esforço respiratório e reduz a reserva ventilatória, tanto a expi-
ratória como a inspiratória. 
Nota-se, finalmente, que o edema intersticial e a fibrose 
decorrente da congestão dificultam progressivamente a difu-
são dos gases no nível da membrana alveolocapilar. 
A dispneia dos cardíacos costuma estar associada à taquip-
neia, em consequência da diminuição da expansibilidade pul-
monar e da exaltação do reflexo de Hering-Breuer, em virtude 
de intensos impulsos aferentes vagais originados no parên-
quima pulmonar congesto. 
50 I Exame Clínico 445 
Quadro50.4 Oassificação dos cardiopatas de acordo com a capacidade funcional do coração (NYHA). 
Classe I Pacientes com doença cardíaca, porém sem limitação de atividade física. A atividade física ordinária não provoca dispneia, fadiga exagerada, 
palpitação e nem angina de peito 
Classe 11 Pacientes com doença cardíaca e que apresentam alguma limitação às atividades físicas. Estes pacientes sentem-se bem em repouso, mas a 
atividade física comum provoca dispneia, fadiga, palpitação ou angina de peito 
Classe 111