Fisiologia Sistema Endócrino (Adrenal)

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Camila Zanetti 
Turma 8 
FISIOLOGIA: ADRENAL 
• Medula adrenal: secreta epinefrina e norepinefrina em resposta ao estímulo simpático. 
• Síntese e secreção dos hormônios adrenocorticais: 
1- Zona glomerulosa: abaixo da cápsula. São capazes de secretar aldosterona (contém 
enzima aldosterona sintase, necessária para sua síntese). A secreção é controlada 
pelas concentrações de angiotensina II e potássio no líquido extracelular (estimulam 
a secreção). 
2- Zona fasciculada: secreta glicocorticoides cortisol e corticosterona (e uma pequena 
quantidade de androgênios e estrogênios adrenais). A secreção é controlada pelo 
ACTH. 
3- Zona reticulada: secreta androgênios adrenais desidroepiandrosterona (DHEA) e 
androstenediona (e uma pequena quantidade de estrogênios e glicocorticoides). O 
ACTH regula a secreção dessas células (embora o hormônio estimulante do 
androgênio cortical também possa estar envolvido). 
• Os hormônios adrenocorticais são esteroides derivados do colesterol. O colesterol 
penetra na célula e é transportado para as mitocôndrias, onde é clivado pela colesterol 
desmolase, formando pregnenolona (etapa limitante da taxa de formação de esteroides 
adrenais). Tanto o ACTH (que estimula a secreção do cortisol), quanto a angiotensina II 
(que estimula a secreção de aldosterona) aumentam a conversão de colesterol para 
pregnenolona. 
• Transporte: a ligação dos esteroides a proteínas plasmáticas serve como reservatório 
para diminuir as rápidas flutuações nas concentrações de hormônios livres e a 
uniformizar a distribuição dos hormônios nos tecidos. 
1- Cortisol: 95% do cortisol plasmático é transportado ligado a proteína globulina 
ligadora de cortisol (transcortina) e, em menor quantidade, pela albumina. Esse alto 
grau de ligação reduz a velocidade de eliminação do cortisol no plasma. 
2- Aldosterona: somente 60% da aldosterona é transportada combinada a proteínas 
plasmáticas, portanto, a meia-vida da aldosterona é relativamente curta. 
• Funções da aldosterona: 
1- A deficiência de aldosterona provoca ↓[NaCl] e ↑[K+] (hipercalemia) e a redução dos 
volumes de líquido extracelular e do sangue. 
2- Aumenta a reabsorção tubular renal de sódio e a secreção de potássio. 
3- O excesso aumenta o volume do líquido extracelular e a PA, mas apresenta pequeno 
efeito sobre a [Na+] plasmática (devido a absorção osmótica simultânea quase 
equivalente de água). 
4- Escape de aldosterona (a persistência do aumento do volume do líquido extracelular 
eleva a PA → (↑) a excreção renal de sal e água – natriurese pressórica e diuresse 
pressórica – normalizando o débito renal). 
5- Reduz a [H+] no líquido extracelular, causando uma leve alcalose. 
• Regulação da secreção de aldosterona: fatores que desempenham papel em ordem de 
importância. 
1- Elevação da [K+] no líquido extracelular (↑) a secreção de aldosterona. 
2- Maior atividade do sistema renina-angiotensina (níveis aumentados de angiotensina 
II) (↑) acentuadamente a secreção de aldosterona. 
3- Elevação da [Na+] no líquido extracelular (↓) ligeiramente a secreção de aldosterona. 
4- ACTH formado pela hipófise anterior é necessário para secreção de aldosterona, mas 
tem pequeno efeito sobre o controle da taxa de secreção. 
 
Camila Zanetti 
Turma 8 
• Efeitos do cortisol sobre o metabolismo de carboidratos: 
1- Estímulo da gliconeogênese: formação de carboidratos a partir de proteínas. 
2- Redução da utilização celular da glicose. 
3- Elevação da concentração sanguínea de glicose e “diabetes adrenal” (tecidos criam 
resistência à insulina). 
• Efeitos do cortisol sobre o metabolismo de proteínas: 
1- Redução dos depósitos de proteínas, redução da síntese de proteínas (↓ formação de 
RNA e síntese proteica), e maior catabolismo de proteínas. 
2- Aumento das concentrações hepáticas e plasmáticas (que são produzidas pelo fígado 
e liberadas para a circulação) de proteínas. 
• Efeitos do cortisol sobre o metabolismo de lipídios: 
1- Mobilização de ácidos graxos: esse mecanismo requer algumas horas para ser 
funcional, mas, à longo prazo, é capaz de conservar glicose e glicogênio corporais. 
2- Obesidade causada por excesso de cortisol: obesidade com excessiva deposição de 
gordura no tórax e na cabeça (face em lua cheia), devido ao estímulo excessivo a 
ingestão alimentar, de modo que a gordura seja gerada mais rapidamente do que 
oxidada. 
• O cortisol é importante na resistência ao estresse e à inflamação: qualquer tipo de stress 
provoca o aumento da secreção de ACTH, seguido do aumento da secreção de cortisol. 
Ex: trauma, infecção, calor ou frio intensos, injeção de norepinefrina, cirurgia, injeção 
de substâncias necrosantes sob a pele, restrição de movimentos, doença debilitante. 
• Efeitos antiinflamatórios dos altos níveis de cortisol: a administração de grande 
quantidade de cortisol pode bloquear a inflamação ou até reverter seus efeitos. Os efeitos 
anti-inflamatórios básicos do cortisol são: 
1- Bloqueio dos estágios iniciais do processo inflamatório antes mesmo do início da 
inflamação: o cortisol torna mais difícil a ruptura dos lisossomos que contém 
enzimas liberadas por células lesadas que provocam inflamação; reduz a 
permeabilidade dos capilares e a migração dos leucócitos para a área inflamada; 
suprime o sistema imune, reduzindo a reprodução dos linfócitos; atenua a febre. 
2- Rápida resolução da inflamação (se esta já se iniciou) e o aumento da velocidade de 
regeneração: ocorre o bloqueio da maior parte dos fatores que promovem a 
inflamação e o aumento da taxa de regeneração. Esses fatores permitem que o 
organismo resista a muitos outros tipos de stress físico. 
• O cortisol bloqueia a resposta inflamatória a reações alérgicas (não bloqueia a reação 
alérgica em si, mas sim seus efeitos inflamatórios que podem ser graves). 
• A capacidade do cortisol e de outros glicocorticoides de suprimir a imunidade os tornam 
drogas úteis para prevenção de rejeição imunológica de tecidos e órgãos transplantados. 
• Regulação da secreção de cortisol pelo ACTH: 
1- O ACTH (+) a secreção de cortisol. 
2- A secreção de ACTH é controlada pelo CRF (fator liberador de corticotropina), 
produzido principalmente no núcleo paraventricular do hipotálamo. 
• O stress fisiológico aumenta a secreção de ACTH e cortisol: estímulos de stress são 
transmitidos pelo tronco cerebral até a eminência mediana do hipotálamo, onde o CRF 
é secretado pelo sistema porta hipofisário. 
• Anormalidades da secreção adrenocortical: 
1- Doença de Addison (hipoadrenalismo): Deficiência de mineralocorticoides 
(aldosterona) – hipercalemia, hiponatremia, (↓) volume plasmático e DC; Deficiência 
de glicocorticoides (cortisol) – incapacidade de normalizar a [ ] sanguínea de glicose 
entre as refeições, deficiência em funções metabólicas e suscetibilidade aos efeitos 
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deletérios do stress; Pigmentação por melanina nas mucosas e na pele (manchas); 
Crise addisoniana – necessidade crítica de glicocorticoides adicionais e a debilidade 
intensa associada a momentos de stress. 
2- Síndrome de Cushing (hiperadrenalismo): aumento da concentração sanguínea de 
glicose, catabolismo proteico que gera fraqueza, supressão do sistema imune, 
redução das fibras de colágeno (estrias arroxeadas). Pode ocorrer quando grandes 
doses de glicocorticoides são administrados durante longos períodos por motivos 
terapêuticos (Ex: artrite reumatoide). 
3- Síndrome de Conn (aldosteronismo primário): secreção de grande quantidade de 
aldosterona. Hipocalemia (períodos de paralisias musculares), redução no volume do 
líquido extracelular e aumento pequeno da [Na+] plasmática. (↓) da concentração 
plasmática de renina é um dos critérios diagnósticos (devido a supressão por 
feedback da secreção de renina causado pelo excesso de aldosterona/líquido 
extracelular/PA resultantes do aldosteronismo). 
4- Síndrome Androgenital: secreção excessiva de androgênios,causando efeitos 
masculinizantes.