Resumo Sistema Circulatório

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE GOIÁS 
 
 
BRUNO DALLA VECCHIA VENDRAMINI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RELATÓRIO SISTEMA CIRCULATÓRIO 
Resumo Bibliográfico dos capítulos 17, 18 e 20 do livro “Fisiologia Médica” de Guyton e 
Hall 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Itumbiara – GO 
2019 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
A seção IV da obra “Fisiologia Médica”, dos autores Arthur Guyton e John Hall se 
propõe a explicar os princípios fisiológicos e fisiopatológicos da circulação humana. O 
resumo em questão busca fazer uma síntese dos capítulos 17, 18 e 20 da obra, os quais, 
respectivamente, tratam das seguintes questões da circulação: controle local, humoral e 
nervoso do fluxo sanguíneo, bem como sua relação com o débito cardíaco e o retorno 
venoso. 
 
 
1. CONTROLE LOCAL DO FLUXO SANGUÍNEO 
 
Os controles sanguíneos podem ser de diversos tipos: locais, humorais ou nervosos. 
Os controles locais, explicados no capítulo 17, são aqueles que ocorrem mediante 
estímulos dos próprios vasos sanguíneos. Os controles locais podem ser divididos em dois 
tipos: controle agudo e controle a longo prazo. 
 
1.1 CONTROLE AGUDO 
 
O controle agudo trata de aumentos e diminuições rápidas do fluxo sanguíneo, são 
alterações momentâneas, que no decorrer do tempo fazem com que o fluxo retorne ao valor 
inicial. Os controles agudos são subdivididos em três tipos: metabólicos, especiais e 
controlados pelo relaxamento e contração do endotélio. 
 
1.1.1 CONTROLE AGUDO METABÓLICO 
 
O controle agudo metabólico consiste nas alterações do fluxo sanguíneo provocadas 
por alterações no metabolismo tecidual. Em geral, é possível afirmar que um aumento no 
metabolismo provoca um aumento no fluxo sanguíneo. Esse mecanismo pode ser explicado 
por duas teorias: Teoria da vasodilatação e a teoria da demanda por oxigênio (e outros 
nutrientes). 
 
1.1.1.1 TEORIAS DO AUMENTO DO FLUXO 
 
A teoria da vasodilatação afirma que, com o aumento do metabolismo, há um maior 
consumo de oxigênio e nutrientes, a diminuição da concentração dessas substâncias no 
tecido com metabolismo aumentado, provoca a liberação de substâncias vasodilatadoras 
na região. Essas substâncias vasodilatadoras liberadas provocam a vasodilatação local, 
que, por sua vez, determina um aumento no fluxo sanguíneo (já que aumenta o volume 
para a passagem de sangue) 
A teoria de demanda por oxigênio (e outros nutrientes) parte do mesmo princípio de 
que um aumento no metabolismo provoca uma redução na concentração de oxigênio e 
nutrientes no tecido com metabolismo aumentado. No entanto, a consequência dessa 
queda de concentração está no fato de que essas substâncias – o oxigênio e alguns 
nutrientes – são fundamentais para a contração muscular, portanto, são fundamentais para 
a vasoconstrição dos vasos sanguíneos. Na ausência dessas substâncias, os vasos são 
incapazes de realizar a vasocontrição, ficando constantemente vasodilatados, o que 
promove, também, um aumento no fluxo sanguíneo. 
Em ambas teorias as concentrações de oxigênio têm papel primordial, porém, o livro 
ressalta a influência das concentrações de outras substâncias, por exemplo os nutrientes: 
glicose, ácidos graxos, e aminoácidos. 
 
1.1.1.2 SITUAÇÕES ESPECIAIS: HIPEREMIA ATIVA E REATIVA 
Além dessas situações, digamos, normais, existem duas condições especiais de 
regulação aguda metabólica do fluxo: hiperemia reativa e hiperemia ativa. 
Etmologicamente, a palavra hiperemia possui o prefixo “hiper” que significa excesso e o 
sufixo “emia” que está relacionado à sangue, portanto, o termo hiperemia significa, na 
íntegra, “sangue em excesso”, devido a um fluxo sanguíneo aumentado por duas razões. 
A Hiperemia Reativa é uma reação a uma oclusão de uma artéria; nesse caso, uma 
artéria ocluída – seja por obstrução ou por compressão – impedirá a passagem de sangue 
pelo vaso, impedindo, também, a chegada de oxigênio a um determinado tecido. A redução 
na concentração de oxigênio no tecido, promoverá a liberação de vasodilatadores e 
provocará a vasodilatação, estimulando o aumento do fluxo sanguíneo para superar essa 
oclusão. Se a obstrução arterial for por apenas alguns segundos ou minutos, o fluxo ficará 
aumentado também apenas por alguns minutos ou segundo, o que constitui um quadro 
normal. No entanto, se o fluxo for impedido por um período maior que uma hora, o fluxo 
também ficara aumentado por mais de uma hora, e a isso se dá o nome de Hiperemia 
Reativa. Como saber até quando o fluxo ficará aumentado? Simples, o fluxo permanecerá 
aumentado até o todo o oxigênio que ficou em falta no tecido – devido a oclusão – for 
reposto, repõe a carência exata de oxigênio. 
A Hiperemia ativa, por sua vez, é um fluxo sanguíneo aumentado devido a um 
aumento da taxa metabólica local. As razões para aumento da taxa metabólica podem ser: 
durante um exercício físico, no músculo esquelético; durante uma atividade mental intensa, 
no caso do cérebro; ou no pós-refeição, no caso dos órgãos do sistema digestório. Esse 
aumento metabólico provoca a diminuição da concetração de oxigênio e nutrientes, que 
leva, novamente, a vasodilatação. 
 
1.1.1.3 AUTORREGULAÇÃO DO FLUXO 
 
Uma última característica em relação à regulação local aguda metabólica do fluxo 
citada pelo livro é a capacidade de autorregulação do fluxo. Isso quer dizer que, mesmo em 
condições de pressão aumentada, após um tempo, o controle normal tem a capacidade de 
normatizar (retornar aos valores iniciais) o fluxo sanguíneo. As explicações para isso são 
duas: teoria metabólica e a teoria miogênica. 
A teoria metabólica afirma que um aumento de pressão leva a um aumento no fluxo 
sanguíneo, que por sua vez, aumenta as concentrações de oxigênio e nutrientes no tecido, 
diminuindo a quantidade de substâncias vasodilatadoras, promovendo, portanto, a 
vasoconstrição, o que reduz o fluxo novamente aos valores iniciais. 
A teoria miogênica, por sua vez, afirma que esse aumento de pressão sanguínea, 
aumentará a pressão nas paredes dos vasos, provocando maior estiramento das células 
musculares vasculares, o que provoca a despolarização dessas células musculares, 
causando a contração muscular, e, logo, a vasoconstrição, que reduz o fluxo sanguíneo, 
que estava aumentado, de volta aos valores normais. 
 
1.1.2 CONTROLES AGUDOS ESPECIAIS 
 
Apesar da maior parte do corpo possuir a regulação do fluxo local baseada nos 
princípios metabólicos e na concentração de oxigênio, alguns órgãos específicos possuem 
outros métodos de regulação do fluxo, como por exemplo: rins, cérebro e pele. 
Os rins, além do controle metabólico, possuem um controle por meio de feedback 
tubuloglomerular. Esse feedback são sinais enviados pela mácula densa, em situações em 
que a filtração glomerular está muito aumentada, que provocam a vasoconstrição das 
arteríolas renais, diminuindo, portanto, o fluxo e, consequentemente, essa filtração 
excessiva. 
O cérebro, por sua vez, possui regiões altamente sensíveis ás concentrações de gás 
carbônico e prótons (íons H+). Qualquer mínimo aumento na concentração de gás 
carbônico já provoca a vasodilatação a fim de eliminar esse CO2 em excesso do sistema 
nervoso central. 
A pele, por fim, possui uma regulação do fluxo relacionada à termorregulação. A 
vasodilatação e vasoconstrição dos capilares superficiais são formas de perder ou evitar a 
perda de calor para o ambiente. 
 
1.1.3 CONTROLE PELOS FATORES ENDOTELIAIS 
 
Como visto até aqui, a regulação do fluxo ocorre devido à vasoconstrição ou à 
vasodilatação, ambas graças a contração ou relaxamento dos músculos vasculares 
presentes na túnica média dos vasos. No entanto, existem fatores que não estão presentes 
na túnica média, mas sim, na túnica íntima (endotélio) e são capazes de influenciar esses 
fenômenos de vasoconstricção/dilatação. Existem duas substâncias principais, uma 
vasodilatadora e outra vasoconstritora, que são, respectivamente, o óxido nítrico (NO) e a 
endotelina. 
O óxido nítrico estápresente no endotélio e é liberado por células endoteliais 
saudávies. Sua ativação depende de uma série de mecanismos, que envolvem desde a 
sua formação, a partir de oxigênio e arginina, até sua passagem para as células musculares 
por meio da enzima guanilato ciclase solúvel. Esse é um vasodilatador importante nos na 
ereção peniana. 
A endotelina, por sua vez, é liberada pelas células epiteliais lesadas e provoca a 
vasoconstrição. Seu mecanismo se explica em casos de acidentes e lesões. Quando uma 
pessoa sofre um acidente é provável que tenha seus tecidos lesionados e até mesmo seus 
vasos sanguíneos rompidos, o que provocariam grande perda de sangue. A fim de reduzir 
essa perda de sangue, a endotelina é liberada pelas células epiteliais lesionadas, 
provocando a vasoconstrição, reduzindo, assim, o fluxo e a perda de sangue. 
 
1.2 CONTROLE A LONGO PRAZO 
 
 O controle a longo prazo trata de aumentos lentos e permanentes de fluxo sanguíneo 
numa determinada região cuja atividade metabólica fora aumentada de forma crônica (um 
exemplo disso são músculos esqueléticos que possuem sua massa aumentada após um 
longo período de treinos regulares). Existem três principais mecanismos que garantem esse 
aumento de fluxo de forma definitiva: a alteração da vascularização tecidual, a circulação 
colateral e o remodelamento vascular. 
 
1.2.1 ALTERAÇÃO DA VASCULARIZAÇÃO TECIDUAL 
 
 Consiste na formação ou destruição de vasos baseado na diferença metabólica 
crônica de uma determinada região. Se um certo tecido tiver metabolismo aumentado – 
como é o caso quando se aumenta a massa de um músculo – haverá angiogênese, isto é, 
a formação de novos vasos para suprir as carências energéticas da região. Essa formação 
de novos vasos durante o exercício físico intenso ocorre, pois, a disponibilização de fluxo 
sanguíneo é feita baseada no fluxo máximo, pela necessidade máxima do fluxo 
sanguíneona região, que só é atingida em situações de exercício físico intenso. A 
destruição de vasos, por sua vez, pode ocorrer numa região que não tem tanta utilidade 
mais. 
Os fatores envolvidos nesse processo são de dois tipos: os fatores de crescimento 
(angiogênicos) e os de destruição de vasos. Dentre os fatores angiogênicos destacam-se: 
fator de crescimento do endotélio vascular, fator de crescimento dos fibroblastos, fator de 
crescimento derivado das plaquetas e a angiogenina. Dentre os fatores de destruição, tem-
se: hormônios esteroides, angiostatina, endostatina. 
 
1.2.2 CIRCULAÇAO COLATERAL 
 
Consiste na formação de uma circulação paralela, a fim de levar sangue adicional a 
uma região. Um exemplo notório é o caso das tromboses das artérias coronárias, em que 
as artérias coronárias encontram-se obstruídas por um trombo impedindo a chegada de 
fluxo sanguíneo a uma determinada região do coração. A fim de suprir essa carência, vários 
pequenos vasos são formados constituindo circuitos paralelos para a chegada de sangue 
naquela região. Geralmente a circulação colateral é constituída de vários pequenos novos 
vasos, ao invés de um grande vaso colateral. 
 
1.2.3 REMODELAMENTO DOS VASOS 
 
Consiste na mudança anatômica, estrutural e histológica de um vaso devido a um: 
a) aumento de pressão ou b) aumento de fluxo sanguíneo. 
Se aumenta muito a pressão num vaso, a tendência é a hipertrofia das musculatura 
lisa vascular, tornando o caso mais calibroso. Um exemplo é a hipertrofia ad veia safena ao 
ser colocada no lugar de uma artéria coronária. Se é o fluxo que aumenta, a tendência é 
aumentar o diâmetro do lúmen do vaso. 
 
2. CONTROLE HORMONAL DO FLUXO 
 
 Os fatores humorais que mais afetam o fluxo sanguíneo podem ser divididos em odis 
grupos, segundo sua ação: os vasodilatadores e os vasoconstritores. 
 Os agentes vasodilatadores são: epinefrina, norepinefrina, angiotensina II e 
vasopressina. Os hormônios epinefrina e norepinefrina possuem ação vasodilatadora tanto 
por meio do controle nervoso, na forma de neurotransmissores, como na forma horonal, 
liberados pela região medular das adrenais. A angiotensina II tem seu efeito vasodilatador 
graças ao aumento da resistência periférica que provoca nas arteríolas, reduzindo a 
excreção de sódio e água na urina nos rins, aumentando, assim, a pressão arterial. A 
vasopressina tem a função principal de aumentar muito a reabsorção de água pelos túbulos 
renais, aumentado a volemia, e, aumentando também, a pressão sanguínea. 
 Dentre os agentes vasoconstritores se destacam dois principais: bradicinina e 
histamina. A bradicinina está no grupo das cininas que são pequenos peptídeos clivaods 
por enzimas proteolíticas das alfa-2-globulinas e aumentam a permeabilidade do capilar. A 
histamina, por sua vez, está relacionada às relações alérgicas, aumento a permeabilidade 
do capilar ao sangue a também as células de defesa imunológica enviadas para combater 
o suposto agente invasor. 
 Existem também íons que provocam vasoconstrição ou vasodilatação. A 
vasoconstrição é provocada principalmente pelos íons cálcio (Ca++), enquanto os íons 
potássio (K+), magnésio (Mg++), hudrogênio (H+), dióxido de carbono (CO2) e os ânios 
acetato e Citrato estão relacionados à vasodilatação. 
 
3. CONTROLE NERVOSO 
 
 Além dos controles locais e hormonais do fluxo e da pressão sanguínea, outra forma 
de controle é através do sistema nervoso. Esse capítulo irá tratar de quais são as vias de 
controle por meio do sistema nervoso, bem como do centro regulatório dessas vias, os 
principais mecanismo reflexos de controle da pressão. 
 
3.1 SISTEMA AUTÔNOMO 
 
O controle nervoso do fluxo sanguíneo é regulado principalmente pelo sistema 
nervoso autônomo. Esse sistema divide-se em dois sistemas antagônicos: o simpático e o 
parassimpático, sendo que o controle simpático tem muito mais influência. 
O sistema nervoso simpático realiza o controle por meio fibras nervosas motoras 
simpáticas, que podem ser tanto vasodilatadoras como vasoconstritoras – grande maioria. 
Essas fibras partem da medula (na altura dos últimos nervos torácicos e primeiros 
lombares), passam pelas cadeias simpáticas e terminam ligando-se à circulação. Essa 
estimulação simpática pode ocorrer por duas vias, por meio desses segmentos dos nervos 
espinais, já citados; ou por nervos simpáticos especiais (como no caso do coração e das 
vísceras intestinais). O efeito do estímulo simpático vai variar a depender do lugar que está 
ocorrendo a inervação: artérias, veias ou coração. Ao estimular artérias e arteríolas, o 
sistema simpático provoca um aumento da resistência ao fluxo, diminuindo a velocidade 
deste. No caso das veias, provoca uma redução no diâmetro luminal, bombeando o sangue 
novamente ao coração. E no coração, aumenta tanto frequência cardíaca, bem como 
contratilidade do miocárdio. 
O sistema parassimpático, por sua vez, realiza seu estímulo por meio do nervo vago 
e com liberação do neurotransmissor acetilcolina. Sua ação se restringe apenas ao 
coração, tendo como funções redução na frequência cardíaca, e redução da contratilidade. 
 
3.2 CENTRO VASOMOTOR 
 
Já estudadas quais são as vias de estimulo do sistema vascular, é importante 
delimitar quem controla essas vias de estimulação, que, nesse caso, é o centro vasomotor. 
O centro vasomotor é uma área bilateral situada no Bulbo responsável tanto pelo controle 
simpático, como pelo parassimpático. No estudo do centro vasomotor é necessário 
compreender que possui regiões que o estimulam ou inibem e saber distinguir suas 
diferentes áreas. 
 
3.2.1 CONTROLE DO CENTRO VASOMOTOR 
 
O Centro vasomotor pode ser estimulado ou inibido por outras regiões do sistema 
nervoso central. Essas regiões são: 1) Lobo temporal anterior 2) Àreas orbitais do córtex 3) 
Parte anterior do giro do cíngulo 4) Amigdala 5) Hipocampo 6) Sustâncias reticulares da 
ponte, mesencéfalo e o diencéfalo 7) Hipotálamo. No caso do Hipotálamo é possível 
distinguir suas ações por região, sendo que a porção anterior inibe o centro vasomotor e a 
porçãoposterolateral estimula. 
 
3.2.2 REGIÕES DO CENTROVASOMOTOR 
 
 O centro vasomotor possui quatro regiões principais, sendo três delas relacionadas 
aos estímulos simpáticos e uma relacionada ao parassimpático. As regiões são: centro 
vasoconstritor, centro vasodilatador, núcleo trato solitário e o centro vagal cardioinibitório. 
 
3.2.2.1 CENTRO VASOCONSTRITOR 
 
 Faz parte do estímulo simpático. Promove o estímulo dos nervos vasoconstritores. 
Os neurotransmissores utilizados são a epinefrina e, principalmente, a norepinefrina. Os 
neurotransmissores sensibilizaram receptores α-adrenérgicos. Ao mesmo tempo que os 
nervos vasocontritores estimulam os vasos sanguíneos, eles estimulam as glândulas 
suprarrenais/adrenais a secretarem epinefrina e norepinefrina, dessa vez, na forma de 
hormônios. E uma de suas principais funções é a manutenção do tônus vasoconstritor, que 
é a contração parcial constante dos vasos sanguíneos, possibilitada pelo envio regular de 
impulsos nervosos estimuladores à vasoconstrição. 
 
3.2.2.2 CENTRO VASODILATADOR 
 
 Ainda que contra intuitivamente, também faz parte dos estímulos simpáticos, mas 
possui muito menos nervos vasodilatadores do que vasoconstritores. Sua função principal 
é inibir o centro vasoconstritor. No entanto, há um caso especial, nos músculos 
esqueléticos, em que a epinefrina liberada pelos nervos, ao invés de sensibilizar os 
receptores α, estimula os receptores β-adrenérgicos, provocando a vasodilatação. Isso 
ocorre numa ocasião específica, a ocasião pré realização de exercício físico, em que há 
uma vasodilatação, que permite um aumento do fluxo sanguíneo, aumentando a 
disponibilidade de oxigênio e nutrientes àquele tecido, mesmo antes do exercício começar, 
é o que chamamos de aumento antecipatório do fluxo. 
 
3.2.2.3 NÚCLEO TRATO SOLITÁRIO 
 
È uma região que recebe informações de outros reflexos, por meio dos nervos 
glossofaríngeo e vago, e controla os outros dois centros, da vasodilatação e da 
vasoconstrição. 
 
3.2.2.4 CENTRO VAGAL CARDIOINIBIDOR 
 
É um centro de estímulo parassimpático. Utiliza como via o Nervo Vago e libera o 
neurotransmissor acetilcolina. 
OBS.: O estímulo do centro vasovagal associado ao do vasodilatador provoca o que 
chamamos de Reflexo em Síncope, que é um desmaio em situações de estresse, 
desencadeado pela queda brusca de pressão, levando a uma redução do fluxo sanguíneo 
no cérebro. Nesse caso, o vasodilatador provoca a redução no fluxo e na pressão e o centro 
vasovagal diminui a frequência cardíaca e o débito cardíaco, como consequência. 
 
3.3 REFLEXOS PARA MANUTENÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 A pressão arterial pode ser controlada por exercícios físicos, condições de estresse 
ou por mecanismos subconscientes especiais de controle, sendo a maior parte deles 
mecanismos de feedback negativo. Os reflexos responsáveis pela manutenção da pressão 
arterial constante podem ser divididos em três tipos: barorreceptores, quimiorreceptores, 
atriais, de volume e de Bainbridge. Sendo o mais importante deles, os reflexos do sistema 
barorreceptor. 
 
3.3.1 BARORRECEPTORES 
 
 Barorreceptores, também chamados de nervos tampões, são terminações nervosas 
em buquê localizadas nas paredes das artérias, principalmente de duas artérias: Aorta e 
Carótida Interna. Os receptores carotídeos localizam-se nos seios carotídeos e são 
transportados pelos nervos de Hering até o Glossofaríngeo (IX), de onde se direcionam até 
o núcleo do trato solitário. Os receptores aórticos, por sua vez, são transportados pelo nervo 
Vago (X) também até o núcleo do trato solitário. 
São chamados de nervos tampões pois possuem essa capacidade de controlar a 
pressão arterial, mantendo-a, de certa forma, constante. No caso de aumento da pressão, 
esses receptores enviam informações de aumento da pressão até o núcleo do trato solitário 
que inibe o centro vasoconstritor e estimula o centro vasodilatador e o vasovagal cardíaco, 
levando à vasodilatação, diminuição da frequência cardíaca, diminuição da contratilidade e 
retorno da pressão arterial aos valores iniciais. No caso de redução da pressão, como por 
exemplo, a pressão na cabeça de uma pessoa que ficou muito tempo sentada e acaba de 
se levantar, a ação é reversa. 
Apesar o efeito essencial dos barorreceptores no controle da pressão arterial 
momentânea, eles costumam se ajudar à pressão dos últimos 2 a 3 dias, por isso não 
possuem efeito relevante quando se considera controle da pressão a longo prazo. 
 
3.3.2 QUIMIORRECEPTORES 
 
 Possuem mesmo efeito dos Barorreceptores, a diferença é que são sensíveis ás 
mudanças nas concentrações de oxigênio (O2), gás carbônico (CO2) e íons hidrogênio 
(H+). Também se localizam nas artérias Aorta e Carótidas. 
 
3.3.3 REFLEXOS ATRIAIS E DAS ARTÉRIAS PULMONARES 
 
 Esses reflexos são desencadeados pelo estiramento das células miocárdicas, 
quando há um aumento de volume de sangue no átrio. São reflexos mais ligados ao 
aumento da volemia (volume de sangue) que minimizam o efeito desse sangue adicional 
na pressão. O mecanismo de funcionamento é o seguinte: há um aumento no volume de 
sangue do corpo, o que provoca um aumento no volume de sangue que chega aos átrios. 
Esse sangue adicional que chega aos átrios provoca estiramento das células musculares 
cardíacas, que, por sua vez, desencadeiam duas reações: dilatação das arteríolas (o que 
aumenta o fluxo sanguíneo) e diminuição do ADH, de forma a liberar mais urina. Esses dois 
efeitos somados são responsáveis por minimizar o aumento da pressão, mesmo em 
situações que se acrescente uma quantidade grande de sangue no organismo. 
 
3.3.4 REFLEXOS DE VOLUME 
 
 É o reflexo desencadeado nos rins, como consequência do reflexo atrial. Portanto, 
há um aumento na volemia, o que desencadeia duas respostas: vasodilatação das 
arteríolas e redução na quantidade de ADH secretada. 
 A dilatação das arteríolas aferentes dos rins, provoca uma redução na resistência 
arteriolar, o que aumenta a pressão no capilar, e, logo, aumenta a filtração glomerular. 
O efeito do ADH, por sua vez, provoca uma redução na reabsorção de água pelos túbulos 
contorcidos distais, aumentando a quantidade de água eliminada na urina, reduzindo, 
portanto, o volume de sangue, e, consequentemente, da pressão arterial aumentada. 
 
3.3.5 Reflexo de Bainbridge 
 
Esse reflexo é diferente dos demais por aumentar a frequência cardíaca. É um 
reflexo desencadeado pelo estiramento das células do nodo sinoatrial, que provoca o 
aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial, de modo a evitar que sangue se 
acumule nas veias. 
 
3.4 RESPOSTA ISQUÊMICA 
 
 A resposta isquêmica é um dos mais importantes ativadores do centro vasoconstritor 
simpático, eleva a pressão de forma muito intensa, mas só tem efeito em pressões abaixo 
de 60mmHg, ou seja, é um mecanismo utilizado apenas em situações emergenciais, por 
isso, chamada também de “última cartada no controle da pressão”. Essa resposta, diferente 
dos outros mecanismos, não terá um receptor que indiretamente estimulará o centro 
vasomotor, pelo contrário, é uma reação direta do centro vasomotor à redução do fluxo 
sanguíneo no local, ocasionada pela queda de pressão. Essa redução nas concetrações 
de oxigênio e gás carbônico, bem como o aumento nas concentrações de CO2 e H+ (devido 
ao ácido lático, por exemplo) promovem essa resposta rápida e efetiva no aumento da 
pressão. 
 A reação de Cushing é um tipo especial de resposta isquêmica do sistema nervoso 
central, que resulta do aumento de pressão do líquido cefalorraquidiano ao redor do 
cérebro, fazendo com as artérias das regiões fossem comprimidas, bloqueando o 
surpimento sanguíneo cerebral. 
 
4. DÉBITO CARDÍACO E RETORNO VENOSO 
 
Débito Cardíaco pode ser definido como a quantidade de sangue que sai do coração por 
minuto, pode ser entendido também como a somatória dos fluxos sanguíneos teciduais de 
todo o corpo. 
 
4.1 FATORES QUE INFLUENCIAM O DÉBITO 
 
O Débito cardíaco é influenciadopor quatro principais fatores: o metabolismo basal, 
a pessoa estar ou não em atividade física, a idade e a superfície corporal. A fim de realizar 
comparações de modo que a superfície corporal fosse desprezada, criou-se o índice 
cardiáco, que nada mais é do que a razão entre o débito pela superfície corporal do 
indivíduo. Por meio desse índice é possível estabelecer que o débito diminui com a idade, 
já que quanto maior a idade, menor o índice cardíaco. O fator idade está fortemente 
relacionado ao metabolismo, já que o metabolismo diminui conforme a idade. 
 
4.2 MÉTODOS DE CONTROLE DO DÉBITO CARDÍACO 
 
Os métodos de controle avaliados são considerados em situações não estressantes, 
em que o principal causador do aumento do débito é justamente o aumento do retorno 
venoso. Os métodos são dois: o de Frank-Starling e o de Bainbridge. Frank-Starling 
estabelece que com o aumento do retorno venoso, haverá um aumento de pressão, que 
provocará um estiramento da musculatura lisa dos coração, causando um aumento na força 
de contração do miocárdio, e, portanto, aumento do débito. O método de Bainbridge parte 
do mesmo ponto, do aumento do retorno venoso, no entanto, esse aumento provocará um 
estiramento das células do nodo sinoatrial, o que acarretará num aumento da frequência 
cardíaca e, dessa forma, no débito cardíaco. 
 
4.3 CONDIÇÕES DE HIPER OU HIPOEFICACIA CARDIÁCA 
 
 O coração hipereficaz é aquele que apresenta um débito cardíaco acima das 
condições normais. Os motivos que levam a esse quadro pode ser de dois tipos: 
estimulação nervosa ou hipertrofia do miocárdio. A estimulação nervosa faz com que 
aumente a frequência cardíaca e a contratilidade. A hipertrófica, por sua vez, aumenta 
também a contratilidade, por aumentar a força de contração do coração. 
 O coração hipoeficaz é aquele que apresenta um débito menor que o normal, e as 
razões podem ser as mais diversas, como: a) hipertensão grave; b) ritmo anormal; c) 
cardiopatia congênita; d) obstrução coronária crônica; e) hipóxia cardíaca. 
 
4.4 ATIVIDADE FÍSICA E O DÉBITO AUMENTADO 
 
Nosso corpo possui mecanismos de regulação do débito e do fluxo sanguíneo, que 
quando estão aumentados, existem mecanismos regulatórios para diminuí-los. No entanto, 
durante a atividade física, deseja-se manter o débito aumentado, e, a fim de obter isso, 
obtem-se ajuda do controle nervoso. Durante o exercício físico, há um aumento do 
metabolismo, dessa forma, há uma redução nas concentrações de oxigênio e nutrientes. A 
redução de oxigênio e nutrientes no tecido local, provocam um aumento das substâncias 
vasodilataras, o que, em situações normais, levaria a diminuição da pressão arterial, mas 
não é o caso. No caso dos exercícios físicos, o que se observa é que essa pressão será 
mantida constante, ou até mesmo aumentada, a fim de manter aumentado também o débito 
cardíaco, fornecendo mais energia para as células. Mas de que forma isso é feito? 
Enquanto o controle local provoca a vasodilatação das artérias, a fim de reduzir a pressão 
arterial; o controle nervoso, mais especificamente, o encéfalo, estimula o centro 
vasoconstritor das veias, provocando a vasoconstrição das veias, as quais, garantem o 
retorno venoso aumentado e, portanto, o débito. 
 
4.5 PATOLOGIAS QUE ALTERAM O DÉBITO 
 
As patologias que mantem o débito aumentado fazem isso em razão da diminuição 
da resistência ao fluxo nos vasos. Já as patologias que diminuem o débito podem fazer por 
dois mecanismos: por problemas cardíacos ou por diminuição do retorno venoso. 
As patologias que aumentam o fluxo são: beribéri, por uma deficiência nutricional 
crônica que exige um aumento de fluxo; fístula arteriovenosa, pela redução de resistência 
na passagem de sague direto de uma artéria para uma veia; hipertireoidismo, devido a 
diminuição do metabolismo; e anemia, por dois motivos: diminuição da viscosidade do 
sangue devido a menor quantidade de eritrócitos ou pela redução dos níveis de oxigênio 
nos vasos. 
As patologias que diminuem o fluxo, como dito, são divididas em duas causas 
principais. As patologias devido a problemas de bombeamento sanguíneo são: 1) bloqueio 
cardíaco congênito grave; 2) cardiopatia vascular; 3) Miocardite; 4) Tamponamento 
cardíaco; 5) Distúrbios metabólicos cardíacos. As patologias oriundas da diminuição do 
retorno venoso são: 1)Não ter sangue suficiente para bombear 2) Obstrução de grandes 
veias 3) Dilatação venosa aguda (devido ao comprometimento das fibras nervosas); 4) 
Diminuição da massa tecidual, sobretudo de músculo esquelético que possui alto 
metabolismo durante exercício; 5) Diminuição do metabolismo basal, com a idade, 
principalmente. 
 
4.6 ANÁLISE QUANTITATIVA DO DÉBITO 
 
 É feita através das curvas de débito cardíaco, que descrevem a capacidade de o 
coração aumentar o seu débito quanto a pressão atrial aumenta. Essa curva atinge o débito 
é igual a 13 L/min, sendo que a estimulação simática aumenta o platô e a parassimática 
diminui o platô (são os casos de coração hipereficaz e hipoeficaz). Essa curva varia 
conforme a pressão intrapleural aumenta, pois a pressão nos pulmões vai exercer uma 
pressão sobre os átrios, tendendo a colapsá-lo. Para evitar o colapso, o átrio sobrepõe essa 
pressão. 
Devido a essa influência da pressão intrapleural, as seguintes situações podem 
desviar a curva do débito cardíaco : insipiração normal, respiração com pressão negativa 
(desviam para esquerda) e expiração normal, respiração com pressão positiva e 
tamponamento cardíaco (desviam para direita) 
 
 
 
4.7 MÉTODOS PARA MEDIDA DO DÉBITO CARDÍACO 
 O débito pode ser medido de diversas formas, dentre elas: fluxometria 
eletromagnética, fluxemetria ultrassônica, método de diluição de indicador e método 
de oxigênio de Fick (que é obtido pela razão do oxigênio absorvido nos pulmões pela 
direferença de oxigênio arteriovenoso) 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 13. 
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.