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Camila Zanetti Turma 8 FISIOLOGIA: HIPÓFISE • Adeno-hipófise (anterior): 1- GH (somatotropina): estimula o crescimento do corpo. 2- ACTH (adrenocorticotropina): estimula produção de glicocorticoides e androgênios pelo córtex da adrenal. 3- TSH (tireotropina): estimula a produção de hormônios tireoideanos. 4- Prolactina: estimula a produção de leite. 5- FSH (folículo-estimulante): estimula o desenvolvimento dos folículos ovarianos; regula espermatogênese nos testículos; 6- LH (luteinizante): origem a ovulação e formação do corpo lúteo; estimula a produção de estrogênio e progesterona pelos ovários; estimula produção de testosterona pelos testículos; • Neuro-hipófise (posterior): 1- ADH (antidiurético): controla taxa de excreção de água na urina. 2- Ocitocina: ejeção do leite, auxílio no parto e no final da gestação. • Os hormônios da hipófise posterior são sintetizados por corpos celulares no hipotálamo dos neurônios magnocelulares (localizados nos núcleos supra-ópticos e paraventriculares do hipotálamo). Os hormônios são então transportados no axoplasma das fibras nervosas dos neurônios e seguem para a hipófise posterior. • A secreção da região anterior da hipófise é controlada por hormônios hipotalâmicos liberadores ou inibidores, secretados dentro do próprio hipotálamo e que são levados para a hipófise por vasos sanguíneos, os vasos portais hipotalâmicos-hipofisários. • Hipotálamo: 1- TRH (hormônio liberador de tireotropina): liberação do TSH. 2- CRH (hormônio liberador de corticotropina): liberação de adrenocorticotropina. 3- GHRH (hormônio liberador do hormônio de crescimento): liberação do GH e do GHIH (hormônio inibidor do hormônio de crescimento/somatostatina), que inibe a liberação do GH. 4- GnRH (hormônio liberador de gonadotropina): liberação dos gonadotrópicos LH e FSH. 5- PIH (hormônio inibidor de prolactina): inibição da secreção de prolactina. • Os hormônios hipotalâmicos são secretados nas terminações nervosas da eminência mediana → hipófise anterior. • O hormônio de crescimento (GH) não atua sobre uma glândula-alvo, ao contrário dos outros hormônios, ele exerce seus efeitos diretamente sobre a maioria dos tecidos do organismo. • Efeitos metabólicos do GH: 1- Aumento da taxa de síntese de proteínas na maioria das células do corpo. 2- Aumento da mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo, aumento do nível de ácidos graxos no sangue e aumento da utilização de ácidos graxos como fonte de energia. 3- Redução da taxa de utilização da glicose pelo organismo. • O GH aumenta a deposição de proteínas nos tecidos: 1- Aumento do transporte de aminoácidos através das MP (aumenta a concentração de aa. nas células). 2- Aumento da tradução do RNA, fazendo com que a síntese de proteínas pelos ribossomos aumente. Camila Zanetti Turma 8 3- Aumento da transcrição nuclear do DNA para formar RNA (promove maior síntese proteica). 4- Redução do catabolismo de proteínas e aminoácidos (poupa aa. através da mobilização de ácidos graxos livres do tecido adiposo para fornecerem energia). • O GH aumenta a utilização de gorduras como fonte de energia: libera ácidos graxos do tecido adiposo e, nos tecidos do organismo, aumenta a conversão de ácidos graxos em acetilcoenzima A e sua utilização como fonte de energia (utilizada preferencialmente ao uso de carboidratos e proteínas). Sob efeitos excessivos do GH, grandes quantidades de ácido acetoacético são formadas, originando um quadro de cetose e também pode provocar deposição de gordura no fígado. • O GH reduz a utilização de carboidratos: 1- Diminuição da captação de glicose nos tecidos como músculos esqueléticos e tecido adiposo. 2- Aumento da produção de glicose pelo fígado. 3- Aumento da secreção de insulina. • Essas alterações são resultantes da resistência insulínica induzida pelo GH. • Os efeitos do GH são chamados de diabetogênicos e seu excesso produz alterações metabólicas semelhantes às do diabetes tipo II. • A eficácia do GH necessita de uma disponibilidade adequada de carboidratos e insulina. • O GH estimula o crescimento das cartilagens e dos ossos: 1- Aumento da deposição de proteínas pelas células osteogênicas e condrocíticas que causam crescimento ósseo. 2- Aumento da taxa de reprodução destas células. 3- Efeito específico de conversão de condrócitos em células osteogênicas, causando deposição de osso novo. • O GH age como estimulador dos osteoblastos (depositam osso novo). • O GH exerce grande parte de seus efeitos através de substâncias intermediárias, as somatomedinas (somatomedina C, também chamada de IGF-I – fator de crescimento semelhante a insulina). A somatomedina C possui uma ação mais prolongada do que o GH, por apresentar uma ligação mais forte com a proteína transportadora no sangue). • Regulação da secreção do GH: diversos fatores relacionados ao stress e ao estado nutricional de uma pessoa estimulam a secreção. 1- Jejum (especialmente com deficiência de proteínas graves). 2- Hipoglicemia ou baixa concentração de ácidos graxos no sangue. 3- Exercício. 4- Excitação. 5- Trauma. • A secreção do GH é controlada por 2 fatores secretados no hipotálamo e transportados para a hipófise anterior através dos vasos portais hipotalâmicos-hipofisários: 1- Hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH – realiza a maior parte do controle). 2- Hormônio inibidor do hormônio de crescimento (somatostatina). • A região do hipotálamo onde origina a secreção do GHRH é o núcleo ventromedial (mesma área sensível a concentração de glicose no sangue). • Quando o GH é administrado diretamente no sangue durante horas, a taxa de secreção endógena diminui (feedback negativo). • O maior controlador da secreção do GH é o próprio estado de nutrição tecidual a longo prazo (especialmente o nível de nutrição proteica) → o GH promove a síntese de novas proteínas ao mesmo tempo que conserva as já existentes nas células. Camila Zanetti Turma 8 • Anormalidades da secreção de GH: 1- Pan-hipopituarismo (secreção reduzida de todos hormônios da hipófise anterior). 2- Nanismo (taxa de desenvolvimento reduzida por deficiência generalizada de hormônios/GH/incapacidade de produzir somatomedina C). 3- Gigantismo (produção de grandes quantidades de GH. Pessoa será gigante, com hiperglicemia que pode desenvolver um diabetes melito fraco). 4- Acromegalia. • Hipófise posterior e sua relação com o hipotálamo: a neuro-hipófise é composta por células chamadas pituícitos (não secretam hormônios, agem apenas como um suporte para as fibras nervosas terminais dos tratos nervosos que se originam nos núcleos supra-óptico e paraventricular no hipotálamo). Esses tratos passam para a neuro- hipófise através do pedúnculo hipofisário. • As terminações nervosas contêm diversos grânulos secretores e se localizam na superfície dos capilares, onde secretam: 1- ADH (antidiurético): (formado primariamente nos núcleos supraópticos). 2- Ocitocina: (formada primariamente nos núcleos paraventriculares). • Quando os impulsos nervosos são transmitidos para baixo, o hormônio é imediatamente liberado dos grânulos secretores nas terminações nervosas por meio da exocitose e captado pelos capilares adjacentes. • Funções fisiológicas do ADH: aumenta a permeabilidade dos ductos coletores (aquaporinas). • Regulação da produção do ADH: 1- Regulação osmótica: osmorreceptores são capazes de detectar a concentração de eletrólitos dos líquidos extracelulares (líquidos concentrados estimulam os núcleos supra-ópticos e os diluídos inibem). • Concentrações elevadas de ADH têm efeito vasoconstritor e, consequentemente, aumentam a pressão arterial (vasopressina). • Baixa volemia estimula a secreção de ADH. • Funções fisiológicas da ocitocina: 1- Provoca a contração do útero grávido (final da gestação). 2- Auxilia na ejeção do leite pelas glândulas mamárias(sucção sobre o mamilo provoca a transmissão de sinais ao hipotálamo e, estes sinais levam a liberação do hormônio pela hipófise posterior).
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